Taquiarritmias.

Definición.
Una arritmia cardíaca es la alteración del ritmo que se origina en el nodo sinusal. Una taquiarritmia es
cuando la frecuencia cardíaca se encuentra por encima de 100lpm. Se denominan supraventriculares
cuando el origen se encuentra por encima de la bifurcación del haz de His y ventriculares cuando se
originan por debajo. De acuerdo del mecanismo de producción pueden depender de alteraciones en la
iniciación del impulso eléctrico (automatismo), de la conducción de este (reentrada) o bien generarse
debido a la aparición de pospotenciales (actividad gatillada).
Fisiopatología.
Alteraciones en la iniciación del estímulo (automatismo).
En condiciones normales, las fibras del nódulo sinusal son las que se despolarizan con mayor frecuencia,
razón por la cual controlan la actividad eléctrica del corazón y constituyen un marcapasos fisiológico.
Las otras células con automatismo son marcapasos ectópicos o latentes y pueden asumir el comando de
la actividad eléctrica del corazón cuando su automatismo se incrementa o la velocidad de
despolarización del nódulo sinusal se deprime. Cuando aumenta el automatismo, se dan las
taquiarritmias.
Alteraciones en la conducción del estímulo (reentrada).
En condiciones normales, el estímulo generado en el nódulo sinusal despolariza de forma ordenada las
aurículas y los ventrículos, dejando tras de él las fibras en periodo refractario y por tanto sin capacidad
de excitación. Se pueden producir alteraciones en los períodos refractarios de las diferentes fibras y ello
puede hacer que el impulso se bloque en los sectores con periodo refractario más largo, mientras que
continua por los que tienen un periodo refractario más corto. Como el miocardio está compuesto de
numerosas fibras pueden establecerse circuitos en los cuales el estímulo recircule, generando una
continua excitación, que nos lleva a las taquiarritmias.
Aparición de pospotenciales (actividad gatillada).
Durante la fase de repolarización del potencial de acción y cuando se acaba, pueden establecerse
corrientes iónicas que producen una despolarización parcial de las fibras. Estas despolarizaciones
pueden ser en la porción descendente del potencial de acción (pospotenciales precoces) o una vez
completada la repolarización (pospotenciales tardíos). Cuando alcanzan la magnitud suficiente
desencadenan un nuevo potencial de acción y por tanto la taquiarritmia.
Epidemiología.
A medida que se avanza en edad hay mayor riesgo de padecer una taquiarritmia. La prevalencia global
de las taquiarritmias supraventriculares es del 2,25%.
El síndrome de Wolff-Parkinson-White tiene una incidencia del 0.04% casos al año.
El 50% de los pacientes están asintomáticos en el momento de su diagnóstico y solo el 15-21%
desarrollan taquicardias sintomáticas.
Factores de Riesgo.
Semiotecnia.
Situación hemodinámica.
Hemodinámicamente inestable: presencia de signos y síntomas de bajo gasto cardíaco como
hipotensión, hipoperfusión distal, frialdad, palidez. Signos de congestión como edema agudo de pulmón.
Tratamiento inmediato sin clasificar la arritmia.
Hemodinámicamente estable: se puede clasificar la arritmia.
Antecedentes personales.
1. Consumo de alcohol, tabaco, estimulantes, café.
 2. Antecedentes de enfermedad tiroidea, EPOC.
3. Antecedentes de cirugía previa, radioterapia, quimioterapia.
4. Antecedentes de cardiopatía previa.
5. Antecedentes psiquiátricos.
6. Antecedentes familiares de muerte súbita y/o cardiopatía.
7. Fármacos sobretodo simpaticomiméticos.
Presentación del episodio.
1. Síntomas relacionados y gravedad de estos. Disnea, dolor torácico, localización de las
palpitaciones.
2. Inicio y fin: brusco o progresivo. Si finaliza de manera brusca con maniobra de Valsalva orienta
a afectación del nodo AV.
3. Duración del episodio.
4. Factores desencadenantes.
5. Pulso rítmico o arrítmico.
6. Episodios previos, frecuencia de presentación y síntomas.
7. Antiarrítmicos previos y eficacia.
Exploración física.
1. Frecuencia cardíaca y presión arterial.
2. Evaluación de la presión venosa yugular y la forma de onda de pulso venoso indican las
oscilaciones rápidas asociadas al flutter auricular y la onda A cañón es sugestiva de disociación
auriculoventricular.
3. Auscultación cardiaca: signos de cardiopatía estructural, soplos o presencia de 3 y 4 ruido.
4. Auscultación pulmonar: evaluar datos de falla cardiaca y patología pulmonar.
Pruebas complementarias.
1. ECG.
2. Pulsioximetría.
3. Analítica sanguínea.
4. Análisis de tóxicos.
5. Radiografía de tórax posteroanterior y lateral
Taquiarritmias supraventriculares.
Taquicardia sinusal. Es la taquiarritmia más frecuente.
Taquicardia sinusal forma común: se produce como consecuencia de un incremento del automatismo
del nodo sinusal. Puede observarse en situaciones normales como son el ejercicio, emoción, ansiedad,
embarazo; en situaciones patológicas que se dividen en causas extracardíacas (fiebre, anemia,
hipertiroidismo, asma, EPOC) y causas cardíacas como el síndrome coronario agudo, IC y TEP; por
fármacos y drogas como son los betaagonistas, hormonas tiroideas, nicotina, alcohol, cocaína, éxtasis,
anfetaminas.
La frecuencia cardiaca alcanza unos límites entre 100 y 180, pero apenas desaparece la causa desaparece
la taquicardia.
Taquicardia sinusal inapropiada: se da en personas sin cardiopatía. La taquicardia es permanente y la
frecuencia cardiaca aumenta demasiado con el esfuerzo. Puede ser causada por una anomalía del nódulo
sinusal, donde hay un aumento en la frecuencia de su despolarización.
El diagnóstico se hace por exclusión de otras causas ante el hallazgo de taquicardia sinusal en reposo en
pacientes sin otras alteraciones. Se diferencia de la taquicardia sinusal por la cronicidad.
Taquicardia postural ortostática: la taquicardia aparece cuando la persona se pone de pie. Es causada
por una deficiencia en el control autonómico del tono vasomotor y el aumento de la frecuencia sinusal es
un mecanismo compensador de la caída de la presión arterial cuando el individuo se para.
Taquicardia sinusal por reentrada.
Taquicardias supraventriculares por reentrada.
El mecanismo de reentrada puede ocurrir en el nódulo sinusal, en las aurículas, en la unión
auriculoventricular o debido a la presencia de una conexión auriculoventricular accesoria.
Taquicardia sinusal por reentrada: el mecanismo de reentrada se produce en el nódulo sinusal. Se
distingue de la taquicardia sinusal común por su comienzo y terminación bruscos. Se ve en pacientes de
mucha edad.
Taquicardia por reentrada auricular: el mecanismo de reentrada se encuentra en las aurículas. Si se
originan en la aurícula derecha tendrán ondas P positivas en DI y aVL y negativas en V1, si se originan
en la aurícula izquierda tendrán ondas P negativas en DI y aVL y positivas en V1. Las que se originan
en la parte superior tienen polaridad positiva en DII, DIII y aVF y las que se originan en la parte inferior
tienen polaridad negativa en DII, DIII y aVF.
Taquicardias por reentrada en el nódulo AV: es la causa más frecuente de taquicardia
supraventricular. El nódulo AV se divide en dos vías: una vía rápida conduce el estímulo a una
velocidad mayor y tiene un periodo refractario más largo, mientras que la lenta tiene una velocidad de
conducción menor y un periodo refractario más corto. La arritmia se genera porque un latido auricular o
ventricular puede encontrar a una de estas vías en período refractario y a la otra en reposo.
Los estímulos auriculares prematuros llegan a la vía rápida y se conducen en sentido anterógrado a los
ventrículos por la vía lenta. A medida que esto sucede, si la vía rápida ya se ha recuperado, el impulso
puede recorrerla en sentido inverso y arribar a las aurículas.
La frecuencia oscila entre 150 y 250 lpm, es de inicio y terminación bruscos, se acompaña de
palpitaciones, inquietud, ansiedad, síncope, IC o angor.
Taquicardias por reentrada utilizando un haz accesorio: un haz accesorio es un conjunto de fibras
con propiedades de conducción que establecen una comunicación adicional entre las aurículas y la
porción distal del nódulo AV en el síndrome de Lown-Ganong-Levine, entre el nódulo AV o el haz de
His y los ventrículos en el síndrome de Mahaim o entre las aurículas y los ventrículos en el síndrome de
Wolff-Parkinson-White.
Se observan con mayor frecuencia en personas jóvenes, sin cardiopatía.
Taquicardia supraventricular por aumento del automatismo y por actividad gatillada.
En el primer caso la arritmia se debe a la descarga de un foco ectópico cuyo automatismo se halla
incrementado por consecuencia de una enfermedad cardiaca, de un trastorno electrolítico o de la acción
de fármacos. La puesta en marcha de una actividad gatillada puede generar la arritmia, se sospecha
cuando el paciente consume digitálicos.
Se observa en pacientes con miocardiopatías, cardiopatía isquémica o enfermedades pulmonares. Se
observa un incremento de la frecuencia en el inicio de la crisis, denominado encendido o calentamiento
del foco. No se modifica con maniobras vagales.
Taquicardia por foco ectópico auricular: la morfología de la onda P en las distintas derivaciones es lo
que permite ubicar el origen en una de las dos aurículas. A veces la morfología varía con cada latido y se
denomina multifocal. Pacientes de edad avanzada y pueden llevar a dilatación en IC.
Taquicardia por foco ectópico en la unión AV: Puede ser:
- Sin disociación AV: el mismo ritmo controla aurículas y ventrículos.
- Con disociación AV: aurículas y ventrículos tienen diferentes ritmos. Intoxicación por
digitálicos.