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HEMATOLOGÍA
1. Mujer de 35 años que acude a urgencias por fiebre. descartar una carencia de hierro. ¿Cuál sería la
En la analítica se detecta: Hb 11 g/ dl, VCM 92, prueba diagnóstica definitiva?
leucocitos 2,8 x 109/L (segmentados 10%, linfoci-
tos 85%, monocitos 5%), plaquetas 160 x 109/L. El 1. Realizar estudio ferrocinético.
hemograma demuestra: 2. Cuantificar la protoporfirina libre intraeritrocitaria.
3. Estudiar por microscopia óptica los depósitos de hierro
1. Anemia macrocítica con linfocitosis. de la médula ósea.
2. Anemia normocítica y linfocitosis. 4. Estudiar el frotis de sangre periférica.
3. Anemia normocítica y neutropenia.
4. Anemia posiblemente ferropénica dada la edad de la
paciente con linfocitosis.
6. Respecto a la hepcidina, señale la incorrecta:

1. Es una proteína cuya función es impedir la absorción


2. Sobre las alteraciones morfológicas del hematíe,
de hierro en el intestino y la liberación desde los ma-
señalar la incorrecta:
crófagos a los progenitores eritroides.
2. Se estimula ante un descenso de hierro sérico y per-
1. Los cuerpos de Howell-Jolly son inclusiones eritroci-
mite su acúmulo en los depósitos.
tarias que se detectan en casos de asplenia y en alfa
3. En los procesos inflamatorios se produce un aumento
talasemias.
de IL6 que produce un aumento de ferritina.
2. Los cuerpos de Heinz se detectan con tinciones vitales
4. En los procesos inflamatorios se produce un aumento
y representan hemoglobinas precipitadas, visible en
de hepcidina, lo que explica la ferropenia sérica y el
casos de talasemias y hemobloginopatías.
acúmulo de hierro en los macrófagos.
3. Los cuerpos de Pappenheimer se detectan en casos de
sobrecarga férrica.
4. El punteado basófilo intraeritrocitario es visible en
SMD y saturnismo. 7. Señale cuál de las siguientes anemias macrocíticas
NO muestra rasgos megaloblásticos en la médula
ósea:
3. Sobre la morfología del hematíe, señale la falsa:
1. Infestación por Diphylobotrium latum.
1. Los siderocitos son hematíes con precipitados férricos 2. Anemia del hipotiroidismo y el alcoholismo.
visibles con tinción de Pearls. 3. Anemia postgastrectomía.
2. Los dacriocitos o hematíes en lágrima se observan en 4. Anemia asociada a síndromes mielodisplásicos o trata-
casos de mieloptisis (ocupamiento medular). mientos quimioterápicos.
3. Los esferocitos son específicos de la esferocitosis here-
diaria.
4. Los esquistocitos son hematíes fragmentados visibles 8. Mujer de 64 años, diagnosticada de anemia perni-
en microangipatías. ciosa consulta por astenia y se objetiva palidez. En
el hemograma se detecta Hb 9.5 g/dL, VCM 90.7
fl, plaquetas 150.000/µL, leucocitos 4.200/µL con
4. En relación con el diagnóstico de las anemias fórmula normal y neutrófios hipersegmentados. El
microcíticas, ¿cuál de las afirmaciones siguientes es estudio de hierro demuestra ferritina por debajo de
CORRECTA? lo normal. El diagnóstico más probable es:

1. La causa mas frecuente en nuestro medio es la anemia 1. Anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12.
de trastornos crónicos. 2. Déficit combinado de hierro y vitamina B12.
2. En la ß-talasemia el número de hematíes suele estar 3. Déficit de hierro.
normal o bajo. 4. Anemia normocítica de trastornos crónicos.
3. En una anemia microcítica, para distinguir si es de ori-
gen ferropénico o por trastornos cónicos se utiliza el
valor la ferritina. 9. Paciente de 40 años, jardinero, sin antecedentes
4. Las anemias sideroblásticas adquiridas suelen cursar de interés, acude a urgencias por epistaxis. En la
con microcitosis. analítica presenta leucocitos de 1.300/mcl con neu-
trófilos de 450/mcl, plaquetas de 25.000/mcl y Hb 7
g/dL con reticulocitos bajos. No se detectan blastos
5. Mujer de 42 años, diagnosticada de lupus erite- en sangre periférica y el aspirado de médula ósea
matoso sistémico de 12 años de evolución. En tra- es hipocelular. Señale qué prueba de confirmación
tamiento con AINES de forma crónica por dolores está indicada y cuál es el diagnóstico más probable:
articulares difusos. Presenta una anemia hipocroma
con niveles de ferritina sérica normales. Se quiere 1. Biopsia de médula ósea. Aplasia medular.
2. Estudio citoquímico. Leucemia aguda.

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3. Biopsia de médula ósea. Tricoleucemia. 3. Esferocitosis, déficit de G6P-dehidrogenasa, beta tala-


4. Técnicas de reticulina. Mielofibrosis idiopática. semia hetercigota.
4. Eliptocitosis, déficit de piruvato-kinasa, beta-talasemia
minor.
10. ¿Cuál de las siguientes patologías no cursa con
aspirado medular seco de médula ósea?
14. Mujer de 35 años de edad con antecedente de lupus
1. Tricoleucemia. eritematoso sistémico, que acude por presentar
2. Aplasia medular. astenia progresiva y disnea de moderados esfuer-
3. LMA M3. zos. La exploración demuestra ictericia conjuntival.
4. Linfoma marginal esplénico. En analítica destaca: Hemoglobina: 8 gr/dl, VCM
97, reticulocitos altos y en el frotis se observa poli-
cromatofilia, anisopoiquilocitosis y esferocitosis.
La bioquímica presenta elevación de la bilirrubina
11. Paciente de 35 años que consulta por anemia. En
indirecta, de LDH con haptoglobina muy disminui-
la exploración se objetiva ictericia y la analítica
da. ¿Qué prueba analítica solicitaría para orientar
muestra Hb; 6 g/dl; leucocitos 2300/mcl, plaquetas
y completar el diagnóstico de la anemia de esta
86.000/mcl, aumento de BR y LDH con haptoglobina
paciente?
baja. Metabolismo del hierro con discreta ferrope-
nia. Historia de trombosis en MID hace 6 meses.
1. Test de Coombs.
¿Qué prueba le parece más indicada para un correc-
2. Estudio de CD55 y CD59 por citometría de flujo.
to diagnostico?
3. Dosificación de Vitamina B12 y Ácido Fólico en suero.
4. Estudio electroforético de la hemoglobina.
1. Test de Coombs para descartar anemia hemolítica por
anticuerpos calientes.
2. Estudio de hemoglobinas para descartar drepanocitosis.
3. Estudio enzimático para descartar de déficit de G6PDH. 15. Señale la asociación correcta:
4. Determinación por citometría de flujo de los antígenos
CD55 y CD59 para descartar Hemoglobinuria Paroxís- 1. Leucemia linfática crónica-AHAI anticuerpos fríos.
tica Nocturna. 2. Enfermedad de Waldenström- AHAI anticuerposIgM
anti-sistema Ii.
3. Hemoblobinuria paroxistica a frigore- hemólisis intra-
vascular por Micoplasma pnemoniae.
12. Respecto a las hemoglobinopatías, señalar cuál de
4. Purpura trombótica trombocitopénica (PTT)- alteración
las siguientes respuestas es FALSA:
en ADAMTS 13 con coagulopatía asociada.
1. La beta-talasemia es la más frecuente en nuestro
medio, generalmente en su forma heterocigota, cur-
sando con aumento de HbA2 (y generalmente HbF). 16. En un paciente de 75 años, sin antecedentes de
2. En el mundo, la forma de talasemia más frecuente es interés, con anemia (Hb: 9g/dL) macrocítica (VCM:
la alfa talasemia que cursa con formas clínicas muy 106 fL), reticulopenia (0,2%) y concentraciones séri-
variadas desde microcitosis solitaria a enfermedad cas de vitamina B12, ácido fólico y hormonas tiroi-
hemolítica grave (enf de HbH y Bart) con cuerpos de deas dentro de límites normales, lo más indicado,
inclusión de HbH típicos. entre lo siguiente, es realizar:
3. La talasemia se sospecha cuando se detecta un VCM
bajo con anemia y un numero de hematíes bajo, es- 1. Gastroscopia con biopsia gástrica para descartar ane-
pecialmente si se detecta elementos falciformes en el mia perniciosa.
frotis de sangre periférica. 2. Test de Coombs para descartar anemia hemolítica au-
4. La drepanocitosis se produce por presencia de una HbS toinmune.
que produce en estado de homocigoto crisis dolorosas 3. Aspirado de médula ósea para descartar síndrome
vaso-oclusivas con episodios frecuentes de infección y mielodisplásico.
anemia hemolítica, siendo el síndrome torácico agudo 4. Electroforesis de hemoglobinas para descartar beta-
una complicación muy grave. delta-talasemia.

13. Las anemias hemolíticas congénitas se clasifican 17. Respecto a los síndromes mielodisplásicos, señalar
en tres grandes grupos, dependiendo de dónde la incorrecta:
se encuentre la alteración: en la membrana, en las
enzimas o en la hemoglobina. De cada una de las 1. El síndrome 5q- es típico de varones con marcada
respuestas siguientes, señale cuál contiene el tipo trombocitopenia y muy mal pronóstico.
más frecuente de cada grupo en nuestro medio: 2. La AR con sideroblastos en anillos es comúnmente co-
nocida como anemia sideroblástica y presenta buen
1. Eliptocitosis, déficit de G6P-deshidrogenasa, beta-tala- pronóstico.
semia minor. 3. La leucemia mielomonocítica crónica es actualmente
2. Esferocitosis, déficit de triosa-fosfato- isomerasa, dre- considerada como un síndrome mielodisplásico y mie-
panocitosis. loproliferativo.

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4. La azacitidina se emplea en el tratamiento de los SMD 23. Se detecta eritrocitosis en las siguientes circunstan-
de mal pronóstico. cias, EXCEPTO:.

1. Bronquíticos crónicos.
2. Hemolobinopatías de alta afinidad por oxigeno.
18. El tratamiento de inducción de la leucemia promie-
3. Carcimona o poliquistosis renal.
locítica aguda está basado en:
4. Hipoandrogenemia.
1. Arabinósido de citosina (Citarabina o Ara-C) y una an-
traciclina.
2. Arabinósido de citosina, una antraciclina y etopósido. 24. Todos los datos siguientes concuerdan con una
3. Ácido retinoico y antraciclina. policitemia vera, EXCEPTO uno. Señálelo:
4. Ácido retinoico y Ara-C con esteroides para prevenir el
síndrome de ATRA. 1. Aumento de la masa de hematíes con leucocitosis y
trombocitosis y medula ósea con hiperplasia de las tres
series.
2. Historia de trombosis y eritromelalgia con esplenome-
19. Señale cuál de los factores supone un buen pronós-
galia palpable.
tico en una leucemia aguda mieloide:
3. Eritropoyetina sérica alta.
4. Mutación de la proteina JAK-2.
1. t(15;17) en M3, t(8;21) en M2, inv (16) en M4eos.
2. t(9;22), alt 11q23 (MLL).
3. LAM M0, M6 y M7.
4. Leucocitosis intensa. 25. El diagnóstico de la trombocitemia esencial se basa
fundamentalmente en:

1. La presencia de esplenomegalia.
20. En la Leucemia Aguda Linfoblástica, la identifica-
2. La cifra de plaquetas superior a 1.000.000/ mm3.
ción de factores pronósticos ha permitido reducir
3. El aumento importante de los megacariocitos medulares.
la toxicidad relacionada con el tratamiento a los
4. El diagnostico de TE es por exclusión.
pacientes considerados de bajo riesgo. Son factores
que mantienen valor pronóstico favorable:

1. t(9;22), t(4;11). 26. Paciente de 35 años que consulta por anemia. En la


2. Hiperleucocitosis. exploración se objetiva palidez y gran esplenomega-
3. Neonatos y adultos. lia. La analítica muestra Hb; 6 g/dl; leucocitos 2300/
4. Hiperploidia y t(12;21). mcl, plaquetas 86.000/mcl con algún blasto aislado,
con BR normal y LDH elevada. ¿Qué prueba le parece
más indicada para un correcto diagnostico?
21. Varón de 40 años que es remitido porque en ana-
1. Estudio de medula ósea por sospecha de aplasia.
lítica de empresa se le detecta una leucocitosis.
2. Estudio de medula ósea con cilindro óseo (para estudio
A la exploración física se detecta esplenomegalia
de reticulina).
de 5cm. En el hemograma presenta leucocitosis
3. Estudio fenotípico de los linfocitos para descartar tri-
36.000/mcl con predominio de segmentados pero
coleucemia.
con formas jóvenes mieloides (promielocitos, mie-
4. Determinación por citometría de flujo de los antígenos
locitos, metamielocitos) con basofilia y un 4% de
CD55 y CD59 para descartar Hemoglobinuria Paroxís-
blastos, Hb 16gr/dl, plaquetas 650.000/mcl. En la
tica Nocturna.
bioquímica detectamos: LDH, ácido úrico y B12 ele-
vados. Que prueba NO estaría indicada:

1. Eco abdominal para confirmar esplenomegalia. 27. Paciente de 65 años de edad que presenta adeno-
2. Body TAC para descartar absceso o neoplasia ya que patías palpables cervicales y axilares bilaterales.
se trata de una reacción leucemoide reactiva. Leucocitos 85 x 109/L con 85% de linfocitos peque-
3. Estudios de genética para descartar t(9;22) o bcr-abl. ños maduros y con manchas de Gumprecht, que son
4. Citología de MO para cuantificar el número de blastos CD19+/CD5+, Hb 10 gr/dL y Plaquetas 50 x 109 L de
y descartar proceso mieloide agudo. origen no inmune. ¿En qué estadio clínico de Rai y
Binet se encuentra?

1. Estadio III de Rai y estadio A de Binet.


22. El tratamiento de primera línea de un paciente de
2. Estadio IV de Rai y estadio B de Binet.
60 años de leucemia mieloide crónica en fase cróni-
3. Estadio III de Rai y estadio C de Binet.
ca debe basarse en:
4. Estadio IV de Rai y estadio C de Binet.
1. Quimioterapia intensiva hasta alcanzar la remisión
completa.
2. Hidroxiurea oral. 28. ¿Cuál de las siguientes complicaciones NO es propia
3. Imatinib mesilato de forma indefinida. de la leucemia linfática crónica?
4. Trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos.

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1. Infecciones oportunistas por virus herpes. 1. t(11;14) BCL 1 - L. Manto.


2. Anemia hemolítica autoinmune y trombopenia in- 2. t(14;18) BCL2 - L Folicular.
mune. 3. BCL 6 - LB difuso de célula grande.
3. Hipogammaglobulinemia. 4. tr 3 - L. Waldenström.
4. Infiltración en el SNC.

34. Paciente de 45 años que consulta por molestias


29. De los siguientes tipos de linfomas, señale cuál es el gástricas de meses de evolución. En la endoscopia
que tiene el peor pronóstico: se detecta masa en fundus gástrico, que se biopsia
dando como resultado LNH-B tipo MALT gástrico
1. Linfoma no Hodgkin de células peludas (tricoleucemia). con Helicobacter Pylory positivo. ¿Qué tratamiento
2. Linfoma no Hodgkin linfocítico de célula pequeña. es el mas adecuado?
3. Linfoma no Hodgkin marginal esplénico.
4. Linfoma no Hodgkin de células del manto. 1. Exerésis quirúrgica gástrica.
2. Erradicación del H. Pylory.
3. Radioterapia gástrica.
4. Quimioterapia tipo CHOP.
30. Paciente de 56 años que consulta porque en una ana-
lítica que se ha hecho por cansancio se detecta linfoci-
tosis (linfocitos 9.500/mcl), a expensas de linfocitos de
tamaño mediano, núcleo hendido. El inmunofenotipo 35. Paciente de 50 años que consulta por astenia y
es CD19+, CD5+, CD23-. con sobre expresión de BCL-1. perdida de peso en los últimos 6 meses. Cuenta
Presenta múltiples adenopatías y esplenomegalia en sudoración nocturna. A la palpación se detectan
el TAC. ¿Cuál es la actitud a seguir? adenopatías en todos los territorios, de 2cm de
diámetro no dolorosas. Medula ósea infitrada. La
1. Esperar y ver porque se trata de una LLC-B. anatomía patológica revela ocupación del ganglio
2. Tratamiento con Clorambucil por que es una LLC-B. por una proliferación de tipo nodular de linfocitos
3. Tratamiento con fludarabina –antiCD20 porque es un CD19+, CD10+, con sobrexpresión de BCL2. ¿El tra-
LNH de bajo grado. tamiento mas adecuado es?
4. Tratamiento agresivo por tratarse de un L. Manto.
1. Quimioterapia tipo CHOP por ser un linfoma B difuso
de célula grande.
2. Quimioterapia con Fludarabina-AntiCD20+ por ser un
31. En relación con la Leucemia de Células Peludas
linfoma folicular.
(Tricoleucemia), señale cuál de las siguientes res-
3. Quimioterapia con Clorambucil-prednisona por ser
puestas es FALSA:
una LLC-Atípica.
4. Esperar y ver por tratarse de un linfoma de bajo grado
1. El cuadro clínico más frecuente es el de pancitopenia en una persona joven.
y esplenomegalia en ausencia adenopatías, por lo que
el tratamiento más recomendado actualmente es la
esplenectomía.
2. El aspirado medular es “seco” pues suele existir fibro- 36. Paciente de 63 años que consulta por perdida de
sis medular. peso, sudoración nocturna y dolor abdominal. A
3. Son frecuentes las infecciones oportunistas por Legio- la palpación presenta masa periumbilical. En el
nella y por Micobacterias. TAC destaca grandes conglomerados adenopáti-
4. El tratamiento con análogos de las purinas logra remi- cos abdominales. En analítica destaca hemograma
siones completas prolongadas. con discreta anemia y bioquímica con aumento de
LDH. Médula ósea no infiltrada. La biopsia de una
adenopatía refleja: infiltrado de células de tamaño
grande con expresión de BCL6. La actitud a seguir
32. En relación con el Linfoma Marginal Esplénico, es:
señale la respuesta FALSA:
1. Quimioterapia tipo CHOP o similar con asociación
1. El cuadro clínico más frecuente es el de linfocitosis y de anti-CD20 por ser un linfoma B difuso de célula
esplenomegalia, por lo que el tratamiento más reco- grande.
mendado actualmente es la esplenectomía. 2. Extirpación quirúrgica de la masa y radioterapia local
2. El aspirado medular es “seco” pues suele existir fibro- por ser un linfoma de alto grado.
sis medular. 3. Quimioterapia con ciclofosfamida hiperfraccionada y
3. Puede presentar adenopatías a parte de la esplenome- quimioterapia intratecal por ser un linfoma de Burkitt.
galia. 4. Tratamiento con ABVD porque la presencia de sínto-
4. El tratamiento citostático está indicado en algunas si- mas B apoya el diagnóstico de Linfoma de Hodgkin.
tuaciones.

37. Paciente de 35 años que acude por dolor abdomi-


33. De las siguientes parejas alteración genética-linfo- nal de una semana de evolución. A la exploración
ma, señale cual es la falsa: se palpa gran masa en fosa iliaca derecha que se

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confirma en el escáner. El hemograma es normal. cian adenopatías laterocervicales y retroperitonea-


Aumento de LDH y ácido urico. La medula ósea les. Medula ósea sin infiltrar. El resto de las explo-
esta infiltrada por unas células medianas vacuola- raciones fueron normales. ¿En qué estadio clínico,
das, con gran cantidad de mitosis CD19+, CD10+, según la clasificación de Ann Arbor se encuentra el
monoclonales lambda de superficie. Cilindro óseo paciente?
con patrón de cielo estrellado. En Citogenética se
detecta t(8;14) positiva ¿cuál es el tratamiento más 1. Estadio II-B.
adecuado? 2. Estadio III-B.
3. Estadio IV-B.
1. Quimioterapia tipo CHOP por ser un linfoma B difuso 4. Estradio III-A.
de célula grande.
2. Extirpación quirúrgica de la masa y radioterapia local
por ser un linfoma de alto grado.
42. Mujer de 26 años que consulta por adenopatía
3. Quimioterapia con ciclofosfamida hiperfraccionada y
supraclavicular derecha que ha crecido notable-
quimioterapia intratecal por ser un linfoma de Burkitt.
mente en las últimas semanas sin otra sintoma-
4. Quimioterapia estándar para L. Linfoblásticas por ser
tología de interés. Se realiza una biopsia con el
una LAL-B común con masas adenopáticas.
diagnóstico de LH subtipo esclerosis nodular. Se
realiza un estudio de extensión en el que se objeti-
van adenopatías axilares de hasta 2cm y una masa
38. Paciente de 72 años que presenta pico monoclonal mediastínica de 8cm. ¿Cuál es el tratamiento de
de 5gr/dl IgM lambda. ¿Qué NO esperaría encontrar? elección?

1. Lesiones líticas óseas con insuficiencia renal y médula 1. ABVD 3-4 ciclos seguido de radioterapia de la masa
ósea con abundantes células plasmáticas atípicas. bulky.
2. Adenomegalias y/o esplenomegalia. 2. ABVD 6-8 ciclos.
3. Anemia hemolítica por anticuerpos fríos. 3. ABVD 3-4 ciclos y radioterapia tipo mantle.
4. Infiltración medular por linfocitos de aspecto plasmo- 4. ABVD 3-4 ciclos y radioterapia de los campos afectos.
cítico.

43. Paciente de 62 años con lumbalgia, de 6 meses


39. El IPI (índice pronóstico internacional), utilizado en de evolución que presenta anemia (Hb: 8 g/dl),
la valoración pronóstica del linfoma difuso de célu- con elevación importante de la VSG (120 mm/1ª
las grandes, NO incluye: hora), hipercalcemia y componente monoclonal
IgG-kappa de 6 gr/dl en el proteinograma y descen-
1. La LDH sérica. so de los niveles de IgA e IgM ¿cuál de las siguien-
2. Numero de áreas extraganglionares afectadas. tes afirmaciones es correcta?
3. La beta-2 microglobulina.
4. El estado general (ECOG). 1. Se trata de una enfermedad de Waldentröm, por que
hay que realizar un TAC para estadiaje.
2. Hay que determinar el antígeno prostático específico
para descartar neoplasia.
40. Varón de 64 años que consulta por aparición de
3. Hay que iniciar ya tratamiento con calcitonina y calcio.
adenopatías laterocervicales. El estudio morfoló-
4. Hay que iniciar tratamiento con alquilantes, esteroides
gico de una de los ganglios muestra arquitectura
y zolendronato, considerando tratamientos tales como
borrada por la presencia de un componente celular
el trasplante o la talidomida según respuesta.
polimorfo con abundantes células grandes mono-
nucleadas y binucleadas con nucleolo evidente
que son CD15+ y CD30+, entre ellas se disponen
numerosos linfocitos CD3+, así como numerosos 44. Señale la afirmación FALSA sobre el mieloma múl-
eosinófilos, histiocitos y células plasmáticas. ¿Cuál tiple:
es el diagnóstico?
1. El IPI incluye como factores pronóstico los niveles de
1. Linfoma T anaplásico CD30+. albúmina y de B2 microglobulina.
2. Linfoma T periférico no especificado. 2. La principal causa de mortalidad es la insuficiencia
3. Enfermedad de Hodgkin tipo celularidad mixta. renal.
4. Enfermedad de Hodgkin tipo predominio linfocítico. 3. Actualmente el trasplante alogénico se emplea como
parte del tratamiento del mieloma en el contexto de
ensayos clínicos.
4. El mieloma de Bence-Jones cursa habitualmente con
41. Mujer de 37 años de edad, presenta fiebre de 38,5ºC
insuficiencia renal.
y pérdida de peso superior al 10% en los últimos 6
meses. Consulta por masa mediastínica de 10cm
de diámetro. El diagnóstico anatomopatológico de
la masa presenta tractos fibrosis entre los que se 45. Indique cuál de las siguientes afirmaciones es
observan abundantes células grandes binucleadas INCORRECTA, en relación con un paciente asinto-
CD15+ y CD30+. En el estudio de extensión se apre- mático que reúne los criterios de una gammapatía

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monoclonal de significado incierto (pico IgA de 2. Transfusión de plaquetas por sospecha de PTT.
1500mg/dl): 3. DDAVP por ser un trastorno de la agregación plaque-
taria.
1. La plasmocitosis medular es inferior al 10%. 4. Esteroides por ser una trombopenia inmune (PTI).
2. Cursa con plasmocitomas óseos con gran frecuencia.
3. El índice de timidina tritiada es inferior al 1%.
4. La incidencia aumenta con la edad.
50. La causa más frecuente de trombopenia secundaria
a medicamento es:

46. Respecto a la fisiología de la coagulación, ¿Cuál de 1. La aspirina.


las respuestas es INCORRECTA? 2. La alfa-metil-dopa.
3. La fenilbutazona y AINES.
1. En la teoría actual de la coagulación el principal me- 4. Los diuréticos.
canismo de activación de la coagulación es el Factor X
activado por IX y XI.
2. Los principales inhibidores de la coagulación son: anti-
51. Mujer de 38 años que acude a urgencias por apari-
rombina, sistema de Proteína C y TFPI.
ción de petequias en MMII, fiebre y desorientación.
3. El factor VII se activa por el factor tisular y se inhibe la
A la exploración no presenta adenopatías ni esple-
acción por TFPI.
nomegalia. En la analítica destaca: Leucocitos 5800/
4. El factor V y VIII es inactivado por el sistema proteína
mcl, Hb 9 gr/dl y plaquetas 30.000/mcl. En la bio-
C y proteína S.
química destacan LDH, BR y creatinina elevadas. El
estudio de coagulación es normal. ¿El tratamiento
de elección es?
47. Una mujer de 29 años consulta porque tiene mens-
truaciones muy abundantes. Como antecedente 1. Transfusión de plaquetas por ser una trombopenia de
refiere que tuvo una hemorragia postparto copiosa origen central.
y frecuentes episodios de epistaxis. Como antece- 2. Transfusión de plaquetas por sospecha de PTT.
dente familiar destaca que su madre también tubo 3. Esteroides por ser una trombopenia inmune (PTI).
hemorragias posparto muy abundantes. El hemo- 4. Plasmaféresis urgente o en su defecto transfusión ur-
grama y la coagulación son normales ¿Qué medida gente de plasma por tratarse de una PTT.
se parece la mas correcta a seguir?

1. Estudios de agregación plaquetaria.


52. Mujer de 65 años que es operada de perforación
2. Determinación de tiempo de hemorragia o T de obtu-
intertinal. En el postoperatorio comienza con fiebre
ración (PFA100).
alta e hipotesión con oliguria. En la analítica desta-
3. Determinación del anticoagulante lúpico.
ca: Leucocitos 25800/mcl, Hb 11 gr/dl y plaquetas
4. Realización de un tiempo de trombina.
30.000/mcl. En la bioquímica destaca LDH y crea-
tinina elevada El estudio de coagulación muestra
TTPA de 60” y T. Protrombina de 60” (alargados)
48. Respecto a la hemofilia señale la respuesta correcta: con fibrinógeno de 90mg/dl. ¿El tratamiento de
elección es?
1. L hemofilia A es por déficit de FIX y es la más fre-
cuente. 1. Antibióticos, plaquetas, plasma y fibrinógeno.
2. El tipo de sangrado de los hemofílicos A y B es funda- 2. Plaquetas, plasma y fibrinógeno con transfusión de
mentalmente en mucosas y postquirúrgico. hematíes.
3. El tratamiento profiláctico en los hemofílicos no ha 3. Plaquetas, plasma y antitrombina III.
demostrado mejorar la calidad de vida ni la supervi- 4. Plaquetas, plasma y heparina.
vencia.
4. Actualmente la complicación principal en el trata-
miento de los hemofílicos es el desarrollo de inhibido-
53. Mujer de 65 años con fibrilación auricular que es
res antiFVIII o antiFIX.
operada de fractura de cadera. Se le administra
heparina de bajo peso molecular en lugar del anti-
coagulante oral que usaba habitualmente. Al 5 día
49. Mujer de 38 años que acude a urgencias por apa- postquirúrgico, estando afebril y normotensa sin
rición de petequias en MMII. A la exploración no signos de infección, comienza con trombopenia
presenta adenopatías ni esplenomegalia. En la grave (plaquetas 30.000/mcl) y gran hematoma en
analítica destaca: Leucocitos 5800/mcl, Hb 14 gr/dl pared abdominal. Estudio de coagulación normal.
y plaquetas 30.000/mcl. El estudio de coagulación ¿El tratamiento de elección es?
es normal. La medula ósea muestra abundantes
megacariocitos. ¿El tratamiento de elección es? 1. Cambiar de preparado de heparina de bajo peso mo-
lecular por intolerancia al actual.
1. Transfusión de plaquetas por ser una trombopenia de 2. Cambiar a anticoagulantes orales a pesar del sangrado
origen central. activo.

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3. Cambiar a tratamiento con heparinoides (lepirudina). 59. Respecto al trasplante de progenitores hematopo-
4. Esta trombopenia es normal en el contexto de su si- yéticos, señale la afirmación FALSA:
tuación clínica por lo que solo hay que transfundir
plaquetas. 1. La enfermedad veno-oclusiva hepática (síndrome de
obstrucción sinusoidal) es una complicación grave del
trasplante tanto autólogo como alogénico.
2. Actualmente el trasplante con acondicionamiento re-
54. Cual de estas patología no cursa con trombopatía:
ducido (“minialogénico”) es una opción terapéutica
valida para pacientes de mayor edad.
1. Uremia.
3. Una complicación relativamente frecuente en el tras-
2. Hepatopatía.
plante autólogo es la enfermedad injerto contra hués-
3. Trombopenia inmune (PTI).
ped (ElCH).
4. Trombastenia de Glazman.
4. En la ElCH aguda se afectan especialmente el tubo
digestivo, la piel y el hígado y la EICH crónica cursa
con clínica semejante a colagenopatías y neumonitis
55. Paciente de 63 años que está en tratamiento con intersticial.
anticoagulantes orales por ser portadora de válvu-
la cardiaca. Desarrolla un cuadro compatible con
apendicitis que requiere intervención en las próxi-
60. Respecto al trasplante de progenitores hematopo-
mas 24 horas. ¿Qué actitud plantearía?
yéticos, señale cuál de las siguientes afirmaciones
es verdadera:
1. Suspender el anticoagulante oral y operar pasadas al
menos 6 horas.
1. Las células madres hematopoyéticas no pueden se-
2. Administrar Complejo Protrombínico activado o rFVIIa.
leccionarse por métodos inmunológicos debido a que
3. Administrar plasma fresco congelado y vitamina K y
no se conocen con exactitud sus determinantes anti-
operar cuando TTPA este en rango normal.
génicos.
4. Administrar plasma fresco congelado y vitamina K y
2. El producto obtenido no puede ser manipulado una
operar cuando INR este en rango normal.
vez extraído.
3. Si un paciente carece de donante HLA familiar compa-
tible se le puede realizar un trasplante alogénico con
56. Un paciente de 65 años padece fibrilación auri- células provenientes de un donante no emparentado
cular crónica, con historia de embolia cerebral un HLA compatible.
año antes. Está anticoagulado con acenocumarol 4. La infusión de linfocitos del donante postrasplante no
oral. ¿Qué actitud, entre las siguientes, es la más tiene efecto inmunomodulador confirmado y actual-
adecuada? mente está en desuso.

1. Mantener el cociente internacional normalizado (INR)


entre 2 y 3.
61. Un paciente grupo 0 Rh POS es trasfundido por
2. Mantener el INR entre 3 y 4 y añadir 200 mg de aspi-
error A Neg. ¿Que complicación le parece la más
rina al día.
probable?
3. En caso de intervención quirúrgica, cambiar a HBPM
(no fraccionada) y controlar con TTPa (T. Cefalina)
1. Reacción anafiláctica.
manteniendo ratios de ente 2 y 3.
2. Reacción febril.
4. Suprimir la anticoagulación y administrar 300 mg de
3. Reacción hemolítica retardada.
aspirina oral al día.
4. Reacción hemolítica aguda.

57. ¿Cuál de las siguientes combinaciones entre fár-


62. Estando usted de guardia llega un paciente poli-
maco anticoagulante y mecanismo de acción es
traumatizado por accidente de tráfico con eviden-
INCORRECTA?
tes signos de shock hipovolémico. El intensivista le
pide sangre, plaquetas y plasma. El paciente es de
1. Dabigatrán - inhibe la trombina.
grupo B, pero en el banco de sangre carece de con-
2. Apixabán - inhibe al factor X.
centrados de hematíes de ese grupo. ¿Qué opción
3. Rivaroxabán - inhibe a la trombina.
es la más indicada?
4. Heparina - cofactor de la antitrombina III.
1. Concentrado de hematíes O, plaquetas B y plasma B.
2. Concentrado de hematíes AB, plaquetas AB y plasma AB.
58. De las siguientes alteraciones biológicas causantes 3. Concentrado de hematíes O, plaquetas AB y plasma AB.
de un estado de trombofilia congénita ¿cuál es la 4. Concentrado de hematíes O, plaquetas B y plasma AB
más frecuente en la población occidental?

1. Mutación gen de protrombina.


2. Deficiencia de proteína C.
3. Déficit de ATIII.
4. Resistencia a la proteína C activada (factor V Leiden).

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