Capítulo
48 VIII
Adenopatías, esplenomegalia
I. J. Pastor
Delimitación del problema
Los ganglios linfáticos aumentados de tamaño (adenopatías) se
consideran patológicos cuando miden más de 1 cm de diámetro,
aunque se puede valorar como normal el hallazgo de adenopa-
tías inguinales de hasta 2 cm. Si se trata de ganglios linfáticos
de localización profunda (intratorácica o intraabdominal), en
principio podrían considerarse patológicas las adenopatías
de tamaño mayor de 1,5 cm. Las adenopatías pueden ser lo-
calizadas o generalizadas, cuando el crecimiento ganglionar
se produce en dos o más regiones no contiguas. Las causas de
crecimiento ganglionar son diversas: a) proliferación reactiva,
local o general, de linfocitos y macrófagos en el contexto de
la respuesta inmune; b) síndromes linfoproliferativos; c) sín-
dromes mieloproliferativos; d) metástasis ganglionar de un
tumor sólido, y e) patología del sistema mononuclear fagocí-
tico, que incluye el depósito de lípidos en los macrófagos o la
proliferación neoplásica de macrófagos o de células dendríticas.
En la práctica se considera que existe esplenomegalia cuando
se palpa la víscera por debajo del reborde costal o cuando la
longitud del bazo medida por ecografía es mayor de 13 cm. La
esplenomegalia también se traduce por una opacidad radiológi-
ca localizada en el hipocondrio izquierdo. Hay que destacar que
un bazo de gran tamaño puede pasar inadvertido si la palpación
se inicia por encima de su borde inferior, límite que en casos
de esplenomegalia masiva llega hasta la fosa ilíaca izquierda,
o incluso la sobrepasa. La presencia de un bazo palpable no
siempre indica la existencia de patología esplénica, ya que en
pacientes jóvenes y delgados con diafragmas bajos puede tra-
tarse de una variante de la normalidad. Asimismo, es posible
palpar masas en el hipocondrio izquierdo que no correspondan
al bazo: seudoesplenomegalia (p. ej., nefromegalia izquierda,
seudoquiste pancreático, tumor gástrico o del ángulo izquierdo
del colon, hepatomegalia a expensas del lóbulo izquierdo, tumor
retroperitoneal, quiste ovárico o mesentérico, neoplasia supra-
rrenal), e incluso un tumor renal o un seudoquiste pancreático
lobulado puede simular la característica «muesca» esplénica.
El paralelismo anatomofuncional de los ganglios linfáticos y
del bazo (células linfoides B y T y macrófagos, intervención en
la respuesta inmune) hace que gran parte de las causas poten-
ciales de crecimiento esplénico también lo sean de adenopatías
(concretamente la proliferación linfoide reactiva generalizada,
síndromes linfoproliferativo y mieloproliferativo, y patología
del sistema mononuclear fagocítico), lo que explica la frecuente
asociación de esplenomegalia y adenopatías. Sin embargo, exis-
ten aspectos funcionales exclusivos del bazo, como son su po-
tencial función hematopoyética, que puede hacerse patente en
© 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
condiciones patológicas, o su participación en la lisis de células
hemáticas anormales o viejas, debido a la especial disposición
de la circulación esplénica. Por este motivo, es posible detectar
una esplenomegalia «aislada» (sin adenopatías acompañantes)
en alguna de las situaciones siguientes: a) rigidez eritrocitaria
(causa de hemólisis corpuscular) o presencia de inmunoglobu-
linas en la membrana de células hemáticas (causa de hemólisis,
neutropenia y trombocitopenia inmunológicas), lo que conlleva
una intensificación de la fagocitosis esplénica de las células de la
sangre, hiperplasiándose el sistema mononuclear fagocítico del
bazo (esplenomegalia «de esfuerzo»); b) drenaje venoso esplé-
nico insuficiente (esplenomegalia congestiva de la hipertensión
portal), y c) desarrollo de focos hematopoyéticos (metaplasia
mieloide), quistes o tumores primitivos.
Orientación diagnóstica (Figs. 48.1-48.3)
En presencia de adenopatías es fundamental realizar una rigu-
rosa evaluación del contexto clínico en el cual se presentan. La
PAAF de las adenopatías no está indicada de forma sistemática
como primer procedimiento diagnóstico, ya que en la mayo-
ría de las ocasiones se requiere una cantidad de tejido mayor
que la que puede proporcionar esta técnica, y con frecuencia
su realización retrasa el diagnóstico definitivo. La biopsia se
debe realizar ya en el inicio del proceso diagnóstico cuando la
anamnesis y la exploración física del paciente sugieren un
tumor maligno, si la edad es mayor de 40 años, la localización
de las adenopatías es supraclavicular, el tamaño ganglionar es
mayor de 2 cm, la textura es dura o las adenopatías no son dolo­
rosas. El diagnóstico anatomopatológico inespecífico de «linfa-
denopatía reactiva» obligará a un replanteamiento diagnóstico
o a una nueva biopsia ganglionar. Algunos estudios demuestran
que entre el 20 y el 60% de los pacientes con biopsia gan-
glionar inicial negativa son en realidad portadores de linfoma,
carcinoma, conectivopatía o infección, que se ponen en evi-
dencia en nuevas biopsias. El material obtenido por un método
u otro se deberá procesar para el estudio histopatológico y el
microbiológico.
Por lo que se refiere a la aproximación diagnóstica de la es-
plenomegalia, es útil considerar por separado dos grupos de
estudio fundamentales:
j Esplenomegalia sintomática o detectada como un hallazgo
exploratorio en un paciente con datos sistémicos de enfer-
medad, con o sin adenopatías acompañantes.
j Esplenomegalia como hallazgo fortuito en el examen físico
o radiológico: esplenomegalia «asintomática».
313
314   Sección VIII­—Hematología
Información complementaria útil para la toma de decisiones representada en la FIGURA 48.1
1. La edad es un dato importante, ya que en individuos menores de
30 años la causa de las adenopatías es un proceso inflamatorio,
y en los mayores de 50 años la etiología neoplásica es la más
frecuente. También se considerará el sexo, así como los antece-
dentes personales (ocupación laboral, hábitos tóxicos, relaciones
sexuales de riesgo, inmunosupresión, toma de fármacos) y
epidemiológicos (p. ej., viajes, exposición a animales, ingesta
de carne poco cocinada o leche no pasteurizada, contactos
infecciosos). Hay que valorar el tiempo de evolución de las
adenopatías, así como la presencia de síntomas acompañantes
(p. ej., fiebre, pérdida de peso, sudación nocturna, dolores
articulares, prurito, alteraciones dermatológicas).
2. Una tumoración que aparezca en territorios ganglionares super-
ficiales no siempre corresponde a una adenopatía. En el cuello
puede tratarse de quistes branquiales, nódulos tiroideos, hiper-
trofia parotídea o de las glándulas salivales submandibulares; en
la región inguinal debe plantearse el diagnóstico diferencial con
una hernia de pequeño tamaño; tumores subcutáneos como
los lipomas, fibromas, quistes sebáceos, etc., también simulan
un crecimiento ganglionar.
3. Aunque no siempre las características físicas se corresponden
con el origen de la lesión, en algunos casos ayudan a orientar
la etiología: a) las adenopatías secundarias a un proceso in-
flamatorio sistémico (p. ej., lupus eritematoso sistémico) son
firmes, elásticas, móviles y no dolorosas; b) en las infecciones
agudas las adenopatías suelen ser blandas, y a veces doloro-
sas, acompañadas de eritema de la piel que las recubre y de
linfangitis; c) en los linfomas las adenopatías son de consistencia
dura y elástica, generalmente no dolorosas y con movilidad dis-
minuida, aunque no están totalmente fijas a planos profundos,
y d) las adenopatías por metástasis de tumores sólidos son
duras, de superficie irregular, fijas, generalmente no dolorosas
y, en ocasiones, la piel que las recubre puede estar adelgazada
e incluso ulcerada.
4. En presencia de adenopatías localizadas se requiere un examen
exhaustivo de la zona cuyo drenaje linfático depende de los
ganglios afectados, pues generalmente se deben a causas lo-
cales; no pueden descartarse enfermedades sistémicas, ya que
muchas de ellas producen adenopatías tanto localizadas como
generalizadas.
5. La fiebre por arañazo de gato se caracteriza por la aparición de
una pápula o pústula en el lugar de la inoculación (aparece a
los 3-10 días del contacto con el animal) y de una adenopatía
regional, generalmente dolorosa y ocasionalmente supurada.
6. En la tularemia, la localización de las adenopatías varía, depen-
diendo de la vía de transmisión: en la picadura de garrapata
suelen ser inguinales; en el transporte de conejos infectados
origina una lesión cutánea en miembros superiores y adeno-
patías axilares. Deben solicitarse estudios serológicos frente a
Francisella tularensis; la seroconversión o la presencia de títulos
aislados superiores a 1:64 son indicativos de enfermedad activa.
7. En ambientes insalubres (cárceles, chabolas) cabe la posibilidad
de fiebre por mordedura de rata. Esta entidad pueden producir-
la dos agentes distintos: Streptobacillus moniliformis y Spirillum
minus (sodoku); en el primer caso, el período de incubación es
corto (<10 días), la artritis es frecuente, la fiebre es continua
y la lesión cutánea correspondiente a la mordedura es poco
evidente; en el sodoku, el período de incubación es de 1-
4 semanas, la artritis es infrecuente, la fiebre es recurrente y
en el punto de entrada de la infección se produce una lesión
muy llamativa.
8. En las localizaciones occipital, retroauricular y preauricular son
excepcionales las adenopatías de naturaleza linfomatosa o
metastásica; por ello, en principio, no será necesaria la biopsia
ganglionar, y solo debe insistirse en la búsqueda de una etiolo-
gía infecciosa.
9. Las adenopatías supraclaviculares siempre son patológicas, a
menudo de índole maligna. Las de la fosa supraclavicular dere-
cha se asocian con tumores malignos intratorácicos (mediastino,
pulmón, esófago), y las de la izquierda (nódulo de Virchow) con
neoplasias intraabdominales (estómago, vesícula, páncreas,
riñón). También metastatizan en esa región el carcinoma de
mama o tumores del aparato genital (testículo, ovario, prós-
tata). Asimismo, infecciones intratorácicas, especialmente las
crónicas por micobacterias y hongos, y la sarcoidosis pueden
causar adenopatías supraclaviculares. En un individuo joven la
combinación de adenopatías supraclaviculares e hiliares obliga
a descartar una enfermedad de Hodgkin.
10. En los ganglios cervicales drena la linfa procedente de la cabeza,
el cuello y la orofaringe. Su crecimiento se debe a infecciones,
predominando de origen local (p. ej., partes blandas faciales,
vías respiratorias superiores, dientes, oído); entre las infecciones
sistémicas, hay que destacar la mononucleosis infecciosa (sín-
drome mononucleósico producido por virus de Epstein-Barr
[VEB] o citomegalovirus [CMV]), otras infecciones víricas, infec-
ciones por micobacterias o toxoplasmosis. En segundo lugar se
considerarán las neoplasias (metástasis de carcinoma de cabeza
y cuello y los linfomas). En el adulto joven cabe pensar en una
enfermedad de Kawasaki (síndrome mucocutáneo ganglionar)
en presencia de un cuadro febril de más de 5 días de duración
y cuatro de los cinco criterios siguientes: adenopatías cervicales,
inyección conjuntival bilateral, exantema polimorfo en tronco,
exantema y edema indurado en palmas y plantas, afección
de mucosas (agrietamiento de labios, lengua aframbuesada,
eritema faríngeo). En una mujer joven con adenopatías cervi-
cales cuya biopsia muestre necrosis de la región paracortical del
ganglio sin respuesta infiltrativa neutrofílica, el diagnóstico más
probable es una enfermedad de Kikuchi.
11. Los ganglios inguinales «normales» son habitualmente palpa-
bles, simétricos, sin características inflamatorias y rodaderos.
Cuando no posean alguna de estas características, deberán
considerarse patológicos y proceder al examen minucioso de
los genitales (búsqueda de lesiones de sífilis primaria, herpes
genital, linfogranuloma venéreo, neoplasia de vulva o de pene),
ano, piel de la mitad inferior del abdomen y extremidades infe-
riores (celulitis, erisipela, melanoma, tumor sinovial de la rodilla).
Atención: los órganos pélvicos internos y los testículos drenan a
través de los ganglios ilíacos y de la cadena paraaórtica, por lo
que los cánceres ovárico o testicular no suelen metastatizar en
la región inguinal; sin embargo, metastatizan si previamente el
enfermo ha sufrido una herniorrafia, lo que puede obstaculizar
el drenaje linfático normal.
12. Las adenopatías mediastínicas deben sospecharse en presencia
de datos debidos a compresión de estructuras adyacentes (sín-
drome de la vena cava superior, tos o sibilancias por compresión
bronquial, disfonía por afectación del nervio laríngeo superior,
disfagia por compromiso esofágico) y se evidencian mediante
pruebas de imagen (v. más adelante).
 Capítulo 48—Adenopatías, esplenomegalia   315
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Fig. 48.1 Diagnóstico diferencial de las adenopatías localizadas.

316   Sección VIII­—Hematología
Información complementaria útil para la toma de decisiones representada en la FIGURA 48.2
1. Las adenopatías generalizadas suelen estar producidas por
enfermedades sistémicas y, con frecuencia, se asocian a esple-
nomegalia. Producen adenopatías generalizadas de naturaleza
maligna, sobre todo las neoplasias de origen hematológico,
fundamentalmente los linfomas y la leucemia linfática crónica.
Dentro de las causas infecciosas o inmunológicas se incluyen
mononucleosis infecciosa, toxoplasmosis, tuberculosis, brucelosis,
infección por VIH, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico
y sarcoidosis.
2. Las pruebas analíticas concretas en pacientes con linfade-
nopatía generalizada deben estar guiadas por la sospecha
diagnóstica que aportan la anamnesis y la exploración física. El
hemograma completo puede proporcionar datos útiles para el
diagnóstico de leucemia aguda o crónica, síndrome mononu-
cleósico debido a VEB o CMV, infecciones intercurrentes o
citopenia de origen inmune en enfermedades tales como el
lupus eritematoso sistémico. Los estudios serológicos pueden
demostrar la presencia de anticuerpos específicos frente a VEB,
CMV, VIH, otros virus, Toxoplasma spp, Brucella spp, etc. Si se
sospecha enfermedad del tejido conjuntivo, estará justificada la
determinación de anticuerpos antinucleares y anti-DNA, factor
reumatoide, etc.
3. La presencia de un infiltrado pulmonar o de adenopatías medias-
tínicas en la radiografía de tórax puede sugerir tuberculosis,
sarcoidosis, linfoma y neoplasia pulmonar primaria o metas-
tásica. Las diversas técnicas de imagen (ecografía, TC, RM) son
útiles para determinar la extensión del proceso adenopático y
diferenciar las adenopatías de otras estructuras. La TC y la RM
presentan un grado de precisión comparable en el diagnóstico
de las metástasis en los ganglios linfáticos cervicales. La ecografía
se ha utilizado para determinar el eje longitudinal (L) y trans-
versal (T), así como el cociente L/T, en los ganglios cervicales. Un
cociente L/T < 2 presenta una sensibilidad y una especificidad
del 95% para diferenciar los ganglios linfáticos benignos de
los malignos en pacientes con cáncer de cabeza y cuello. Este
cociente tiene más sensibilidad y especificidad que la palpación
o la medición aislada de cualquiera de los ejes L o T.
4. La biopsia ganglionar es la mejor prueba complementaria diag-
nóstica, aunque las indicaciones para su realización son impre-
cisas. Se debe llevar a cabo cuando, mediante una anamnesis
y una exploración correctas, junto con otros procedimientos,
no se ha alcanzado un diagnóstico, o cuando el tratamiento
aplicado siguiendo una hipótesis diagnóstica concreta no haya
sido efectivo. En el caso de que no exista sospecha de enferme-
dad maligna, se puede mantener un período de observación
de 2 a 4 semanas, realizándose la biopsia si persiste la adeno-
patía o aumenta de tamaño. Pero si se sospecha malignidad,
debe hacerse de manera inmediata. Se escogerá la adenopatía
de mayor tamaño, preferentemente en un área diferente de
la inguinal, o bien la adenopatía que más haya modificado su
volumen. En caso de que todas las adenopatías sean iguales, se
elegirá de preferencia, en orden decreciente, las de localización
supraclavicular, cervical, axilar, epitroclear e inguinal. En caso de
que las adenopatías solo se hallen en regiones profundas, suele
optarse por las de localización mediastínica, al ser más accesibles
que las intraabdominales o retroperitoneales. Es fundamental una
correcta manipulación de la muestra obtenida para el examen
anatomopatológico.
La PAAF queda reservada, por ejemplo, para los casos en los que,
debido al estado clínico del paciente o al difícil acceso a los gan-
glios objeto de estudio, está contraindicada la biopsia. También
podrá ser útil cuando se sospeche recurrencia de una neoplasia
previamente diagnosticada.
5. En la leucemia linfoblástica aguda, las adenopatías son pequeñas,
rodaderas, y constituyen un dato clínico poco relevante dentro del
grave cuadro clínico del paciente. Por el contrario, la presencia
de adenopatías es un hecho sobresaliente en la leucemia linfática
crónica. La esplenomegalia asociada es especialmente relevante
en la tricoleucemia y en la leucemia prolinfocítica.
6. La enfermedad de Castleman es poco frecuente y se caracteriza
por linfadenopatía generalizada, esplenomegalia, hepatomegalia,
fiebre, hipergammaglobulinemia policlonal y, ocasionalmente,
amiloidosis.
7. Se trata de formas especialmente activas de sarcoidosis que
cursan con adenopatías prominentes y hepatomegalia (la aso-
ciación de adenopatías generalizadas y hepatomegalia sugiere
sarcoidosis o linfoma).
8. La enfermedad de Kimura es un proceso inflamatorio que afecta
al tejido subcutáneo y a los ganglios linfáticos, y a menudo se
asocia con elevación sérica de IgE y eosinofilia.
9. Múltiples medicamentos (p. ej., alopurinol, atenolol, captopril,
carbamacepina, cefalosporinas, sales de oro, hidralacina, penicili-
na, primidona, quinidina, sulfamidas) pueden causar enfermedad
del suero, caracterizada por fiebre, artralgias, erupción cutánea
y adenopatías generalizadas. La fenitoína puede ser causa de
adenopatías generalizadas sin enfermedad del suero.
 Capítulo 48—Adenopatías, esplenomegalia   317
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Fig. 48.2 Diagnóstico diferencial de las adenopatías generalizadas (habitualmente asociadas con esplenomegalia).
*Causas de esplenomegalia masiva.
318   Sección VIII­—Hematología
Información complementaria útil para la toma de decisiones representada en la FIGURA 48.3
1. Se debe realizar una anamnesis detallada, valorando especialmen-
te determinados antecedentes familiares (p. ej., noción de sín-
drome anémico, esplenectomía), personales (p. ej., hepatopatía,
alcoholismo crónico), epidemiológicos (p. ej., viajes, contactos
recientes), así como la presencia de sintomatología acompañante.
Las manifestaciones clínicas vinculadas a la propia esplenomegalia
dependen de la rapidez con que se haya instaurado y del tamaño
que alcanza el bazo; por ejemplo, dolor o sensación de plenitud
y molestia inespecífica en el cuadrante superior izquierdo del
abdomen, dolor referido en el hombro izquierdo y saciedad
precoz (si la esplenomegalia es masiva). El dolor agudo e intenso
localizado de forma precisa en la región abdominal citada sugiere
periesplenitis, absceso o infarto esplénicos. Hay que considerar
la periesplenitis y el absceso esplénico especialmente en pre-
sencia de fiebre (p. ej., bacteriemia, endocarditis infecciosa). El
infarto esplénico debe sospecharse si existe fibrilación auricular
u otra situación de riesgo tromboembólico (p. ej., endocarditis
infecciosa subaguda, mixoma auricular) o ciertas enfermedades
hematológicas (p. ej., drepanocitosis, síndromes mieloprolifera-
tivos crónicos).
2. Comprende la inspección (existencia de una ocupación del cua-
drante abdominal superior), palpación, percusión y ausculta-
ción del abdomen (hallazgo de un zumbido de origen venoso).
Además de la esplenomegalia, hay que valorar la existencia de
otros signos como hepatomegalia, adenopatías, soplo cardíaco,
lesiones cutáneas, etc.
3. Si el paciente es joven, se descartará una enfermedad infeccio-
sa clínicamente inaparente, sobre todo vírica (VEB, CMV, virus
hepatotropos primarios, VIH), por Toxoplasma gondii, procesos
hemolíticos crónicos de curso leve (esferocitosis, ovalocitosis,
rasgo talasémico) o enfermedades por depósito. En el adulto lo
más habitual es la cirrosis hepática. Ocasionalmente la ferropenia
se acompaña de esplenomegalia. En ambos grupos de edad es
obligatorio realizar una ecografía esplénica para descartar una
lesión focal benigna (quiste epidermoide congénito o hidatídico,
seudoquiste postraumático) y tumores benignos (hamartoma,
hemangioma, linfangiomatosis quística). La esplenectomía con
fines diagnósticos se realiza de manera infrecuente en casos de
esplenomegalia de etiología no filiada tras múltiples estudios,
especialmente en ausencia de enfermedad clínica.
4. Las principales alteraciones analíticas que acompañan a la es-
plenomegalia están determinadas por la enfermedad sistémica
subyacente; por tanto, el estudio analítico se realizará de forma
individualizada según la sospecha clínica. Con el término de
«hiperesplenismo» se designa el estado caracterizado por:
a) esplenomegalia; b) disminución más o menos importante
de las cifras de hematíes, leucocitos o plaquetas, en cualquier
combinación; c) médula ósea normal o con hiperplasia compen-
sadora; d) evidencia de un mayor recambio de la línea celular
citopénica, manifestado, en su caso, por reticulocitosis, aumen­
to de cayados o de plaquetas inmaduras en sangre periférica,
y e) normalización de los valores hemáticos periféricos tras la
esplenectomía.
5. La técnica más adecuada para la evaluación sistemática del tama-
ño esplénico es la ecografía (lo normal es un diámetro cefalocau-
dal máximo de 13 cm), ya que muestra una elevada sensibilidad y
especificidad, y es segura, rápida, fácil de realizar y poco costosa.
La TC y la RM pueden aportar datos específicos para determinar
la naturaleza del crecimiento esplénico y esclarecer, ocasional-
mente, si se trata de una seudoesplenomegalia. En el caso de
lesiones sólidas, es útil para diferenciar los procesos malignos
de los benignos la realización de PET/TC con 18F-fluorodesoxi-
glucosa (FDG). La RM no parece tener ventajas sobre la TC.
6. Suele ser útil efectuar un aspirado y una biopsia de la médula
ósea con cultivo, dado que en algunas situaciones patológicas
(p. ej., enfermedad por depósito de lípidos, infecciones disemi-
nadas por micobacterias, síndromes mielo y linfoproliferativos) se
puede llegar al diagnóstico de esta manera. La PAAF o la biopsia
esplénicas mediante control con ecografía o TC son procedimien-
tos poco utilizados debido al potencial riesgo de sangrado, pero
recientemente se ha comprobado que no hay evidencia de que
se produzcan más complicaciones que las de la biopsia hepática
o renal si se realiza la PAAF con aguja de calibre 18 o inferior.
La PAAF tiene una sensibilidad diagnóstica del 87% y una es-
pecificidad del 96%.
7. Generalmente el problema subyacente es una cirrosis hepática. El
crecimiento rápido del bazo en un paciente portador de cirrosis
hepática obligará a descartar un carcinoma hepatocelular. En
ausencia de datos clínicos, bioquímicos e histológicos propios de
hepatopatía crónica difusa, se deberán plantear otras posibles
causas de la hipertensión portal.
8. La detección de zonas esplénicas hipodensas en la ecografía es
característica de las metástasis, aunque es excepcional que una
neoplasia metastásica origine esplenomegalia; los tumores que
con mayor frecuencia metastatizan en el bazo son el melanoma
cutáneo, el carcinoma de mama y el de pulmón.
 Capítulo 48—Adenopatías, esplenomegalia   319
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Fig. 48.3 Diagnóstico diferencial de la esplenomegalia.

*Causas de esplenomegalia masiva.
320   Sección VIII­—Hematología

Perlas diagnósticas Bibliografía

1. En un paciente con hiperpigmentación y síndrome de malabsor- Ferrer R. Lymphadenopathy: differential diagnosis and evaluation. Am Fam
ción, la posibilidad diagnóstica más verosímil es una enfermedad Physician 1998;58:1313-20.
de Whipple. Haberman TM, Steensma DP. Lymphadenopathy. Mayo Clin Proc 2000;75:723-32.
2. En un sujeto joven con adenopatías cervicales y Mantoux posi- Khanna R, Sharma AD, Khanna S, Kumar M, Shakla R. Usefulness of
tivo, un diagnóstico muy probable es el de escrófula. ultrasonography for the evaluation of cervical lymphadenopathy. World L Surg
3. Los sarcomas habitualmente se diseminan por vía hematógena, Oncol 2011;9:29-32.
McInnes MD, Kielar AZ, Macdonald DB. Percutaneous image-guided biopsy of
por lo que no originan metástasis ganglionares; el rabdomio-
the spleen: systematic review and meta-analysis of the complications rate and
sarcoma es una excepción a esta regla. diagnostic accuracy. Radiology 2011;260:699-708.
4. Los implantes mamarios de silicona pueden dar lugar a adeno- Wilkins BS. The spleen. Br J Haematol 2002;117:265-74.
patías axilares y supraclaviculares (reacción de cuerpo extraño
por la silicona contenida en el implante).
5. El crecimiento del bazo que puede aparecer en pacientes en
hemodiálisis repetidas debe hacer pensar en una esplenomegalia
inducida por silicona (reacción esplénica de cuerpo extraño por
depósito de la silicona de los tubos de plástico).
6. Las adenopatías epitrocleares son siempre patológicas, ya que
en condiciones normales los ganglios linfáticos de esta zona no
son palpables.
7. Un bazo palpable no siempre es anormal y un bazo anormal no
siempre es palpable.
8. Aunque en todos los tipos de esplenomegalia se ha descrito la
rotura espontánea del bazo, esta eventualidad es más frecuente
en las esplenomegalias de índole infecciosa.
9. En ausencia de cirrosis hepática, una esplenomegalia asociada
con varices esofágicas sangrantes debe sugerir la posibilidad de
una trombosis de la vena esplénica.
10. El uso de factor estimulante de colonias de granulocitos en
personas sanas donantes de células hematopoyéticas puede
producir esplenomegalia.
11. En esplenomegalias de causa no filiada debe realizarse una
determinación de anticuerpos anti-VIH.