Medicina de Urgencias

Arritmias
ventriculares
Diego Andrés Salazar G
Residente Medicina de Urgencias
Mayo de 2021
Definiciones
• Trastornos del ritmo cuyo foco o circuito de
propagación implica al tejido ventricular:
miocardio, anillos valvulares, cúspides valvulares,
aorta, arteria pulmonar, ramas del Haz de His o
fibras de Purkinje
• Característicamente QRS > 120 mseg (propio de la
propagación del impulso por sistema His-Purkinje)
• Espectro de manifestación altamente variable y
heterogéneo
Zipes D et al. Braunwald Heart Disease a textbook of cardiovascular medicine. 11th ed. Elsevier. 2019.
Definición: Taquicardia ventricular

Presencia de ≥3 complejos
ventriculares a una frecuencia >
100/minuto
• Sostenida: >30 segundos, o
que requiera intervención
debido al compromiso
hemodinámico antes de 30 seg
• No sostenida: Finalización
espontánea < 30 segundos

Circulation. 2018;138:e272–e391
Definición: Taquicardia ventricular
• Monomórfica: Morfología estable
y única del QRS de latido a latido
• Polimórfica: Morfología
cambiante o multiforme de latido a
latido
• Bidireccional: TV con alternancia
latido a latido en el eje del plano
frontal (usualmente en contexto de
toxicidad digitálica o TV
polimórfica catecolaminérgica)
Circulation. 2018;138:e272–e391
Definiciones
• TV en torsión de puntas: TV
polimórfica, ocurre en contexto de
intervalo QT prolongado,
caracterizado por amplitud ascendente
y decreciente del QRS
• Flutter ventricular: Ritmo regular
con frecuencia aproximada de
300/minuto, apariencia sinusoidal,
monomórfica y sin línea isoeléctrica
entre complejos
Circulation. 2018;138:e272–e391
Definición: Taquicardia ventricular
Tormenta eléctrica: Estado Fibrilación ventricular: Actividad
de inestabilidad eléctrica eléctrica rápida, marcadamente
• ≥3 episodios en un periodo irregular y variable en la morfología
de 24 horas de: de onda, FV usualmente > 300/minuto
TV sostenida
FV
Descargas apropiadas de un
CDI.

Circulation. 2018;138:e272–e391
Epidemiología
Arritmias ventriculares en
contexto isquémico
Aprox 50% de pacientes con paro cardiaco
extrahospitalario con ritmo de FV tienen
evidencia de IAM
Prevalencia de TVs/FV en pacientes con IAM: 5
- 10% prehospitalariamente, 5%
intrahospitalariamente
Usualmente se manifiestan de forma polimórfica

Circulation. 2018;138:e272–e391
Epidemiología
Arritmias ventriculares en
contexto isquémico
Son factores asociados y predictores de
mortalidad en el contexto crónico.
Extrasistolia ventricular: Prevalencia aumenta
proporcionalmente a la edad; asociadas con
aumento de mortalidad y desenlaces
cardiovasculares (especialmente polimórficas y
frecuentes)

Circulation. 2018;138:e272–e391
Epidemiología
Arritmias ventriculares
en contexto isquémico

- Estudio observacional
derivado de ensayo
multicéntrico
- n: 5745 pacientes con
IAMST llEvados a ICP
- Incidencia de VF/TV:
5,7%
Epidemiología

Análisis de datos de 4
grandes ensayos clínicos de
era postfibrionolítica
N: 26416
Incidencia de arritmias
ventriculares: 2.1%
Epidemiología
Arritmias ventriculares en
contexto no isquémico
Corresponde un grupo de etiología
heterogénea: Estructural anatómica,
electrofisiológica, genética, farmacológica o
idiopática
Cardiopatías no isquémicas: Representan
10% de casos de FV

Circulation. 2018;138:e272–e391
 Arritmias ventriculares en
Epidemiología contexto no isquémico

 J Arrhythmia. 2018;34:336–346
 Arritmias ventriculares en
Epidemiología contexto no isquémico

 J Arrhythmia. 2018;34:336–346
 Sustrato arritmogénico
Fisiopatología
Alteraciones estructurales
Lesión isquémica
Mecanismos
arritmogénicos Alteraciones
electrofisiológicas
Factores moduladores
Alteraciones autonómicas
Trastornos metabólicos
Alteraciones
neurohumorales
Rev Esp Cardiol. 2012;65:174-85
Disfunción ventricular
 Fisiopatología
Automatismo normal alterado

Factores neurohumorales
Fármacos
Tóxicos
Alteraciones metabólicas
Alteraciones autonómicas

Rev Esp Cardiol. 2012;65:174-85

 Fisiopatología

• Postpotenciales tempranos  Postpotenciales tardíos

Rev Esp Cardiol. 2012;65:174-85
 Fisiopatología

Postpotenciales tempranos
Principal mecanismo: Prolongación
del potencial de acción Na+
Aumento de corrientes Ca++
despolarizantes (de sodio tardía,
ingreso de Ca+, intercambio Ca+) K+
Disminución de corrientes
repolarizantes: (Flujo de potasio) Usualmente expresado como
prolongación del QT

Rev Esp Cardiol. 2012;65:174-85

 Fisiopatología
Postpotenciales tardíos
Principales desencadenantes:

Taquicardia
Catecolaminas
Hipocaliemia Ca++
Toxicidad por digoxina Sarcoplásmico
Hipertrofia cardiaca
Falla cardiaca (cardiopatía estructural y
funcional)
Rev Esp Cardiol. 2012;65:174-85
 Fisiopatología: REENTRADA
Requisitos
Sustrato: Tejido miocárdico con
propiedades de conducción heterogénea
Bloqueo:
Zona de bloqueo (anatómico o Anatómica
funcional) o funcional Vía lenta
Bloqueo de conducción unidireccional
Trayecto de conducción lenta
Desencadenante

Rev Esp Cardiol. 2012;65:174-85

 Integración: Contexto isquémico

Fase aguda: Fase Fase

0 - 30 minutos subaguda: 6 crónica: >
– 48 horas 48 horas
Inmediatas: 2 – 10 Extrasistolia Ocurre en contexto de IM
minutos (Fase Ia): ventricular extenso, asociado a
Reentrada TV ns proceso de cicatrización y
Retrasadas: 10 - 60 minutos FEVI < 30%
Ritmo idioventricular
(Fase Ib): Reentrada y Mecanismo fundamental:
automatismo alterado Arritmias de
Reentrada
reperfusión
Ischemic ventricular arrhythmias: experimental models and their clinical relevance. Heart Rhythm 2011; 8:1963
• Isquemia miocárdica (crónica y aguda) Extrasístole ventricular
• Cicatrices y alteraciones estructurales
• Infartos antiguos

- Propagación errática
- Patrones de reentrada
locales
Ca++ intracelular
Radicales libres Despolarización
ventricular caótica de alta
Tono autonómico
frecuencia
ABORDAJE: Espectro de
manifestaciones

bita
o
átic

sú
m

erte
nto
Asi

Mu
• Dependiente de: FC, implicaciones hemodinámicas,
edad, umbral específico y reserva cardiovascular
ENFOQUE TERAPÉUTICO
1. Determinar estabilidad del paciente

Signos de isquemia: Angina

Hipotensión sostenida
Alteración estado de conciencia Parada cardiaca por
Falla cardiaca: Edema ritmos desfibrilables
pulmonar, choque cardiogénico

CARDIOVERSIÓN
ELÉCTRICA
SINCRONIZADA:
 Descarga de onda
bifásica: Inicial 100 J.
Sedación apropiada de
acuerdo al contexto
DESFIBRILACIÓN:
 Descarga de onda
bifásica: 120 - 200 J
 Descarga de onda
monofásica: 360 J
Desfibrilación de acceso público:
Riesgo mortalidad 38.5% vs. 18.2%
NNT supervivencia: 5
 Modelo temporal de 3 fases del paro cardiaco
TV / FV

Fase eléctrica Fase circulatoria Fase metabólica

0 – 4 min 4 – 10 min >10 min

Prima la entrega de -Alteraciones

Hipotermia
Después de 5 min oxígeno a los tejidos = inmunitarias
Soporte
Probabilidad de supervivencia a 1 año aumenta con - Traslocación
circulatorio bacteriana
Compresiones
OR: 6,76 (20% VS 4%) extracorpóreo
- Isquemia global
Desfibrilación inmediata Previas a cardioversión
-Lesión
Manejopor reperfusión
metabólico
JAMA. 2002;288(23):3035-3038
Farmacoterapia en caso de ritmos
refractarios a terapia eléctrica

 N: 347, pacientes con FV refractarios a 3

descargas
 Amiodarona 5 mg/kg vs lidocaína 1.5 mg/kg

 N: 504,
 Amiodarona 300 mg + 1 mg adrenalina vs
placebo
 Ritmos desfibrilables refractarios a terapia
eléctrica (n: 3026)
- Intervenciones: Placebo, amiodarona, lidocaína
- Fàrmacos se asociaron con mayor sobrevida solo
en caso de paro presenciado ( 22,7% vs 27,7%)

NNT: 20

Supervivencia al egreso NNT: 32

Escala Rankin <3

Retorno circ espontànea

Admisión hospitalaria
Escala Rankin modificada
Terapia de reperfusión

Baja capacidad predictiva de

etiologías isquémicas: únicos
datos clínicos asociados son
Angina (OR: 4.3) Y elevación del
ST (OR: 4,3)
1/3 de pacientes con paro
extrahospitalario sin elevación
del ST tienen evidencia
angiográfica de lesión coronaria
aguda
ENFOQUE TERAPÉUTICO
2. Valoración clínica Identificación de factores de riesgo
PACIENTE ESTABLE
• FEVI < 35 – 30% (principal factor de
Edad riesgo individual)
Historial clínico: Sintomatología, • Tabaquismo, dislipidemia, HTA, diabetes
antecedentes obesidad
Factores de riesgo • Extrasistolia ventricular >10/hora
• Antecedente de IM
ECG
• Síncope con la actividad
Paraclínicos
• Enfermedad coronaria conocida
Antecedentes familiares
 ENFOQUE TERAPÉUTICO

Subramanian J. Wide complex tachycardia: Diagnosis and

management in the emergency department. 2008. Em Med
Pract
 FACTORES ASOCIADOS A MAYOR
RIESGO

Ganz L. Wide QRS complex tachycardias: Approach to the diagnosis, 2021. Uptodate
PARACLÍNICOS
 Electrolitos Séricos incluyendo calcio y magnesio
 Biomarcadores cardiacos: Creatinquinasa,
troponina
 Hemograma completo
 Gases arteriales. Oportuna identificación de
hipoxemia y acidosis
 Niveles cuantitativos sanguíneos de fármacos:
quinidina, procainamida, digoxina
 Niveles toxicológicos de acuerdo al contexto
 TSH, hipertiroidismo como causa relevante
 Péptido natriurético B
Subramanian J. Wide complex tachycardia: Diagnosis and management in the emergency department. 2008. Em Med
Pract
 DIAGNÓSTICO
ELECTROCARDIOGRÁFICO
TAQUICARDIA DE COMPLEJOS ANCHOS

TAQUICARDIA VENTRICULAR • 80% Taquicardia ventricular

• 15% TSV conducidas
TAQUICARDIA VENTRICULAR CON CONDUCCIÓN
ABERRANTE (BLOQUEO DE RAMA) aberrantemente en forma de
bloqueo de rama
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR MEDIADA BRD
- Especialmente
POR VÍA ACCESORIA funcional por mayor
refractariedad
TAQUIARRTMIA MEDIADA POR MARCAPASO
- Conducción por vía
TRASTORNOS METABÓLICOS - TÓXICOS
aberrante
 DATOS CLAVES A VALORAR
Regularidad: Irregularidad marcada sugestiva de TV
polimórfica o FA conducida con aberrancia
Frecuencia
Morfología: BRD, BRI
Eje: Sugiere TV si eje superior derecho, cambio >40°
respecto a previos.
Duración del QRS: Sugestivo de TV sí: Morfología BRD y
QRS > 140 mseg, BRI y QRS > 160 mseg.
Concordancia: Complejos monofásicos en todas las
derivaciones precordiales (sugestivo de TV)
Disociación AV: TV

Ganz L. Wide QRS complex tachycardias: Approach to the diagnosis, 2021. Uptodate
 CRITERIOS
ELECTROCARDIOGRÁFICOS
CRITERIOS DE BRUGADA
 Estudios de validación
 Sensibilidad variable
de 79 - 92%
 Especificidad: 43 -
70%

Ganz L. Wide QRS complex tachycardias: Approach to the diagnosis, 2021. Uptodate
 CRITERIOS
ELECTROCARDIOGRÁFICOS
CRITERIOS DE VERECKEI

CRITERIOS DE
VERECKEI
 CRITERIOS DE VERECKEI

Relación entre el voltaje a los 40

mseg iniciales y terminales

Ganz L. Wide QRS complex tachycardias: Approach to the diagnosis, 2021. Uptodate
 CRITERIOS
ELECTROCARDIOGRÁFICOS
CRITERIO DE LA ALGORTIMO DERIVADAS
ONDA R DE EXTREMIDADES
 Onda R monofásica en aVR
 QRS predominantemente negativo
en I, II, III
 QRS opuestos: QRS monofásico y
concordante en D I, II, III y QRS
monofásico y concordante en 2/3 I,
aVR, aVR con polaridad opuesta a
derivadas de cara inferior

Ganz L. Wide QRS complex tachycardias: Approach to the diagnosis, 2021. Uptodate
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
 ADENOSINA – MANIOBRAS
VAGALES: Uso diagnóstico -
terapéutico
 Aplicable a pacientes con ritmos
regulares y ausencia de criterios
de TV
 Estabilidad hemodinámica
 Población joven
 Ausencia de cardiopatía
estructural o funcional
Manejo en el
paciente estable

Identificación de
factores
desencadenantes

Circulation. 2018;138:e272–e391
Circulation. 2018;138:e272–e391
Terapia antiarrítmica:
Paciente estable

 n: 29
 Procainamida 10 mg/Kg a tasa de
100mg/min vs lidocaína 1.5 mg/Kg
 Terminación de arritmia:
Procainamida: 12/15, lidocaína:
3/14
Terapia antiarrítmica:
Paciente estable
Terapia antiarrítmica:
Paciente estable

Análisis retrospectivo de base de

datos, n: 5391. Control de variables
basado en puntajes de propensión.
Aspectos farmacológicos
Aspectos farmacológicos

Circulation. 2018;138:e272–e391
TV en torsión de puntas:
¿Evidencia?

 En adultos su principal
etiología en la adquirida
 Implica búsqueda activa de
precipitantes
 Uso de sulfato de magnesio:
Supresión de automaticidad,
posdespolarizaciones
 Contexto
crónico

EMJ Cardiol. 2019 [Epub ahead of print]. DOI/10.33590/emjcardiol/18-00058R1

 Indicaciones
para CDI

Circulation. 2018;138:e272–e391
GRACIAS