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169032047 Hematologia MIR Preguntas 10

Hematología (Universidad Nacional Mayor de San Marcos)

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Hematología

Introducción: fisiología P071 MIR 2002-2003 P107 MIR 2007-2008


T1 del eritrocito.
Anemia: concepto
y evaluación
Los cuerpos de Howell-Jolly son inclusiones
eritrocitarias de fragmentos nucleares y se ob-
Señale cuál de las siguientes afirmaciones
NO es correcta en relación con la aplasia
servan en: medular:
1) Asplenia. 1) Cursa con pancitopenia.
P129 MIR 2004-2005 2) Mielofibrosis. 2) Se trata con trasplante de médula ósea.
3) Leucemia linfática crónica. 3) Puede responder al suero antitimocítico (ATG).
Un paciente infectado por el VIH recibe tra- 4) Déficit de G6PD. 4) Cursa con eritroblastos en sangre periférica.
tamiento antirretroviral con AZT + 3TC + 5) Intoxicación por plomo. 5) Los reticulocitos están descendidos.
Efavirenz, desde hace 14 meses. La última
determinación de linfocitos CD4 y carga viral Respuesta correcta: 1 Respuesta correcta: 4
era de 350/mm3 y <200 copias/ml, respecti-
vamente. Consulta por disnea y palidez y se
P066 MIR 2002-2003
constata una anemia microcítica (hemoglo-
bina 7,8 gr/dl,VCH 68 fl).El diagnóstico más
probable es:
T2 Aplasia
de médula ósea
Interprete el siguiente hemograma, que
1) Crisis aplástica por parvovirus B. pertenece a un niño de 6 años que llega al
2) Leishmaniasis diseminada. P109 MIR 2008-2009 Hospital con fiebre y aftas orales: Hb 14 gr/
3) Infección diseminada por Mycobacterium dl, leucocitos 2,8 x 109/l (segmentados 13%,
avium-intracellulare. Mujer de 32 años de edad con antecedentes en linfocitos 82%, monocitos 5%), plaquetas
4) Toxicidad farmacológica. su juventud de bulimia en tratamiento con anti- 210 x 109/l:
5) Hemorragia digestiva crónica. depresivos y lamotrigina. Acude a urgencias por 1) Tiene una linfocitosis, que es probablemente
cuadro de unas semanas de evolución de astenia vírica.
Respuesta correcta: 5 y aparición de hematomas en extremidades. En 2) Tiene una linfocitosis, lo que es normal para
el hemograma se objetiva 900 leucocitos/mm3 la edad de este niño.
(5% S; 91% L; 4% M); hemoglobina de 4,3 g/dl; 3) Tiene una anemia.
P069 MIR 2002-2003
VCM 89 fl; 6.000 plaquetas/mm3. En el estudio 4) Tiene una neutropenia.
morfológico no se objetivan formas blásticas. Se 5) Este hemograma es normal, independiente-
Una mujer de 68 años, sin aparentes factores realiza biopsia de médula ósea que se informa mente de la edad.
de riesgo cardiovascular, ingresa en la unidad como acelular con predominio de adipocitos.
coronaria del hospital por un cuadro agudo de ¿Cuál considera que sería el diagnóstico más Respuesta correcta: 4
cardiopatía isquémica. En la analítica realizada probable y el tratamiento más conveniente?:
a su llegada se objetiva una anemia (Hb 8 gr/ 1) Toxicidad medular e inmunoterapia con ti-
P127 MIR 1999-2000F
dl) previamente no conocida. En este caso, la moglobulina y ciclosporina.
actitud más adecuada con respecto a la ane- 2) Síndrome mielodísplásico y transfusiones
mia es: periódicas. Paciente de 28 años, sin antecedentes de
1) Actitud expectante, ya que sólo se debe 3) Anemia hemolítica autoinmune y corticoides. haber recibido quimioterapia ni radiotera-
transfundir la anemia sintomática. 4) Anemia perniciosa e inyecciones periódicas pia previamente, con leucopenia de 1.300/
2) Transfundir hematíes. de vitamina B12. ml, trombopenia de 25.000/ml y anemia de
3) Transfundir sangre total. 5) Aplasia medular severa y trasplante de pro- 7 g/dl de Hb, sin blastos en sangre periférica
4) Instaurar tratamiento con eritropoyetina. genitores hematopoyéticos de un hermano y con aspirado de médula ósea muy hipo-
5) Administrar hierro intravenoso. histocompatible. celular. Señale qué prueba de confirmación
está indicada y cuál es el diagnóstico más
Respuesta correcta: 2 Respuesta correcta: 5 probable:

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Hematología
Prueba Diagnóstico Mantener ferroterapia hasta normalizar la ci-
fra de ferritina.
5) En condiciones normales la absorción de hie-
rro contenido en la dieta es del 20%.
1) Biopsia de Aplasia medular
médula ósea Respuesta correcta: 3 Respuesta correcta: 4
2) Estudio citoquímico Leucemia aguda
3) Test de Ham Aplasia medular
P111 MIR 2006-2007 P117 MIR 2001-2002
4) Estudio citogénico Linfoma con
de médula ósea invasión
5) Estudio HLA Leucemia Ante la sospecha clínica de déficit de hierro, ¿qué Ante un enfermo con anemia ferropénica que
oligoblástica datos analíticos, además del hemograma, debe va a iniciar tratamiento con sulfato ferroso,
valorar para establecer el diagnóstico de certeza?: ¿qué recomendación NO debe hacerse?:
Respuesta correcta: 1 1) Sideremia, ácido fólico y vitamina B12. 1) Procurar tomarlo en ayunas.
2) Sideremia, índice de saturación de la transfe- 2) Asociar vitamina C.
rrina y ferritina sérica. 3) Asociar algún antiácido.

T4 Anemia
ferropénica
3) La ferritina sola es suficiente.
4) Si la sideremia está claramente baja, no ha-
cen falta otros datos.
4) La dosis de Fe elemental será 150-200 mg/día.
5) Mantener el tratamiento > = 6 meses.

5) El hemograma contiene datos suficientes: Respuesta correcta: 3


P114 MIR 2008-2009 concentración de hemoglobina, número de
hematíes por mm3, valor hematocrito, VCM,
P110 MIR 2000-2001F
Acude a su consulta un hombre de 67 años que CHCM, HCM y RDW.
refiere ligera astenia desde hace 2 meses y una
pérdida de peso de 6 kg. en el mismo plazo. No Respuesta correcta: 2 ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es co-
refiere fiebre, cambios en el hábito deposicio- rrecta? La absorción de hierro en un indivi-
nal ni síndrome miccional. En la exploración duo normal:
P249 MIR 2006-2007
física únicamente destacan: soplo sistólico 1) Es mayor si la dieta es rica en hierro inorgánico.
panfocal II/VI y hepatomegalia no dolorosa 2) Es mayor si la dieta es rica en hierro hémico.
de 1 través de dedo en línea medioclavicular. En relación con el hierro, señale la respuesta FALSA: 3) Se inhibe por el ácido ascórbico de los cítricos.
Aporta la siguiente analítica: Hemograma: he- 1) En el intestino, el hierro se une a la ferritina, 4) Aumenta con los folatos de las verduras.
moglobina: 7,9 g/dl; hematocrito: 22%; VCM: que es la proteína de transporte. 5) Tiene lugar en el intestino grueso.
75fl; leucocitos: 8800/μl; (PMN: 63%; linfo- 2) La demanda de hierro es mayor cuando la
citos: 22%; monolitos 12%, eosinófilos 3%), eritropoyesis está estimulada. Respuesta correcta: 2
plaquetas: 550000/ μl. Bioquímica: creatinina: 3) La liberación de hierro en los depósitos dis-
0,89 mg/dl; glucosa: 112 mg/dl; Na: 142 mEq/l; minuye en la inflamación.
P018 MIR 1999-2000
K: 4,2 mEq/l; Cl: 100 mEq/l; GOT: 16UI/L; GPT: 4) La absorción intestinal del hierro contenido
21UI/L; GGT: 71UI/L; LDH: 88UI/L; bilirrubina: en el hemo de la carne roja es proporcional-
0,91 mg/dl; sideremia: 21 μg/dl; ferritina: 12 mente mayor que la del hierro contenido en En una paciente joven, con buen estado gene-
ng/ml; TIBC: 450 μg/dl. La actitud más adecua- los vegetales. ral, que presenta una anemia ferropénica que
da sería: 5) La absorción intestinal de hierro de un hom- no responde al tratamiento con hierro oral, sin
1) Transfundir 2 concentrados de hematíes. bre sano debe ser, por lo menos,1 mg de hie- ninguna evidencia de sangrado, ¿cuál de las
Posteriormente iniciar tratamiento con hie- rro elemental al día. siguientes pruebas diagnósticas debe practi-
rro oral durante 6 meses. carse en primer lugar?:
2) Transfundir 2 concentrados de hematíes. So- Respuesta correcta: 1 1) Arteriografía abdominal.
licitar panendoscopia oral y colonoscopia. 2) Cuantificación del hierro en orina.
3) Iniciar tratamiento con hierro oral. Solicitar 3) Estudio de la médula ósea.
P159 MIR 2003-2004
panendoscopia y colonoscopia. suspendien- 4) Determinación de anticuerpos antiendomi-
do la ferroterapia 10 días antes de la colonos- sio y antigliadina (IgG e IgA).
copia. Reanudar la ferroterapia y mantener En relación con el metabolismo del hierro,señale 5) Estudio de la ferrocinética.
hasta 6 meses tras corregir la anemia. la afirmación correcta:
4) Iniciar tratamiento con hierro oral. Solicitar 1) La absorción de hierro tiene lugar en el íleon. Respuesta correcta: 4
panendoscopia y colonoscopia. suspendien- 2) La asimilación de hierro mejora con una die-
do la ferroterapia 10 días antes de la colonos- ta vegetariana.
P024 MIR 1999-2000
copia. Reanudar la ferroterapia y mantener 3) La mayor parte del hierro sérico se localiza en
hasta corregir la anemia. la ferritina.
5) Iniciar tratamiento con hierro intravenoso. 4) La absorción de hierro medicamentoso em- ¿Cuál de los siguientes estudios es el más ade-
Solicitar panendoscopia oral y colonoscopia. peora con los alimentos. cuado para conocer, de manera cierta y rápida,

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a Hematología
si existe ferropenia en un paciente con hepato-
patía difusa y ferritina sérica elevada?:
1)
2)
Sideremia.
Saturación de la transferrina.
fijación total de hierro 200 μg/dl, índice de
saturación de la transferrina 15% y ferritina
1) Cuantificación repetida de la ferritina sérica. 3) Hemoglobina A2. 150 μg/dl. ¿Qué tipo de anemia pensaría que
2) Cuantificación de los niveles de protoporfiri- 4) Ferritina. tiene el paciente?:
na eritrocitaria. 5) Capacidad total de fijación de hierro. 1) Anemia por déficit de vitamina B12.
3) Realizar una biopsia hepática. 2) Anemia inflamatoria (de proceso crónico).
4) Realizar un estudio ferrocinético. Respuesta correcta: 4 3) Anemia ferropénica.
5) Estudiar el contenido de hierro en la médula 4) Anemia por déficit de ácido fólico.
ósea. 5) Anemia hemolítica aguda.
P097 MIR 1997-1998
Respuesta correcta: 5 Respuesta correcta: 2
En un paciente con anemia microcítica e hi-
pocrómica, con hierro sérico y ferritina bajos,
P132 MIR 1999-2000F P117 MIR 2006-2007
aumento de la capacidad de fijación del hierro
y de la protoporfirina eritrocitaria, con hemo-
Paciente de 35 años, diagnosticada de una artri- globina A2 disminuida, nos encontramos ante Con respecto a la anemia de procesos crónicos
tis reumatoide de 8 años de evolución ya tratada un cuadro de: o anemia de la inflamación, señale la opción
con AINEs por vía oral. Presenta una anemia hi- 1) Anemia por deficiencia de hierro. correcta:
pocroma con niveles de ferritina sérica norma- 2) Anemia de los trastornos crónicos. 1) La síntesis de hepcidina está aumentada.
les. Se quiere descartar una carencia de hierro. 3) Anemia sideroblástica. 2) La anemia es característicamente macrocítica.
¿Cuál sería la prueba diagnóstica definitiva?: 4) Talasemia beta. 3) Los niveles de ferritina están disminuidos.
1) Realizar un estudio ferrocinético. 5) Microesferocitosis. 4) Los niveles de transferrina están elevados.
2) Cuantificar la protoporfirina libre intraeritro- 5) Debe tratarse con hierro intravenoso.
citaria. Respuesta correcta: 1
3) Estudiar por microscopía óptica los depósi- Respuesta correcta: 1
tos de hierro de la médula ósea.
P098 MIR 1997-1998
4) Medir niveles de G6P dehidrogenasa en he-
P109 MIR 2005-2006
matíes.
5) Estudiar el frotis de sangre periférica. El tratamiento de una anemia ferropénica
por pérdidas menstruales crónicas, además Un sujeto de 70 años diagnosticado de artritis
Respuesta correcta: 3 del posible tratamiento ginecológico, con- reumatoide consulta por clínica de síndrome
sistirá en: anémico desde hace 6 meses. Se realiza un
1) 1.000 a 2.000 mg/día de Fe elemental en pre- hemograma que muestra: Hb8,5 g/dl; VCM69
P214 MIR 1998-1999
parados de sales ferrosas p.o. fl; leucocitos 7,5 109/l y plaquetas 220.109/l,
2) 10 a 20 mg/día de Fe elemental en prepara- sideremia 30 y/dl (N 50-150), frerritina 520
Señale, de las siguientes proteínas plasmáti- dos de sales férricas p.o. ng/ml (N<400). Señale cuál es el diagnóstico
cas, cuál NO interviene en el transporte-con- 3) Complejo hierro-sorbitol por vía i.m. más probable:
servación del hierro corporal: 4) 100-200 mg/día de Fe elemental en prepara- 1) Anemia de enfermedad crónica.
1) Haptoglobina. dos de sales ferrosas p.o. 2) Anemia ferropénica.
2) Hemopexina. 5) 600-800 mg de Fe elemental en preparados 3) Anemia por déficit de ácido fólico.
3) Albúmina. de sales férricas p.o. 4) Anemia por déficit de B12.
4) Transcortina. 5) Anemia perniciosa.
5) Transferrina. Respuesta correcta: 4
Respuesta correcta: 1
Respuesta correcta: 4
Anemia de
P090 MIR 1997-1998 T5 enfermedad crónica
o por mala
utilización del hierro
P070 MIR 2002-2003

En relación con el diagnóstico de las anemias


Una mujer de 52 años presenta un síndrome microcíticas, ¿cuál de las afirmaciones siguien-
anémico sin causa clínicamente aparente. En P110 MIR 2007-2008 tes es FALSA?:
la analítica se aprecia Hb de 8,5 g/dl, VCM de 1) Tanto en la anemia ferropénica como en la
75 fl y CHM de 25 pg. ¿Cuál de las siguientes de trastornos crónicos la ferritina está dis-
determinaciones séricas le permitirá orientar Ante los siguientes hallazgos analíticos: he- minuida.
con más seguridad el origen ferropénico de la moglobina 8,5 gr/dl,VCM 85 fl, bilirrubina 2) En la β-talasemia el número de hematíes sue-
anemia?: normal, hierro sérico 10 μg/dl, capacidad de le estar normal o elevado.

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Hematología
3) La microcitosis es menos acentuada en la
anemia de trastornos crónicos.
P110 MIR 2005-2006
4) Anemia postgastrectomía.
5) Anemia asociada a la toma de metotrexato o
4) En la anemia sideroblástica hay un aumento de trimetropim.
de los depósitos de hierro en el organismo. Los niveles de B12 por debajo de los 300-
5) En la anemia ferropénica siempre hay que 350 pg/ml identifican mal los enfermos con Respuesta correcta: 3
buscar la causa del déficit de hierro. carencia de B12. Para paliar esta coyuntura
se debe cuantificar sus metabolitos (homo-
P116 MIR 2001-2002
Respuesta correcta: 1 cisteína y ácido metil-malónico), pero para
su valoración es importante conocer su rela-
ción. ¿Cúal de las siguientes relaciones es la La carencia de vitamina B12 se caracteriza por

T6 Anemias
megaloblásticas
correcta?:
1) Ambos metabolitos se encuentran elevados
en el déficit de folatos y ambos normales en
todo lo indicado, EXCEPTO:
1) Es frecuente y puede ocurrir hasta en el 10-
15% de la población de edad avanzada.
el déficit de cobalaminas. 2) Produce un trastorno metabólico carac-
P108 MIR 2007-2008 2) Ambos metabolitos se encuentran elevados terizado por el aumento del ácido metil-
en el déficit de cobalaminas y ambos norma- malónico y/o homocisteína total plasmá-
Hombre de 27 años, con antecedentes de les en el déficit de folatos. tica.
enfermedad de Crohn y resección de íleon 3) Homocisteína y metil-malónico se encuentran 3) Su primera manifestación clínica puede ser
terminal hace 3 años, presenta intensa as- elevados en el déficit de cobalaminas y homo- neuropsiquiátrica.
tenia y palidez cutáneo-mucosa. En la bio- cisteína elevada en el déficit de folatos. 4) Para su diagnóstico es necesaria la existencia
química destaca LDH 2730 Ul/l y bilirrubina 4) Homocisteína elevada en el déficit de co- de alteraciones en sangre periférica.
1,7 mg/dl. En el hemograma muestra 2,9 x balaminas y homocisteína y metil-malónico 5) Se puede tratar con vitamina B12 por vía oral.
109 leucocitos/l con recuento diferencial elevado en el déficit de folatos.
normal, hemoglobina 7,5 g/dl, hematocrito 5) Homocisteína elevada, metil-malónico nor- Respuesta correcta: 4
22%, VCM 135 fl y 105 x 109 plaquetas/l. El mal en déficit de cobalaminas y metil-maló-
recuento de reticulocitos es 1% y en el frotis nico elevado y homocisteína normal en défi-
P112 MIR 2000-2001
de sangre periférica se observan abundantes cit de folatos.
neutrófilos hipersegmentados. ¿Cuál sería su
juicio diagnóstico más probable y su actitud Respuesta correcta: 3 La aparición de carencia de vitamina B12 no es
terapéutica inicial?: infrecuente en la población geriátrica. Todas
1) Anemia de probable origen inflamatorio. las siguientes afirmaciones son ciertas, EXCEP-
P109 MIR 2004-2005
Transfundir concentrado de hematíes. TO una. Señálela:
2) Anemia megaloblástica por déficit de vita- 1) Su déficit se relaciona con defectos de absor-
mina B12. Iniciar vitamina B12 parenteral y ¿Cuál de los siguientes apartados es FALSO en ción secundarios a una gastritis atrófica con
ácido fólico oral. relación a la anemia perniciosa?: aquilia.
3) Anemia hemolítica. Iniciar corticoides. 1) Se produce por un déficit de factor intrínseco. 2) Puede presentarse sólo como alteraciones
4) Síndrome mielodisplásico. Transfundir con- 2) Con frecuencia aparecen alteraciones neuro- neuropsiquiátricas.
centrados de hematíes. lógicas. 3) Pueden no existir alteraciones hematológicas.
5) Anemia megaloblástica por déficit de ácido 3) La prueba diagnóstica de elección es la “prue- 4) Siempre existen niveles de cobalaminas (B12)
fólico. Iniciar ácido fólico oral. ba de Schilling”. séricas disminuidas.
4) En el hemograma encontramos anemia seve- 5) Los niveles de ácido metil-malónico plasmá-
Respuesta correcta: 2 ra con VCM elevado y reticulocitos altos. ticos están elevados.
5) El tratamiento consiste en la administración
de vitamina B12 intramuscular. Respuesta correcta: 4
P109 MIR 2006-2007
Respuesta correcta: 4
P109 MIR 2000-2001F
Son caracteres de la anemia perniciosa los si-
guientes EXCEPTO:
P064 MIR 2003-2004
1) Macrocitosis. En la deficiencia de vitamina B12, ¿cuál de las
2) Anemia. siguientes afirmaciones es correcta?:
3) Hipersegmentación leucocitaria. Señale cuál de las siguientes anemias macrocí- 1) La anemia se instaura rápidamente.
4) Hipogastrinemia. ticas NO muestra rasgos megaloblásticos en la 2) Los síntomas neurológicos pueden aparecer
5) Positividad de anticuerpos a células parieta- médula ósea: sin anemia.
les gástricas. 1) Anemia de la enfermedad de Biermer. 3) Los reticulocitos están elevados.
2) Infestación por Diphylobotrium latum. 4) Puede aparecer ataxia (signo de Romberg)
Respuesta correcta: 4 3) Anemia del hipotiroidismo. por afectación del cerebelo.

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a Hematología
5) Puede presentarse signo de Babinski por
afectación de los cordones posteriores.
P131 MIR 1999-2000F
2) Anemia megaloblástica por déficit de ácido
fólico.
3) Déficit combinado de hierro y vitamina B12.
Respuesta correcta: 2 Paciente de 54 años,que presenta un tras- 4) Déficit de hierro.
torno de la marcha junto con parestesias de 5) Anemia por metástasis en médula ósea.
ambas extremidades inferiores. La sensibili-
P111 MIR 2000-2001F
dad vibratoria está abolida. Existe una fuerte Respuesta correcta: 3
sospecha clínica de un décifit de cobalaminas
Es característico de una anemia megaloblásti- a pesar de que sus niveles plasmáticos son
P128 MIR 1998-1999F
ca por déficit de folatos todo lo indicado, EX- de 250 pg/ml (normal: 200-900 pg/ml). ¿Qué
CEPTO: prueba realizaría para confirmar o excluir el
1) Macrocitosis en sangre periférica. diagnóstico?: En una analítica de control de una mujer de
2) Aumento de los neutrófilos polisegmentados. 1) Repetir la cuantificación de cobalaminas séri- 25 años se encuentra: Hb 11 g/dl, VCM 65 3,
3) Elevación de la LDH. cas junto a la de folatos intracelulares. sideremia 80 mcg/dl con anisocitosis y pun-
4) Elevación del ácido metil-malónico en plasma. 2) Cuantificar la homocisteína total plasmática. teado basófilo en la serie roja, ¿cuál de los
5) Elevación de la homocisteína plasmática. 3) Realizar un test de Schilling. siguientes diagnósticos le parece MENOS
4) Cuantificar el ácido metil-malónico plasmático. probable?:
Respuesta correcta: 4 5) Cuantificar el ácido metil-malónico y la ho- 1) Anemia ferropénica.
mocisteína total plasmáticas. 2) Talasemia minor.
3) Anemia megaloblástica.
P025 MIR 1999-2000
Respuesta correcta: 5 4) Esferocitosis congénita.
5) Anemia hemolítica autoinmune.
Señale, entre las siguientes, la afirmación
P117 MIR 1998-1999
INCORRECTA respecto a las alteraciones Respuesta correcta: Anulada
neurológicas de la carencia de la vitamina
B12: Un paciente presenta el siguiente hemogra-
1) Pueden consistir en una degeneración
combinada subaguda de la médula espi-
nal.
ma: Hb 9 g/dl,VCM 120 fl, HCM 34 pg, reticu-
locitos 12%, leucocitos 9.500/mm3, plaquetas
320.000/mm3. En el frotis se observa hiperseg-
Anemias
hemolíticas T7
2) Pueden manifestarse como una demencia. mentación de neutrófilos. El diagnóstico es de
3) Pueden ser una de las formas de comienzo anemia: P117 MIR 2008-2009
del cuadro carencial. 1) Aplásica.
4) No siempre responden al tratamiento con 2) Hemolítica. Niña de Guinea Ecuatorial de 7 años de edad
B12 parenteral. 3) Ferropénica. que acude a urgencias por astenia importan-
5) Se acompañan siempre de anemia macrocítica. 4) Por trastornos crónicos. te de 3 días de evolución, febrícula, molestias
5) Megaloblástica. faríngeas y orinas oscuras. En la exploración
Respuesta correcta: 5 presenta hepatoesplenomegalia moderada
Respuesta correcta: 5 ligeramente dolorosa y subictericia. En el
hemograma se evidencia anemia importan-
P125 MIR 1999-2000F
te de 5,6 g/dl de hemoglobina con VCM 75 fl
P126 MIR 1998-1999F
y leucocitosis neutrofílica. En la bioquímica
En un paciente tratado durante años con llama la atención un aumento de bilirrubina
vitamina B12 parenteral por anemia perni- Mujer de 64 años, diagnosticada de anemia total de 5 mg/dl a expensas de bilirrubina no
ciosa, con buena respuesta, aparece anemia megaloblástica hace 5 y tratada correctamen- conjugada. La madre relata desde la infancia
microcítica moderada y progresiva. Señale te hasta hace 3 años, fecha en que se le practi- episodios similares que incluso han llevado a
cuál es la explicación más probable de esta ca gastrectomía total por tumor carcinoide de la trasfusión en tres ocasiones previas reali-
evolución: estómago.Desde entonces ha estado sin trata- zadas en su país. Su familia presenta un his-
1) La dosis de vitamina B12 es inadecuada. miento. En la actualidad consulta por astenia y torial de anemia y hemafuria. ¿Qué prueba
2) Ha desarrollado anemia ferropénica por gas- se objetiva palidez. Los parámetros hemocito- plantearía en este momento y cuál sería su
tritis atrófica. métricos son: hematíes 3.130.000/ ml, Hb 9.6 g/ sospecha diagnóstica?:
3) El paciente tenía una talasemia minor “ocul- dl, Hto 28,4%, VCM 90,7 3 4.200/μl con fórmula 1) Estudio de hemoglobinas y talasemia major.
ta” por la anemia perniciosa. normal y ferritina por debajo de lo normal. Se 2) Niveles de ferritina y ferropenia severa.
4) Tiene un déficit asociado de ácido fólico. le realiza una endoscopia digestiva alta, que es 3) Test de Coombs y anemia hemolítica autoin-
5) Es portador de enfermedad celíaca. normal. El diagnóstico más probable es: mune.
1) Anemia megaloblástica por déficit de vitami- 4) Estudio morfológico de sangre periférica y
Respuesta correcta: 2 na B12. anemia drepanocítica.

Desgloses 227

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Hematología
5) Estudio morfológico de sangre periférica y
esferocitosis hereditaria.
rios años, con episodios hemolíticos agudos
en infecciones, ferropenia crónica y episodios
y esplenomegalia a 4 cm del reborde costal.
En analítica destaca: valor hematocrito 24%,
de trombosis venosas repetidos, en el que se hemoglobina 8g/dl, reticulocitos, así como el
Respuesta correcta: 4 muestra una hemoglobina de 9,3 g/dl, reti- índice de producción reticulocitario aumen-
culocitos = 18x109/l, leucocitos = 2,8x109/l, tados y en el frotis se observa policroma-
neutrófilos = 0,75x109/l, y haptoglobina = in- tofilia, anisopoiquilocitosis y esferocitosis.
P109 MIR 2007-2008
detectable, es: Elevación de la bilirrubina de predominio
1) Anemia aplásica por tóxicos químicos. indirecto y haptoglobina muy disminuida.
Una chica de 27 años, asintomática, le consul- 2) Anemia de Fanconi. ¿Qué prueba analítica solicitaría para orien-
ta porque en una revisión de la empresa le han 3) Betatalasemia mayor. tar y completar el diagnóstico de la anemia
detectado alteraciones analíticas. Aporta los 4) Hemoglobinuria paroxística nocturna. de esta paciente?:
siguientes resultados: hematíes 4.9 x 1.012/l, 5) Anemia de Balckfan-Diamond. 1) Punción y biopsia de médula ósea.
hemoglobina 9 g/dl, VCM 75 fl, leucocitos 6,2 x 2) Test indirecto con suero de antiglobulina hu-
109/l, plaquetas 220 x 109/l, bilirrubina total 12 Respuesta correcta: 4 mana (prueba de Coombs).
μmol/1 (normal 5 - 17), LDH 2,8 μkat/1 (normal 3) Test de autohemólisis.
1,7 - 3,2), sideremia 20 μmol/1 (normal 9 - 27) y 4) Dosificación de vitamina B12 y ácido fólico
P112 MIR 2004-2005
ferritina 180 μg/1 (normal 10 - 200). ¿Cuál es el en suero.
diagnóstico más probable?: 5) Estudio electroforético de la hemoglobina.
1) Anemia ferropénica. Los siguientes procesos pueden cursar con
2) Anemia hemolítica. anemia microangiopática, EXCEPTO: Respuesta correcta: 2
3) Anemia sideroblástica. 1) Hipertensión maligna.
4) Mielofibrosis. 2) Angioplastia coronaria.
P114 MIR 2001-2002
5) β-talasemia. 3) Prótesis valvulares mecánicas.
4) Carcinomas diseminados.
Respuesta correcta: 5 5) Púrpura trombótica trombocitopénica. En relación con la betalasemia heterocigota,
también conocida como rasgo talasémico, se-
Respuesta correcta: Anulada ñalar cuál de las siguientes respuestas es falsa:
P114 MIR 2006-2007
1) La coincidencia en ambos miembros de la
pareja de este rasgo implica un 25% de posi-
P063 MIR 2003-2004
Paciente de 47 años que acude al servicio de ur- bilidades de descendencia con betalasemia
gencias por astenia ligera junto con ligero tinte mayor.
ictérico. En la analítica realizada aparece una ane- Paciente de 38 años que consulta por astenia 2) Si el diagnóstico se realiza en la embarazada
mia de 6,8 g/dl de hemoglobina, con VCM de 90 fl, y orinas oscuras.En la exploración se objetiva y el padre es portador, la embarazada ha de
LDH de 1850 U/ml (normal <400) y bilirrubina de ictericia y la biología muestra Hb 6g/dl; leuco- acudir a un centro de referencia para estudio
2,5 mg/dl a expensas de bilirrubina indirecta. ¿Cuál citos 3,109/l, plaquetas 86,109/l, aumento de prenatal del feto.
considera que sería la actitud más adecuada?: reticulocitos y LDH con haptoglobina baja. Los 3) La condición de betalasemia heterocigota no
1) Iniciar tratamiento con hierro oral y derivar a hematíes carecían de proteínas de membrana implica la existencia de síntomas.
la consulta externa de Hematología para se- CD55/CD59 y un estudio molecular puso de 4) El tratamiento con hierro se puede utilizar
guimiento. manifiesto alteraciones del gen PIG. ¿Cuál le para incrementar la hemoglobina A2.
2) Transfundir dos concentrados de hematíes parece el diagnóstico más correcto?: 5) El tratamiento con ácido fólico puede ser en
dado que el paciente presenta síndrome 1) Anemia hemolítica por anticuerpos calientes. ocasiones necesario en estos estados hete-
anémico franco. 2) Anemia hemolítica por anticuerpos fríos. rocigotos talasémicos, por ejemplo, ante
3) Realizar test de Coombs, recuento de reticu- 3) β-talasemia intermedia. embarazo, hemorragia, etapa de crecimien-
locitos y haptoglobina e iniciar tratamiento 4) Enfermedad de Donald-Landsteiner. to, etc,.
con esteroides. 5) Hemoglobinuria paroxística nocturna.
4) Realizar aspirado de médula ósea lo antes po- Respuesta correcta: 4
sible para averiguar la eitología de la anemia. Respuesta correcta: 5
5) Administrar vitamina B12 y ácido fólico.
P107 MIR 2000-2001
P068 MIR 2003-2004
Respuesta correcta: 3
El diagnóstico de la anemia hemolítica se rea-
Paciente, mujer de 50 años de edad, previa- liza gracias a cinco signos biológicos caracte-
P112 MIR 2005-2006
mente diagnosticada de lupus eritematoso rísticos: elevación de los reticulocitos, hiperre-
sistémico. Acude por presentar astenia pro- generación eritroblástica, hiperbilirrubinemia
El diagnóstico más probable de un paciente gresiva y disnea de moderados esfuerzos. La no conjugada, incremento de la lacticodeshi-
que presenta anemia crónica desde hace va- exploración demuestra ictericia conjuntival drogenasa sérica (LDH) y descenso de la hap-

228 Desgloses

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a Hematología
toglobina. ¿Cuáles de estos signos biológicos
pueden observarse también en las pérdidas de
las enzimas o en la hemoglobina. En cada una
de las respuestas siguientes hay una anemia de
3) Púrpura trombótica trombocitopénica.
4) Déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
sangre por hemorragia?: cada grupo. De ellas, señale cuál contiene el tipo 5) Coagulación intravascular diseminada.
1) Descenso de la haptoglobina e hiperregene- más frecuente de cada grupo en España:
ración eritroblástica. 1) Eliptocitosis, déficit de G6P-deshidrogenasa, Respuesta correcta: 2
2) Elevación de LDH y bilirrubina no conjugada. beta-talasemia minor.
3) Hiperregeneración eritroblástica y elevación 2) Xerocitosis, déficit de piruvato-kinasa, alfata-
de la cifra de reticulocitos.
4) Elevación de la bilirrubina no conjugada y
descenso de la haptoglobina.
lasemia.
3) Esferocitosis, déficit de triosa-fosfato- isome-
rasa, drepanocitosis.
Síndromes
mielodisplásicos T8
5) Descenso de la haptoglobina y elevación de 4) Esferocitosis, déficit de G6P-dehidrogenasa,
la LDH. talasemia minor. P116 MIR 2008-2009
5) Eliptocitosis, déficit de piruvato-kinasa, beta-
Respuesta correcta: 3 talasemia minor. En relación con los síndromes mielodisplási-
cos, señale la afirmación correcta:
Respuesta correcta: 4 1) Tiene mayor incidencia en mujeres jóvenes.
P113 MIR 2000-2001
2) La pancitopenia es un hallazgo poco frecuen-
te (menos del 5%).
P119 MIR 1998-1999
En relación a la hemoglobinuria paroxística 3) La presencia de citopenias o monocitosis sin
nocturna, señale cuál de las siguientes afirma- anemia se da en más del 90% de los pacientes.
ciones es FALSA: ¿Cuál es el método más fiable para diagnosti- 4) La presencia de anemia con sideroblastos en
1) Es un defecto adquirido. car la hemoglobinuria paroxística nocturna?: anillo es de mal pronóstico y suele conllevar
2) Falta la molécula de anclaje glicosilfosfoino- 1) Test de hemólisis en medio ácido (Ham-Dacie). una supervivencia inferior a un año.
sitol en la membrana. 2) Test de hemólisis en sacarosa. 5) La celularidad cuantitativa de la médula ósea
3) Cursa con un aumento de la resistencia del 3) Acetil-colinesterasa eritrocitaria. está casi siempre aumentada o normal con
hematíe a la lisis por el complemento. 4) Detección de flujo de CD55 y CD59 eritrocita- patrón ferrocinético de eritropoyesis ineficaz.
4) Se acompaña de un aumento de frecuencia rio y/o leucocitario.
de trombosis venosas. 5) Detección de flujo de CD61 y glicoforina A en Respuesta correcta: 5
5) Presenta a menudo leucopenia y trombopenia. eritrocitos.
P113 MIR 2007-2008
Respuesta correcta: 3 Respuesta correcta: 4

Mujer de 30 años que consulta porque en


P118 MIR 2000-2001F P092 MIR 1997-1998
una revisión de empresa le han detectado
un hemograma normal con leucocitos 35 x
Señale cuál de las siguientes afirmaciones es ¿En cuál de las siguientes enfermedades se 109/l (60% segmentados, 12% cayados, 16%
correcta, en relación con las crisis hemolíticas presentan las hemolisinas bifásicas (o anti- mielocitos, 4% metamielocitos, 7% linfocitos,
por déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogena- cuerpos de Donath-Landsteiner) productoras 1% monocitos, hemoglobina 127 g/l, VCM 89
sa eritrocitaria: de hemoglobinuria paroxística a frigore?: fl,HCM 28 pg, reticulocitos 46 x 109/l y plaque-
1) Son menos frecuentes en las mujeres. 1) Leucemia linfática crónica. tas 389 x 109/l. La morfología eritrocitaria es
2) Son independientes de la ingestión de habas 2) Mieloma múltiple. normal. En el resto de análisis destaca un ácido
verdes. 3) Lupus eritematoso diseminado. úrico de 8 mg/dL y una LDH de 650 UI/l. Su es-
3) Son independientes de la intoxicación por 4) Sífilis. tado general está conservado, sin ningún otro
bolas de naftalina antipolillas. 5) Talasemia mayor en régimen hipertransfu- síntoma que una ligera sensación de astenia
4) Son independientes de la ingestión de anti- sional. desde hace 2-3 meses. No ha perdido peso, no
palúdicos. tiene fiebre ni ningún síntoma de infección ni
5) Son independientes de las infecciones virales. Respuesta correcta: 4 de dolor. La exploración física muestra la pre-
sencia de una esplenomegalia de 1-2 traveses
Respuesta correcta: 1 de dedo por debajo del reborde costal como
P095 MIR 1997-1998
único hallazgo. La paciente no es fumadora y
no tiene antecedentes de interés excepto que
P126 MIR 1999-2000F
La hemólisis es fundamentalmente intravascu- hace seis meses se le practicó otro hemogra-
lar en los siguientes procesos, EXCEPTO: ma que mostró una cifra leucocitaria de 14 x
Las anemias hemolíticas congénitas se clasifican 1) Hemoglobinuria paroxística nocturna. 109/l,que se atribuyó a una infección respira-
en tres grandes grupos, dependiendo de dónde 2) Anemia hemolítica autoinmune mediada toria que resolvió sin problemas. ¿Cuál es el
se encuentre la alteración: en la membrana, en por IgG. diagnóstico más probable en este caso?:

Desgloses 229

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Hematología
1)
2)
Leucocitosis reactiva.
Leucemia mieloide crónica (LMC).
4) Fosfatasas alcalinas granulocíticas.
5) Fosfatasas ácidas.
4) Leucemia linfocítica crónica.
5) Anemia hemolítica autoinmune.
3) Mielofibrosis en etapa incipiente.
4) Leucemia mielomonocítica crónica (LMMC). Respuesta correcta: 2 Respuesta correcta: 3
5) Síndrome mielodisplásico.
P021 MIR 1999-2000 P131 MIR 1998-1999F
Respuesta correcta: 2

En un paciente de 75 años, sin antecedentes Un paciente de 65 años, presenta palidez y


P118 MIR 2005-2006
de interés, con anemia (Hb 9 g/dl) macrocítica disnea de esfuerzos. La analítica hematológica
(VCM 106 fl), reticulopenia (0,2%) y concentra- muestra: VCM 103 μ3, Hb 10 g/dl, leucocitos
De los siguientes enunciados, señale la res- ciones séricas de vitamina B12, ácido fólico y 2.100/mm3, plaquetas 150.000/mm3. En el
puesta verdadera respecto al lugar en el que hormonas tiroideas dentro de límites norma- aspirado de médula ósea se observa hiperce-
se encuentra la alteración patogénica principal les, lo más indicado, entre lo siguiente, es rea- lularidad, algunos megacariocitos pequeños y
en los síndromes mielodisplásicos. lizar: 5% de blastos. ¿Qué diagnóstico sospecharía
1) En el microambiente de la médula ósea. 1) Gastroscopia con biopsia gástrica para des- en primer lugar?:
2) En la célula germinal pluripotencial o célula cartar anemia perniciosa. 1) Leucemia mieloblástica aguda.
“stem cell”. 2) Tratamiento oral con complejo multivitamí- 2) Anemia megaloblástica.
3) En los mecanismos de depósito de hierro en nico, que incluya vitamina B6 y control de la 3) Leucemia mieloide crónica.
la médula ósea. evolución clínica. 4) Síndrome mielodisplásico.
4) En alguna de las células “comprometidas” ha- 3) Tratamiento con esteroides por tratarse de 5) Púrpura trombopénica idiopática.
cia una línea celular concreta. una anemia hemolítica autoinmune.
5) La alteración principal es en los receptores 4) Examen morfológico de la médula ósea para Respuesta correcta: 4
de los factores de crecimiento celular (cito- descartar síndrome mielodisplásico.
quinas). 5) Estudio genético familiar por tratarse de una

Respuesta correcta: 2
beta-talasemia.

Respuesta correcta: 4
Poliglobulias
T9
P113 MIR 2001-2002 P256 MIR 2003-2004
P027 MIR 1999-2000
Respecto de la anemia refractaria sideroblás- En un hemograma rutinario de un paciente no
tica, ¿cuál de las siguientes respuestas es ¿Cuál es, de las siguientes, la variedad de sín- fumador de 65 años, se obtienen los siguientes
FALSA?: drome mielodisplásico con peor pronóstico?: parámetros: concentración de hemoglobina
1) No dispone de un tratamiento médico eficaz. 1) Anemia refractaria simple. 19 g/dl, valor hematocrito 55%. La masa eritro-
2) El soporte transfusional con concentrados de 2) Anemia refractaria sideroblástica. citaria medida por dilución de hematíes mar-
hematíes es el tratamiento más importante. 3) Anemia refractaria con exceso de blastos. cados con Cr51 y los niveles de eritropoyetina
3) La evolución a leucemia aguda es muy fre- 4) Anemia refractaria con exceso de blastos en sérica están elevados. La saturación arterial de
cuente. transformación. oxígeno es del 95%. ¿Cuál, entre los siguientes,
4) El tratamiento con desferroxamina ha de ser 5) Leucemia mielomonocítica crónica. es el diagnóstico más probable?:
condesiderado en prevención de la hemo- 1) Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
cromatosis secundaria. Respuesta correcta: 4 2) Policitemia vera.
5) Cuando las transfusiones son muy repetidas, 3) Policitemia espúrea.
es aconsejable utilizar filtros leucocitarios. 4) Carcinoma renal.
P118 MIR 1998-1999
5) Carboxihemoglobinemia.
Respuesta correcta: 3
Enferma de 78 años enviada al hospital por Respuesta correcta: 4
astenia progresiva y anemia. Los datos hema-
P115 MIR 2000-2001F
tológicos son: VS 90; Hb 9 g/dl; Hto 24%; VCM
P068 MIR 2002-2003
102 fl; HCM 30 pg; CHCM 34 g/fl; reticulocitos
¿Cuál de las siguientes tinciones citoquímicas 1%;leucocitos 7.300 /mm3.Las cifras de ácido
es determinante para identificar una de las va- fólico y vitamina B12 son normales. El diagnós- Son causas potenciales de eritrocitosis las si-
riedades de síndrome mielodisplásico?: tico más probable será: guientes, EXCEPTO:
1) Peroxidasa. 1) Anemia por deficiencia de hierro. 1) Hipoxemia crónica.
2) Perls (hierro). 2) Anemia aplásica. 2) Exceso de carboxihemoglobina.
3) PAS. 3) Síndrome mielodisplásico. 3) Hipernefroma.

230 Desgloses

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a Hematología
4) Síndrome de Cushing.
5) Hipoandrogenemia.
1)
2)
Leucemia mieloide crónica.
Trombocitosis esencial.
4) Interferón alfa hasta máxima respuesta cito-
genética.
3) Mieloma múltiple. 5) Trasplante alogénico de progenitores hema-
Respuesta correcta: 5 4) Policitemia vera. topoyéticos.
5) Mielofibrosis con metaplasia mieloide.
Respuesta correcta: 3
P022 MIR 1999-2000
Respuesta correcta: 3
P067 MIR 2003-2004
Respecto a la hemoglobina, señale cuál de las
P113 MIR 2006-2007
siguientes es la afirmación correcta:
1) Es, a partir de la pubertad, más baja en varo- Un hombre de 60 años presenta molestias en hi-
nes que en mujeres. La alteración citogenética característica de la pocondrio izquierdo desde hace 5 meses. El he-
2) Difiere en los dos sexos en la infancia. leucemia mieloide crónica es: mograma muestra 50 x 109 leucocitos/l con neu-
3) No varía con la gestación. 1) t(11;14). trofilia, basofilia, eosinofilia y presencia de formas
4) No varía con la altitud en la que habita el in- 2) Isocromosoma 6. inmaduras mieloides, hemoglobina 14 g/dl y 450
dividuo. 3) t(15;17) x 109 plaquetas/l. En la exploración física destaca
5) Es más alta en los sujetos que fuman más de 4) t(9;22). una esplenomegalia palpable a 4 cm del reborde
una cajetilla diaria. 5) Trisomía 12. costal. Indique cuál sería su actitud inicial:
1) Realizar TAC abdominal en busca de adeno-
Respuesta correcta: 5 Respuesta correcta: 4 patías para estadiaje.
2) Esplenectomía diagnóstica y terapéutica.
3) Realizar estudio citogenético y molecular
P028 MIR 1999-2000 P115 MIR 2005-2006
para establecer el diagnóstico.
4) Iniciar quimioterapia intensiva de forma ur-
Todas las siguientes son causas de eritrocito- ¿Cuál de las siguientes afirmaciones en relación gente.
sis, EXCEPTO una. Señálela: a la leucemia mieloide crónica es correcta?: 5) Radioterapia esplénica.
1) Hemoglobinopatías con alta afinidad para el 1) El cromosoma Ph se produce a partir de una
oxígeno. translocación recíproca entre los cromoso- Respuesta correcta: 3
2) Administración exógena de eritropoyetina. mas 15 y 17.
3) Síndromes mielodisplásicos. 2) El cromosoma Ph aparece en precursores
P072 MIR 2003-2004
4) Hipernefroma. granulocíticos, eritroides, megacariocíticos,
5) Síndrome de apnea del sueño. linfoides y fibroblastos medulares.
3) El cromosoma Ph es una alteración del ca- ¿En cuál de las siguientes circunstancias es excep-
Respuesta correcta: 3 riotipo útil como marcador diagnóstico de la cional la existencia de trombocitosis reactiva?:
LMC pero sin relación con la patogenia de la 1) Hemorragias.
enfermedad. 2) Neoplasias epiteliales.
Síndromes
T10 mieloproliferativos
crónicos
4) El oncogén BCR-ABL codifica una proteína
(p210) con actividad tirosinquinasa au-
mentada.
3) Anemia refractaria con exceso de blastos en
transformación.
4) Anemia ferropénica.
5) El mesilato de imatinib es un fármaco cito- 5) Infecciones.
P108 MIR 2008-2009 tóxico alquilante utilizado en la fase crónica
de la enfermedad. Respuesta correcta: 3
La policitemia vera NO se asocia con:
1) Leucocitosis. Respuesta correcta: 4
P073 MIR 2002-2003
2) Trombocitosis.
3) Niveles elevados de B12.
P116 MIR 2004-2005
4) Niveles elevados de eritropoyetina. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es el más ca-
5) Esplenomegalia. racterístico de la leucemia mieloide crónica?:
El tratamiento de primera línea de un paciente 1) El cromosoma Filadelfia.
Respuesta correcta: 4 de 65 años de leucemia mieloide crónica en 2) El esplenomegalia palpable.
primera fase crónica debe basarse en: 3) La disminución de la fosfatasa alcalina granu-
1) Quimioterapia intensiva hasta alcanzar la re- locitaria.
P238 MIR 2008-2009
misión completa. 4) El aumento del ácido úrico sérico.
2) Hidroxiurea oral para mantener valores leu- 5) El reordenamiento del gen bcr/abl.
¿Cuál de las siguientes entidades no correspon- cocitarios normales.
de a un síndrome mieloproliferativo crónico?: 3) Imatinib mesilato de forma indefinida. Respuesta correcta: 5

Desgloses 231

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Hematología
P074 MIR 2002-2003
3) La exclusión de las restantes entidades mie-
loproliferativas crónicas.
personales y familiares sin interés. Exploración
física: rubicundez facial, resto rigurosamente
4) El aumento importante de los megacarioci- normal. Analítica: Hto 62%,leucocitos 13.000/
En un paciente de 25 años, diagnosticado de tos medulares. microl con fórmula normal; plaquetas 325.000/
leucemia mieloide crónica hace seis meses, 5) La presencia de anomalías morfológicas pla- microl; saturación arterial de oxígeno 95%;
¿cuál, entre los siguientes, es el tratamiento quetarias. fosfatasa alcalina granulocítica 150 (sobre una
con mejor resultado?: puntuación máxima de 200; valor de referen-
1) El interferón alfa. Respuesta correcta: 3 cia 30 a 80); B12 sérico 593 pg/ml (valores de
2) El busulfán. referencia 170 a 920 pg/ml); eritropoyetina sé-
3) La hidroxiurea. rica y urinaria, dentro de la normalidad. Rx tó-
P121 MIR 1998-1999
4) El trasplante alogénico de progenitores he- rax, TAC craneal y ecografía abdominal: dentro
mopoyéticos a partir de un hermano HL- de la normalidad.Masa eritrocitaria 35 ml/kg.
Acompatible. Señale cuál de los siguientes hallazgos hace ¿Qué diagnóstico, de los siguientes, le parece
5) El trasplante autólogo de progenitores he- muy improbable el diagnóstico de policitemia más probable?:
matopoyéticos. vera: 1) Eritrocitosis espuria.
1) Masa eritrocitaria >36 mg/kg en el varón y 2) Vértigo de Ménière.
Respuesta correcta: 4 >32 mg/kg en la mujer. 3) Poliglobulia secundaria a hemangioma cere-
2) Saturación de oxígeno arterial >92%. beloso.
3) Eritropoyetina elevada. 4) Policitemia vera.
P257 MIR 2002-2003
4) Esplenomegalia. 5) Poliglobulia secundaria a hipernefroma.
5) Trombocitosis >400.000/mm3.
Todas las enfermedades que a continuación se Respuesta correcta: 4
indican pueden provocar esplenomegalia. En- Respuesta correcta: 3
tre ellas, indique la que exhibe esplenomegalia
de mayor grado (con borde esplénico inferior a
más de 20 cm de reborde costal) de forma más
constante:
P127 MIR 1998-1999F
Leucemia linfática
crónica T11
1) Metaplasia mieloide. ¿Cuál de los siguientes datos NO es de utilidad
2) Cirrosis hepática con hipertensión portal. diagnóstica en la leucemia mieloide crónica?: P256 MIR 2008-2009
3) Endocarditis bacteriana. 1) Basofilia.
4) Fiebre tifoidea. 2) Leucocitosis. En la tricoleucemia, o leucemia de células pelu-
5) Amiloidosis. 3) Esplenomegalia. das, son habituales al diagnóstico los siguien-
4) Cromosoma Ph en los fibroblastos. tes datos EXCEPTO uno:
Respuesta correcta: 1 5) Ausencia de fosfatasa alcalina granulocítica. 1) Esplenomegalia.
2) Anemia.
Respuesta correcta: 4 3) Fibrosis medular.
P023 MIR 1999-2000
4) Ensanchamiento mediastínico.
5) Linfocitos circulantes con prolongaciones cito-
P089 MIR 1997-1998
En una poliglobulia, todos los datos siguientes plasmáticas.
concuerdan con una policitemia vera, EXCEP-
TO uno. Señálelo: ¿Qué hallazgo de la exploración física es de Respuesta correcta: 4
1) Aumento de la masa de hematíes. utilidad para diferenciar la policitemia vera de
2) Esplenomegalia. otras policitemias secundarias?:
P110 MIR 2004-2005
3) Leucocitosis y trombocitosis. 1) Congestión de las venas de la retina.
4) Eritropoyetina sérica alta. 2) Cianosis.
5) Saturación arterial de oxígeno normal. 3) Hepatomegalia. Un paciente de 63 años con leucemia linfática
4) Esplenomegalia. crónica en estadio A diagnosticado hace seis
Respuesta correcta: 4 5) Piel seca. meses, acude a urgencias por un cuadro de
ictericia desde hace 48 h y cansancio. La ex-
Respuesta correcta: 4 ploración física sólo revela algunas microade-
P124 MIR 1999-2000F
nopatías cervicales y un leve soplo sistólico
polifocal. El hemograma revelaba leucocitos
P093 MIR 1997-1998
El diagnóstico de la trombocitemia esencial se 36.100/mm3, (linfocitos 87%), Hb 6,7 g/dl, VCM
basa fundamentalmente en: 105, plaquetas 216.000/mm3, bilirrubina total
1) La presencia de esplenomegalia. Mujer de 58 años, previamente bien, que acude 5,3 mg/dl, bilirrubina directa 0,7 mg/dl, LDH
2) La cifra de plaquetas superior a 1.000.000/mm3. al médico por cefalea y mareos. Antecedentes 1.050 UI/l, ALT: 37 UI/l, GGT 39 UI/l, fosfatasa

232 Desgloses

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a Hematología
alcalina 179 UI/l. Indique cuál de las siguientes
pruebas o combinación de pruebas serán de
3) Hipogammaglobulinemia.
4) Infiltración en el SNC.
2) Diagnóstico: leucemia linfática crónica esta-
dio A.Tratamiento: no precisa.
mayor utilidad diagnóstica: 5) Neumonía neumocócica. 3) Diagnóstico:l infoma leucemizado. Trata-
1) Ecografía hepática. miento: poliquimioterapia.
2) Sideremia, ferritina, B12 y ácido fólico. Respuesta correcta: 4 4) Diagnóstico: leucemia prolinfocítica. Trata-
3) Test de Coombs directo. miento: fludarabina.
4) Niveles de reticulocitos. 5) Diagnóstico: leucemia linfática crónica esta-
P121 MIR 2001-2002
5) Serología de Parvovirus. dio A.Tratamiento: fludarabina.

Respuesta correcta: 3 En relación con la leucemia de células peludas, Respuesta correcta: 2


también conocida como tricoleucemia, señale
cuál de las siguientes respuestas es FALSA:
P115 MIR 2004-2005 P020 MIR 1999-2000
1) El cuadro clínico más frecuente es el de pan-
citopenia y esplenomegalia, por lo que el tra-
Respecto a la tricoleucemia, señale la afirma- tamiento más recomendado anualmente es Señale la afirmación correcta respecto a una
ción FALSA: la esplenectomía. leucemia linfoide crónica:
1) Los enfermos generalmente presentan es- 2) El aspirado medular es dificultoso pues suele 1) Existen blastos en sangre periférica al co-
plenomegalia y son escasas las adenopatias existir fibrosis medular. mienzo de la enfermedad.
periféricas palpables. 3) Son frecuentes las infecciones oportunistas 2) Se produce crisis blástica final en el 5% de los
2) Es poco frecuente encontrar citopenias. por legionella y por micobacterias. pacientes.
3) Existe característicamente positividad para la 4) El tratamiento con análogos de las purinas 3) No siempre hay infiltración linfoide de la mé-
tinción con fosfatasa ácida que no se inhibe (2-cloroadenosina y 2-deoxicoformicina) lo- dula ósea.
con tartrato. gra remisiones completas prolongadas en 4) Se trata siempre con busulfán.
4) El tratamiento inicial suele ser la esplenecto- un número importante de pacientes. 5) Es frecuente la ausencia de síntomas al hacer
mía. 5) Es una enfermedad originada en los linfoci- el diagnóstico.
5) La opción farmacológica más empleada ac- tos B.
tualmente son los análogos de las purinas Respuesta correcta: 5
(2CDA, DCF), aunque no todos los casos se Respuesta correcta: 1
tratan.
P125 MIR 1998-1999F
P108 MIR 2000-2001
Respuesta correcta: Anulada
¿Cuál de los siguientes datos NO es característi-
En los pacientes diagnosticados de leucemia co de la leucemia linfática crónica de células B?:
P117 MIR 2004-2005
linfática crónica, a lo largo de su evolución pre- 1) 60% de linfocitos en médula ósea.
sentan complicaciones infecciosas bacterianas 2) Hipogammaglobulinemia.
Paciente de 65 años de edad, diagnosticado de y víricas, así como segundas neoplasias. ¿Qué 3) Más de un 60% de las células de la médula
leucemia linfática crónica, presenta adenopa- otras complicaciones presentan frecuente- ósea y sangre periférica son CD20 y CD5 po-
tías palpables cervicales y axilares bilaterales. mente?: sitivas.
Leucocitos 85x109/l con 85% de linfocitos, Hto 1) Hipercalcemia y lesiones osteolíticas. 4) Trisomía del cromosoma 12.
40% y Hb 13 g/dl y plaquetas 50x109l. ¿En qué 2) Fenómenos autoinmunes. 5) Expresión de cadenas ligeras kappa y lamb-
estadio clínico de Rai y de Binet se encuentra?: 3) Insuficiencia renal crónica. da en los linfocitos.
1) Estadio III de Rai y estadio A de Binet. 4) Trasnfromación en leucemia aguda.
2) Estadio IV de Rai y estadio B de Binet. 5) Mielofibrosis con metaplasia mieloide. Respuesta correcta: 5
3) Estadio III de Rai y estadio C de Binet.
4) Estadio IV de Rai y estadio C de Binet. Respuesta correcta: 2
P133 MIR 1998-1999F
5) Estadio II de Rai y estadio B de Binet.
P112 MIR 2000-2001F
Respuesta correcta: 4 Paciente de 64 años, que acude a Hematología
enviado por su médico de cabecera por ha-
En un paciente con 60 años, buen estado gene- llazgo, en un examen de empresa, de 62x109/l
P067 MIR 2002-2003
ral, exploración física normal y un hemograma leucocitos con 2% segmentados y 98% linfoci-
con leucocitos 70.000/mm3 (90% linfocitos), tos de pequeño tamaño, núcleo redondeado
¿Cuál de las siguientes complicaciones NO es sin anemia ni trombopenia, el diagnóstico más y cromatina grumosa sin nucléolos. Hb 12 g/
propia de la leucemia linfática crónica?: probable y tratamiento más adecuado, son: dl; plaquetas 186.000/mm3; reticulocitos 1,3%;
1) Infecciones oportunistas por virus herpes. 1) Diagnóstico: leucemia linfática crónica. Trata- test de antiglobulina directo negativo. El pa-
2) Anemia hemolítica autoinmune. miento: no precisa. ciente no relataba sintomatología alguna, sal-

Desgloses 233

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Hematología
vo migrañas habituales. La exploración física
no reveló anomalías. Las pruebas bioquímicas
4) La leucemia linfática crónica de inmunofe-
notipo B es particularmente frecuente en la
1) Arabinósido de citosina y una antraciclina.
2) Arabinósido de citosina, antraciclina y etopó-
básicas (incluyendo LDH) se encontraban en población japonesa. sido.
límites normales. Una Rx de tórax y ecografía 5) El tratamiento inductor de diferenciación 3) Ácido retinoico y antraciclina.
abdominal no mostraban alteraciones signifi- con ácido retinoico es especialmente eficaz 4) Vincristina-antraciclina y prednisona.
cativas. En la biopsia de cresta ilíaca se observó para la leucemia mielomonocítica crónica. 5) Metotrexate, ciclofosfamida y prednisona.
infiltración difusa por linfocitos pequeños. En
el medulograma existía una infiltración linfoi- Respuesta correcta: 2 Respuesta correcta: 3
de del 56%, a expensas de células de similares
características de las de sangre periférica (SP).
P114 MIR 2005-2006 P069 MIR 2003-2004
El fenotipo inmunológico de los linfocitos de SP
era inmunoglobulinas débilmente + (cadenas μ
y λ), CD19 +, CD5 +, FMC7 , CD2. El cariotipo no En cuál de las siguientes subvariedades de la Los protocolos de tratamiento en la leucemia
mostró anomalías citogenéticas en las metafa- clasificación de las leucemias agudas mieloi- aguda linfoblástica incluyen tratamiento so-
ses estudiadas. ¿Cuál es el diagnóstico?: des de la FAB se da de forma característica una bre el sistema nervioso central con la adminis-
1) Leucemia prolinfocítica fenotipo B. translocación que afecta a los genes PML y RAR tración intratecal de quimioterapia. ¿En qué
2) Tricoleucemia. alfa (receptor alfa del ácido retinoico) determi- momento se debe iniciar dicho tratamiento?:
3) Leucemia linfoide crónica fenotipo B. nado el gen híbrido PML-RAR alfa: 1) Una vez conseguida la remisión completa.
4) Linfoma centrofolicular leucemizado. 1) LAM M1. 2) Cuando estén normalizadas las cifras de pla-
5) Leucemia linfoblástica aguda. 2) LAM M3. quetas y neutrófilos.
3) LAM M5. 3) Durante la fase de tratamiento de consolida-
Respuesta correcta: 3 4) LAM M6. ción.
5) LAM M7. 4) Sólo se realiza en los pacientes con infiltra-
ción del sistema nervioso central.
P260 MIR 1997-1998
Respuesta correcta: 2 5) Cuando se inicia el tratamiento con quimio-
terapia.
Los pacientes con leucemia linfocítica crónica
P116 MIR 2005-2006
por linfocitos B tienen un aumento en la sus- Respuesta correcta: 5
ceptibilidad a padecer infecciones. ¿Cuál es la
causa principal?: En la leucemia aguda linfoblástica, la identifica-
P071 MIR 2003-2004
1) Aumento de linfocitos. ción de factores pronósticos ha permitido redu-
2) Anemia. cir la toxicidad relacionada con el tratamiento a
3) Descenso de inmunoglobulinas. los pacientes considerados de bajo riesgo. Son ¿Cuáles son las alteraciones genéticas prima-
4) Esplenomegalia. factores que mantienen valor pronóstico favora- rias más frecuentes en neoplasias hematoló-
5) Anomalías en los granulocitos. ble: edad de 1 a 9 años, cifra de leucocitos inicial gicas?:
< 25.000, ausencia de alteraciones citogenéticas 1) Mutaciones puntuales en genes supresores
Respuesta correcta: 3 de mal pronóstico, así como: de tumores.
1) Sexo masculino. 2) Delecciones de genes supresores de tumores.
2) Cuando la cifra de plaquetas es inferior a 5x 3) Mutaciones puntuales en proto-oncogenes.

T12 Leucemias
agudas
109/l.
3) La presencia de fiebre de más de 39ºC al
diagnóstico.
4) Amplificación de proto-oncogenes.
5) Translocaciones cromosómicas con activa-
ción de proto-oncogenes asociados.
4) Si el procentaje de blastos en sangre periféri-
P112 MIR 2006-2007 ca supera el 50%. Respuesta correcta: 5
5) La rapidez de la respuesta al tratamiento inicial
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?: (<10% de blastos en la médula realizada el día
P110 MIR 2001-2002
1) La leucemia linfoblástica infantil con fenoti- 14 después de comenzado el tratamiento).
po pre-B es de pronóstico más favorable si
presenta la t (9.22). Respuesta correcta: 5 Señale, de las siguientes opciones, cuál es el
2) La leucemia mieloblástica es más frecuente mejor tratamiento que se le puede ofrecer a
entre los pacientes tratados por enfermedad un paciente joven diagnosticado de leucemia
P119 MIR 2004-2005
de Hodgkin tratados con agentes alquilantes. promielocítica aguda:
3) El tratamiento de elección para el tratamien- 1) Si dispone de hermano HLA idéntico es pre-
to de un paciente con leucemia mieloide El tratamiento de inducción de la leucemia pro- ferible realizar, cuanto antes, un trasplante
crónica de más de 60 años, no candidato a mielocítica aguda está basado en la siguiente alogénico tras el tratamiento quimioterápico
trasplante, es la hidroxiurea. combinación: de inducción.

234 Desgloses

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a Hematología
2) La quimioterapia de inducción asociada a
ácido transretinoico (ATRA) es la mejor alter-
la respuesta al tratamiento y la evolución en la
leucemia aguda mieloblástica:
son CD34, CD33 y CD 13 positivos, CD15 nega-
tivos. El diagnóstico será leucemia:
nativa y permite curar una proporción im- 1) Edad, subtipo FAB, grado de anemia. 1) Aguda mieloblástica M 0.
portante de pacientes. 2) Edad, antecedente de mielodisplasia, citoge- 2) Aguda mieloblástica M 1.
3) El mejor tratamiento es el de intensificación nética. 3) Aguda linfoblástica.
con trasplante autólogo. 3) Citogenética, cifra de leucocitos, grado de 4) Mieloide crónica en transformación.
4) Lo más importante es la transfusión de plas- anemia. 5) Monocítica aguda M5 o monoblástica.
ma y plaquetas, así como de heparina para 4) Presencia de organomegalias, edad, estado
controlar la coagulopatía de consumo que general. Respuesta correcta: 2
presentan estos pacientes al diagnóstico. 5) Antecedente de mielodisplasia, organome-
5) La terapia génica permite curar estos pacien- galias, anemia.
P094 MIR 1997-1998
tea al conocerse que existe una translocación
cromosómica 15-17. Respuesta correcta: 2
El ATRA (ácido holotransretinoico) es el trata-
Respuesta correcta: 2 miento de elección en:
P120 MIR 1998-1999
1) Linfoma esclerosante de mediastino.
2) Mieloma múltiple en pacientes con menos
P106 MIR 2000-2001
¿Cual de los siguientes factores NO implica un de 60 años.
peor pronóstico en la evolución de la leucemia 3) Leucemia aguda no linfoblástica promielocítica.
Las distintas variedades de leucemia aguda mielo- linfoblástica aguda (LAL)?: 4) Leucemia aguda linfoblástica T.
blástica se tratan con quimioterapia, pero en una 1) Edad superior a 20 años. 5) Leucemia aguda no linfoblástica mielomo-
de sus formas se asocia al tratamiento el ácido ho- 2) Ausencia de remisión completa a las 4 sema- nocítica.
lotransretinoico (ATRA). ¿De qué variedad se trata?: nas del tratamiento de inducción.
1) Leucemia aguda mieloblástica, M-1 de la cla- 3) Ausencia del CD10 (antígeno común de LAL). Respuesta correcta: 3
sificación FAB. 4) Presencia de cromosoma Philadelphia.
2) Leucemia aguda mielomonocítica, M-4 de la 5) Hiperdiploidia con más de 50 cromosomas.
clasificación FAB.
3) Leucemia aguda monoblástica, M-5 de la cla-
sificación FAB.
Respuesta correcta: 5
Linfoma
de Hodgkin T13
4) Leucemia aguda megacarioblástica, M-7 de
P125 MIR 1998-1999 P107 MIR 2008-2009
la clasificación FAB.
5) Leucemia aguda promielocítica, M-3 de la
clasificación FAB. En las leucemias agudas no linfoblásticas, la Paciente de 40 años con cuadro clínico de su-
translocación (8,21) es un rasgo de buen pro- doración, fiebre y pérdida de peso en las últi-
Respuesta correcta: 5 nóstico que se asocia habitualmente a: mas semanas. En la exploración y pruebas de
1) Coagulación intravascular diseminada. imagen se encontraron adenopatías medias-
2) Hipertrofia gingival. tínicas, cervicales y retroperitoneales. Tras un
P114 MIR 2000-2001F
3) Subtipo citológico FAB M4 con eosinofilia. estudio histológico se diagnostica de Enferme-
4) Buena respuesta al tratamiento con ácido dad de Hodgkin del tipo depleción linfocítica.
El ácido holotransretinoico (ATRA) es una te- holotransretinoico. En la biopsia de médula ósea no se objetiva
rapéutica especialmente eficaz en una de las 5) Subtipo citológico FAB M2. infiltración por la enfermedad. Señale, de los
siguientes variedades de leucemia: siguientes, en qué estadio del sistema Ann Ar-
1) Leucemia aguda linfoblástica. Respuesta correcta: 5 bor se encontraría este paciente:
2) Leucemia aguda promielocítica. 1) Estadio IIl-A.
3) Leucemia mieloide crónica. 2) Estadio III-B.
P132 MIR 1998-1999F
4) Leucemia linfática crónica. 3) Estadio IV-A.
5) Leucemia aguda megacariocítica. 4) Estadio IV-B.
Mujer de 15 años que consulta por astenia y 5) Estadio II-A.
Respuesta correcta: 2 fiebre. En la exploración presenta palidez de
piel y mucosas, hematomas generalizados y Respuesta correcta: 2
hepatoesplenomegalia moderada. En sangre
P017 MIR 1999-2000
periférica se observa leucocitosis con 10% de
P112 MIR 2007-2008
blastos y en médula ósea 40% de blastos, 7%
Señale cuál de las siguientes es la combina- de ellos mieloperoxidasas positivos. La identifi-
ción de factores pronósticos, presentes en el cación de los antígenos proteicos con anticuer- En una paciente de 20 años de edad con ade-
momento del diagnóstico, que mejor predice pos monoclonales demuestra que los blastos nopatías laterocervicales dolorosas tras la in-

Desgloses 235

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Hematología
gesta de alcohol, fiebre y prurito intenso gene-
ralizado el diagnóstico más probable sería:
cuperó adecuadamente que permanece en re-
misión, presenta 3 años más tarde la siguiente
P115 MIR 2000-2001
1) Mononucleosis infecciosa. analítica: Hb 809 g/l, leucocitos 1,2x109/l y pla-
2) Toxoplasmosis. quetas 30x109. El diagnóstico más probable, ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta
3) Enfermedad de Hodgkin. entre los siguientes, es: con respecto a la enfermedad de Hodgkin?:
4) Linfoma difuso de células grandes. 1) Hemoglobinuria paroxística nocturna. 1) Es de comienzo extraganglionar con mayor
5) Tuberculosis ganglionar. 2) Síndrome mielodisplásico secundario. frecuencia que los linfomas no Hodgkin.
3) Hepatopatía crónica con hiperesplenismo. 2) La célula de Reed-Sternberg, aunque caracte-
Respuesta correcta: 3 4) Aplasia medular. rística de la enfermedad, es un acompañante
5) Pancitopenia autoimnune. no tumoral.
3) A diferencia de los linfomas no Hodgkin, es
P108 MIR 2006-2007
Respuesta correcta: 2 característica su extensión a otros territorios
linfoides por contigüidad.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones considera 4) La variante de esclerosis nodular correspon-
P145 MIR 2002-2003
que es la más correcta?: de al 1-5% de todos los casos de enfermedad
1) La forma de enfermedad de Hodgkin escle- de Hodgkin.
rosis nodular es especialmente frecuente en Un hombre mayor presenta adenopatías múl- 5) Los hallazgos moleculares sugieren que se
mujeres jóvenes. tiples. El estudio morfológico de una de ellas trata de una neoplasia de origen histiocítico.
2) El linfoma de Burkitt se caracteriza por la muestra arquitectura borrada por la presencia
t(14;28). de un componente celular polimorfo, con abun- Respuesta correcta: 3
3) El linfoma folicular tiene habitualmente com- dantes células mononucleadas y binucleadas con
portamiento clínico de alta malignidad, con nucléolo evidente que son CD15+ y CD30+, entre
P230 MIR 2000-2001
difícil control duradero con las posibilidades ellas se disponen numeroso linfocitos CD3+, así
terapéuticas actuales. como numerosos eosinófilos histiocitos y células
4) La presentación inicial más frecuente de un plasmáticas. ¿Cuál es el diagnóstico?: ¿En cuál de las variedades mencionadas de la
linfoma MALT es una masa mediastínica. 1) Ganglio reactivo patrón mixto. enfermedad de Hodgkin existen células lacuna-
5) La radioterapia nodal es el tratamiento de 2) Linfoma B de células grandes anaplásico CD30+. res, con afectación preferente de ganglios cervi-
primera elección para un paciente con enfer- 3) Linfoma T periférico. cales y mediastínicos de mujeres jóvenes?:
medad de Hodgkin en estado III-B en muje- 4) Enfermedad de Hodgkin tipo celularidad 1) Esclerosis nodular.
res en edad fértil. mixta. 2) Celularidad mixta.
5) Enfermedad de Hodgkin tipo predominio 3) Predominio linfocítico.
Respuesta correcta: 1 linfocítico. 4) Depleción linfocítica.
5) Fibrosis difusa.
Respuesta correcta: 4
P065 MIR 2003-2004
Respuesta correcta: 1
P105 MIR 2000-2001
¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la
P217 MIR 2000-2001F
enfermedad de Hodgkin es cierta?:
1) El prurito forma parte de los síntomas B. Un paciente de 40 años de edad,presenta fiebre
2) Un paciente con afectación pulmonar, sin gan- de 38,5ºC y pérdida de peso superior al 10% en Mujer de 25 años con adenopatías cervicales y
glios mediastínicos o hiliares, es un estadio III. los últimos 6 meses. En la exploración se pal- mediastínicas. Se obtiene una biopsia de una
3) La forma histológica más frecuente en nues- pa adenopatía de 2cm en axila derecha que se de las adenopatías cervicales. La descripción
tro medio es la celularidad mixta. biopsia. El diagnóstico anatomopatológico es histopatológica de la muestra fijada en formol
4) La médula ósea está infiltrada, en el momento enfermedad de Hodgkin tipo celularidad mix- e incluida en parafina, refiere la alteración de la
del diagnóstico, en la mayoría de pacientes. ta. En el estudio de extensión se aprecian ade- arquitectura ganglionar por presencia de una
5) La variedad depleción linfocítica es la de peor nopatías mediastínicas y retroperitoneales. El fibrosis birrefringente con luz polarizada, que
pronóstico. resto de las exploraciones fueron normales. forma nódulos y con células que presentan un
¿En qué estadío clínico, según la clasificación espacio claro circundante con núcleos grandes
Respuesta correcta: 5 de Ann Arbor se encuentra el paciente?: junto a algunas células grandes de núcleo bi-
1) Estadio II-B. lobulado y nucléolos eosinófilos en espejo. El
2) Estadio IV-A. resto corresponde a una población linfoide
P070 MIR 2003-2004
3) Estadio III-B. reactiva con eosinófilos. Dicha descripción co-
4) Estadio IV-B rresponde a:
Un paciente con enfermedad de Hodgkin que 5) Estadio III-A. 1) Linfoma de Hodgkin de alto grado.
recibió múltiples líneas de quimioterapia y un 2) Linfoma de Hodgkin de bajo grado.
autotrasplante de médula ósea, del que se re- Respuesta correcta: 3 3) Sarcoidosis.

236 Desgloses

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a Hematología
4) Enfermedad de Hodgkin predominio linfocí-
P115 MIR 2006-2007
tico forma nodular.
5) Enfermedad de Hodgkin tipo esclerosis no-
dular.
T14 Linfomas no
hodgkinianos
El anticuerpo monoclonal anti-CD20 (Rituxima-
br) mejora los resultados de la quimioterapia,
Respuesta correcta: 5 P111 MIR 2008-2009 cuando se asocia a ella, en el tratamiento de:
1) Leucemia mieloide aguda.
Un paciente de 75 años presenta adenopa- 2) Mieloma avanzado.
P009 MIR 1999-2000
tías y una linfocitosis en sangre periférica a 3) Linfoma no Hodgkin B CD20+.
expensas de linfocitos CD20+ y CD5+, con 4) Linfoma T.
En la mayoría de los casos, se ha demostrado traslocación cromosómica t(11:14) y afecta- 5) Tricoleucemia.
que la enfermedad de Hodgkin es una neopla- ción de la mucosa del tubo digestivo, todo
sia derivada de: ello es compatible con: Respuesta correcta: 3
1) Linfocitos B. 1) Linfoma del Manto Estadio IV.
2) Linfocitos T. 2) Leucemia Linfática Crónica B Estadio III-B.
P117 MIR 2005-2006
3) Macrófagos. 3) Macroglobulinemia de Waldestrom.
4) Células dendríticas. 4) Leucemia Prolinfocítica B.
5) Células endoteliales. 5) Leucemia Linfática Crónica B Estadio II-A. Un paciente de 63 años presenta adenopa-
tías laterocervicales, axilares e inguinales.
Respuesta correcta: 1 Respuesta correcta: 1 La biopsia de una adenopatía axilar muestra
la presencia de células pequeñas hendidas y
células grandes no hendidas con un patrón
P026 MIR 1999-2000 P118 MIR 2008-2009
modular, CD19 y CD20 positivas, CD5 nega-
tivas, presentando la translocación t(14; 18).
Indique qué afirmación, de las siguientes, sobre De todos los siguientes parámetros el que ma- En relación a la enfermedad que presenta la
la enfermedad de Hodgkin es INCORRECTA: yor importancia pronóstica tiene en los linfo- paciente, ¿cuál de las siguientes afirmaciones
1) La forma histológica más frecuente, en ado- mas agresivos es: es FALSA?:
lescentes y adultos jóvenes, es la esclerosis 1) Afectación extraganglionar. 1) En el momento del diagnóstico, la mayor
nodular. 2) Hipoalbuminemia. parte de los pacientes se hallan en un estadio
2) El estadio IA es curable con radioterapia local. 3) LDH sérica. avanzado (III o IV).
3) El virus de Epstein-Barr se ha relacionado con 4) Estadio de la enfermedad (Ann Arbor). 2) Desde el punto de vista clínico es un linfoma
la variedad de celularidad mixta. 5) Nivel del receptor soluble de la transferrina. generalmente indolente.
4) La laparotomía exploradora está indicada en 3) La curación de los enfermos es muy impro-
todos los casos con estadio clínico I y II. Respuesta correcta: Anulada bable, sobre todo para los de estadio avan-
5) La pauta de quimioterapia ABVD produ- zado.
ce menos esterilidad que la combinación 4) La mayoría de los enfermos no presentan sín-
P114 MIR 2007-2008
MOPP. tomas B al diagnóstico.
5) Su transformación histológica a un linfoma
Respuesta correcta: 4 Un paciente VIH positivo presenta una gran agresivo es muy infrecuente.
masa abdominal, adenopatías a nivel supra
e infradiafragmático, sudoración nocturna Respuesta correcta: 5
P123 MIR 1999-2000F
y fiebre. La biopsia ganglionar muestra una
proliferación difusa de células de mediano
P114 MIR 2004-2005
La laparotomía para determinar la extensión tamaño no hendidas, con un citoplasma in-
en la enfermedad de Hodgkin está indicada tensamente basófilo con vacuolas, CD19 y
fundamentalmente: CD20 positivas, y reordenamiento del pro- ¿Cuál es el oncogén implicado en la resistencia
1) En todos los pacientes con estadios IA y IIA. tooncogén C-MYC. De entre las siguientes a la apoptosis que participa en la patogénesis
2) Cuando se propone la radioterapia como entidades ¿cuál es el diagnóstico más pro- del linfoma folicular y se activa mediante la
único tratamiento. bable?: traslocación t(14,18)?:
3) En la variedad histológica esclerosis nodu- 1) Linfoma folicular. 1) BCL 1.
lar. 2) Enfermedad de Hodgkin. 2) BCL 2.
4) Cuando se presume la afectación esplénica. 3) Linfoma de Burkitt. 3) BCL 6.
5) En los estadios IA y IIA con criterios de riesgo 4) Linfoma de células del manto. 4) BAD.
elevado. 5) Linfoma T hepatoesplénico. 5) FAS.

Respuesta correcta: 2 Respuesta correcta: 3 Respuesta correcta: 2

Desgloses 237

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Hematología
P064 MIR 2002-2003
4) No es frecuente la afectación ósea.
5) La radioterapia es el tratamiento de elección
autotrasplante en precursores hematopoyé-
ticos.
en los estadios III y IV. 4) Se deben utilizar estrategias de quimiotera-
El IPI (índice pronóstico internacional), utiliza- pia de inducción, consolidación y manteni-
do en la valoración pronóstica del linfoma di- Respuesta correcta: 3 miento como en las leucemias agudas.
fuso de células grandes, NO incluye: 5) El trasplante alogénico es el de elección en
1) La LDH sérica. pacientes ancianos.
P117 MIR 2000-2001F
2) El estadio de la enfermedad.
3) La beta-2 microglobulina. Respuesta correcta: 3
4) El estado general (ECOG). La infiltración linfomatosa de la sangre perifé-
5) La edad. rica es especialmente frecuente en:
P115 MIR 2007-2008
1) Linfoma de Burkitt.
Respuesta correcta: 3 2) Linfoma de células grandes difuso.
3) Linfoma linfocítico bien diferenciado difuso. Hombre de 65 años diagnosticado de mieloma
4) Linfoma de Hodgkin. múltiple IgG Kappa con un nivel de parapro-
P109 MIR 2000-2001
5) Linfomas nodulares centrofoliculares. teína de 2.400 mg/dl, sin proteinuria de Bence
Jones, anemia, insuficiencia renal, hipercalce-
De los siguientes tipos de linfomas, señale cuál Respuesta correcta: 3 mia ni lesiones óseas significativas. La actitud
es el que tiene el peor pronóstico: terapéutica inicial debe ser:
1) Linfoma no Hodgkin de tipo folicular. 1) Tratamiento con esquema melfalán y predni-
P248 MIR 1997-1998
2) Linfoma de tejido linfoide asociado a muco- sona.
sas (linfoma tipo MALT). 2) Esquema melfalán, prednisona y talidomida.
3) Linfoma no Hodgkin linfocítico difuso. Un joven de 18 años ingresa por dificultad res- 3) Autotrasplante de progenitores hematopo-
4) Enfermedad de Hodgkin tipo esclerosis no- piratoria secundaria a derrame pleural masivo. yéticos.
dular. La radiografía de tórax pone de manifiesto una 4) Poliquimioterapia tipo VAD.
5) Linfoma no Hodgkin de células del manto. masa en el mediastino anterior. La citología del 5) No tratamiento inicial, seguimiento e iniciar
líquido pleural muestra linfocitos pequeños tratamiento ante datos de progresión.
Respuesta correcta: 5 con núcleos lobulados y coexpresión de CD4 Y
CD8. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: Respuesta correcta: 5
1) Tumor germinal (seminoma) mediastínico
P114 MIR 2000-2001
con afectación pleural.
P110 MIR 2006-2007
2) Timoma maligno.
¿Cuál de los siguientes factores NO se incluye 3) Tuberculosis pleural con afectación ganglio-
en el índice Pronóstico Internacional de los lin- nar secundaria. ¿Cuál de los siguientes síntomas es más frecuen-
fomas no Hodgkin agresivos de fenotipo B?: 4) Linfoma linfoblástico. te en los pacientes con mieloma múltiple?:
1) La edad. 5) Enfermedad de Hodgkin, probablemente 1) Susceptibilidad a infecciones bacterianas.
2) La LDH. subtipo esclerosis nodular. 2) Dolor óseo.
3) El estadio Ann-Arbor. 3) Letargia.
4) La beta-2microglobulina. Respuesta correcta: 4 4) Diátesis hemorrágica.
5) El número de localizaciones afectas extra- 5) Poliuria y polidipsia.
ganglionares.

Respuesta correcta: 4 T15 Mieloma múltiple Respuesta correcta: 2

P119 MIR 2005-2006


P108 MIR 2000-2001F P112 MIR 2008-2009
Ante un paciente de 60 años, diagnosticado
Se encuentra con un paciente en buen estado Con respecto al tratamiento del mieloma múl- de mieloma múltiple y que se mantiene asin-
general y con adenopatías múltiples. La biop- tiple, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es tomático:
sia es diagnóstica de un linfoma folicular. ¿Cuál cierta?: 1) No está justificado comenzar con tratamien-
de las siguientes afirmaciones es correcta res- 1) La mayoría de pacientes experimentan remi- to quimioterápico antitumoral.
pecto a estos pacientes?: sión completa con melfalan y prednisona. 2) Interesa comenzar precozmente el trata-
1) No es demorable el inicio de tratamiento. 2) Se logran respuestas que alargan la supervi- miento poco agresivo con melfalán y predni-
2) La mayoría de los pacientes tienen síntomas B. vencia más allá de 15 años. sona.
3) En ocasiones se transforman a una forma his- 3) Los pacientes jóvenes pueden beneficiarse 3) Se debe comenzar tratamiento con poliqui-
tológica más grave. de altas dosis de quimioterapia seguida de mioterapia tipo VBMCP.

238 Desgloses

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lOMoARcPSD|4489667

a Hematología
4) Tratamiento con poliquimioterapia y consoli-
dar con trasplante autólogo.
P112 MIR 2001-2002
mm/1ª hora), hipercalcemia y componente mono-
clonal IgG-Kappa de 6 g/dl en el proteinograma,
5) Tratamiento con pulsos de dexametasona. ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?:
De las siguientes, ¿qué afirmación referente a la 1) Es importante descartar una hernia discal
Respuesta correcta: 1 gammapatía monoclonal idiopática es FALSA?: mediante resonancia magnética nuclear.
1) Es la más prevalente de las gammapatías mo- 2) La macroglobulinemia de Waldenström es
noclonales. un diagnóstico muy probable.
P118 MIR 2004-2005
2) Puede evolucionar a mieloma y otras gam- 3) El examen morfológico de la médula ósea es
mapatías monoclonales agresivas. fundamental para el diagnóstico.
Entre los estudios diagnósticos rutinarios que 3) No produce lesiones osteolíticas. 4) La determinación del antígeno prostático espe-
se le realizan a un paciente con sospecha de 4) No suele disminuir la tasa de las inmunoglo- cífico (PSA) es fundamental para el diagnóstico.
mieloma múltiple, se incluyen los siguientes bulinas policlonales. 5) Hay que iniciar ya tratamiento con calcitoni-
EXCEPTO uno. ¿Cuál es?: 5) Debe ser tratada sistemáticamente en preven- na y calcio.
1) Determinación de beta-2 microglobulina. ción de transformación en formas agresivas.
2) TAC toraco-abdominal. Respuesta correcta: 3
3) Cuantificación de proteinuria en orina de 24 Respuesta correcta: 5
horas.
P030 MIR 1999-2000
4) Radiografías óseas seriadas.
P255 MIR 2000-2001
5) Punción de la grasa subcutánea.
Indique cuál de las siguientes afirmaciones es
Respuesta correcta: Anulada Mujer de 73 años que acude a la consulta por pre- INCORRECTA, en relación con un paciente asin-
sentar fracturas vertebrales de instauración recien- tomático que reúne los criterios de una gam-
te. Tuvo la menopausia 22 años antes y no fue tra- mapatía monoclonal de significado incierto:
P062 MIR 2003-2004
tada con estrógenos. Ha perdido 5 kilos en cuatro 1) La plasmocitosis medular es inferior al 10%.
meses. A la exploración se observa cifosis y dolor a 2) Puede asociarse con un síndrome nefrótico
¿Cuál es la principal causa de morbilidad y la percusión de columna. La Hb es de 9 g/dl (normal por amiloidosis AL.
mortalidad en pacientes diagnosticados de >12), velocidad de sedimentación 85 mm/hora, la 3) El índice de timidina tritiada es inferior al 1%.
mieloma múltiple?: creatinina de 2,1 mg/dl (normal <1,5) y el calcio de 4) La incidencia aumenta con la edad.
1) Insuficiencia renal. 10,9 mg/dl (normal 8,5-10,5), con una albúmina de 5) En más del 10% se observa progresión a mie-
2) Infecciones bacterianas. 3,2 g/dl. La siguiente prueba diagnóstica debe ser: loma múltiple a largo plazo.
3) Hemorragias. 1) PTH sérica.
4) Hipercalcemia. 2) 1,25 (OH) vitamina D en sangre. Respuesta correcta: 2
5) Amiloidosis. 3) Proteinograma sérico.
4) Gammagrafía ósea.
P129 MIR 1999-2000F
Respuesta correcta: 2 5) Densitometría ósea.

Respuesta correcta: 3 ¿Cuál de las siguientes combinaciones de da-


P072 MIR 2002-2003
tos, presentes en el momento del diagnóstico,
se utiliza para establecer el estadio de Durie y
P019 MIR 1999-2000
Una mujer de 62 años consulta por dolores Salmon para el mieloma múltiple?:
óseos, fundamentalmente en la espalda. En el 1) Hb, Ca sérico, Rx de huesos, tamaño del com-
hemograma se detecta anemia normocítica. La En el mieloma múltiple, ¿cuál es el factor pro- ponente M, creatinina sérica.
VSG es normal y la electroforesis de proteínas nóstico más importante entre los que se citan?: 2) Estado general, cifra de plaquetas, creatinina
muestra hipogammaglobulinemia severa pero 1) La cifra de componente M. sérica, beta-2 microglobulina, porcentaje de
no componente monoclonal. En el estudio 2) El grado de infiltración medular. células plasmáticas en médula ósea.
morfológico de la médula ósea detecta un 45% 3) La sensibilidad al tratamiento citostático. 3) Porcentaje de células plasmáticas en médula
de células plasmáticas. La función renal está al- 4) La edad. ósea, Hb, cifra de plaquetas, dolor óseo, velo-
terada y la paciente no refiere otra sintomato- 5) El nivel de hemoglobina plasmática. cidad de sedimentación globular.
logía. Su sospecha diagnóstica principal es: 4) Estado general, tamaño del componente M,
1) Amiloidosis. Respuesta correcta: 3 beta-2 microglobulina, porcentaje de células
2) Hipogammaglobulinemia policlonal. plasmáticas en médula ósea.
3) Mieloma de Bence-Jones. 5) Estado general, beta-2 microglobulina, pro-
P029 MIR 1999-2000
4) Enfermedad de cadenas pesadas. teína C reactiva, tamaño de componente M,
5) Macroglobulinemia de Waldenström. lesiones en esqueleto.
En un paciente de 65 años con lumbalgia, anemia
Respuesta correcta: 3 (Hb 8 g/dl), elevación importante de la VSG (120 Respuesta correcta: 1

Desgloses 239

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Hematología
P133 MIR 1999-2000F
1) Agentes alquilantes (clorambucil, ciclofosfa-

¿Cuál de los siguientes hechos NO sería de es-


mida...) orales en pauta continua.
2) Poliquimioterapia tipo CHOP.
3) Fludarabina.
Hemostasia.
Generalidades T16
perar en un paciente de 65 años con anemia y 4) Abstención y observación.
una gammapatía monoclonal IgM?: 5) Altas dosis de quimioterapia, seguida de tras- P235 MIR 2008-2009
1) Ausencia de lesiones líticas. plante autólogo de progenitores hematopoyé-
2) Afectación de la médula ósea. ticos. ¿Cuál de los siguientes receptores de la mem-
3) Alteraciones visuales por hiperviscosidad. brana plaquetaria participa en la formación de
4) Fenómeno de Raynaud con la exposición al frío. Respuesta correcta: 4 los enlaces cruzados responsables de la agre-
5) Ausencia de IgM monoclonal en la orina. gación plaquetaria?:
1) Receptor GP Ib.
P124 MIR 1998-1999
Respuesta correcta: 4 2) Receptor GP Ilb/IIIa.
3) Receptor P2Y12.
Señale cuál de las siguientes pruebas NO tiene 4) Receptor P2X1.
P215 MIR 1999-2000F
ninguna utilidad en el estudio de un caso de 5) Receptor PAR-1.
mieloma múltiple:
Un varón de 76 años, fumador, sin otros antece- 1) Determinación de proteinuria de Bence-Jones. Respuesta correcta: 2
dentes significativos, consulta por un cuadro de 2) Estudio de proteína monoclonal en suero.
malestar general, disnea y dolores óseos gene- 3) Medición de la calcemia.
P247 MIR 2005-2006
ralizados. El cuadro se ha desarrollado de forma 4) Estudio de sobrecarga férrica.
gradual en los últimos 2 meses. La exploración 5) Porcentaje de células plasmáticas en médula
física no aporta datos significativos. Hemogra- ósea. ¿Qué función tiene el factor von Willebrand?:
ma: leucocitos 6.500 (29% neutrófilos,1% caya- 1) Estabiliza la unión de las plaquetas con el co-
dos, 22% linfocitos, 5% monocitos, 2% eosinó- Respuesta correcta: 4 lágeno.
filos, 1% basófilos), hemoglobina 8,2 g/dl, VCM 2) Interviene directamente en la adhesión entre
90 fl, plaquetas 115.000, VSG 120. En el autoana- las plaquetas.
P134 MIR 1998-1999F
lizador destaca una urea de 150 mg/dl (normal 3) Estimula la producción de prostaciclina en-
<60), creatinina 2,8 mg/dl (n<1,5), proteínas to- dotelial.
tales 8,5 g/dl (n 5.5 - 8), y una albúmina 2,3 g/dl Mujer de 69 años que, previamente asinto- 4) Inhibe la activación del factor VIII.
(n 3.5 - 5,5). Las pruebas de función hepática son mática, en analítica rutinaria de un examen 5) Inhibe la unión de la trombina con las plaquetas.
normales. El ionograma muestra Na 135 mEq/l, K de salud presenta proteínas totales: 8.5 g/dl
5,3 mEq/l, CI 101 mEq/l, Ca 10,8 mg/dl. En la ori- (albúmina: 3.9; α1: 0.2; α2: 0.4; β: 3.5; γ: 0.5; Respuesta correcta: 1
na elemental se observa una proteinuria de 4,0 en espectro electroforético se detecta pico
g/l. La placa de tórax muestra hiperinsuflación de apariencia monoclonal de 3 g/dl). IgG 3,08
P249 MIR 2004-2005
pulmonar, aumento de los hilios pulmonares g/dl, IgA 0,095 g/dl, IgM 0,027 g/dl. Inmunofi-
que se interpreta como secundario a hiperten- jación sérica: componente monoclonal IgGλ.
sión pulmonar, y osteoporosis vertebral. ¿Cuál Leucocitos 5.900/mm3 con fórmula normal. En las reacciones fisiológicas de la cascada de
sería su propuesta?: Hb 12,3 g/dl. Plaquetas: 189.000/mm3. VSG la coagulación, una de las respuestas siguien-
1) Solicitar un proteinograma y una serie ósea 99 mm a la 1ª hora. Creatinina, BUN y calcio tes es INCORRECTA:
para completar el estudio. dentro de la normalidad, al igual que el res- 1) El factor X se activa únicamente por el factor
2) Solicitar una biopsia de arteria temporal e to de la bioquímica. Serie ósea: osteoporosis, VIII activado.
iniciar tratamiento con esteroides. compatible con su edad. Medulograma: infil- 2) El factor VIII se activa a través de la fase intrín-
3) Solicitar una citología de esputo y un estudio tración de células plasmáticas que conlleva el seca o de contacto de la coagulación.
de sangre oculta en heces. 33% de la celularidad global, a expensas de 3) El factor VII se activa por el factor tisular.
4) Remitir al enfermo a un servicio de Nefrología. células bien diferenciadas. ¿Cuál es el diag- 4) El factor V es inactivado por el sistema proteí-
5) Solicitar una determinación de antígeno nóstico?: na C - proteína S.
prostático específico. 1) Mieloma múltiple IgG estadio IIA de Durie y 5) La antitrombina inactiva el factor X y la trombina.
Salmon.
Respuesta correcta: 1 2) Mieloma múltiple quiescente. Respuesta correcta: 1
3) Macroglobulinemia de Waldeström.
4) Amiloidosis AL.
P116 MIR 1998-1999 P225 MIR 2001-2002
5) Gammapatía monoclonal de significado des-
conocido (MGUS).
¿Qué actitud terapéutica debe tomarse ante En relación con los pasos sucesivos en la sín-
un mieloma múltiple quiescente?: Respuesta correcta: 2 tesis de las prostaglandinas y con los efectos

240 Desgloses

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a Hematología
fisiológicos de éstas, señale la respuesta co-
rrecta.
P116 MIR 2006-2007
una púrpura trombótica trombocitopénica. En
su opinión, ¿cuál de las siguientes sería la acti-
1) La fosfolipasa es la enzima implicada en la tud terapéutica más idónea en este paciente?:
síntesis del tromboxano A2 a partir del ácido Paciente de 70 años, operado de cirugía orto- 1) Realizar diálisis renal,pues la evolución del
araquidónico. pédica, sin antecedentes patológicos de inte- cuadro renal marca la evolución de este pro-
2) La ciclooxigenasa-1 es inducida por estímu- rés habiendo tomado las medidas profilácticas ceso.
los inflamatorios. adecuadas, y con una analítica previa. A los 7 2) Dada la cifra de Hb y de plaquetas, junto con
3) La prostaciclina es una sustancia producida días se le detecta una trombopenia de 40.000/ el cuadro hemorrágico florido, el tratamien-
en las células endoteliales. mm3. ¿Cuál será la causa más probable?: to de elección es la transfusión inmediata de
4) El colágeno tiene un efecto inhibitorio so- 1) Púrpura trombopénica idiopática. hematíes y plaquetas.
bre la producción de ácido araquidónico. 2) Aplasia medular. 3) Los esteroides y los antiagregantes plaqueta-
5) El tromboxano A2 es una sustancia vasodila- 3) Trombocitopenia inducida por heparina. rios son el tratamiento de elección.
tadora. 4) Mielodisplasia. 4) La realización de recambio plasmático con
5) Hepatopatía. plasmaféresis diaria es el tratamiento de
Respuesta correcta: 3 elección.
Respuesta correcta: 3 5) Se ha de iniciar cuanto antes el tratamiento
con inmunosupresores.

T17 Alteraciones
plaquetarias P189 MIR 2006-2007
Respuesta correcta: 4

Un niño de 2 años de edad es traído a urgen-


P110 MIR 2008-2009 P113 MIR 2004-2005
cias por petequias generalizadas sin otros sig-
nos de diátesis hemorrágica. Refieren catarro
Un paciente de 40 años de edad con antece- de vías altas y fiebre 2 semanas antes pero en Los pacientes con púrpura trombopénica auto-
dentes personales y familiares de sangrados la actualidad se encuentra afebril, con buen inmune se tratan inicialmente exclusivamente
frecuentes por mucosa oral y epistaxis, pre- estado general, y el resto de la exploración es con corticosteroides, pero en situaciones es-
senta en el estudio de hemostasia: alarga- normal. Un hemograma muestra hemoglobina peciales se asocia al tratamiento altas dosis de
miento del tiempo de sangría, disminución 14 mg/dl, leucocitos 9.400/mm3 y plaquetas gammaglobulina por vía endovenosa. ¿En cuál
de la actividad del Factor VIII y una dismi- 34.000 mm3. Los tiempos de protrombina y de de las siguientes situaciones puede estar indi-
nución plaquetaria inducida por ristocetina, troboplastina parcial activada son normales. cado el uso de gammaglobulina?:
todo lo cual es compatible con: Ante este cuadro clínico, una de las siguientes 1) Pacientes mayores de 60 años.
1) Hemofilia A leve. afirmaciones es cierta: 2) Cuando la cifra de plaquetas es inferior a 5 x
2) Tromboastenia de Glanzman. 1) El diagnóstico más probable es el de púrpura 109/l.
3) Enfermedad de Bernard Soulier. trombótica trombocitopénica. 3) En las pacientes gestantes con púrpura trom-
4) Enfermedad de von Willebrand. 2) Requiere de transfusión urgente de concen- bopénica autoinmune.
5) Ingesta de ácido acetil salicílico. tración de plaquetas. 4) Brotes hemorrágicos graves.
3) La evolución más probable es a la recupera- 5) Si el paciente es hipertenso.
Respuesta correcta: 4 ción espontánea.
4) Debe practicarse un TAC craneal para descar- Respuesta correcta: 4
tar hemorragia intracraneal.
P111 MIR 2007-2008
5) El pronóstico depende de la precocidad del
P061 MIR 2003-2004
tratamiento.
¿Cuál es el tratamienteo de primera línea de
un paciente con cifras de plaquetas inferio- Respuesta correcta: 3 Los pacientes con trombocitopenia autoinmu-
res a 10 x 109/l, diátesis hemorrágica y un ne presentan:
aspirado de médula ósea con abundantes 1) Una trombopenia de origen central.
P113 MIR 2005-2006
megacariocitos? 2) Un tiempo de Ivy (hemorragia) normal.
1) Ciclosporina. 3) Un trastorno asociado a la agregación pla-
2) Prednisona. Un paciente de 35 años acude a urgencias con quetaria en más del 50% de los casos.
3) Hidrocortisona. cuadro de cefaleas y disminución del nivel de 4) Una médula ósea con aumento de megaca-
4) Esplenectomía. conciencia, asociado a un cuadro de petequias riocitos.
5) Inmunoglobulinas intravenosas. y equimosis. En las pruebas analíticas se ob- 5) Hasta en un 30% de los casos, anticuerpos
jetiva una anemia con criterios de hemólisis antifosfolípidos cuando el paciente es mu-
Respuesta correcta: 2 microangiopática con una Hb de 8 g/dl y pla- jer.
quetas de 30.000mm3 junto con datos de in-
suficiencia renal. El diagnóstico de sospecha es Respuesta correcta: 4

Desgloses 241

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Hematología
P130 MIR 1999-2000F
gacariocitos normal o elevada. ¿Qué diagnós-
tico considera MENOS probable?:
3) La ingesta de contraceptivos orales incre-
menta en muchas de estas situaciones el
1) Púrpura trombocitopénica idiopática. riesgo tromboembólico.
Señale cuál de las siguientes respuestas resu- 2) Hiperesplenismo. 4) El polimorfismo responsable del cambio Arg/
me las características fundamentales de la púr- 3) Coagulación intravascular diseminada. Glu 506 en el factor V se conoce como factor
pura trombopénica idiopática aguda: 4) Síndrome mielodisplásico. V Leiden.
1) Edad adulta, curso crónico, no asociación 5) Púrpura trombótica trombocitopénica. 5) El factor V Leiden origina un estado de resis-
con enfermedad viral. tencia a la proteína C activada.
2) Edad pediátrica, alta tasa de anticuerpos Respuesta correcta: 4
antiplaquetas en suero, recuperación rápida Respuesta correcta: 1
tras tratamiento con glucocorticoides.
P247 MIR 1998-1999F
3) Cualquier edad, rápida respuesta al tratamiento,
P066 MIR 2003-2004
asociación con otras enfermedades autoinmunes.
4) Edad adulta, recuento de plaquetas muy ¿Cuál de las siguientes medidas terapéuticas pue-
bajo, rápida respuesta al tratamiento. de usarse cuando, por cualquier circunstancia, es Señale, entre las siguientes, cuál es la conse-
5) Edad pediátrica, recuperación rápida y com- necesario elevar rápidamente las plaquetas?: cuencia clínica principal que origina la alte-
pleta, asociación con enfermedad viral. 1) Corticosteroides. ración genética conocida como protrombina
2) Gammaglobulina iv. 20210:
Respuesta correcta: 5 3) Danazol. 1) Tendencia frecuente a hemorragias cutáneas
4) Azatioprina. mucosas.
5) Ciclofosfamida. 2) Agregación plaquetaria y trombopenia.
P240 MIR 1999-2000F
3) Resistencia a las heparinas convencionales
Respuesta correcta: 2 pero no a las de bajo peso molecular.
En un espisodio agudo de púrpura trombocito- 4) Resistencia al tratamiento con dicumarínicos
pénica idiomática, con número muy bajo de (acenocumarol).
Alteraciones
plaquetas y riesgo grave de sangrado, el trata-
miento de elección para elevar lo más rápida-
mente posible el número de plaquetas será:
T18 de la coagulación
sanguínea
5) Tendencia a desarrollo de patología trombó-
tica venosa (trombofilia).

1) Gammaglobulina i.v. Respuesta correcta: 5


2) Corticosteroides a altas dosis por vía i.m. P113 MIR 2008-2009
3) Corticosteroides a altas dosis por vía i.v.
P065 MIR 2002-2003
4) Inmunosupresores. En la enfermedad tromboembólica venosa, en
5) Esplenectomía. el paciente con trombofiIia. Es FALSO que:
1) Suele manifestarse a edades más precoces. El factor V Lieden está relacionado con:
Respuesta correcta: 1 2) Suele ser causa de enfermedad tromboem- 1) Diátesis hemorrágica congénita.
bólica recidivante. 2) Diátesis hemorrágica adquirida.
3) Debe sospecharse en caso de antecedentes 3) El déficit de antitrombina III.
P123 MIR 1998-1999
familiares positivos. 4) Estado de trombofilia primaria.
4) Es indicación de heparina no fraccionada. 5) Estado protrombótico adquirido.
Enferma de 20 años que sufre una hemorragia 5) Puede requerir tratamientos más prolongados.
moderada después de una extracción dentaria. Respuesta correcta: 4
Se le practica un estudio de hemostasia y se en- Respuesta correcta: 4
cuentra un tiempo de sangría alargado. ¿En cuál
P119 MIR 2001-2002
de estos procesos pensaría en primer lugar?:
P120 MIR 2004-2005
1) Hemofilia A.
2) Anticoagulante circulante. Un sujeto de 40 años desarrolla una trombosis
3) Enfermedad de von Willebrand. En relación con las alteraciones genéticas aso- mesentérica sin ningún antecedente previo. De
4) Hepatopatía. ciadas al desarrollo de patología trombótica, las siguientes investigaciones, ¿cuál NO le parece
5) Hemofilia B. es decir, los denominados estados de hiper- pertinente?:
coagulabilidad o trobofilias, señale la afirma- 1) Antitrombina III.
Respuesta correcta: 3 ción FALSA: 2) Proteínas C y S.
1) La deficiencia de la antitrombina III es el esta- 3) Anomalía de protombina.
do de trombofilia más frecuente de la pobla- 4) Homocisteína.
P130 MIR 1998-1999F
ción occidental. 5) Inhibidor del plasminógeno.
Un paciente presenta trombocitopenia y el es- 2) La deficiencia de proteína C y la deficiencia de
tudio de médula ósea revela una cifra de me- proteína S pueden ir asociadas en ocasiones. Respuesta correcta: 5

242 Desgloses

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a Hematología
P111 MIR 2000-2001
con heparina de bajo peso subcutánea o he-
parina no fraccionada.
P110 MIR 2000-2001
2) Para pacientes con elevada sospecha
De las siguientes alteraciones biológicas cau- clínica de trombosis, se recomienda tra- En relación con las heparinas de bajo peso mo-
santes de un estado de trombofilia o hipercoa- tamiento anticoagulante mientras se es- lecular, señale cuál de los siguientes enuncia-
gulabilidad, señale cuál es la más frecuente en pera el resultado de las pruebas diagnós- dos es el verdadero:
la población occidental: ticas. 1) Sólo se pueden administrar por vía intrave-
1) Deficiencia de antitrombina III. 3) El tratamiento con heparina se dice debe nosa o intramuscular.
2) Deficiencia de proteína C. controlarse realizando TPT (tiempo parcial 2) No originan agregación plaquetaria y trom-
3) Deficiencia de proteína S. de tromboplastina). bopenia.
4) Presencia de anticoagulante lúpico. 4) Se recomienda iniciar la administración 3) Han sustituido absolutamente a las hepari-
5) Resistencia a la proteína C activada (factor V de anticoagulantes orales junto con he- nas cálcica y sódica convencionales.
Leiden). parina en el primer día del tratamiento, e 4) Su principal ventaja es la facilidad de su uso,
interrumpir la administración de heparina pues no precisan controles de laboratorio.
Respuesta correcta: 5 cuando el INR sea estable y superior a 2. 5) Aunque tienen muchas ventajas, originan
5) En los pacientes tratados con heparina de más hemorragia que la heparina convencio-
bajo peso es necesario hacer mediciones nal, al no actuar selectivamente sobre el fac-
P116 MIR 2000-2001F
sistemáticas de la actividad anti-Xa con el tor X de la coagulación.
fin de ajustar la dosis.
La causa más frecuente de hipercoagulabili- Respuesta correcta: 4
dad hereditaria es: Respuesta correcta: 5
1) Déficit de proteína C.
P128 MIR 1999-2000F
2) Déficit de proteína S.
P118 MIR 2001-2002
3) Déficit de antitrombina III.
4) Factor V de Leiden. Un paciente con prótesis valvular cardíaca metálica,
5) Alteración del plasminógeno. Paciente de 63 años que está en tratamiento que recibe habitualmente tratamiento anticoagu-
con heparina i.v. y desarrolla un cuadro com- lante oral, necesita ser sometido a cirugía progra-
Respuesta correcta: 4 patible con apendicitis que requiere interven- mada por un problema abdominal. Ante el riesgo
ción en las próximas 24 horas. ¿Qué actitud de sangrado durante la intervención, es necesario:
plantearía?: 1) Disminuir la dosis de anticoagulante oral
P129 MIR 1998-1999F
1) Suspender la heparina y operar pasadas > o desde un día antes de la operación.
= 6 horas. 2) Suspender el anticoagulante oral seis horas
Los fenómenos tromboembólicos en un es- 2) Administrar sulfato de protamina. antes de la operación.
tado de hipercoagulabilidad primario suelen 3) Administrar complejo protrombínico. 3) Poner transfusión de plasma fresco inmedia-
acompañarse de los siguientes hallazgos, EX- 4) Pasar a heparina de bajo Pm. tamente antes de operar.
CEPTO: 5) Administrar plasma fresco congelado. 4) Realizar la intervención quirúrgica con sumo
1) Trombosis recurrente. cuidado, exclusivamente.
2) Localización inusual. Respuesta correcta: 1 5) Realizar la intervención previa sustitución
3) Historia familiar positiva. del anticoagulante.
4) Neoplasia oculta.
P120 MIR 2001-2002
5) Resistencia al tratamiento habitual. Respuesta correcta: 5

Respuesta correcta: 4 Señale la respuesta FALSA sobre las heparinas


P241 MIR 1998-1999F
de bajo peso molecular:
1) Algunas son compuestos obtenidos a partir

T19 Terapia
anticoagulante
de la heparina no fraccionada.
2) Todas se eliminan por el riñón.
3) Su biodisponibilidad es superior a la de la he-
Paciente de 50 años en tratamiento anticoagu-
lante con dicumarínicos. ¿Cuál de las siguien-
tes pruebas pediría para medir la actividad del
parina no fraccionada. anticoagulante?:
P116 MIR 2007-2008 4) Es preciso monitorizar sus efectos en la ma- 1) Fibrinógeno.
yoría de los pacientes. 2) Tiempo de trombina.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el 5) Producen trombocitopenia con menor 3) Tiempo de protrombina.
tratamiento de la trombosis venosa profunda frecuencia que la heparina no fracciona- 4) Tiempo de tromboplastina parcial.
(TVP) es FALSA?: da. 5) Tiempo de sangría.
1) En pacientes con TVP confirmada objetiva-
mente, recomendamos tratamiento agudo Respuesta correcta: 4 Respuesta correcta: 3

Desgloses 243

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Hematología
P096 MIR 1997-1998
5) Acelera la reconstitución inmune postras-
plante.
2) Su aislamiento sólo es posible a partir de teji-
do fetal o del cordón umbilical.
3) Son células pluripotenciales, son capaces de
Un paciente de 65 años padece fibrilación auri- Respuesta correcta: 1 diferenciarse en distintos tipos de tejido y/o
cular crónica, con historia de embolia cerebral estirpes celulares.
un año antes. Está anticoagulado con acenocu- 4) El proceso para obtenerlas es muy laborioso,
P111 MIR 2005-2006
marol oral. ¿Qué actitud, entre las siguientes, dado que no son capaces de crecer en culti-
es la más adecuada?: vos in vitro.
1) Mantener el cociente internacional normali- Niño de 8 años diagnosticado de leucemia 5) Es muy difícil su conservación porque no se
zado (INR) entre 2 y 3. mieloblástica aguda, sometido a trasplante mantienen vivas en el nitrógeno líquido.
2) Mantener el INR entre 3 y 4 y añadir 200 mg alogénico de una hermana HLA idéntica tras
de aspirina al día. acondicionamiento con ciclofosfamida e irra- Respuesta correcta: 3
3) Mantener el INR entre 4 y 5. diación corporal total. El día+26 postrasplan-
4) Mantener el INR entre 5 y 6. te comienza con diarreas acuosas frecuentes,
P063 MIR 2002-2003
5) Suprimir la anticoagulación y administrar acompañadas de dolor abdominal, presenta
300 mg de aspirina oral al día. un eritema en palmas, antebrazos y tórax y en
la analítica se detecta un aumento de transa- Respecto al trasplante de progenitores hema-
Respuesta correcta: 1 minasas discreto con elevación importante de topoyéticos, señale la afirmación FALSA:
la bilirrubina.¿Cuál es el diagnóstico más pro- 1) La neumonitis intersticial y la enfermedad ve-
bable?: nooclusiva hepática son complicaciones gra-
Trasplante de
T20 médula ósea
y de células
progenitoras
1) Enfermedad injerto contra huésped aguda.
2) Enfermedad venooclusiva hepática.
3) Enfermedad por citomegalovirus.
ves de este procedimiento terapéutico y son
más frecuentes en el trasplante alogénico.
2) Las infecciones que ocurren durante las pri-
4) Enfermedad por citomegalovirus. meras 2-3 semanas suelen ser debidas a la
hematopoyéticas 5) Enfermedad injerto contra huésped crónica. neutropenia.
3) Actualmente se utiliza también el cordón
Respuesta correcta: 1 umbilical como fuente de progenitores.
P115 MIR 2008-2009
4) Una complicación relativamente frecuente
en el trasplante autólogo es la enfermedad
P111 MIR 2004-2005
La enfermedad injerto contra huésped es una injerto contra huésped (ElCH).
complicación característica del: 5) En la ElCH aguda se afectan especialmente el
1) Trasplante hepático. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta tubo digestivo, la piel y el hígado.
2) Trasplante autólogo de progenitores hema- en el trasplante hematopoyético?:
topoyéticos. 1) La morbi-mortalidad del trasplante alogéni- Respuesta correcta: 4
3) Trasplante singénico de progenitores hema- co es menor que la del autólogo.
topoyéticos. 2) El rechazo del implante es la principal com-
P111 MIR 2001-2002
4) Trasplante renal. plicación del trasplante alogénico.
5) Trasplante alogénico de progenitores hema- 3) En el trasplante autólogo se producen más
topoyéticos. recidivas de la enfermedad de base que en el En relación con los avances que se han produci-
alogénico. do en los últimos años en el área del trasplante
Respuesta correcta: 5 4) Casi el 80% de los pacientes dispone de un de médula ósea, también conocido como tras-
donante compatible. plante de progenitores hematopoyéticos, señale
5) El trasplante autólogo es el tratamiento de cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera:
P118 MIR 2006-2007
elección de la aplasia medular. 1) Las células madre hematopoyéticas sólo se
pueden obtener de la médula ósea.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la Respuesta correcta: 3 2) La aplicación de células madre de cordón
deplección de células T del injerto en trasplan- umbilical es un procedimiento experimental
te alogénico hematopoyético es verdadera?: sin empleo aún en la clínica habitual.
P242 MIR 2004-2005
1) Reduce la incidencia y severidad de la enfer- 3) Las células madre hematopoyéticas sólo pue-
medad del injerto contra el húesped. den permanecer un máximo de cinco años
2) Reduce el riesgo de recaída de la neoplasia Señale cuál de las siguientes respuestas es criopreservadas con perfecta viabilidad.
de base. cierta en relación a las células madre: 4) Si un paciente carece de donante HLA fami-
3) Disminuye el riesgo de fallo primario del in- 1) Las únicas caracterizadas son las células ma- liar compatible, se le puede realizar un tras-
jerto. dre hematopoyéticas. Se aislan mediante su plante alogénico con células provenientes
4) Mejora la probabilidad de supervivencia glo- molécula de membrana CD34 y sirven para el de un donante no emparentado HLA compa-
bal del paciente. tratamiento de los tumores hematológicos. tible.

244 Desgloses

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a Hematología
5) Las células madre hematopoyéticas no pue-
den seleccionarse por métodos inmunológi-
3) La eritropoyetina no está aprobada en pa-
cientes con tumores sólidos y neoplasias
tíes. A los 5-10 min. de iniciarse la transfusión
comienza con fiebre, escalofríos, hipotensión,
cos debido a que no se conocen con exacti- sanguíneas cuando existe una anemia sinto- dolor en región lumbar y oliguria. ¿Cuál sería
tud sus determinantes antigénicos. mática como alternativa a la transfusión san- el diagnóstico más probable?:
guínea. 1) Contaminación bacteriana de la sangre.
Respuesta correcta: 4 4) El factor estimulante de colonias granulocí- 2) Sepsis secundaria al ulcus.
ticas (G-CSF) está aprobado para acelerar la 3) Reacción febril secundaria a la transfusión.
recuperación de neutropenias secundarias 4) Reacción febril por el plasma que contamina
P115 MIR 2001-2002
a quimioterapia cuando el paciente muestre los hematíes.
una toxicidad excesiva con los tratamientos 5) Reacción transfusional hemolítica.
En relación con la indicación de eritropoyetina antitumorales.
recombinante humana (rhu-EPO), señale cuál 5) La trombopoyetina recombinante es un fár- Respuesta correcta: 5
de las siguientes afirmaciones es FALSA: maco estimulador de la produción de pla-
1) La aplicación más frecuente de la eritropo- quetas que aún no está aprobada para su uso
P107 MIR 2006-2007
yetina recombinante humana (rhu-EPO) es clínico.
para pacientes con anemia secundaria a in-
suficiencia renal. Respuesta correcta: 3 Un paciente del grupo sanguíneo O Rh positi-
2) La eritropoyetina es una alternativa a la vo es transfundido por error sangre de grupo
transfusión sanguínea en todos los procesos A Rh negativo. La complicación producida por
P104 MIR 2000-2001
de cirugía ortopédica que precisen sangre. esta transfusión es:
3) La eritropoyetina se emplea siempre en los 1) Reacción hemolítica severa por la interacción
pacientes con autotransfusión con predepó- En relación con los avances que se han pro- de los anticuerpos anti-A del pacientes y los
sito para facilitar la recuperación de la hemo- ducido en los últimos años en el área del tras- hematíes A de la sangre transfundida.
globina. plante de médula ósea, específicamente en el 2) Reacción hemolítica severa por la disparidad
4) La eritropoyetina está aprobada por parte procedimiento conocido como trasplante de de grupos Rh.
del Ministerio de Sanidad español para pa- progenitores hematopoyéticos, señale cuál de 3) Sensibilización del receptor y posible hemó-
cientes con neoplasias sólidas y procesos las siguientes afirmaciones es FALSA: lisis en futuras transfusiones.
linfoproliferativos que tengan una anemia 1) Las células madre de la médula ósea se pue- 4) No se produce hemólisis si se administra ga-
sintomática secundaria a la enfermedad de den obtener fácilmente de la sangre perifé- mmaglobulina anti-D tras la transfusión.
base. rica mediante movilización con citocinas y 5) No se produce hemólisis si se premedica en
5) La eritropoyetina es un fármaco de prescrip- leucaféresis. corticoides.
ción restringida en hospitales debido a su 2) La aplicación de células madre de cordón
elevado coste y a que su uso no está exento umbilical es un procedimiento experimental Respuesta correcta: 1
de riesgo. sin empleo aún en la clínica habitual.
3) Las células madre criopreservadas pueden
P207 MIR 1998-1999F
Respuesta correcta: 3 permanecer más de diez años con perfecta
viabilidad.
4) Las células madre hematopoyéticas pueden Respecto a la velocidad de sedimentación
P103 MIR 2000-2001
seleccionarse por métodos inmunológicos. (VSG), indique la respuesta FALSA:
5) Si un paciente carece de donante HLA com- 1) El valor normal en la mujer es de 20 mm.
En los últimos años se han logrado sintetizar patible, se le puede realizar un trasplante 2) Su aumento está directamente relacionado
mediante técnicas de ingeniería genética, fac- alogénico con células provenientes de un con la rapidez de agregación y sedimenta-
tores de crecimiento hematopoyéticos recom- donante no emparentado HLA compatible. ción de los hematíes.
binantes, también conocidos como citoquinas. 3) Es una prueba inespecífica.
En relación con el uso racional de estos fárma- Respuesta correcta: 2 4) Un individuo asintomático puede conside-
cos, señale cuál de las siguientes afirmaciones rarse sano si lo único que hallamos en su
es FALSA: analítica es una VSG claramente elevada.
1) El factor estimulante de colonias granulocí-
ticas (G-CSF) permite movilizar progenitores
hematopoyéticos en pacientes sanos, por
T21 Transfusión
sanguínea
5) Es muy útil en el control evolutivo de algunas
enfermedades.

lo que está correctamente indicado en este Respuesta correcta: 4


contexto. P118 MIR 2007-2008
2) La eritropoyetina recombinante humana
(rhu-EPO) ha logrado mejorar la calidad de Paciente de 36 años que, debido a una he-
vida de los pacientes con anemia secundaria matemesis masiva por un ulcus, recibe una
a insuficiencia renal. transfusión con 2U de concentrado de hema-

Desgloses 245

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