TIROIDES

- 20 gr
- Son las únicas hormonas que requieren de un oligoelemento
esencial , lo es el yodo
- Las hormonas tiroideas actúan principalmente en receptores
nucleares
- Las células c o parafoliculares: producen calcitonina

1) Atrapamiento del yoduro:

2) Síntesis de la TG:
3) Organificación de la TG:
4. Acoplamiento
5. alamacenamiento
6. secreción y transporte

Síntesis
1. Captación del yodo:
 Ocurre por el cotransportador Na/yoduro que esta situado en la
membrana basolateral es decir la que esta en contacto con la
sangre.
El yoduro una vez ingresa a la celula folicular atraviesa la membrana
apical mediante el transportador cl- yoduro pedrina

El síndrome de Pendred, que consiste en una combinación de hipotiroidismo congénito y

sordera neurosensorial

2. Al mismo tiempo que secreta yoduro a la luz del folículo también

secreta tiroglobulina
3. Las vesículas se fusionan con la membrana apical, actúan la
peroxidasa tiroidea desyodandolo
La t3 es mucho mas activa que la T4 debido a su mayor afinidad por los
receptores de la hormana tiroidea 90% se libera en forma de t4 y el 10%
t3. Los tejidos como el hígado y riñon metabolizan la t4 en t3
T4 mas del 99% circula unida a proteinas
4. Yodación : tsh estimula la yodación de la tiroglobulina en la luz del
folículo
5. Conjugación:

- T4 tiene una vida media de 8 dias

- T3 24 horas
- La t4 se encuentra unida mas fuertemente a las proteínas que t3
Síndrome eutiroideo: se da en pacientes que están gravemente enfermos
y muestran resultados alterados en las pruebas de función tiroidea , en
estos pacientes la tsh esta normal pero los niveles de t5 y t3 estan bajos

Aumentan la expresión de los receptores ß-adrenérgicos, con lo que aumentan la repuesta a catecolaminas.

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Metabolismo de los hidratos de carbono: aumenta la producción hepática
de glucosa, gluconeogénesis el páncreas responde aumentado la
producción de insulina

Metabolismo de las proteínas :la degradación proteínica supera las

síntesis

Lipidos: Degrada los TG convirtiéndolos en AG y glicerol

Actividad de la bomba na k : consume mas ATP por ende mas oxigeno

Hipotiroidismo : se presenta mayormente en mujeres

A diferencia de la enfermedad de graves, en la enfermedad de Hashimoto
los anticuerpos no son estimuladores sino producen un proceso
inmunitario que bloquea y destruye la función tiroidea
Es importante comprobar los niveles de tsh en cualquier mujer que
resulte con amenorrea secundaria

Los pacientes que presentan hipertiroidismo tiene alto riesgo de

presentar yna crisis tirotóxica y los que padecen hipotiroidismo supren
coma mixedematosos
El exceso de hormona tiroidea aumenta la sensibilidad de los tejidos a la
acción de las hormonas adrenérgicas

Una tiroides hiperactiva es mucho menos problemática que una tiroides

hipoactiva respecto a su efecto sobre el crecimiento

TRH: hipotálamo: nucleo arcuato

TSH o tirotropina

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Dopamina y somatostatina inhiben la liberación de TSH supuestamente al
hacer que la celula tirotropa sea mas sensible a t3
A nivel del sensor de la celula tirotropa este vigila la cncentracion de t3 ya
que este actua mediante la retroalimentación directa inhibiendo la
cadena alfa como la beta de la TSH e indirectamnete la t3 reduce el
numero de receptores de TRH expuestos a la superficie de la cel

ENFERMEDAD DE GRAVES:
Consiste en hipertiroidismo, bocio , enfermedad ocular tiroidea en oaciones
con mixedema pretibial
Causado por autoanticuerpos contra el receptor de tirotropina, estimulando la
síntesis y secreción de la hormona tiroidea asi como el creciemineto de esta
glandula (bocio)