ENFERMEDADES INFECCIOSAS PULMONARES

Las infecciones pulmonares aparecen cuando se alteran las defensas pulmonares o

sistémicas. Las defensas pulmonares son el mecanismo nasal, traqueobronquial y alveolar
que filtran, neutralizan y eliminan los microorganismos y las partículas inhaladas. Pueden
verse comprometidas por lo siguiente:
• Reducción del reflejo tusígeno, lo que conduce a la aspiración (p. ej., coma, anestesia,
trastornos neuromusculares).
• Lesión del aparato mucociliar (p. ej., tabaquismo, infección vírica, defectos genéticos).
• Acumulación de secreciones (p. ej., fibrosis quística, bronquitis crónica).
• Reducción de la función fagocítica o bactericida de los macrófagos alveolares (p. ej.,
humo del tabaco, toxicidad del oxígeno).
• Edema o congestión (insuficiencia cardíaca congestiva).
• Inmunidad innata inadecuada (p. ej., por defectos de los neutrófilos y del
complemento), mutaciones de línea germinal en MyD88 (proteína adaptadora que vincula
los receptores de tipo señuelo a la activación de NF-KB), inmunodeficiencia humoral, o
alteraciones de la inmunidad celular congénitas o adquiridas.
NEUMONIA.-
Las neumonías se definen ampliamente como cualquier infección del parénquima
pulmonar en las vías respiratorias inferiores, como los alveolos y bronquiolos. En EEUU es
la octava causa de muerte y la fuente más frecuentes de fallecimientos por enfermedades
infecciosas. Se clasifican en función del microorganismo etiológico específico o el contexto
clínico.
Debido al solapamiento de los síntomas y los espectros cambiantes de los
microorganismos infecciosos implicados, las neumonías se clasifican cada vez más con
base en el entorno donde se adquieren. Considerando estos argumentos, se clasifican en:
 Neumonía adquirida en la comunidad. (NAC).
 Neumonía Asociada a la atención sanitaria. (NAAH).
Esto limita los posibles agentes causales, orientando el tratamiento.
Las neumonías también se clasifican según su distribución en el pulmón en:
 Neumonía lobular.
 Bronconeumonía.
También se clasifican según el agente causante:
 Neumonías Típicas: Debidas a
infección por bacterias que se
multiplican fuera de las células
en los alveolos y causan
inflamación con exudado de
líquidos en los espacios llenos de
aire.

 Neumonías Atípicas: ocasionadas

por infecciones víricas y
Mycoplasma que afectan el
tabique alveolar y el intersticio
pulmonar.

ETIOLOGIA.-
PRINCIPALES:

OTRAS CAUSAS:
 El nuevo sistema de clasificación ha ayudado a elaborar estrategias con el uso
empírico de antibióticos, pero tiene algunas desventajas. Por ejemplo, no todos los
patógenos resistentes a antibióticos están vinculados a todos los factores de riesgo. Más
aún, la NAAS constituye una selección de múltiples factores de riesgo y hay que considerar
a cada paciente de manera individual.
Por ejemplo, el peligro de infección por patógenos multiresistentes a
medicamentos en una persona con demencia senil internada en un asilo y que puede
vestirse de manera independiente, caminar y comer, es por completo distinto del peligro
al que se expone otra persona que está en estado vegetativo crónico con una
traqueostomía y que tiene una sonda percutánea para su alimentación. Además, los
factores de riesgo de infección por microorganismos MDR no eliminan la posibilidad de
neumonía por los patógenos CAP habituales.

FISIOPATOLOGIA.-
La neumonía es consecuencia de la proliferación de microorganismos a nivel
alveolar y la respuesta contra ellos desencadenada por el hospedador. Los
microorganismos llegan a las vías respiratorias bajas en varias formas. La más frecuente es
la aspiración desde la orofaringe. Muchos patógenos son inhalados en la forma de gotitas
contaminadas. En algunas ocasiones la neumonía surge por propagación hematógena (p.
ej., de endocarditis tricuspídea).
 Los factores mecánicos son de importancia decisiva en las defensas del
hospedador. Las vibrisas y los cornetes de las vías nasales capturan las grandes partículas
inhaladas antes de que alcancen la porción baja de las vías respiratorias, y las
ramificaciones del árbol traqueobronquial atrapan los microbios en el epitelio de
revestimiento, en donde, por mecanismos de eliminación o limpieza mucociliar y por
factores antibacterianos locales, el patógeno es eliminado o destruido. El reflejo nauseoso
y el mecanismo de la tos brindan protección decisiva contra la broncoaspiración. Además,
la flora normal que se adhiere a las células mucosas de la orofaringe, impide que las
bacterias patógenas se adhieran a la superficie y así se reduzca el peligro de neumonía
causada por estas bacterias más virulentas.
Cuando se vencen estas barreras o cuando los microorganismos tienen la el
reducido tamaño, suficiente para llegar a los alvéolos por inhalación, los macrófagos
alveolares tienen extraordinaria eficiencia para eliminarlos. Los macrófagos son auxiliados
por las proteínas locales (proteínas A y D de la sustancia tensoactivas) que poseen
propiedades opsonizantes propias y actividad antibacteriana o antiviral. Los patógenos,
después de engullidos (incluso si no son destruidos por los macrófagos), son eliminados
por la capa mucociliar en dirección ascendente o por los linfáticos y dejan de constituir un
problema infectante.
Sólo cuando es rebasada la capacidad de los macrófagos alveolares para fagocitar
o destruir los microorganismos, se manifiesta la neumonía clínica. En este caso, los
macrófagos desencadenan una respuesta inflamatoria para reforzar las defensas de las
vías respiratorias inferiores. Esta respuesta inflamatoria del hospedador y no la
proliferación de los microorganismos, es el factor que desencadena el síndrome clínico de
neumonía. La liberación de mediadores de inflamación como interleukina (IL) 1 y el factor
de necrosis tumoral (TNF, tumor necrosis factor) ocasionan fiebre. Las quimiocinas, como
IL-8 y el factor estimulante de colonias de granulocitos, estimulan la liberación de
neutrófilos, que son atraídos al pulmón y así surge la leucocitosis periférica y aumentan
las secreciones purulentas. Los mediadores de inflamación liberados por macrófagos y los
neutrófilos recién reclutados crean una fuga alveolocapilar que ocasiona edema
pulmonar, equivalente a la que aparece en el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda
(SDRA, SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO), aunque en la neumonía esta fuga
está localizada (cuando menos al inicio). Incluso los eritrocitos cruzan la membrana
alveolocapilar y, como consecuencia, hay hemoptisis. La fuga capilar se manifiesta en las
radiografías como un infiltrado y en la exploración por estertores que se perciben en la
auscultación como crepitantes y la sobrecarga capilar que genera edema en la membrana
alveolocapilar y en el alveolo ocasiona hipoxemia. Aún más, algunas bacterias patógenas
al parecer interfieren en la vasoconstricción de origen hipóxico que normalmente surgiría
cuando los alvéolos están llenos de líquido, interferencia que puede causar hipoxemia
grave.
El incremento de la frecuencia respiratoria en el síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SIRS) causa alcalosis respiratoria.
La disminución del volumen y la distensibilidad pulmonares por la fuga capilar, la
hipoxemia, el aumento de la frecuencia respiratoria, el mayor volumen de secreciones y a
veces el broncoespasmo por la propia infección, culminan en disnea y, si es grave, los
cambios en la mecánica pulmonar que son consecuencia de disminuciones en uno y otro
parámetros (volumen y distensibilidad) y la desviación (cortocircuito) intrapulmonar de
sangre podrán causar la muerte del enfermo.
HISTOPATOLOGÍA.-
Morfología.-
Las infecciones bacterianas, causadas por varios microorganismos grampositivos o
gramnegativos, aparecen en patrones morfológicos solapados: bronconeumonía y
neumonía lobular. Dependiendo de la virulencia
bacteriana y de la resistencia del anfitrión, el mismo
microorganismo puede provocar bronconeumonía,
neumonía lobular o un cuadro intermedio.
La neumonía clásica pasa por una serie de
cambios histopatológicos.
• La neumonía lobular afecta a prácticamente
todo un lóbulo: es clásica la descripción de cuatro
estadios de respuesta inflamatoria:
La fase inicial es de edema por la presencia
de exudado proteináceo y a menudo bacterias en los
alvéolos. Esta fase rara vez se identifica en autopsias
o por medios clínicos, porque es seguida de
inmediato por la llamada fase de hepatización roja.
La presencia de eritrocitos en el exudado
intraalveolar celular es la que da a esta fase su
nombre, pero también existen neutrófilos, que son
importantes en las defensas del hospedador. A veces
se identifican bacterias en cultivos de muestras
alveolares reunidas durante esta fase. En la tercera
fase, de hepatización gris, no se advierte
extravasación de nuevos eritrocitos y los que estaban
presentes sufren lisis y degradación. La célula
predominante es el Neutrofilo, abundan depósitos
de fibrina y han desaparecido las bacterias. La fase
anterior corresponde a la contención satisfactoria de
la infección, es decir, el organismo la circunscribe y
así mejora el intercambio de gases. En la fase final,
la resolución, el macrófago es la célula dominante
en el espacio alveolar y han sido eliminados los restos
de neutrófilos, bacterias y fibrina y también ha
cedido la respuesta inflamatoria.

Estas fases son válidas sobre todo en la neumonía neumocócica y quizá no se

observen en los cuadros inflamatorios de cualquier origen, en particular las neumonías
por virus o Pneumocystis. En la neumonía por uso de respirador mecánico, antes de que
en las radiografías se identifique un infiltrado, puede surgir bronquiolitis respiratoria.
• La bronconeumonía se caracteriza por una consolidación exudativa parcheada del
parénquima pulmonar. Macroscópicamente, los pulmones muestran zonas focales de
consolidación palpable. Histológicamente hay un exudado agudo (de neutrófilos) que llena
los bronquios, los bronquíolos y los alvéolos; esto también se resuelve finalmente.
• La afectación pleural (pleuritis) puede resolverse o dar lugar a un engrosamiento
fibroso y adhesiones. La expansión de la infección hacia el espacio pleural causa un
empiema fibrinopurulento.
Se advierte una enfermedad bronconeumónica con mayor frecuencia en las
neumonías de origen hospitalario, en tanto que en la Neumonía Adquirida en la
Comunidad de etiología bacteriana es más común una distribución lobular.
A pesar de la imagen radiográfica, las neumonías viral y
por Pneumocystis representan más bien un ataque alveolar y no intersticial.
Neumonías bacterianas adquiridas en la comunidad.-
Las situaciones predisponentes son las edades extremas, las enfermedades
crónicas (p. ej., EPOC), las inmunodeficiencias y la falta de función esplénica. Los
biomarcadores de infección bacteriana comprenden reactivos de fase aguda hepática,
como proteína C reactiva y procalcitonina.
• Streptococcus pneumoniae o neumococo es la causa más frecuente de
neumonía extrahospitalaria.
• Haemophilus influenzae puede provocar infecciones respiratorias inferiores y
meningitis que pongan en peligro la vida en niños y es una causa frecuente de neumonía
en adultos, especialmente en los que padecen EPOC. Es un microorganismo pleomorfo
gramnegativo que coloniza la faringe y tiene las formas encapsulada y sin encapsular; el
tipo b ( de los serotipos a-f) es la causa encapsulada más frecuente de enfermedad
invasiva grave. Los factores de virulencia son las fimbrias adhesivas, un factor que altera
el batido ciliar y una proteasa que degrada la IgA.
• Moraxella catarrhalis causa neumonías bacterianas, especialmente en el
anciano; exacerba la EPOC y es una causa frecuente de otitis media pediátrica.
• La neumonía por Staphylococcus aureus complica a menudo las enfermedades
víricas y tiene un riesgo alto de formación de abscesos y empiema. Los consumidores de
drogas por vía intravenosa tienen un riesgo alto de neumonía estafilocócica asociada a
endocarditis.
• Klebsiella pneumoniae es la causa más frecuente de neumonía por
gramnegativos; afecta a sujetos debilitados, especialmente a alcohólicos crónicos.
• Pseudomonas aeruginosa es una causa frecuente de infecciones nosocomiales
con tendencia a invadir vasos sanguíneos y a diseminarse a todo el organismo; también es
frecuente en la fibrosis quística y en pacientes neutropénicos.
• Legionella pneumophila es la causa de la enfermedad del legionario y de la fiebre
de Pontiac. Prolifera en ambientes acuáticos artificiales corno torres de refrigeración de
agua y se propaga mediante aerosoles; la infección causa una neumonía grave en el
paciente inrnunodeprimido.
 • Las infecciones por Mycoplasma pneumoniae son comunes en niños y adultos
jóvenes, y producen en ocasiones brotes epidémicos locales (p. ej., en colegios,
acuartelamientos o prisiones).

Absceso pulmonar.-
Es una infección caracterizada por una necrosis supurativa localizada de tejido
pulmonar.
Etiología y patogenia.
Suelen participar estafilococos, estreptococos, numerosas especies gramnegativas
y anaerobios. Son frecuentes las infecciones mixtas, reflejo de la aspiración de contenido
oral como causa frecuente. Los abscesos pueden deberse a:
• Aspiración de material infectado (p. ej., intervenciones orofaríngeas o
secundaria a disminución de la conciencia). Los abscesos por aspiración son más
frecuentes en el pulmón derecho, reflejo de la posición más vertical del bronquio
derecho.
• Antecedente de infección bacteriana primaria.
• Émbolos sépticos por trombos infectados o endocarditis derecha.
• Tumores obstructivos (10-15% de los abscesos).
• Punciones traumáticas directas o propagación de infección desde órganos
adyacentes.
Morfología.-
Los abscesos pueden ser únicos o múltiples y varían desde cavidades
microscópicas a grandes. Contienen mezclas variables de pus y aire, en función del
drenaje disponible a través de las vías respiratorias. Los abscesos crónicos están rodeados
a menudo por una pared fibrosa reactiva.
Evolución clínica.
Las complicaciones son la extensión a la cavidad pleural, la hemorragia, la embolia
séptica y la amiloidosis secundaria.

Tuberculosis.-
La tuberculosis se debe a la infección por Mycobacterium tuberculosis; bacilo aeróbico
que crece en cadenas y tiene una pared celular cerosa compuesta de ácido micólico; la
pared celular retiene los pigmentos después del tratamiento con ácido (de ahí el nombre
de bacilos acidorresistentes). Afecta aproximadamente a 1.000 millones de personas en
todo el mundo y mata a 1,4 millones de individuos al año. Hay unos 10.000 nuevos casos
anuales de tuberculosis en EE. UU., la mayoría entre inmigrantes, vagabundos, presos o
sujetos infectados por el VIH. Se transmite de persona a persona en forma de aerosol y
cada vez es más resistente a múltiples fármacos.
• La infección representa solo la presencia de microorganismos y, en la mayoría de
los casos, no causa enfermedad clínica.
• M. tuberculosis no secreta toxinas y su virulencia se basa en las propiedades de
su pared celular.
 • El reconocimiento de microorganismos de la tuberculosis por parte del anfitrión
implica diversos patrones moleculares asociados a patógenos innatos (lipoproteínas y
glucolípidos), generando receptores de tipo señuelo (TLR) 2 y 9.
• Los resultados de la infección dependen de la inmunidad del anfitrión; las
respuestas pueden controlar las infecciones y contribuir a las manifestaciones patológicas
de la enfermedad:
• La infección lleva a la inducción de una respuesta de hipersensibilidad tardía
mediada por linfocitos T H 1 que activa a los macrófagos (a través del interferón y) para:
• Promover la endocitosis y matar a través del óxido nítrico (NO) y la autofagia.
• Promover la actividad citocida a través de la producción del factor de necrosis
tumoral y defensinas.
• Rodear a los microbios con inflamación granulomatosa.
• Los granulomas caseificantes son característicos; la necrosis central está rodeada
de linfocitos y macrófagos activados.
• La inmunidad del linfocito T frente a las micobacterias puede detectarse por
medio de una prueba cutánea de la tuberculina (derivado proteínico purificado [PPD]); la
prueba significa solo una sensibilización previa de linfocitos T frente a antígenos mico
bacterianos, y no discrimina entre infección y enfermedad.
• En la mayoría de los sujetos (95%) la infección
primaria es asintomática.

• Los granulomas formados en respuesta a la

infección suelen afectar al vértice pulmonar y al
ganglio linfático que drena la zona; a esto se le
llama complejo de Ghon.

• El control final de la infección deja tras de sí

solo un pequeño residuo, un nódulo pequeño
fibrocalcificado en la zona en el que pueden
permanecer microorganismos viables e
inactivos dentro de los granulomas durante
decenios.

• El 5% de las infecciones primarias son

sintomáticas con consolidación lobular,
adenopatía hiliar y derrames pleurales.
• La diseminación hematógena conduce, raramente, a meningitis tuberculosa y
tuberculosis miliar sistémica.
• La afectación extrapulmonar se dará en más del 50% de los pacientes con
inmunodeficiencia grave.
• La tuberculosis secundaria aparece en individuos que ya han estado expuestos.
• Si la inmunidad disminuye, la infección puede reactivarse y producir una
enfermedad contagiosa con una morbilidad y mortalidad importantes.
 • Debido a la sensibilización previa del
linfocito T, es clásica la presencia de más daño tisular
con cavitación pulmonar apical y mayores
manifestaciones sistémicas con febrícula, sudoración
nocturna y pérdida de peso.

• El VIH se asocia a un mayor riesgo de tuberculosis, debido a una reducción de la

inmunidad del linfocito T.
• El diagnóstico de la tuberculosis puede hacerse mediante:
• Identificación de bacilos acidorresistentes en el esputo o en los tejidos.
• Cultivo a partir de esputo o tejido (permite hacer un antibiograma).
• Reacción en cadena de la polimerasa (muy sensible).
 Neumonía crónica.-
La neumonía crónica suele ser una inflamación granulomatosa localizada en
pacientes inmunocompetentes, con o sin afectación de los ganglios linfáticos regionales.
La infección puede diseminarse en el anfitrión inrnunodeprimido.
La tuberculosis es la causa más frecuente y otras son micóticas. La mayoría son
asintomáticas y dan lugar solo a una enfermedad granulomatosa limitada; sin embargo, la
inmunodepresión puede causar una diseminación generalizada y fulminante.
Los hongos se clasifican como levaduras y hongos filamentosos (mohos). Las
levaduras son redondas y crecen por gemación. Los hongos filamentosos tienen
estructuras tubulares llamadas hifas crecen mediante ramificaciones y formación de
esporas. Algunos hongos son dimorfos, lo que significa que crecen como levaduras a
temperaturas corporales y como mohos a temperaturas ambientales. Existen micosis
superficiales cutáneas o profundas (sistémicas).
Las infecciones micoticas profundas pueden producir infecciones pulmonares. Los
hongos virulentos que viven libres en la naturaleza, el suelo o la materia organica en
descomposición ocasionan estas infecciones.
Los más habituales son los hongos dimorfos, entre los cuales están Histoplasma
capsulatum, Coccidioides inmitis, Blastomices dermatitidis. Estos hongos forman esporas
infecciosas, que entran al cuerpo humano a través del aparato respiratorio. La mayoría de
las personas que se infectan con estos hongos manifiestan síntomas menores o ninguno
en absoluto. Solo una minoría desarrolla una enfermedad grave.
La respuesta inmunitaria celular es primordialmente para controlar la infección.
Los hongos inducen una respuesta de hipersensibilidad retrasada mediada por
células. La inmunidad celular es mediada por linfocitos T específicos para un antígeno y
macrófagos activados por citocinas que asumen propiedades fungicidas.
Las lesiones pulmonares primarias consisten en acumulaciones de macrófagos
saturados de microorganismos y lesiones similares que se forman en los ganglios
linfáticos que drenan la zona. Estas lesiones producen granulomas completos con células
gigantes y pueden experimentar necrosis central y calcificación similar a la de TBCp
primaria.
Histoplasmosis.-
La histoplasmosis es un parásito intracelular de los macrófagos; es endémico a lo
largo de los ríos Ohio y Mississippi y en el Caribe. La infección por Histoplasma
capsulatum produce granulomas con necrosis coagulativa que después sufren fibrosis y
calcificación concéntrica. La tinción argéntica identifica el quiste del hongo de 3-5 μm y de
paredes finas, que puede persistir durante años.