Hiperaldosteronismo

Definición:
● Hiperaldosteronismo primario: el aumento de la síntesis y la secreción de
aldosterona independiente de la renina
● Hiperaldosteronismo secundario: estimulación del eje renina-angiotensina en
diferentes procesos patológicos extrasuprarrenales.

Clasificación:
● Hiperaldosteronismo primario
○ Adenoma productor de aldosterona
○ Hiperaldosternosmo idioático
■ Hiperplasia bilateral idiopática
■ Hiperplasia unilateral primaria
○ Hiperaldosteronismo familiar
■ Sensible a los glucocorticoides (Tipo 1)
■ Insensible a los glucocorticoides
○ Carcinoma productor de aldosterona
○ Producción ectópica de aldosterona (adenoma o carcinoma)
● Hiperaldosteronismo secundario
● Otras formas de hiperfunción mineralocorticoides
○ Pseudohiperaldosteronismo (Síndrome de Liddle)
○ Exceso aparente de mineralocorticoides
○ Familiar
○ Exógeno
○ Tumores
○ Hiperaldosteronismo asociado a hiperplasia suprarrenal congénita.

Hiperaldosteronismo primario
Causa más común de HTA de origen endócrino, es curable.
La secreción excesiva de aldosterona produce inicialmente retención renal de sodio,
HTA y expansión de volúmen, con inhibición de la renina.
El intercambio aumentado de NA+/K+ en el túbulo distal conduce a una pérdida de
potasio e hidrogeniones, hipopotasemia y alcalosis metabólica con aumento de la
resistencia vascular periférica. El aumento de sodio total intercambiable pone en
marcha un mecanismo compensador, denominado escape de sodio, que facilita la
natriuresis y justifica la ausencia de edemas.

Clínica
● HTA de intensidad variable, a veces con antecedentes de HTA gestacional.
● Hipopotasemia
○ Inducida por diuréticos
○ Espontánea
■ Infrecuente, se asocia a alcalosis metabólica y a síntomas de
hipopotasemia (poliuria, polidipsia nocturnas, debilidad
 muscular, parálisis muscular intermitente, arritmias,
alteraciones en el ECG)
● Intolerancia a la glucosa (más del 50% de los casos)

Diagnóstico
La confirmación del diagnóstico consiste en demostrar autonomía de la producción
de Aldo a través de un test de supresión y es aplicable a pacientes con RAA >30.
● Test de fludrocortisona: los niveles de Aldo son medidos en condiciones
basales y después de 4 días de administrar fludrocortisona (0,4 mg/día). El
test de fludrocortisona es considerado positivo cuando la Aldo mantiene
valores por encima de 5 ng/dL.
● Test de infusión salina o sobrecarga salina: consiste en la administración de
una solución salina isotónica de 500 mL/hora de 2 a 4 horas. La persistencia
de niveles de Aldo sobre 5 ng/dL confirma el diagnóstico de AP.
● Test de sobrecarga oral de sal en la dieta: los pacientes incrementan el
consumo de sal en la dieta hasta 6 g/día durante 3 días. Se considera positivo
si la excreción urinaria de sodio es mayor a 200 mEq en 24 horas y la Aldo
urinaria es >12 ó 14 mg en 24 horas.
● Estos tests deberían ser evitados en aquellos pacientes añosos, con HTA
severa, insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca o antecedentes
cardiovasculares.
● Test de supresión con captopril: se miden Aldo y la ARP antes y después de 2
horas de administrar 25 mg de captopril por vía oral, con el paciente en
posición sentada. En condiciones normales, el captopril disminuye en un 30%
los valores de Aldo. El test es considerado positivo si la Aldo persiste elevada.
Los pacientes deben suspender los IEC y ARA2 entre 2 y 4 semanas.

Tratamiento
● Adenomas productores de aldosterona: quirúrgico.
● Hiperaldosteronismo idiopático: antagonista mineralocorticoide
espironolactona, eplerenona.
● Hiperaldosteronismo familiar: dexametasona.