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 Hipernatremia leve de 146 a 150mmol/L.


 Hipernatremia moderada de 151 a 159mmol/L.
 Hipernatremia severa mayor o igual 160mmol/L.
Esta clasificación es un tanto arbitraria ya que va de la mano con los niveles séricos de
sodio en el paciente, y no con las manifestaciones clínicas de la hipernatremia.

Clasificación de acuerdo con el estado de volumen sanguíneo:

 Hipernatremia con hipovolemia: Es el tipo más frecuente de hipernatremia.


Existe perdida tanto de sodio como de agua, en el examen físico existen signos
de hipovolemia como hipotensión ortostática, taquicardia, venas de cuello
colapsadas, pobre turgencia de la piel, y en algunas veces alteración del estado
de conciencia. Las principales causas son: las pérdidas gastrointestinales,
pérdidas insensibles, pérdidas renales en las que se incluyen a uso de diuréticos
osmóticos o de asa, diabetes insípida.
 Hipernatremia con euvolemia.: Existe perdida de agua, con una concentración
total de sodio normal. Las principales causas son: las pérdidas renales, diabetes
insípida central o nefrogénica, hipodipsia primaria y pérdidas insensibles.
 Hipernatremia con hipervolemia: Existe un incremento de la cantidad total de
sodio corporal, así como de la cantidad de agua corporal total. Es menos común,
es el resultado de la administración de soluciones hipertónicas, bicarbonato de
sodio o tabletas de cloruro de sodio. Se ha asociado en pacientes hospitalizados
hipoalbuminémicos con falla renal quienes están edematosos y son incapaces
de concentrar la orina. Otras causas son: hiperaldosteronismo primaria,
síndrome de Cushing y fármacos con alto contenido de sodio. (7)

Conclusiones:

 La hipernatremia se puede clasificar de acuerdo al tiempo de inicio en aguda y


crónica, de acuerdo a su severidad en leve, moderada y severa según los niveles
séricos de sodio, o según el estado del volumen sanguíneo en hipovolémica,
euvolemica e hipervolemica
Un paciente de 35 años ingresa por emergencia por presentar oliguria de 48 horas de
evolución. Él había estado corriendo una maratón seis días antes, la cual terminó
acalambrado y nauseoso. Dos días antes inició cuadro de deposiciones líquidas (10
cámaras/día), sin moco, sin sangre, las cuales persistían aún antes del ingreso y que no
ameritó ningún tipo de tratamiento médico. No era hipertenso, ni diabético. 14 días antes
del ingreso presentó episodio de faringitis y 7 días previo al ingreso tuvo traumatismo en
tobillo mientras entrenaba para la maratón, lo que le obligó a automedicarse con
antiinflamatorios cada 8 horas, los cuales tomó hasta el momento que llegó a la emergencia

EXAMEN FÍSICO
PA. 120/100 mmHg FC: 110 lat/min FR: 22 resp/min T=37.1 Peso:65 kg. REG, somnoliento,
orientado pero por momentos se desorientaba en tiempo, colaborador al examen.
Piel y mucosas: secas. Cuello: No Ingurgitación yugular. Tórax y Pulmones: MV pasa bien
en ACP. CardioVascular: RCR Abdomen. Blando depresible
Neurológico: flapping(+)
 Hb: 18
 Hematocrito: 54%
 Leucocitos: 10,000
 Plaquetas: 250,000
 Glucosa: 100 mg/dL
 Urea: 120 mg/dL
 Creatinina: 6.5 mg/dL
 Creatinina urinaria: 1.2 mg/dL
 Na urinario: 60 mEq/l
 Na sérico: 128 mEq/L
 FENA: 2.53
 Potasio: 6.5 mEq/L
El paciente presenta deshidratación a causa del trabajo físico extremo realizado seis días
antes y por la pérdida de líquido en deposiciones acuosas. Lo cual predispone al paciente
a una disminución del flujo sanguíneo renal, el cual se ve aún más afectado por el consumo
de AINES ya que causan vasoconstricción de la arteriola eferente. Ademas, evidencia
compromiso de otras estructuras al presentar desorientación leve a causa de la disminución
de eliminación de las sustancias de desecho.

Un paciente de 35 años ingresa por emergencia por presentar oliguria de 48 horas de


evolución. Él había estado corriendo una maratón seis días antes, la cual terminó
acalambrado y nauseoso. Dos días antes inició cuadro de deposiciones líquidas (10
cámaras/día), sin moco, sin sangre, las cuales persistían aún antes del ingreso y que no
ameritó ningún tipo de tratamiento médico. No era hipertenso, ni diabético. 14 días antes
del ingreso presentó episodio de faringitis y 7 días previo al ingreso tuvo traumatismo en
tobillo mientras entrenaba para la maratón, lo que le obligó a automedicarse con
antiinflamatorios cada 8 horas, los cuales tomó hasta el momento que llegó a la emergencia

EXAMEN FÍSICO
PA. 120/100 mmHg FC: 110 lat/min FR: 22 resp/min T=37.1 Peso:65 kg. REG, somnoliento,
orientado pero por momentos se desorientaba en tiempo, colaborador al examen.
Piel y mucosas: secas. Cuello: No Ingurgitación yugular. Tórax y Pulmones: MV pasa bien
en ACP. CardioVascular: RCR Abdomen. Blando depresible
Neurológico: flapping(+)
 Hb: 18
 Hematocrito: 54%
 Leucocitos: 10,000
 Plaquetas: 250,000
 Glucosa: 100 mg/dL
 Urea: 120 mg/dL
 Creatinina: 6.5 mg/dL
 Creatinina urinaria: 1.2 mg/dL
 Na urinario: 60 mEq/l
 Na sérico: 128 mEq/L
 FENA: 2.53
 Potasio: 6.5 mEq/L
El paciente presenta deshidratación a causa del trabajo físico extremo realizado seis días
antes y por la pérdida de líquido en deposiciones acuosas. Lo cual predispone al paciente
a una disminución del flujo sanguíneo renal, el cual se ve aún más afectado por el consumo
de AINES ya que causan vasoconstricción de la arteriola eferente. Ademas, evidencia
compromiso de otras estructuras al presentar desorientación leve a causa de la disminución
de eliminación de las sustancias de desecho.

Un paciente de 35 años ingresa por emergencia por presentar oliguria de 48 horas de


evolución. Él había estado corriendo una maratón seis días antes, la cual terminó
acalambrado y nauseoso. Dos días antes inició cuadro de deposiciones líquidas (10
cámaras/día), sin moco, sin sangre, las cuales persistían aún antes del ingreso y que no
ameritó ningún tipo de tratamiento médico. No era hipertenso, ni diabético. 14 días antes
del ingreso presentó episodio de faringitis y 7 días previo al ingreso tuvo traumatismo en
tobillo mientras entrenaba para la maratón, lo que le obligó a automedicarse con
antiinflamatorios cada 8 horas, los cuales tomó hasta el momento que llegó a la emergencia

EXAMEN FÍSICO
PA. 120/100 mmHg FC: 110 lat/min FR: 22 resp/min T=37.1 Peso:65 kg. REG, somnoliento,
orientado pero por momentos se desorientaba en tiempo, colaborador al examen.
Piel y mucosas: secas. Cuello: No Ingurgitación yugular. Tórax y Pulmones: MV pasa bien
en ACP. CardioVascular: RCR Abdomen. Blando depresible
Neurológico: flapping(+)
 Hb: 18
 Hematocrito: 54%
 Leucocitos: 10,000
La hipernatremia se clasifica de acuerdo:

 Tiempo de inicio.
 Gravedad.
 Volumen de agua implicado en el desarrollo de la hipernatremia.
Clasificación de acuerdo con tiempo de inicio:

 Aguda si se documenta un incremento de sodio menor a 48 horas.


 Crónica si se documenta un incremento de sodio mayor a 48 horas.
Clasificación de hipernatremia según su severidad es:

 Hipernatremia leve de 146 a 150mmol/L.


 Hipernatremia moderada de 151 a 159mmol/L.
 Hipernatremia severa mayor o igual 160mmol/L.
Esta clasificación es un tanto arbitraria ya que va de la mano con los niveles séricos de
sodio en el paciente, y no con las manifestaciones clínicas de la hipernatremia.

Clasificación de acuerdo con el estado de volumen sanguíneo:

 Hipernatremia con hipovolemia: Es el tipo más frecuente de hipernatremia.


Existe perdida tanto de sodio como de agua, en el examen físico existen signos
de hipovolemia como hipotensión ortostática, taquicardia, venas de cuello
colapsadas, pobre turgencia de la piel, y en algunas veces alteración del estado
de conciencia. Las principales causas son: las pérdidas gastrointestinales,
pérdidas insensibles, pérdidas renales en las que se incluyen a uso de diuréticos
osmóticos o de asa, diabetes insípida.
 Hipernatremia con euvolemia.: Existe perdida de agua, con una concentración
total de sodio normal. Las principales causas son: las pérdidas renales, diabetes
insípida central o nefrogénica, hipodipsia primaria y pérdidas insensibles.
 Hipernatremia con hipervolemia: Existe un incremento de la cantidad total de
sodio corporal, así como de la cantidad de agua corporal total. Es menos común,
es el resultado de la administración de soluciones hipertónicas, bicarbonato de
sodio o tabletas de cloruro de sodio. Se ha asociado en pacientes hospitalizados
hipoalbuminémicos con falla renal quienes están edematosos y son incapaces
de concentrar la orina. Otras causas son: hiperaldosteronismo primaria,
síndrome de Cushing y fármacos con alto contenido de sodio. (7)

Conclusiones:

 La hipernatremia se puede clasificar de acuerdo al tiempo de inicio en aguda y


crónica, de acuerdo a su severidad en leve, moderada y severa según los niveles
séricos de sodio, o según el estado del volumen sanguíneo en hipovolémica,
euvolemica e hipervolemica
 Potasio: 6.5 mEq/L
El paciente presenta deshidratación a causa del trabajo físico extremo realizado seis días
antes y por la pérdida de líquido en deposiciones acuosas. Lo cual predispone al paciente
a una disminución del flujo sanguíneo renal, el cual se ve aún más afectado por el consumo
de AINES ya que causan vasoconstricción de la arteriola eferente. Ademas, evidencia
compromiso de otras estructuras al presentar desorientación leve a causa de la disminución
de eliminación de las sustancias de desecho.

Un paciente de 35 años ingresa por emergencia por presentar oliguria de 48 horas de


evolución. Él había estado corriendo una maratón seis días antes, la cual terminó
acalambrado y nauseoso. Dos días antes inició cuadro de deposiciones líquidas (10
cámaras/día), sin moco, sin sangre, las cuales persistían aún antes del ingreso y que no
ameritó ningún tipo de tratamiento médico. No era hipertenso, ni diabético. 14 días antes
del ingreso presentó episodio de faringitis y 7 días previo al ingreso tuvo traumatismo en
tobillo mientras entrenaba para la maratón, lo que le obligó a automedicarse con
antiinflamatorios cada 8 horas, los cuales tomó hasta el momento que llegó a la emergencia

EXAMEN FÍSICO
PA. 120/100 mmHg FC: 110 lat/min FR: 22 resp/min T=37.1 Peso:65 kg. REG, somnoliento,
orientado pero por momentos se desorientaba en tiempo, colaborador al examen.
Piel y mucosas: secas. Cuello: No Ingurgitación yugular. Tórax y Pulmones: MV pasa bien
en ACP. CardioVascular: RCR Abdomen. Blando depresible
Neurológico: flapping(+)
 Hb: 18
 Hematocrito: 54%
 Leucocitos: 10,000
 Plaquetas: 250,000
 Glucosa: 100 mg/dL
 Urea: 120 mg/dL
 Creatinina: 6.5 mg/dL
 Creatinina urinaria: 1.2 mg/dL
 Na urinario: 60 mEq/l
 Na sérico: 128 mEq/L
 FENA: 2.53
 Potasio: 6.5 mEq/L
El paciente presenta deshidratación a causa del trabajo físico extremo realizado seis días
antes y por la pérdida de líquido en deposiciones acuosas. Lo cual predispone al paciente
a una disminución del flujo sanguíneo renal, el cual se ve aún más afectado por el consumo
de AINES ya que causan vasoconstricción de la arteriola eferente. Ademas, evidencia
compromiso de otras estructuras al presentar desorientación leve a causa de la disminución
de eliminación de las sustancias de desecho.

Un paciente de 35 años ingresa por emergencia por presentar oliguria de 48 horas de


evolución. Él había estado corriendo una maratón seis días antes, la cual terminó
acalambrado y nauseoso. Dos días antes inició cuadro de deposiciones líquidas (10
cámaras/día), sin moco, sin sangre, las cuales persistían aún antes del ingreso y que no
ameritó ningún tipo de tratamiento médico. No era hipertenso, ni diabético. 14 días antes
del ingreso presentó episodio de faringitis y 7 días previo al ingreso tuvo traumatismo en
tobillo mientras entrenaba para la maratón, lo que le obligó a automedicarse con
antiinflamatorios cada 8 horas, los cuales tomó hasta el momento que llegó a la emergencia

EXAMEN FÍSICO
PA. 120/100 mmHg FC: 110 lat/min FR: 22 resp/min T=37.1 Peso:65 kg. REG, somnoliento,
orientado pero por momentos se desorientaba en tiempo, colaborador al examen.
Piel y mucosas: secas. Cuello: No Ingurgitación yugular. Tórax y Pulmones: MV pasa bien
en ACP. CardioVascular: RCR Abdomen. Blando depresible
Neurológico: flapping(+)
 Hb: 18
 Hematocrito: 54%
 Leucocitos: 10,000
 Plaquetas: 250,000
 Glucosa: 100 mg/dL
 Urea: 120 mg/dL
 Creatinina: 6.5 mg/dL
 Creatinina urinaria: 1.2 mg/dL
 Na urinario: 60 mEq/l
 Na sérico: 128 mEq/L
 FENA: 2.53
 Potasio: 6.5 mEq/L
El paciente presenta deshidratación a causa del trabajo físico extremo realizado seis días
antes y por la pérdida de líquido en deposiciones acuosas. Lo cual predispone al paciente
a una disminución del flujo sanguíneo renal, el cual se ve aún más afectado por el consumo
de AINES ya que causan vasoconstricción de la arteriola eferente. Ademas, evidencia
compromiso de otras estructuras al presentar desorientación leve a causa de la disminución
de eliminación de las sustancias de desecho.

Un paciente de 35 años ingresa por emergencia por presentar oliguria de 48 horas de


evolución. Él había estado corriendo una maratón seis días antes, la cual terminó
acalambrado y nauseoso. Dos días antes inició cuadro de deposiciones líquidas (10
cámaras/día), sin moco, sin sangre, las cuales persistían aún antes del ingreso y que no
ameritó ningún tipo de tratamiento médico. No era hipertenso, ni diabético. 14 días antes
del ingreso presentó episodio de faringitis y 7 días previo al ingreso tuvo traumatismo en
tobillo mientras entrenaba para la maratón, lo que le obligó a automedicarse con
antiinflamatorios cada 8 horas, los cuales tomó hasta el momento que llegó a la emergencia

EXAMEN FÍSICO
PA. 120/100 mmHg FC: 110 lat/min FR: 22 resp/min T=37.1 Peso:65 kg. REG, somnoliento,
orientado pero por momentos se desorientaba en tiempo, colaborador al examen.
Piel y mucosas: secas. Cuello: No Ingurgitación yugular. Tórax y Pulmones: MV pasa bien
en ACP. CardioVascular: RCR Abdomen. Blando depresible
Neurológico: flapping(+)
 Hb: 18
 Hematocrito: 54%
 Leucocitos: 10,000
 Plaquetas: 250,000
 Glucosa: 100 mg/dL
 Urea: 120 mg/dL
 Creatinina: 6.5 mg/dL
 Creatinina urinaria: 1.2 mg/dL
 Na urinario: 60 mEq/l
 Na sérico: 128 mEq/L
 FENA: 2.53
 Potasio: 6.5 mEq/L
El paciente presenta deshidratación a causa del trabajo físico extremo realizado seis días
antes y por la pérdida de líquido en deposiciones acuosas. Lo cual predispone al paciente
a una disminución del flujo sanguíneo renal, el cual se ve aún más afectado por el consumo
de AINES ya que causan vasoconstricción de la arteriola eferente. Ademas, evidencia
compromiso de otras estructuras al presentar desorientación leve a causa de la disminución
de eliminación de las sustancias de desecho.