Patologias Pulmonares1

PATOLOGIAS
PULMONARES
DR. WILFREDO MAX HEREDIA LIMACHE
ANATOMIA CLINICA
EPOC
ENFERMEDADES PULMONARES
OBSTRUCTIVAS
✓ Estas entidades relevantes, como el enfisema, la
bronquitis crónica, el asma y la bronquiectasia, tienen
características particulares pero también pueden
compartir elementos comunes.
✓ EPOC: El enfisema y la bronquitis crónica se agrupan en la

enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) debido
a lesiones de características solapadas, muchas veces
relacionadas con el tabaquismo.
✓ Asma: El asma se diferencia por la presencia de

broncoespasmo reversible, aunque el paciente asmático
puede mostrar un componente irreversible.
✓ Por otro lado, la EPOC típica también puede tener

características de reversibilidad.
Dr. Wilfredo Max Heredia Limache

ENFISEMA
✓El enfisema se caracteriza por un aumento
irreversible del tamaño de los espacios aéreos
distales a los bronquíolos terminales,
acompañado de destrucción de la pared
alveolar con mínima fibrosis.
✓El enfisema se clasifica en función de su

distribución anatómica.
✓Enfisema Centroacinar
✓Enfisema Panacinar
✓Enfisema Acinar Distal
✓Enfisema Irregular

ENFISEMA
ENFISEMA CENTROACINAR
✓ Destrucción y aumento de tamaño de las
partes centrales o proximales de la unidad
respiratoria (el acino) que respeta los
alvéolos distales.
✓ Predominio: Afectación predominante de
lóbulos superiores y vértices.
✓ Asociación: Aparece sobre todo en personas
muy fumadoras, asociado a menudo a la
bronquitis crónica.

ENFISEMA
ENFISEMA PANACINAR
✓ Destrucción y aumento de tamaño

uniforme del ácino.
✓ Predominio: Predominio en zonas basales
inferiores.
✓ Asociación: Fuerte asociación a
deficiencia de alfa 1-antitripsina.

ENFISEMA
ENFISEMA ACINAR DISTAL
✓ Afecta sobre todo al ácino distal.

✓ Localización: Habitualmente cerca de la
pleura y adyacente a fibrosis o cicatrices.
✓ Lesión Subyacente: Con frecuencia, lesión
subyacente a neumotórax espontáneo.

ENFISEMA
ENFISEMA IRREGULAR
✓ Aumento de tamaño del espacio aéreo con

fibrosis, afectación acinar irregular, asociada
a cicatriz.
✓ Asintomáticos: La mayoría de los casos son
asintomáticos y sin relevancia clínica.

ENFISEMA - PATOGENIA
La inhalación de humo de cigarrillos y otras sustancias nocivas
causa daño e inflamación pulmonares, lo que genera la
destrucción parenquimatosa en el enfisema.
Los factores que influyen en el proceso son los siguientes:
• Mediadores inflamatorios y leucocitos, como el leucotrieno B4, la
interleucina (IL) 8 y el TNF, son liberados por células epiteliales
residentes y macrófagos; estos reclutan células inflamatorias,
amplifican el proceso inflamatorio e inducen cambios estructurales
(p. ej., mediante factores de crecimiento).
• Desequilibrio proteasa-antiproteasa: las proteasas liberadas por
las células inflamatorias y el epitelio degradan los tejidos
conjuntivos. Una carencia relativa de antiproteasas protectoras,
algunas de las cuales pueden ser hereditarias, causa a veces
enfisema. Así pues, las personas con carencia hereditaria del
inhibidor principal de la proteasa, la alfa 1-antitripsina, tienen una
marcada propensión, agravada por el tabaquismo, al desarrollo de
enfisema. El 1 % de los casos de enfisema presenta esta carencia.

• El estrés oxidativo (por consumo de tabaco,
daño alveolar y células inflamatorias) también
origina daño alveolar e inflamación.
Los genes que detectan o regulan este estrés
se asocian a enfermedad relacionada con el
tabaquismo en humanos.
• Infección: aunque la infección no inicia la
destrucción tisular, las infecciones bacterianas
y víricas agravan en ocasiones la inflamación
asociada.

La pérdida del tejido alveolar elástico reduce la
tracción radial y colapsa el bronquíolo
respiratorio durante la espiración, lo que
provoca una obstrucción funcional. Además, la
inflamación (incluidos linfocitos T y B) de la vía
respiratoria pequeña (bronquíolos < 2 mm)
causa una metaplasia de células caliciformes
con tapones de moco, así como un
engrosamiento de la pared bronquiolar debido
a fibrosis e hiperplasias del músculo liso, lo
que aumenta la obstrucción de la vía
respiratoria.

ENFISEMA - MORFOLOGIA
Con la enfermedad difusa, los pulmones
pueden hacerse voluminosos y solaparse con
el corazón.
Microscópicamente, los espacios alveolares
están aumentados de tamaño y separados por
tabiques finos; los capilares septales están
comprimidos y sin sangre.
La rotura de la pared alveolar puede producir
espacios aéreos muy grandes (vesículas y
bullas).

ENFISEMA – MANISFESTACIONES CLINICAS
Los síntomas ( disnea, sibilancias, tos) se manifiestan
cuando se ha perdido un tercio del parénquima pulmonar
Puede haber también una pérdida de peso acentuada.
Los pacientes suelen tener un tórax en tonel con una
espiración prolongada
La espirometría es una herramienta diagnóstica clave. Es
clásico que los pacientes hiperventilen para compensar la
pérdida de parénquima y suelen estar bien oxigenados en
reposo, por lo que se les llama sopladores rosados.
La aparición de la hipertensión pulmonar con insuficiencia
cardíaca tiene un mal pronóstico
La muerte en el enfisema grave se debe a:
◦ 1) acidosis respiratoria
◦ 2) insuficiencia cardíaca derecha
◦ 3) neumotórax masivo.

OTRAS FORMAS DE ENFISEMA
• Hiperinsuflación compensadora del pulmón restante
después de la pérdida del parénquima pulmonar (p. ej.,
lobectomía quirúrgica) sin destrucción de la pared septal.
• Hiperinsuflación obstructiva debida a obstrucción
subtotal de una vía respiratoria, lo que crea una válvula de
bola que admite aire en la inspiración, pero lo atrapa en la
espiración.
• Enfisema bulloso es un término aplicado a la presencia
de vesículas o bullas subpleurales (demás de 1 cm de
diámetro en estado distendido), potencialmente presentes
en cualquier forma de enfisema y que en ocasiones se
rompen, generando neumotórax.
• Enfisema intersticial, que refleja la entrada de aire en el
tejido conjuntivo del pulmón, el mediastino o los tejidos
subcutáneos, habitualmente por desgarros alveolares tras
elevaciones rápidas de la presión intraalveolar (p. ej., al
toser en un contexto de obstrucción bronquiolar).

BRONQUITIS CRÓNICA
La bronquitis crónica se define como una tos
persistente con producción de esputo durante
3 meses y al menos 2 años consecutivos, sin
ninguna otra causa identificable.
Relación con la EPOC: Se sitúa en el extremo
opuesto del espectro de la EPOC en relación
con el enfisema.
Complicaciones:
◦ Inducir disfunción pulmonar aguda
◦ Cor pulmonale e insuficiencia cardíaca
◦ Displasia del epitelio respiratorio con
transformación maligna.

BRONQUITIS CRÓNICA - PATOGENIA
Mecanismo Patogénico: La irritación crónica
de las vías respiratorias por sustancias
inhaladas, especialmente el humo de tabaco,
es el mecanismo patogénico dominante.
Efectos del Tabaco: El tabaco y otras
sustancias inhaladas dañan el epitelio y
dificultan la acción de los cilios del epitelio
respiratorio, dificultando la eliminación del
moco y los microorganismos infecciosos.
Resultados de la Irritación: Los irritantes
causan hipersecreción de moco, inflamación
aguda y crónica, y fibrosis, lo que provoca
obstrucción respiratoria. Las infecciones
agravan las lesiones iniciadas.

BRONQUITIS CRÓNICA - MORFOLOGIA
Aspectos Morfológicos: Incluyen
◦ Hiperemia y edema de la mucosa pulmonar

◦ Secreciones mucinosas que llenan las vías
respiratorias
◦ Hiperplasia de glándulas mucosas
◦ Inflamación y fibrosis bronquiolar
◦ Metaplasia escamosa y displasia del epitelio
bronquial.

BRONQUITIS CRÓNICA –
CARACTERISTICAS CLINICAS
Síntomas: Más allá de la tos y la producción de
esputo, finalmente aparece disnea con el
ejercicio.
Presentación Clásica: En los casos clásicos, los
pacientes están hipóxicos, cianóticos e
hipercápnicos (es decir, retienen CO2) y son
conocidos como "abotargados azules."
Complicaciones: La enfermedad prolongada
puede progresar a la cardiopatía pulmonar con
insuficiencia cardíaca, y la muerte puede ser
secundaria a una infección

ASMA
Este trastorno inflamatorio crónico recidivante
se caracteriza por un broncoespasmo
reversible paroxístico debido a una
hiperactividad del músculo liso; la mayor
producción de moco también es característica.
Incidencia: La incidencia ha aumentado
significativamente en las últimas cuatro
décadas en el mundo occidental.

ASMA
El asma puede clasificarse en dos formas principales:
El asma atópica (alérgica) es la más frecuente. Se debe a una reacción de hipersensibilidad clásica de tipo I (es decir, mediada
por la inmunoglobulina E [IgE]) desencadenada por antígenos ambientales (polvo, polen, ciertos alimentos); es frecuente el
antecedente familiar de atopia.
El asma no atópica, pueden desencadenarlas las infecciones respiratorias, los irritantes químicos o los fármacos, habitualmente
sin antecedentes familiares. La hiperirritabilidad de la vía respiratoria se atribuye a una inflamación vírica o química que reduce
el umbral del estímulo vagal por otros irritantes menores.
El asma medicamentosa tiene numerosos desencadenantes. Por ejemplo, en ciertos pacientes el ácido acetilsalicílico (y otros
antiinflamatorios no esteroideos) inhiben la ciclooxigenasa (sin afectar a la lipo-oxigenasa) e inclinan la balanza del metabolismo del
ácido araquidónico en favor de los leucotrienos broncoconstrictores.
El asma ocupacional es provocada por emanaciones (epoxi .resinas, plásticos), polvo orgánico o químico (madera, algodón, platino),
gases (tolueno) u otros compuestos (formaldehído, derivados de la penicilina).
Sus mecanismos subyacentes varían según el estímulo e incluyen reacciones alérgicas verdaderas, liberación
directa de broncoconstrictores y respuestas de hipersensibilidad idiopáticas.
ASMA - PATOGENIA
Fase Aguda del Asma
Cuando el antígeno se une a los mastocitos cubiertos de IgE y provoca la liberación de
mediadores primarios como leucotrienos y citocinas.
Respuestas en la Fase Aguda
Detalles de los efectos de los mediadores de la fase aguda, incluyendo
broncoespasmo, edema, secreción de moco y reclutamiento de leucocitos.
Respuestas T H2 y Producción de IgE

Fase Tardía del Asma
La diferenciación del linfocito T está inclinada Mediada por leucocitos reclutados como eosinófilos, linfocitos,
a la producción de un exceso de linfocitos T
H2, lo que desencadena respuestas neutrófilos y monocitos, y caracterizada por broncoespasmo
inmunitarias dominadas por la IgE. persistente, edema, infiltración leucocítica y lesión epitelial.
Remodelación de las Vías Respiratorias

Los brotes repetidos causan una remodelación de las vías respiratorias,
con hipertrofia e hiperplasia del músculo liso y de las glándulas
mucosas, aumento de la vasculatura y mayor depósito subepitelial de
colágeno.

ASMA - SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA
Genes Implicados:
Múltiples loci de predisposición interactúan
con factores ambientales.
Algunos genes asociados incluyen HLA, IL-13,
CD14, ADAM-33, receptor adrenérgico alfa 2, y
receptor de la IL-4.

ASMA - FACTORES AMBIENTALES
Sociedades Industrializadas: El asma se
produce con mayor frecuencia en sociedades
industrializadas en las que la mayoría de la
población habita en ciudades.
Contaminantes y Exposición: Los entornos
industrializados contienen contaminantes
transmitidos por el aire y actúan como
alérgenos desencadenantes de la respuesta
TH2. La vida urbana puede limitar la exposición
a ciertos antígenos.

ASMA - MORFOLOGÍA
Pulmones hiperinsuflados con atelectasias
parcheadas y tapones de moco en las vías
respiratorias.
Microscopía:
◦ Edema
◦ Infiltrados inflamatorios bronquiolares
◦ Fibrosis subepitelial
◦ Hipertrofia del músculo liso y depósito de
colágeno.

ASMA – MANIFESTACIONES CLINICAS
Crisis Agudas: Las crisis clásicas duran hasta
varias horas y presentan opresión torácica,
sibilancias, disnea y tos.
Cambios Estructurales: Los episodios
repetidos provocan cambios estructurales en
la pared bronquial, con deterioro permanente
de la función pulmonar.
Episodios Agudos Graves: En episodios agudos
graves (estado asmático), los síntomas
persisten durante días a semanas y pueden
provocar cianosis y la muerte.

BRONQUIECTASIAS
Causas de las Bronquiectasias
Dilatación anómala permanente de las vías - Trastornos congénitos o hereditarios

respiratorias debida a una infección
necrosante destructiva de los bronquios y los - Después de infecciones
bronquíolos - Obstrucción bronquial
- Otros estados inflamatorios crónicos
- Bronquiectasias idiopáticas

BRONQUIECTASIAS - PATOGENIA
Obstrucción y infección como causas
principales.
La obstrucción bronquial impide la limpieza
normal, y las infecciones y la inflamación
pueden hacerse persistentes y causar,
finalmente, la destrucción tisular necesaria

BRONQUIECTASIAS - MORFOLOGIA
Cambios intensos en regiones periféricas de
los lóbulos inferiores.
Dilatación de las vías respiratorias hasta 4

veces su tamaño.
Inflamación y fibrosis bronquiolar.

BRONQUIECTASIAS – MANIFESTACIONES
CLINICAS
Síntomas como tos intensa y persistente, fiebre y
abundante esputo purulento.
Los síntomas pueden ser episódicos y estar
precipitados por una infección de la vía
respiratoria superior
La tos también puede asociarse al hecho de
levantarse por la mañana y a los cambios
posturales consiguientes que drenan el pus y las
secreciones acumuladas en los bronquios.
Complicaciones: cardiopatía pulmonar, abscesos
encefálicos y amiloidosis.

INFECCIONES PULMONARES
Las infecciones pulmonares se desarrollan
cuando las defensas pulmonares o sistémicas
se ven comprometidas.
Las defensas pulmonares incluyen

mecanismos nasales, traqueobronquiales y
alveolares que filtran, neutralizan y eliminan
microorganismos y partículas inhaladas."

INFECCIONES PULMONARES
FACTORES QUE COMPROMETEN LAS DEFENSAS PULMONARES
✓ Reducción del reflejo tusígeno (p. ej., coma, anestesia,
trastornos neuromusculares).
✓ Lesión del aparato mucociliar (p. ej., tabaquismo, infección
vírica, defectos genéticos).
✓ Acumulación de secreciones (p. ej., fibrosis quística, bronquitis
crónica).
✓ Reducción de la función fagocítica o bactericida de los
macrófagos alveolares (p. ej., humo del tabaco, toxicidad del
oxígeno).
✓ Edema o congestión (insuficiencia cardíaca congestiva).
✓ Inmunidad innata inadecuada (p. ej., por defectos de los
neutrófilos y del complemento), mutaciones de línea germinal
en MyD88, inmunodeficiencia humoral, o alteraciones de la
inmunidad celular congénitas o adquiridas.

NEUMONIA
NEUMONÍAS
Las neumonías se definen ampliamente como

cualquier infección del parénquima pulmonar;
se clasifican en función del microorganismo
etiológico específico o el contexto clínico

NEUMONÍAS
Si no se aíslan microorganismos patógenos (50% de los casos), la neumonía se clasifica según su contexto clínico (p.
ej., extrahospitalaria, asociada a la atención sanitaria), lo que limita los posibles agentes causales, orientando el
tratamiento."
Aspectos Adicionales de las Infecciones Pulmonares
Un tipo de neumonía (p. ej., vírica) predispone a menudo a otro tipo (p. ej., bacteriana)
debido a la reducción de las defensas sistémicas o pulmonares específicas.
Infecciones nosocomiales en pacientes con enfermedades crónicas

hospitalizados.
Diseminación hematógena desde otros lugares.

Estertores
NEUMONÍAS BACTERIANAS
EXTRAHOSPITALARIAS
SITUACIONES PREDISPONENTES
- Edades extremas
- Enfermedades crónicas, como EPOC
- Inmunodeficiencias
- Falta de función esplénica
- Biomarcadores de infección bacteriana:
◦ Proteína C reactiva y procalcitonina

EXTRAHOSPITALARIAS
Streptococcus pneumoniae La causa más frecuente de neumonía extrahospitalaria
Puede provocar infecciones respiratorias inferiores y meningitis

Haemophilus influenzae
Común en niños y adultos con EPOC
Causa neumonías bacterianas, especialmente en el anciano

Moraxella catarrhalis
Común en otitis media pediátrica
Staphylococcus aureus Complica a menudo enfermedades víricas

Riesgo alto de abscesos y empiema
Consumidores de drogas por vía intravenosa en riesgo

EXTRAHOSPITALARIAS
La causa más frecuente de neumonía por gramnegativos
Klebsiella pneumoniae Afecta a sujetos debilitados, especialmente alcohólicos crónicos
Frecuente en infecciones nosocomiales

Pseudomonas aeruginosa Tiende a invadir vasos sanguíneos y diseminarse
Común en fibrosis quística y pacientes neutropénicos
Legionella pneumophila Causa la enfermedad del legionario y la fiebre de Pontiac

Prolifera en ambientes acuáticos artificiales
Provoca una neumonía grave en pacientes inmunodeprimidos
Comunes en niños y adultos jóvenes

Mycoplasma pneumoniae
Pueden dar lugar a brotes epidémicos locales

EXTRAHOSPITALARIAS - HISTOPATOLOGIA
Después de la congestión inicial debida a ingurgitación vascular y trasudados alveolares,
La hepatización roja determina un estadio de exudación neutrófila masiva con hemorragia (que a simple vista
parece hígado).
Esto es seguido de la hepatización gris, caracterizada por desintegración de los eritrocitos con persistencia de
exudados fibrinopurulentos.
El estadio final de resolución se caracteriza por una digestión enzimática progresiva de los exudados y reabsorción
de los restos por los macrófagos, o el crecimiento hacia su interior de los fibroblastos. La resolución del exudado
habitualmente restaura la estructura y la función normales del pulmón, pero puede producirse una organización
con cicatrización fibrosa

EXTRAHOSPITALARIAS - MORFOLOGIA
Patrones morfológicos solapados: bronconeumonía y neumonía lobular
Virulencia bacteriana y resistencia del anfitrión determinan el patrón

EXTRAHOSPITALARIAS - MORFOLOGIA
BRONCONEUMONÍA
Consolidación exudativa parcheada del
parénquima pulmonar
Macroscópicamente, los pulmones muestran
zonas focales de consolidación palpable.
Histológicamente Exudado agudo de neutrófilos
Afectación pleural
Pleuritis y posibles complicaciones
Resolución o engrosamiento fibroso y adhesiones
Expansión de la infección hacia el espacio pleural

EXTRAHOSPITALARIAS - CLINICA
Síntomas:
◦ Fiebre alta
◦ Escalofríos
◦ Tos productiva
◦ Hemoptisis
Complicaciones
◦ Formación de abscesos
◦ Diseminación sistémica: endocarditis,
meningitis, artritis supurativa, abscesos
metastásicos

NEUMONÍA VÍRICA EXTRAHOSPITALARIA
Infecciones Víricas Frecuentes
- Gripes A y B
- Virus Sincitial Respiratorio
- Metaneumovirus (MNV) Humano
- Adenovirus
- Rinovirus
- Sarampión
- Varicela

Manifestaciones de las Infecciones
Desde afectaciones respiratorias superiores
leves (catarro común) hasta enfermedades
respiratorias bajas graves.
Mecanismo patogénico común:

Unión a células epiteliales, necrosis celular e
inflamación.

Infecciones por el virus de la gripe
La gripe es un virus ARN monocatenario
compuesto de ocho hélices unidas por una
nucleoproteína que determina el tipo del virus
(A, B o C).
El virus de la gripe de tipo A infecta a seres
humanos, cerdos, caballos y aves, y es la
principal causa de gripe epidémica debido a
mutaciones víricas.
Los tipos B y C no mutan; en consecuencia, las
infecciones infantiles dan lugar a una
protección mediada por anticuerpos muy
duradera contra la futura enfermedad.

La superficie del virus de la gripe es una bicapa
lipídica tachonada de hemaglutinina vírica (en
el virus humanótropo, son Hl, H2 o H3) y
neuraminidasa vírica (Nl o N2) que determinan
el subtipo del virus; los anticuerpos frente a
estas moléculas evitan futuras infecciones por
esa cepa particular del virus.
La eliminación de una infección establecida

requiere linfocitos T citotóxicos y respuestas
inmunitarias innatas (incluida la proteína
contra la gripo del macrófago Mx1).

Las epidemias surgen cuando el virus adquiere
mutaciones en sus proteínas hemaglutinina o
neuraminidasa que le permiten escapar de los
anticuerpos del anfitrión (variación antigénica
menor).
Las pandemias se producen cuando estas
proteínas son reemplazadas por una
recombinación de segmentos de ARN con
otros virus de animales (variación antigénica
mayor).

METANEUMOVIRUS HUMANO
- Causa de bronquiolitis y neumonía en el niño
muy pequeño, el anciano y el paciente
inmunodeprimido
- Estadísticas de hospitalizaciones y visitas
pediátricas.

SÍNDROME RESPIRATORIO AGUDO GRAVE
El síndrome respiratorio agudo grave (SRAG)
se debe a un coronavirus identificado por
primera vez en China en noviembre de 2002.
Casi el 30% de las infecciones respiratorias
superiores se deben a un coronavirus, pero el
SRAG difiere en su capacidad de infectar el
árbol respiratorio inferior y de propagarse por
vía sistémica.
A partir de 2004, el virus desapareció
misteriosamente.

MORFOLOGÍA
Todas las infecciones víricas producen cambios
morfológicos similares:
• Áreas parcheadas o lobulares de congestión sin la
consolidación de las neumonías bacterianas (de ahí el
término neumonía atípica).
• Neumonitis intersticial predominante con paredes
alveolares ensanchadas, edematosas con inflamación
mononuclear; ciertos virus (p. ej., herpes simple, varicela)
se asocian a necrosis epitelial e inflamación aguda.
• Las membranas hialinas reflejan DAD.
• En ciertas infecciones víricas hay alteraciones citopáticas
características
• Las infecciones bacterianas secundarias modifican el
aspecto de la bronquitis ulcerosa, la bronquiolitis y la
neumonía bacteriana.

EVOLUCIÓN CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas son muy variadas,
desde infecciones de vías respiratorias altas
(catarro) hasta enfermedad sistémica no
localizada con mialgias y fiebre.
El edema y los exudados producen
descompensaciones de la ventilación-
perfusión, causantes de disnea no acorde con
los demás síntomas físicos.
La mayoría de las afecciones víricas son leves y
remiten espontáneamente.

*NEUMONÍA ASOCIADA A LA ATENCIÓN
SANITARIA
Se trata de una entidad clínica asociada a
hospitalización reciente mayor a 2 días,
estancia en residencias de ancianos, régimen
ambulatorio en hospital o clínica de
hemodiálisis, y tratamientos recientes con
antibióticos intravenosos, quimioterapia o de
heridas.
Los microorganismos más frecuentes son S.
aureus resistente a meticilina y P. aeruginosa;
la mortalidad es superior a la de la neumonía
extrahospitalaria.

*NEUMONÍA NOSOCOMIAL
Se define como neumonía adquirida en una
hospitalización y se asocia a enfermedad
subyacente grave, inmunodepresión,
antibioterapia prolongada o dispositivos
invasivos.
La ventilación mecánica comporta alto riesgo.
Engloba infecciones graves, con
complicaciones potencialmente mortales, por
cocos grampositivos (principalmente S. aureus
y S. pneumoniae) y bacilos gramnegativos
(Enterobacteriaceaey Pseudomonas).

*NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN
Aparece en pacientes muy debilitados o
inconscientes; da lugar a una neumonía en
parte química (ácido gástrico) y en parte
bacteriana (flora oral mixta).
La neumonía es a menudo necrosante y sigue
un curso fulminante; el absceso pulmonar es
una complicación frecuente.
En cambio, la microaspiración es muy
frecuente, especialmente en la enfermedad
por reflujo gastroesofágico.
Aunque no suele tener consecuencias, origina
granulomas no necrosantes pequeños
escasamente formados.

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