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Una referencia rápida sobre

Hipercalcemia

Joao Felipe de Brito Galvão, MV, MSa , Patricia A. Schenck, DVM, MS, PhDb,
*
Dennis J. Chew, DVMc,

PALABRAS CLAVE

Hipercalcemia Hipervitaminosis D Hiperparatiroidismo

Hipercalcemia asociada a neoplasias malignas Calcio complejado
Calcio unido a proteínas Calcio ionizado Calcio total

PUNTOS CLAVE

En los perros, la neoplasia es la causa más común de hipercalcemia, seguida del hiperparatiroidismo
primario, la enfermedad renal crónica y el hipoadrenocorticismo.
En los gatos, la hipercalcemia idiopática es la causa más común, seguida de la enfermedad renal crónica.
enfermedad y luego neoplasia.
El pronóstico y el tratamiento dependen en última instancia de la causa de la hipercalcemia.

INTRODUCCIÓN

El calcio total (tCa) está compuesto de calcio ionizado (iCa), calcio unido a proteínas,
y calcio complejado.
iCa es la fracción biológicamente activa.
Las principales hormonas implicadas en el metabolismo del calcio son la hormona paratiroidea (PTH);
calcitriol (1,25­dihidroxivitamina D); 24,25­dihidroxivitamina D; y calcitonina.
Los principales órganos implicados en el metabolismo del calcio son los huesos, los riñones y los pequeños.
intestino.

Declaración de divulgación: Dr. JF de Brito Galva˜o es empleado de VCA­Antech y conferencista. Dr. D.

J. Chew es miembro del Consejo Asesor de Nestlé­Purina y ofrece conferencias de educación continua
patrocinadas por Veterinary Centers of America (VCA Antech) y Abaxis, Inc. Dr. PA Schenck
no tiene nada que revelar.
a
VCA Arboretum View Animal Hospital, 2551 Warrenville Road, Downers Grove, IL 60515,
EE.UU;b el ohio veterinaria, 9897 South Airport Road, DeWitt, MI 48820, EE. UU.;
Consulta
C

Universidad Estatal, 317 West 6th Avenue, Columbus, OH 43201, EE. UU.
* Autor correspondiente.
Dirección de correo electrónico: dennischew@me.com

Veterinario Clin Small Anim ­ (2016) ­­­

http://dx.doi.org/10.1016/j.cvsm.2016.10.016 veterinariosmall.theclinics.com
0195­5616/16/ª 2016 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
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2 de Brito Galva˜o et al

ANÁLISIS
Indicaciones

El tCa sérico se mide de forma rutinaria en paneles bioquímicos. Anteriormente, se recomendaba la iCa sérica
si la tCa estaba elevada. Actualmente, los autores recomiendan medir también la iCa de forma independiente
debido a la falta de concordancia entre ambas.
Se ha demostrado que aproximadamente el 64% de los gatos con hipercalcemia ionizada tenían tCa normal.
La medición simultánea de PTH junto con iCa suele ser útil para el diagnóstico si el diagnóstico no es evidente
inmediatamente después de la anamnesis y el examen físico.

Rango de referencia típico (suero):

Canino Felino
tCA 9,0 a 11,5 mg/dL (2,2 a 3,8 mmol/L) 5,0 8,0 a 10,5 mg/dL (2,0 a 2,6 mmol/L) 4,5
ICA a 6,0 mg/dL (1,2 a 1,5 mmol/L) a 5,5 mg/dL (1,1 a 1,4 mmol/L)

No utilice fórmulas de ajuste para corregir el tCa según la concentración sérica de proteína total o
albúmina. Estas fórmulas no predicen con precisión la concentración de iCa.

No compare directamente los resultados de iCa en suero con los resultados de plasma heparinizado o
de iCa en sangre total (obtenidos mediante un analizador de gases en sangre o un analizador en el lugar
de atención). La concentración de iCa en plasma heparinizado o en sangre completa suele ser menor
que la concentración de iCa en suero.
No utilice plasma EDTA para medir iCa. El EDTA quela el calcio, lo que da como resultado una
concentración de iCa muy baja.
Para convertir la concentración de calcio de milimoles/litro a miligramos/decilitro, multiplique milimoles/
litro por 4.

Valores de peligro
La interacción con el fósforo es importante. Si la concentración de tCa (miligramos/decilitro) multiplicada
por el fósforo es superior a 70, es probable que se produzca mineralización del tejido.
Si el tCa sérico es superior a 14 mg/dl o el iCa es superior a 1,6 mmol/l, generalmente hay signos clínicos.

Si el tCa sérico es superior a 18 mg/dl o el iCa es superior a 2,2 mmol/l, el paciente suele estar en
estado crítico.

Artefactos

La iCa sérica puede presentar niveles falsamente elevados cuando se almacena en tubos separadores de suero.
La lipemia grave del suero puede causar una elevación falsa en la concentración sérica de tCa.

CAUSAS DE LA HIPERCALCEMIA

En los perros, la neoplasia es la causa más común de hipercalcemia, seguida del hiperparatiroidismo
primario, la enfermedad renal crónica y el hipoadrenocorticismo (Cuadro 1).

En los gatos, la hipercalcemia idiopática es la causa más común, seguida de la enfermedad renal crónica
y luego la neoplasia (ver Cuadro 1).
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Una referencia rápida sobre la hipercalcemia 3

Caja 1

Causas de hipercalcemia en perros y gatos.

no patológico
Sin ayuno, posprandial (aumento mínimo)
Crecimiento fisiológico de los jóvenes.
error de laboratorio
Espurio
lipemia
Contaminación por detergente de la muestra o del tubo.

Transitorio o intrascendente
Hemoconcentración
hiperproteinemia
hipoadrenocorticismo
Hipotermia ambiental grave (muy rara)

Patológico o consecuente: persistente

Dependiente de paratiroides
Hiperparatiroidismo primario
Adenoma (común)
Adenocarcinoma (raro)
Hiperplasia (poco común)
Hiperparatiroidismo terciario
Independiente de paratiroides
Asociado a malignidad (causa más común en perros)
Hipercalcemia humoral de malignidad.
Linfoma (común)
Adenocarcinoma de glándula apocrina del saco anal (común)
Carcinoma (esporádico): pulmón, páncreas, piel, cavidad nasal, tiroides, glándula mamaria, médula
suprarrenal
Timoma (raro)
Neoplasias malignas hematológicas (osteólisis ósea­hipercalcemia osteolítica local)
Linfoma
Mieloma múltiple
Enfermedad mieloproliferativa (rara)
Leucemia (rara)
Neoplasia ósea metastásica o primaria (muy poco común)
Hipercalcemia idiopática (asociación más común en gatos)
Enfermedad renal crónica (con y sin hipercalcemia ionizada)
Hipervitaminosis D (vitamina D y metabolitos)
Iatrogénico: vitamina D o calcitriol.
Plantas (glucósidos de calcitriol)
Rodenticida (colecalciferol)
Cremas antipsoriasis (calcipotriol o calcipotrieno)
Aceite de salmón: fuente de vitamina D (perros)
Inflamación crónica (granulomatosa; calcitriol y péptido relacionado con la hormona paratiroidea [PTH­
rP])
Blastomicosis
aspergilosis
esquistosomiasis
hepatozoonosis
Angiostrongylus
Dermatitis
paniculitis
Reacción de inyección
Insuficiencia renal aguda (fase diurética)
Lesiones esqueléticas (no malignas; poco frecuentes)
Osteomielitis (bacteriana o micótica)
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Osteodistrofia hipertrófica
Osteoporosis por desuso (inmovilización)
Infarto óseo—septicemia
Exceso de quelantes de fosfato intestinales que contienen calcio
Suplementos excesivos de calcio (carbonato de calcio)
Hipervitaminosis A
Toxicidad por pasas/uva (perros)
Tratamiento posterior al dimetilsulfóxido para la calcinosis cutis
Reproductiva: feto retenido (perro)
Condiciones hipercalcémicas en medicina humana
Síndrome de leche­álcali (raro en perros)
Diuréticos tiazídicos
Acromegalia
Tirotoxicosis (raro en gatos)
Trasplante posrenal Exposición
al aluminio (¿quelantes intestinales de fosfato en perros y gatos?)
Defectos genéticos en el metabolismo de la vitamina D o en el receptor sensor de calcio.

SIGNOS CLÍNICOS DE HIPERCALCEMIA IONIZADA

La poliuria, la polidipsia y la anorexia son más comunes en los perros.

Pueden producirse vómitos, depresión, debilidad y estreñimiento.
Los signos poco comunes incluyen arritmias cardíacas, convulsiones, espasmos musculares y muerte.

Los gatos no presentan poliuria, polidipsia o vómitos con tanta frecuencia como los perros.
Los gatos con hipercalcemia idiopática suelen presentar pérdida de peso y letargo. Sin embargo, es
posible que algunos gatos no presenten signos clínicos.

ENFOQUE DE DIAGNÓSTICO

Es importante lograr un diagnóstico de hipercalcemia ionizada, especialmente porque la causa

determina el protocolo y la duración del tratamiento (ver Cuadro 1).
La bioquímica sérica puede ofrecer pistas importantes sobre la posible causa de la hipercalcemia
ionizada (Tabla 1).

TRATAMIENTO

El diagnóstico de hipercalcemia ionizada es importante al considerar el tratamiento (Fig. 1).

El tratamiento varía dependiendo de si el paciente tiene hipercalcemia ionizada aguda, subaguda o

crónica (Fig. 2).
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ráp
Un
so
ref
tabla 1
Cambios metabólicos previstos asociados con trastornos del calcio.

Total ionizado Inorgánico Paratiroides Hormona paratiroidea­ Glándula paratiroidea;

la
Calcio Calcio Fósforo Hormona Proteína relacionada 25­Hidroxivitamina D Calcitriol Ultrasonido, Cirugía
HPTH primario [[IN [NN norte
norte [ Soltero [
2HPTH nutricional Nueva York Nueva York NORTE[ [ norte
EN Nueva York Múltiples [
2HPTH renal (ERC) Nueva York [ Nueva York [ norte [ norte
Nueva York Nueva York Múltiples [
HPTH terciario [[[ [ norte
Nueva York EN Múltiples [
Humoral ­ malignidad [[YN EN [ norte norte
EN [ Y

osteolítico local [ [ norte [ EN NORTE[

norte norte
Y

Toxicidad por colecalciferol [[[ N Y norte

[ norte [ Nueva York

Toxicidad del calcitriol [ [ norte [ Y norte norte

[ EN
Toxicidad del calcipotrieno [[[ N Y norte norte
EN EN
Hipoadrenocorticismo [[[ N El NN N EN norte

Hipervitaminosis A [ [ norte
Y NNN Sí EN
Idiopático (gato) [ [ NORTE[ EN norte
NUEVA YORK Nueva York [ EN
Deshidración [ norte [ norte [ Nueva York
norte nnn
exposición al aluminio [[[Nueva York NN N Nueva York norte [sí]
(insuficiencia renal)

Hipertiroidismo (gato) [ [ norte [ norte [sí] NNN Sí norte [

Toxicidad de pasas/uvas [ — norte [

— — — ——

Inflamación crónica [ [ norte [ EN [ norte norte

[ norte Y

(granulomatoso)

Abreviaturas: Y, concentración disminuida; [, aumento de la concentración; 2 HPTH, hiperparatiroidismo secundario; HPTH: hiperparatiroidismo; N, normalidad.

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6 de Brito Galva˜o et al

Fig. 1. Algoritmo de aproximación al diagnóstico de trastornos caracterizados inicialmente por elevada

calcio sérico. IRC, insuficiencia renal crónica; LSA, linfoma; ULS, ultrasonido.
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Una referencia rápida sobre la hipercalcemia 7

Fig. 2. Tratamiento agudo y subagudo de pacientes clínicamente enfermos con hipercalcemia ionizada
(A). Bifosfonatos para el tratamiento subagudo y crónico de pacientes clínicamente enfermos con
hipercalcemia ionizada (B). IRC: infusión a velocidad constante; IV, intravenoso; PO, oralmente; SQ,
por vía subcutánea.

LECTURAS SUGERIDAS

de Brito Galvao JF, Schenck PA, Chew DJ. Hipercalcemia: diagnóstico y opciones de tratamiento en
perros y gatos. Vet Focus 2011;21:27–34.
Messinger JS, Windham WR, Ward CR. Hipercalcemia ionizada en perros: un estudio retrospectivo de
109 casos (1998­2003). J Vet Intern Med 2009;23:514–9.
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8 de Brito Galva˜o et al

Schenck PA, Chew DJ, Nagode LA, et al. Trastornos del calcio: hipercalcemia e
hipocalcemia. En: DiBartola SP, editor. Trastornos de líquidos, electrolitos y ácido­
base en la práctica de pequeños animales. 4ta edición. San Luis (MO): Saunders
Elsevier; 2011. pág. 120–94.
Savary KC. Hipercalcemia en gatos: estudio retrospectivo de 71 casos (1991­1997).
J Vet Intern Med 2000;14(2):184–9.