Enfermedades

pulmonares
Obstructivas

HIPA 145
Dra. Iraidi Ramos Rodríguez
MD, PhD Ciencias Médicas
Junio 2023
 ≥40 años la prevalencia de 10 %.
No fumadores (un 3-11 % de las personas de ≥40 años)

• La enfermedad pulmonar
obstructiva crónica es una
condición pulmonar
heterogénea caracterizada por
síntomas respiratorios crónicos
(disnea, tos, producción de
esputo) debido a anomalías de
las vías aéreas (bronquitis,
bronquiolitis) y/o alveolar
(enfisema) que causa
obstrucción aérea persistente, a
menudo progresiva.

GOLD 2023
Enfermedades
pulmonares
restrictivas

HIPA 145
Dra. Iraidi Ramos Rodríguez
MD, PhD Ciencias Médicas
Junio 2023
 ALTERACIONES PARED ALTERACIONES
TORÁCICA PULMONARES
(EXTRAPARENQUIMATOSAS): (PARENQUIMATOSAS): -
• Obesidad severa • Neumopatías intersticiales
• Pleura: pleuritis, pleuresía. agudas o crónicas: EPA -
• Músculos: miositis, parálisis SSRA
• Costillas: ruptura • Déficit de surfactante en
menores de un mes
• Cavidad: hidrotórax,
(neonatos)
hemotórax, neumotórax
• Fibrosis pulmonar
idiopática
• TBC N
LESIÓN PULMONAR

Figura 12-3 Alvéolo normal (izquierda) comparado con

uno lesionado en la fase temprana de la lesión pulmonar
aguda en el síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Bajo la influencia de citocinas proinflamatorias, como las
interleucinas IL-8 e IL-1, y el factor de necrosis tumoral
(TNF) (liberadas por los macrófagos), los neutrófilos
inicialmente quedan secuestrados en la microvasculatura
pulmonar, a lo que sigue su marginación y salida hacia el
espacio alveolar, donde son activados. Los neutrófilos
activados liberan diversos factores como leucotrienos,
oxidantes, proteasas y factor activador de plaquetas
(PAF), que contribuyen a la lesión tisular local, la
acumulación de líquido de edema en los espacios aéreos,
la inactivación del surfactante y la formación de
membranas hialinas. Posteriormente, la liberación de
citocinas fibrogénicas derivadas de los macrófagos, como
el factor transformador del crecimiento b (TGF-b) y el
factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF),
estimula el crecimiento de los fibroblastos y el depósito
de colágeno asociados a la fase de curación de la lesión.
El hallazgo más característico es la presencia de
membranas hialinas, particularmente revistiendo los
conductos alveolares distendidos. Estas membranas
están formadas por líquido de edema rico en fibrina
mezclada con restos de células epiteliales necróticas.
En conjunto, el cuadro es notablemente similar al que
se observa en el síndrome de dificultad respiratoria en
el recién nacido. En la fase organizativa, hay una
marcada proliferación de neumocitos de tipo II en un
intento de regenerar el revestimiento alveolar. La
resolución es poco habitual; con más frecuencia, se
produce la organización de los exudados de fibrina, con
la consiguiente fibrosis intraalveolar. Existe un marcado
engrosamiento de los tabiques alveolares, provocado
por la proliferación de las células intersticiales y el
depósito de colágeno
 Gracias
drairaidi@gmail.com