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HEMATOLOGÍA
1. Mujer de 35 años que acude a urgencias por fiebre. descartar una carencia de hierro. ¿Cuál sería la
En la analítica se detecta: Hb 11 g/ dl, VCM 92, prueba diagnóstica definitiva?
leucocitos 2,8 x 109/L (segmentados 10%, linfoci-
tos 85%, monocitos 5%), plaquetas 160 x 109/L. El 1. Realizar estudio ferrocinético.
hemograma demuestra: 2. Cuantificar la protoporfirina libre intraeritrocitaria.
3. Estudiar por microscopia óptica los depósitos de hierro
1. Anemia macrocítica con linfocitosis. de la médula ósea.
2. Anemia normocítica y linfocitosis. 4. Estudiar el frotis de sangre periférica.
3. Anemia normocítica y neutropenia.
4. Anemia posiblemente ferropénica dada la edad de la
paciente con linfocitosis.
6. Respecto a la hepcidina, señale la incorrecta:
1. La causa mas frecuente en nuestro medio es la anemia 1. Anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12.
de trastornos crónicos. 2. Déficit combinado de hierro y vitamina B12.
2. En la ß-talasemia el número de hematíes suele estar 3. Déficit de hierro.
normal o bajo. 4. Anemia normocítica de trastornos crónicos.
3. En una anemia microcítica, para distinguir si es de ori-
gen ferropénico o por trastornos cónicos se utiliza el
valor la ferritina. 9. Paciente de 40 años, jardinero, sin antecedentes
4. Las anemias sideroblásticas adquiridas suelen cursar de interés, acude a urgencias por epistaxis. En la
con microcitosis. analítica presenta leucocitos de 1.300/mcl con neu-
trófilos de 450/mcl, plaquetas de 25.000/mcl y Hb 7
g/dL con reticulocitos bajos. No se detectan blastos
5. Mujer de 42 años, diagnosticada de lupus erite- en sangre periférica y el aspirado de médula ósea
matoso sistémico de 12 años de evolución. En tra- es hipocelular. Señale qué prueba de confirmación
tamiento con AINES de forma crónica por dolores está indicada y cuál es el diagnóstico más probable:
articulares difusos. Presenta una anemia hipocroma
con niveles de ferritina sérica normales. Se quiere 1. Biopsia de médula ósea. Aplasia medular.
2. Estudio citoquímico. Leucemia aguda.
13. Las anemias hemolíticas congénitas se clasifican 17. Respecto a los síndromes mielodisplásicos, señalar
en tres grandes grupos, dependiendo de dónde la incorrecta:
se encuentre la alteración: en la membrana, en las
enzimas o en la hemoglobina. De cada una de las 1. El síndrome 5q- es típico de varones con marcada
respuestas siguientes, señale cuál contiene el tipo trombocitopenia y muy mal pronóstico.
más frecuente de cada grupo en nuestro medio: 2. La AR con sideroblastos en anillos es comúnmente co-
nocida como anemia sideroblástica y presenta buen
1. Eliptocitosis, déficit de G6P-deshidrogenasa, beta-tala- pronóstico.
semia minor. 3. La leucemia mielomonocítica crónica es actualmente
2. Esferocitosis, déficit de triosa-fosfato- isomerasa, dre- considerada como un síndrome mielodisplásico y mie-
panocitosis. loproliferativo.
4. La azacitidina se emplea en el tratamiento de los SMD 23. Se detecta eritrocitosis en las siguientes circunstan-
de mal pronóstico. cias, EXCEPTO:.
1. Bronquíticos crónicos.
2. Hemolobinopatías de alta afinidad por oxigeno.
18. El tratamiento de inducción de la leucemia promie-
3. Carcimona o poliquistosis renal.
locítica aguda está basado en:
4. Hipoandrogenemia.
1. Arabinósido de citosina (Citarabina o Ara-C) y una an-
traciclina.
2. Arabinósido de citosina, una antraciclina y etopósido. 24. Todos los datos siguientes concuerdan con una
3. Ácido retinoico y antraciclina. policitemia vera, EXCEPTO uno. Señálelo:
4. Ácido retinoico y Ara-C con esteroides para prevenir el
síndrome de ATRA. 1. Aumento de la masa de hematíes con leucocitosis y
trombocitosis y medula ósea con hiperplasia de las tres
series.
2. Historia de trombosis y eritromelalgia con esplenome-
19. Señale cuál de los factores supone un buen pronós-
galia palpable.
tico en una leucemia aguda mieloide:
3. Eritropoyetina sérica alta.
4. Mutación de la proteina JAK-2.
1. t(15;17) en M3, t(8;21) en M2, inv (16) en M4eos.
2. t(9;22), alt 11q23 (MLL).
3. LAM M0, M6 y M7.
4. Leucocitosis intensa. 25. El diagnóstico de la trombocitemia esencial se basa
fundamentalmente en:
1. La presencia de esplenomegalia.
20. En la Leucemia Aguda Linfoblástica, la identifica-
2. La cifra de plaquetas superior a 1.000.000/ mm3.
ción de factores pronósticos ha permitido reducir
3. El aumento importante de los megacariocitos medulares.
la toxicidad relacionada con el tratamiento a los
4. El diagnostico de TE es por exclusión.
pacientes considerados de bajo riesgo. Son factores
que mantienen valor pronóstico favorable:
1. Eco abdominal para confirmar esplenomegalia. 27. Paciente de 65 años de edad que presenta adeno-
2. Body TAC para descartar absceso o neoplasia ya que patías palpables cervicales y axilares bilaterales.
se trata de una reacción leucemoide reactiva. Leucocitos 85 x 109/L con 85% de linfocitos peque-
3. Estudios de genética para descartar t(9;22) o bcr-abl. ños maduros y con manchas de Gumprecht, que son
4. Citología de MO para cuantificar el número de blastos CD19+/CD5+, Hb 10 gr/dL y Plaquetas 50 x 109 L de
y descartar proceso mieloide agudo. origen no inmune. ¿En qué estadio clínico de Rai y
Binet se encuentra?
1. Lesiones líticas óseas con insuficiencia renal y médula 1. ABVD 3-4 ciclos seguido de radioterapia de la masa
ósea con abundantes células plasmáticas atípicas. bulky.
2. Adenomegalias y/o esplenomegalia. 2. ABVD 6-8 ciclos.
3. Anemia hemolítica por anticuerpos fríos. 3. ABVD 3-4 ciclos y radioterapia tipo mantle.
4. Infiltración medular por linfocitos de aspecto plasmo- 4. ABVD 3-4 ciclos y radioterapia de los campos afectos.
cítico.
monoclonal de significado incierto (pico IgA de 2. Transfusión de plaquetas por sospecha de PTT.
1500mg/dl): 3. DDAVP por ser un trastorno de la agregación plaque-
taria.
1. La plasmocitosis medular es inferior al 10%. 4. Esteroides por ser una trombopenia inmune (PTI).
2. Cursa con plasmocitomas óseos con gran frecuencia.
3. El índice de timidina tritiada es inferior al 1%.
4. La incidencia aumenta con la edad.
50. La causa más frecuente de trombopenia secundaria
a medicamento es:
3. Cambiar a tratamiento con heparinoides (lepirudina). 59. Respecto al trasplante de progenitores hematopo-
4. Esta trombopenia es normal en el contexto de su si- yéticos, señale la afirmación FALSA:
tuación clínica por lo que solo hay que transfundir
plaquetas. 1. La enfermedad veno-oclusiva hepática (síndrome de
obstrucción sinusoidal) es una complicación grave del
trasplante tanto autólogo como alogénico.
2. Actualmente el trasplante con acondicionamiento re-
54. Cual de estas patología no cursa con trombopatía:
ducido (“minialogénico”) es una opción terapéutica
valida para pacientes de mayor edad.
1. Uremia.
3. Una complicación relativamente frecuente en el tras-
2. Hepatopatía.
plante autólogo es la enfermedad injerto contra hués-
3. Trombopenia inmune (PTI).
ped (ElCH).
4. Trombastenia de Glazman.
4. En la ElCH aguda se afectan especialmente el tubo
digestivo, la piel y el hígado y la EICH crónica cursa
con clínica semejante a colagenopatías y neumonitis
55. Paciente de 63 años que está en tratamiento con intersticial.
anticoagulantes orales por ser portadora de válvu-
la cardiaca. Desarrolla un cuadro compatible con
apendicitis que requiere intervención en las próxi-
60. Respecto al trasplante de progenitores hematopo-
mas 24 horas. ¿Qué actitud plantearía?
yéticos, señale cuál de las siguientes afirmaciones
es verdadera:
1. Suspender el anticoagulante oral y operar pasadas al
menos 6 horas.
1. Las células madres hematopoyéticas no pueden se-
2. Administrar Complejo Protrombínico activado o rFVIIa.
leccionarse por métodos inmunológicos debido a que
3. Administrar plasma fresco congelado y vitamina K y
no se conocen con exactitud sus determinantes anti-
operar cuando TTPA este en rango normal.
génicos.
4. Administrar plasma fresco congelado y vitamina K y
2. El producto obtenido no puede ser manipulado una
operar cuando INR este en rango normal.
vez extraído.
3. Si un paciente carece de donante HLA familiar compa-
tible se le puede realizar un trasplante alogénico con
56. Un paciente de 65 años padece fibrilación auri- células provenientes de un donante no emparentado
cular crónica, con historia de embolia cerebral un HLA compatible.
año antes. Está anticoagulado con acenocumarol 4. La infusión de linfocitos del donante postrasplante no
oral. ¿Qué actitud, entre las siguientes, es la más tiene efecto inmunomodulador confirmado y actual-
adecuada? mente está en desuso.