PATOLOGIA MÉDICA – 4º PARCIAL

INSUFICIENCIA CARDIACA. Disminución de la función de bomba, con

disminución de la fracción de expulsión (<
FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES. 50%). Se ausculta un S3.
ETIOLOGIA.
 Edad
 Cardiomiopatía dilatada, Cardiopatía
 Sexo masculino
Isquémica, Hipertensión, Valvulopatías.
 Historia familiar
DISFUNCION DIASTOLICA.
MODIFICABLES. Trastorno en la relajación con llenado
anormal que produce congestión
 HTA
pulmonar y disminución del volumen
 Dislipidemia
sistólico. Se ausculta un S4 apical.
 DM
ETIOLOGIA.
 Valvulopatía
 Hipertensión, Cardiopatía Isquémica,
 Tabaquismo
Cardiomiopatía Hipertrófica,
 Obesidad/Sobrepeso
Cardiomiopatía Restrictiva.
 Sedentarismo
CLASIFICACION SEGÚN CLASE FUNCIONAL.
PRECARGA.
 CLASE I: No manifiesta síntomas al realizar
Volumen telediastólico del ventrículo.
actividades físicas habituales.
POSTCARGA.  CLASE II: presenta síntomas al realizar
actividades moderadas (caminar 100m)
Tensión de la pared ventricular durante la sístole
 CLASE III: Presenta síntomas al realizar
MECANISMOS COMPENSADORES DE LA IC. actividades físicas mínimas ( bañarse,
vestirse).
 Reacción adrenérgica
 CLASE IV: Síntomas en reposo.
 Mecanismo de Frank-Starling
CUADRO CLINICO.
 Hipertrofia miocárdica
 Disnea
CLASIFICACION DE LA IC.  Ortopnea
 Tos, Hemoptisis
1. SISTOLICA:
 Respiración rápida y superficial
 Falla de la función contráctil del miocardio.
 Fatiga
 Disminución del volumen sistólico y de la
 Debilidad
FEVI.
 Oliguria y nicturia
 La más frecuente.
 Neurológicos: Confusión, cefalea, sincope
 Cardiomegalia.
 Ej: isquemia o miocardiopatía dilatada. EXPLORACION FISICA.
2. DIASTOLICA:
 Palidez, diaforesis, taquicardia
 Se caracteriza por congestión pulmonar
 Estertores crepitantes
y/o sistémica con FE normal y
 Plétora yugular
generalmente sin cardiomegalia.
 Reflujo hepato-yugular
 Alteración en la distensibilidad miocárdica
 Hepatomegalia
 Aumenta la presión de las cámaras
 Edema simétrico: de distal a proximal
cardiacas con función sistólica conservada.
DIAGNOSTICO
3. LATENTE: Cuando existe una disfunción
ventricular sistólica asintomática. Criterios de Framingham: 2 criterios mayores o 1
4. DERECHA E IZQUIERDA. criterio mayor y 2 menores.
5. AGUDA O CRONICA
CRITERIOS MAYORES.
DISFUNCION SISTOLICA.
 Disnea paroxística nocturna.
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 Ingurgitacion yugular. INSUF. CARDIACA GLOBAL.
 Estertores.
 Infarto del miocardio extenso (50%)
 Cardiomegalia.
 Miocardiopatía (25%)
 Edema agudo de pulmón.
 Valvulopatías (5%)
 Galope ( 3er ruido)
 Miocarditis
 Reflujo hepatoyugular.
 Cortocircuitos A-V
 Aumento de presión venosa >16cm de H2O
CRITERIOS PREDICTORES DE MORTALIDAD.
CRITERIOS MENORES.
 Clase funcional avanzada
 Edema maleolar.
 FEVI < 35%
 Tos nocturna.
 Etiología isquémica
 Disnea de esfuerzo.
 Presencia de taquicardia ventricular
 Hepatomegalia.
 Derrame pleural. ESTADIOS DE IC
 Taquicardia >120lpm
 ETAPA A: Factores de riesgo para
 Disminución de la capacidad vital hasta
desarrollar IC sin cambios estructurales
1/3 de la máxima.
cardiacos o síntomas.
DATOS DE GRAVEDAD.
 ETAPA B: Cambios estructurales sin
 Disnea de rápida instauración
sintomatología.
 Dolor torácico
 ETAPA C: Cambios estructurales cardiacos
 Pre-sincope y/o síntomas neurológicos
importantes o síntomas de IC
 Mala perfusión cutánea (cianosis)
 ETAPA D: IC refractaria requiere
 Taquipnea
intervenciones especiales
 Estertores gruesos
 Hipertensión arterial o hipotensión HIPERTENSION ARTERIAL.
 Taquicardia o bradicardia
CAUSAS. Elevación crónica de la TA > 140/90, etiología
1. INSUF. VENTRICULAR IZQ. desconocida en el 90 - 95 % de los pacientes
 Cardiopatía isquémica: («hipertensión esencial»).
 Cardiopatía con sobrecarga diastólica:
La hipertensión sistólica aislada (sistólica >
 Insuficiencia aortica
160, diastólica < 90) es la más frecuente en los
 Insuficiencia mitral pacientes ancianos, y se debe a la reducción
 Cardiopatía con carga sistólica: de la distensibilidad vascular.
 Estenosis aortica
 Hipertensión Arterial Sistémica. CLASIFICACION DE HTA
 Coartación aortica 1. ETIOLÓGICA
2. INSUF. VENTRICULAR DERECHA.  Primaria
 Miocardiopatía dilatada avanzada  Secundaria
 Hipertensión pulmonar: 2. CUANTIFICADA
 Enfermedad pulmonar  Normalidad
 Neumopatia obstructiva crónica  Prehipertensión
 Fibrosis  Hipertensión I
 Enfermedades infiltrativas  Hipertensión II
 Afección del lecho vascular pulmonar  Hipertensión III
 Hipertensión pulmonar primaria
ETAPAS DE LA HTA.
 Arteritis pulmonar
 TEP  ETAPA I: Sin alteraciones orgánicas.
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 ETAPA II
 Hipertrofia ventricular izquierda
(palpación, radiografía del tórax, ECG,
ecocardiograma).}
 Angiotonía en arterias retinianas.
HIPERTENSION SECUNDARIA.
 Proteinuria y/o elevación leve de la
creatinina (hasta 2 mg/d).
 Placas de ateroma arterial (radiografía,
ultrasonografía) en carótidas, aorta,
ilíacas y femorales.
 ETAPA III
 Angina de pecho, infarto del
miocardio o insuficiencia cardíaca.
 Isquemia cerebral transitoria,
trombosis cerebral o encefalopatía
hipertensiva.
 Exudados y hemorragias retinianas;
papiledema.
 Insuficiencia renal crónica.
 Aneurisma de la aorta o aterosclerosis
obliterante de miembros inferiores.
FACTORES DE RIESGO.
 Dieta no saludable. 30%
 Inactividad física.20%
 Obesidad.30%
 Consumo excesivo de alcohol.
 Tabaco.
DIAGNOSTICO.
3 determinaciones de TA separadas entre si, al
menos una semana, en el periodo máximo de 2
meses.
SINTOMAS.
Mayormente asintomáticos.
SINTOMAS INESPECIFICOS.
 Mareos.
 Ansiedad.
 Confusión.
 Distorsión de la visión (ver lucecitas o
candelillas).
 Náuseas.
 Vómitos.
 Dolor de pecho.
 Respiración entrecortada.
 Zumbidos en los oídos.
 Hemorragia nasal.
 Sudor excesivo.
 Latidos cardíacos irregulares.
 Cansancio.
 Impotencia sexual.
 ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL. Ya sea
debida a aterosclerosis (varones ancianos)
o a displasia fibromuscular (mujeres
jóvenes). Se presenta con hipertensión de
comienzo brusco, refractaria al
tratamiento antihipertensivo habitual
 ENFERMEDAD PARENQUlMATOSA RENAL.
Creatinina sérica elevada, análisis de orina
patológico, con proteínas, células o
cilindros, o ambos.
 COARTACIÓN AÓRTICA. Aparece en niños
o adultos jóvenes; La constricción suele
localizarse en la aorta en el origen de la
arteria subclavia izquierda.
 FEOCROMOCITOMA. Tumor secretor de
catecolaminas, típicamente de la médula
suprarrenal, que se presenta en forma de
hipertensión paroxística o mantenida en
pacientes jóvenes o de mediana edad.
 HIPERALDOSTERONISMO. Debido a un
adenoma secretor de aldosterona o a
hiperplasia suprarrenal bilateral.
 OTRAS CAUSAS. Empleo de
anticonceptivos orales,
 Síndromes de Cushing y adrenogenital,
 Enfermedades del tiroides,
 Hiperparatiroidismo y acromegalia .
CLINICA.
 La mayoría de los pacientes están
asintomáticos.
 La hipertensión grave puede dar lugar a
cefalea, epistaxis o visión borrosa.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS PARA DX. DE
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA.
 Creatinina.
 Potasio serico.
 Ecg
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CARDIOPATIA ISQUEMICA  Sensación de asfixia,
Denominación genérica de un grupo de
síndromes íntimamente relacionados que
producen isquemia miocárdica, es decir un
desequilibrio entre el aporte y las demandas
de sangre oxigenada por el corazón.
ETIOLOGIA.
 Arteriosclerosis
 Espasmo arterial sin lesión
 Hipoxemia grave
CLASIFICACION.
 ANGINA ESTABLE: Falta de O2 temporal y
reversible
 SX. CORONARIO AGUDO: Falta de O2
prolongada y no reversible
inmediatamente
INCLUYE: IAM con elevación del segmento
ST, Angina inestable e IAM sin elevación
del segmento ST
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR NO
MODIFUCABLES.
 Edad.
 Sexo.
 Menopausia.
 Herencia.
 Antecedentes personales de
enfermedades coronarias.
 Diabetes mellitus.
 Resistencia a la insulina.
 Hipertrofia ventricular Izquierda
MODIFICABLES.
 Tabaquismo.
 Hipertensión Arterial.
 Aumento del LDL-colesterol.
 Disminución del HDL-colesterol.
 Obesidad.
 Sedentarismo.
 Alcohol y café.
 Alteraciones de la coagulación
ANGINA ESTABLE.
CARACTERISTICAS CLINICAS.
 Varón de 50-60 años o mujer de 65-75
años.
 opresión,
 pesadez o dolor precordial.
 Puede durar 3-5 minutos. Se alivia con el
reposo.
 Examen físico dentro de limites normales
ECG EN REPOSO.
 Ondas Q significativas compatibles con
IAM previo.
 Depresión o elevación del segmento ST en
reposo.
 Inversión de la onda T que sugiere
isquemia miocárdica.
ECG DE ESFUERZO.
 Nueva depresión del segmento ST > 1 mm.
 Nueva depresión del segmento ST > 2mm
en múltiples variaciones.
 Imposibilidad para hacer ejercicio por mas
de 2 minutos.
 Disminución de la PAS con el ejercicio.
 Desarrollo de IC o arritmias ventriculares
con el ejercicio.
 Retraso > 5 min. en volver al nivel basal.
ANGINA INESTABLE.
PUEDE APARECER DE LA SIGT MANERA.
 Angina de reposo que aparase la semana
previa.
 Angina de reciente inicio de clases III o IV
CCCS.
 IAM sin elevación del segmento ST.
 Angina post infarto.
CARACTERISTICAS.
 Surge con el reposo.
 Intensa, con duración mayor a 10 min
 Comienzo reciente.
 Su perfil es de intensificación constante
 La ANGINA INESTABLE no tratada puede
evolucionar a IAM 10-20%.
 Dolor que persiste después de iniciado el
tratamiento.
CLASIFICACION SEGÚN BRAUNWALD.
1. GRAVEDAD
 CLASE I: Angina de reciente inicio.
 CLASE II: Angina en reposo o subaguda.
 CLASE III: Angina en reposo o aguda.
2. CIRCUNSTANCIAS CLINICAS.
 CLASE A: Angina inestable secundaria.
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 CLASE B: Angina inestable sin factores  Aproximadamente 25- 30% de casos
causales identificables.  Gen MYH7 que codifica para la cadena
 CLASE C: Angina post- infarto. pesada de la b-miosina (b-MyHC)
3. TRATAMIENTO RECIBIDO.  Gen MYBPC3 que codifica la proteína C
 CLASE 1: Angina sin tratamiento. fijadora de miosina
 CLASE 2: Angina con tratamiento CUADRO CLINICO.
convencional.  Asintomática
 CLASE 3: Angina con dosis máximas de  Muerte súbita cardiaca
tx.  Disnea ( Principalmente durante ejercicio)
 Dolor torácico
ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL.
 Palpitaciones, asociada a mareo y vértigo
Se caracteriza por episodios recidivantes y  Sincope
prolongados de isquemia grave causados por el  FA y arritmias SV
espasmo intermitente y localizado en una arteria
FACTORES DE RIESGO DE MUERTE SUBITA EN MH.
coronaria epicardica.
1. ESTABLECIDOS
La obstrucción espástica transitoria total o casi
 Antecedente de paro cardiaco súbito
total de una arteria coronaria anatómicamente
 Fuerte historia familiar de muerte súbita
normal es lo que la constituye.
cardiaca
MIOCARDIOPATIAS.  Mutaciones causales, incluyendo dobles
mutaciones
Enfermedades que afectan al músculo cardíaco  Sincope debido a arritmias cardiaca
 Taquicardia ventricular sostenida o no
 Dilatación
sostenida repetitivas
 Hipertrofia
 Hipertrofia ventricular grave (> 3cm)
 Restricción
2. MENOS ESTABLECIDOS
MIOCARDIOPATIA HIPERTTROFICA.  Hipotensión inducida por el ejercicio
 Obstrucción del tracto de salida del VI
 Hipertrofia de paredes cardíacas, por una
 Fibrosis intersticial grave y desorden de los
enfermedad primaria del miocardio, sin
miocitos
que exista sobrecarga hemodinámica.
 Inicio temprano de las manifestaciones
 Causa frecuente de muerte cardiaca en
clínicas
jóvenes, principalmente atletas
 Isquemia miocárdica
 Mortalidad < 1%
DIAGNOSTICO.
 Muerte súbita
 Identificacion temprana.
 Paro cardiaco
 ECG:
 Mayor participación del septum
 Ondas Q (pseudonecrosis) en II, III,
interventricular
AVF
 Pared mayor de 15mm
 Hipertrofia ventricular
 Hipertrofia de los miocitos
 Ondas T negativas
 Miocitos desordenados (más del 20% del
ventrículo)  Bloqueos de rama
 Fibrosis intersticial  QT largo o preexcitación
 Hipertrofia o hiperplasia de la capa media  Ecocardiograma
de las arterias coronarias MIOMECTOMIA QUIRÚRGICA
 Alteraciones de la válvula mitral  Resección de una pequeña porción del
ETIOLOGIA. septum en su base
 60% mutación en los genes que codifican  Pacientes sintomático refractarios al
las proteínas del sarcómero tratamiento médico
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 LVOT significativa  Debilidad
 Enfermedad valvular  Palpitaciones
 Enfermedad coronaria  Embolismo sistémico o muerte súbita
 Mortalidad alta en ancianos  Fatiga
 Tasa de mortalidad 1% a 5%  Dolor torácico
 Miomectomia extensa  Arritmias (FA)
ABLACIÓN SEPTAL TRANSCATÉTER ECG
 Útil en LVOT  Normal
 Infusión de una pequeña cantidad de  Cambios en la onda T
alcohol en la rama izquierda de la arteria  Ondas Q en pacientes con fibrosis extensa
coronaria descendente anterior del ventrículo izquierdo
 Necrosis miocárdica localizada en el septo,  Bloqueo de rama
reducen la LVOT  Taquicardia sinusal y supraventricular
 Se asocia con remodelación del VI y  FA
regresión de la hipertrofia
MIOCARDITIS RESTRICTIVA.
 Bloqueo Auriculo Ventricular completo es
la complicación más importante. Rigidez del miocardio por depósito de
materiales extraños, que sustituyen a las
MANIFESTACIONES METABOLICAS
Restricción al llenado ventricular con
HEREDADAS CON H. VENTRICULAR IZQ.
incremento de la presión diastólicafibras
1. ENFERMEDAD DE FABRY miocárdicas. Poco frecuente.
 Actividad deficiente de a-galactosidasa A
CLASIFICACION
(ceramida trihexosidasa)
 Hipertrofia cardiaca  INFILTRATIVA: Amiloidosis.
2. GLUCOGENOSIS  DEPOSITO: Hemocromatosis.
 Almacenamiento de glucógeno  FIBROSIS ENDOMIOCARDICA: Endocarditis
 Mutaciones PRKAG2 de Loffler
 Hipertrofia cardiaca,
MANIFESTACIONES CLINICAS.
 Defectos de la conducción
 Disnea
MIOCARDIOPATIA DILATADA
 Fatiga fácil
 Enfermedad primaria del músculo  Dolor torácico
cardiaco, que afecta al ventrículo  Hepatomegalia
izquierdo, cursando con dilatación y
MIOCARDITIS.
disfunción sistólica.
 La incidencia aumenta con la edad La inflamación del miocardio algunas veces
 Prevalencia en hombres entre los 35 y puede progresar a miocardiopatía dilatada
los 40 años crónica, debido generalmente a una infección
 Mortalidad del 12% a los 3 años viral.
ETIOLOGIA SINTOMAS
 Familiar en un 30 a 50 %  Fiebre
 Infecciones  Fatiga
 Alteraciones metabólicas  Palpitaciones
 Agentes tóxicos  Precedida de IVAS
MANIFESTACIONES CLINICAS. ETIOLOGIA.
 Disnea  INFECCIONES: viral, bacteriana y parasitos.
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 FARMACOS: Antidepresivos, Atb,
antipsicóticos.
 AGENTES QUIMICOS
OFIDISMO
Es el síndrome resultante de la inoculación de
sustancias venenosas por parte de las serpientes.
SERPIENTES VENENOSAS EN PY
 Familias viperidae- géneros bothrops y
crotalus
 Familias elapidae – género microrus
 Crótalus durissus terrificus “Mbói Chini”.
 Bothrops alternatus “Kuatia”.
 Bothrops pubescens “Yarara”.
 Bothrops neuwiedi “Kyryryo”
 Micrurus altirostris “Coral”.
CLASIFICACION SEGÚN TIPO DE DENTICION
1. AGLIFAS.
 Dientes todos del mismo tamaño en
ambas arcadas
 Inclinación levemente hacia atrás
 No tienen diente inoculador especializado
 Solo causarían dolor y ligero edema local
 Falsas corales, mboi chumbe falsas, kuriju
2. OPISTOGLIFAS
 Poseen un par de dientes inoculadores
fijos, mas grandes
 Provisto de una ranura conectadas a
glándulas venenosas
 Pero muy poco practicas para inocular el
veneno
 Mboi kapi´i ñakanina.
 Algunas falsas corales
3. POSTEROGIFAS
 Un par de dientes inoculadores inmóviles,
 situados en la parte anterior del maxilar
superior.
 Las víboras mas venenosas de asia y africa
 Cobras y las corales verdaderas o mboi
chumbe de nuestro país
4. SOLENOGLIFAS
 Un par de dientes anteriores, finos, largos,
levemente curvos, muy móviles
 Conducto central dela glándulas
productoras del veneno, correspondiendo
a los géneros Bothorops y crotalus
CARACTERISTICAS
1. VENENOSAS
 Cabeza triangular.
 Pupila vertical.
 Cola se afina abruptamente.
2. NO VENENOSAS.
 Cabeza redonda.
 Pupila redonda.
 Cola de afina gradualmente
GENERO BOTHROPS
 Son rápidas, agresivas y no hacen notar su
presencia.
 Son de hábitos nocturnos. Prefieren
lugares húmedos y sombreados.
 Mas común en yarará. 90% casos de
internacion
 Los Botrópicos se caracteriza por su
veneno de cualidad proteolítico,
necrosante y coagulante
SIGNOS Y SINTOMAS.
1. LOCALES.
 Dolor y tumefacción de instalación rápida
y progresiva
 Linfoadenopatia regional
 Equimosis en el trayecto de los vasos
regionales
 Sangrado a travez de la herida
 Ampollas.
2. SISTEMICAS.
 Hemorragias a diferentes niveles
 Sangrado que vuelve a aparecer luego de 8
a 10 días de la picadura.
COMPLICACIONES.
 Déficit funcional por edema y/o necrosis.
 Infección local (mínimo)
 Isquemia de extremidades.
 Síndrome compartimental
 Choque, hemorrágico ,
 IRA por necrosis tubular aguda
 Accidente vascular cerebral
LAB: Hemograma completo. Crasis
sanguíneo, tiempo de coagulación. Perfil
renal.
TX: SF 0.9% 300cc + 6 ampollas de SAO
Goteo para 2hs
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GENERO CROTALICO. SIGNOS Y SINTOMAS.
 Las víboras de cascabel prefieren lugares 1. LOCALES
secos o áridos.  Son leves y se caracterizan por dolor,
 Se las encuentran especialmente en la edema, eritema y parestesias con
región occidental. progresión proximal
 Representan menos del 10% de los casos 2. SISTEMICAS
de internación por accidente ofídico  Facie miasténicas. Ptosis palpebral
 Veneno crotalico neurotóxico y miotoxico. bilateral
Secundariamente coagulante  Diplopía, anisocoria y oftalmoplejía
 Parálisis del velo del paladar.
 Crisis sofocante. Sialorrea
SIGNOS Y SINTOMAS.
TX: 150mg SAO
1. LOCALES
 Dolor o inflamación
 Puede haber parestesia
 No hay manifestaciones hemorrágicas
2. SISTEMICAS.
 Diplopía, disminución de la agudeza
visual
 Oftalmoplejía tardía
 Ptosis ( facie miasténica)
 Flacidez de los músculos faciales
 Fasciculaciones musculares
COMPLICACIONES.
 Insuficiencia respiratoria aguda graves
 Accidente cerebro vascular hemorrágico
 Insuficiencia Renal Aguda
 Insuficiencia Renal Crónica
LAB: HMG completo, hepatograma, perfil
renal, crasis sanguínea.
TX: Suero fisiologico 0.9% 300cc + 25 amp
SAO Goteo para 2hs, en 8hs después con
del TP alterado se realiza misma carga
GENERO ELAPIDICO.
 La coral son poco agresivas.
 Poseen boca pequeña y generalmente se
meten bajo tierra en lugares de arena
blanda.
 Acción del veneno: netamente
neurotóxica
CUADRO CLÍNICO: Parálisis progresiva de
los músculos intercostales, diafragmáticas,
facies, área faringolaringea y áreas
oculares