SECCIÓN   VIII

CUIDADOS CRÍTICOS RENALES,

ENDOCRINOLÓGICOS y trastornos
metabólicos

59. Insuficiencia renal aguda en el paciente crítico

60. Equilibrio ácido base
61. Alteraciones iónicas
62. Nefropatía tóxica
63. Cetoacidosis diabética
64. Urgencias endocrinas

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 “La esperanza le pertenece a la vida,
es la vida misma defendiéndose.”

Julio Florencio Cortazar

Ixelles. Bélgica

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 Insuficiencia renal aguda
en el paciente crítico
C. Jironda Gallegos, C. Joya Montosa y R. Gutiérrez Rodríguez
59
CONTENIDO Puntos clave

Clasificación etiológica ❍ L a insuficiencia renal aguda es un síndrome clínico, secundario a múltiples

de la insuficiencia renal aguda
Diagnóstico diferencial
de la insuficiencia renal aguda
Tratamiento
etiologías, que se define por un deterioro rápido de la función renal,
instaurado de horas a días.
❍ La causa más común de insuficiencia renal aguda es la de origen prerrenal.
Representa una adecuada respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal.
Por definición, la integridad del parénquima renal se mantiene y el índice
de filtración glomerular se corrige rápidamente con la restauración de la
perfusión renal.
❍ La insuficiencia renal posrenal está causada por la obstrucción intrínseca
o extrínseca de la vía urinaria.
❍ Se identifican clínicamente tres estadios en la evolución de la necrosis
tubular aguda: inicial, de mantenimiento y de resolución. La duración
media es de 12 a 14 días, aunque hay casos más prolongados que pueden
tardar hasta 90 días.
❍ El diagnóstico de la necrosis tubular aguda es clínico, por exclusión, una
vez descartadas todas las otras causas posibles de insuficiencia renal
aguda, y no necesita de confirmación mediante biopsia.
❍ Las técnicas de depuración continua han desplazado a la hemodiálisis
intermitente en pacientes con inestabilidad hemodinámica o que requie-
ren abundante reposición líquida continua.

Clasificación etiológica
de la insuficiencia renal aguda
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome clínico secundario
a múltiples etiologías que se caracteriza por un deterioro brusco de las
funciones renales, que altera la homeostasis del organismo, se asocia con
frecuencia a un descenso de la diuresis y tiene como expresión común un
aumento de la concentración de los productos nitrogenados en sangre.
La IRA puede ser prerrenal, posrenal o intrínseca.

Insuficiencia renal aguda prerrenal

La IRA prerrenal es la causa más común de IRA. Representa una ade-
cuada respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal. Por definición, la
integridad del parénquima renal se mantiene y la tasa de filtrado glomeru-
lar se corrige rápidamente con la restauración de la perfusión renal. Tiene
una frecuencia del 21 % y una mortalidad del 35 %. Las causas más fre-
cuentes se definen en la tabla 59-1.

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Cuidados intensivos renales, endocrinológicos y

Sección VIII • Renal, endocrinología y trastornos metabólicos

trastornos metabólicos

Figura 59-1. Causas de insuficiencia renal aguda prerrenal

Depleción de volumen • Pérdidas gastrointestinales: vómitos, diarrea, sonda nasogástrica

intravascular • Sudoración profusa, baja ingesta, malnutrición
• Líquidos en el tercer espacio: obstrucción intestinal, pancreatitis, peritonitis, síndrome
compartimental, hepatopatías, síndrome nefrótico
• Hemorragia: traumática, digestiva, posparto
• Quemaduras
• Pérdidas renales: diuresis osmótica, nefropatía pierdesal, diuréticos, enfermedad
de Addison, diabetes insípida

Disminución del gasto • Shock cardiogénico, valvulopatías, miocarditis, infarto de miocardio, arritmias,
cardíaco insuficiencia cardíaca congestiva, tromboembolismo pulmonar, hipertensión pulmonar,
taponamiento cardíaco, presión positiva en la ventilación mecánica

Vasodilatación • Antihipertensivos, anestésicos, sepsis, hipoxemia, shock anafiláctico, interleucina-2,

periférica interferón, síndrome de hiperestimulación ovárica

Vasoconstricción renal • Norepinefrina, ergotamina, vasopresina, sepsis, síndrome hepatorrenal, hipercalcemia

Sección
VIII Vasodilatación arteriola • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina en la estenosis de arterias
aferente renales o en la hipoperfusión renal grave, inhibición de la síntesis de postaglandinas
por antinflamatorios no esteroideos durante la hipoperfusión renal

59
Si el insulto original se mantiene o si se acom­
Tabla 59-2. Causas de insuficiencia renal aguda
paña de tratamiento con antiinflamatorios no
postrenal
esteroideos, inhibidores de la enzima converti-
dora de angiotensina o diuréticos y no se corre- Anomalías Ureterocele, valva uretral posterior,
girse adecuadamente, puede evolucionar a ne- congénitas divertículo vesical, vejiga
crosis tubular aguda. Por lo general se asocia a neurógena
oliguria.
Son frecuentes síntomas tales como sed y Uropatías Hipertrofia benigna de próstata,
mareo ortostático, y signos tales como hipoten- adquiridas necrosis papilar, nefrolitiasis
sión, taquicardia, presión venosa central baja,
Enfermedades Próstata, vejiga, uretra, cérvix,
signos cutáneos y en mucosas de deshidratación,
malignas colon, mama
oliguria, etcétera.
Fibrosis Idiopática, traumática, aneurisma
Insuficiencia renal aguda posrenal retroperitoneal aórtico, por drogas
La insuficiencia renal aguda posrenal está
Nefropatía aguda Úrica, sulfamidas, indinavir
causada por la obstrucción intrínseca o extrín- por cristales
seca de la vía urinaria, que acaba repercutiendo
en la función renal aunque inicialmente no es- Infecciosas Cistitis bacteriana, tuberculosis,
tuviera alterada (Tabla 59-2). Tiene una frecuen- aspergilosis, esquistosomiasis,
cia del 10 %. La obstrucción debe localizarse candidiasis, actinomicosis
en la uretra, la vejiga o el retroperitoneo para
que se afecten ambos riñones y se produzca IRA, Ginecológica Asociada al embarazo,
si bien la afectación ureteral unilateral es sufi- no neoplásica endometriosis, prolapso uterino,
cistocele
ciente en casos de riñón único.
La IRA posrenal puede ser asintomática si la Otras Ácido e-aminocaproico
obstrucción se produce con relativa lentitud. Sin

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 Capítulo 59 • Insuficiencia renal aguda en el paciente crítico
embargo, los pacientes pueden presentar dolor
suprapúbico (globo vesical) o en el flanco si hay
una distensión aguda de la vejiga urinaria o del
sistema colector.
Se debe sospechar esta entidad si hay datos
de cólicos renoureterales, cálculos, traumatis-
mos, expulsión de coágulos, gota, prostatismo
o antecedentes de neoplasia de la vía urinaria,
intestinal o ginecológica, así como si cursa con
anuria de instauración brusca o si el paciente
refiere episodios alternantes de anuria y poliuria.
La ecografía abdominal aporta información
sobre el tamaño y la morfología de los riñones
y descarta signos sugestivos de dilatación de la
vía urinaria o de litiasis.
Si el resultado plantea dudas, se debe realizar
una tomografía axial computarizada abdomino-
pélvica.
Insuficiencia renal aguda intrínseca:
necrosis tubular aguda
La IRA intrínseca puede deberse a:
• Procesos que implican a los grandes vasos
renales.
• Enfermedades glomerulares y de la micro-
vasculatura renal.
• Necrosis tubular aguda (NTA).
• Procesos que afectan al túbulo-intersticio.
• Necrosis cortical.
La NTA supone el 90 % de los casos de IRA
intrínseca y tiene una frecuencia del 45 %. La
etiología de la NTA es muy diversa y en la ma-
yoría de los casos, multifactorial (Tabla 59-3).
Con frecuencia existen factores predisponen-
tes, tales como edad avanzada, depleción de
volumen, uso de diuréticos, insuficiencia
cardíaca o renal previa, presencia de protei-
nuria, mieloma múltiple o diabetes mellitus.
Otras causas de IRA intrínseca se recogen
en la tabla 59-4.
El 66% de las NTA son oligúricas; las for-
mas anúricas son poco frecuentes. Se identi-
fican clínicamente tres estadios en la evolu-
ción (Tabla 59-5).
059 Aragones.indd 585
El riñón puede requerir de días a semanas
para recuperar su función a partir de haber-
se reinstaurado una adecuada perfusión,
siendo la duración media de la IRA de 12 a
14 días.
En el 90 % de los casos, la NTA se resuel-
ve en los primeros 30 días (recuperación de
la función renal o fallecimiento), aunque hay
casos más prolongados que pueden tardar
hasta 90 días. La IRA se considera como un
todo continuo potencialmente reversible.
La NTA tiene una mortalidad media del
50 %. Se observa en el seno del fallo multior-
gánico observado en las Unidades de Cuida-
dos Intensivos, apareciendo por lo general a
los siete días de ingreso. La mortalidad es
mayor (70-80 %) si se acompaña de coma,
respiración mecánica, inestabilidad hemodi-
námica, ictericia y oliguria.
59
La mortalidad de los enfermos que precisan
terapia continua de reemplazo renal no debe
atribuirse a dichas terapias, sino a su mayor
gravedad.
Diagnóstico diferencial
de la insuficiencia renal aguda
Ante una elevación de productos nitroge-
nados y una disminución del volumen de
diuresis, se debe iniciar un proceso que per-
mita diferenciar el tipo de insuficiencia renal
y su origen. El diagnóstico diferencial de la
insuficiencia renal se esquematiza en la figu-
ra 59-1, mientras que en la tabla 59-6 se in-
dican las determinaciones analíticas en IRA y
en la tabla 59-7, los índices urinarios en su
diagnóstico.
En cuanto a la biopsia renal, esta está in-
dicada cuando se sospeche una etiología
distinta a la NTA, cuando aporte información
sobre el pronóstico de la entidad que se sos-
pecha o si la IRA dura más de tres semanas,
cuando la mayoría de las NTA están resueltas.
En pacientes intubados suele hacerse en de-
cúbito lateral.
585
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 Sección VIII • Renal, endocrinología y trastornos metabólicos

Tabla 59-3. Causas de necrosis tubular aguda

Hemodinámica Prerrenal

Tóxica, nefrotoxinas • Antimicrobianos: aciclovir, foscarnet, aminoglucósidos, anfotericina B,

exógenas cefalosporinas, aztreonam, cotrimoxazol, sulfadiacina, vancomicina, tetraciclinas,
pentamidina
• Disolventes orgánicos: etilenglicol, tolueno, gasolina, keroseno
• Venenos: paraquat, mordeduras de serpientes
• Quimioterápicos o inmunosupresores: cisplatino, ifosfomina, interleucina-2,
ciclosporina, tacrolimus, inmunoglobulina i.v., interferón, d-penicilamina,
nitrosureas, metotrexate, mitomicina
• Antinflamatorios no esteroideos
• Contrastes radiológicos yodados
• Toxinas bacterianas
• Anestésicos
• Hierbas chinas
• Drogas de adicción: anfetaminas, heroína, éxtasis

Venenos • Setas (Amanita phalloides), picaduras de ofidios, picaduras de abeja o avispa,

herbicidas (paraquat)

59 Pigmentos orgánicos,
nefrotoxinas endógenas
• Rabdomiólisis con mioglobinuria por:
– Lesión muscular: traumatismos musculares, shock eléctrico, hipotermia
o hipertermia
– Ejercicio muscular extremo: actividad muscular excesiva, convulsiones,
delirium tremens
– Isquemia muscular: compresión prolongada (coma), compromiso de vasos
principales (embolia)
– Alteraciones metabólicas: coma hiperosmolar, cetoacidosis diabética,
hipocaliemia grave, hipernatremia o hiponatremia, hipofosfatemia, hipotiroidismo
grave
– Infecciones: gripe, mononucleosis infecciosa
– Toxinas: etanol, etilenglicol, monóxido de carbono, mordeduras de serpientes,
picaduras de insectos.
– Fármacos: fibratos, opiáceos, anfetaminas, inhibidores HMG-CoAr, cocaína,
heroína, metadona, anfetaminas
– Enfermedades inmunológicas: polimiositis, dermatomiositis
– Enfermedades hereditarias: distrofias musculares, enfermedad de McArdle, déficit
de carnitina
• Hemólisis con hemoglobinuria por: malaria, destrucción mecánica de hematíes,
circulación extracorpórea, prótesis metálicas, reacciones transfusionales,
quemaduras, golpe de calor, déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa,
hemoglobinuria paroxística nocturna, agentes químicos (anilina, quinina, glicerol,
benceno, fenol, hidralazina), venenos de insectos

Depósito intratubular • Nefropatía úrica aguda, mieloma, hipercalcemia grave, sulfamidas, anestésicos
fluorados, aciclovir, oxalosis primaria y otras hiperoxalurias, indanavir, tenofovir

Otras • Metales pesados, manitol, EDTA (radiación, pamidronato)

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Tabla 59-4. Otras causas de insuficiencia renal aguda intrínseca
Afectación vascular
Afectación glomerular
(glomerulonefritis o vasculitis)
Afectación tubular
Afectación tubulointersticial
Tratamiento
En la tabla 59-8 se resume el protocolo de
tratamiento de la IRA.
En cuanto al manejo del agua corporal y flui­
doterapia, el objetivo consiste en mantener al
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Capítulo 59 • Insuficiencia renal aguda en el paciente crítico
• Arterias renales: trombosis, enfermedad ateroembólica, embolismo arterial
(arritmia, placa de ateroma)
• Venas renales: trombosis (síndrome nefrótico), compresión
• Microangiopatías: síndrome hemolítico urémico, púrpura trombótica
trombocitopénica, hipertensión arterial maligna
• Vasculitis de vaso mediano y grande (panarteritis nodosa macroscópica,
enfermedad de Takayasu)
• Disección aorta, traumatismo
• Enfermedades del colágeno (esclerodermia) y lupus eritematoso sistémico
• Asociadas con anticuerpos antimembrana basal glomerular (síndrome
de Goodpasture si se asocia a hemorragia pulmonar)
• Asociadas con anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos: glomerulonefritis
de Wegener, variante microscópica o de Churg-Strauss de la poliarteritis
nodosa, glomerulonefritis con semilunas
• Asociadas con inmunocomplejos glomerulares e hipocomplementemia:
glomerulonefritis postinfecciosa, glomerulonefritis membranoproliferativa,
endocarditis, crioglobulinemia, lupus eritematoso sistémico
• Asociadas con ausencia de anticuerpos antimembrana basal glomerular,
anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos e hipocomplementemia:
nefropatía Ig A, púrpura de Schönlein-Henoch, poliarteritis nudosa clásica,
esiones por radiación 59
• Asociadas con glomerulopatía colapsante: infecciones (virus de la
inmunodeficiencia humana), pamidronato
• Hipoperfusión, isquemia renal
• Tóxicos exógenos: antibióticos (aminoglucósidos, anfotericina B, foscarnet,
aciclovir), inhibidores de la calnineurina (ciclosporina y tacrólimus) antitumorales
(cisplatino, metotrexato), contrastes radiológicos, sales de litio, antinflamatorios
no esteroideos, antagonistas de los receptores de la angiotensina II,
intoxicaciones (setas tóxicas, etilenglicol)
• Tóxicos endógenos: mioglobina (rabdomiolisis), hemoglobina (hemólisis),
cadenas ligeras en mieloma, ácido úrico, síndrome de lisis tumoral,
hipercalcemia
• Nefritis por hipersensibilidad, antibióticos, antinflamatorios no esteroideos
• Isquémica
• Infecciosas: virus, bacterias, hongos (sepsis)
• Rechazo en trasplante renal
• Infiltración: linfoma, sarcoidosis
paciente euvolémico. Si se constata oliguria, hay
que distinguir varias situaciones:
• Paciente hipovolémico (IRA prerrenal):
• Se debe corregir las pérdidas con infusión
i.v. de líquidos: cristaloides, coloides o
sangre y hemoderivados.
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 Sección VIII • Renal, endocrinología y trastornos metabólicos

Tabla 59-5. Curso clínico de la necrosis tubular aguda

Formas no oligúricas Formas oligúricas

Actitud
Inicio Fin Inicio Fin

Inicial o de Desde la hasta que los Desde la hasta la Actuar sobre la

instauración agresión renal productos agresión renal instauración de agresión renal para
con la elevación nitrogenados se con la elevación la oliguria mitigar el daño.
de los productos estabilizan en de los productos
nitrogenados sangre nitrogenados

Mantenimiento Desde la hasta el inicio de Desde la hasta el inicio de Mantener al

estabilización de la recuperación estabilización de la recuperación enfermo en las
los productos de la función los productos de la diuresis mejores
nitrogenados en renal nitrogenados en condiciones. La
sangre, en sangre, en función renal llega
niveles elevados niveles elevados a su peor momento
pero constantes pero constantes y pueden aparecer
complicaciones

Resolución Desde que hasta que la Desde la que la hasta que la Observación
empiezan a función renal diuresis función renal se
59 descender los se recupera reaparece, recupera
productos pasando en la
nitrogenados mayoría de los
casos por un
período de
poliuria

• Los diuréticos están proscritos cuando
hay depleción de volumen. Una vez co­
rregido el volumen extracelular pueden
emplearse para obtener diuresis:
• Puede iniciarse una dosis de carga de
40-80 mg de furosemida i.v. a pasar
en 30-60 min, pudiendo repetirse a
las 4-6 horas.
• Puede iniciarse una perfusión conti-
nua a 1 mg/cm3 de furosemida. La do­-
sis debe ser de 5-10 mg/hora según
respuesta. No se debe sobrepasar esta
dosis para evitar ototoxicidad.
• Si el paciente continua en oligoanuria,
hay que pensar en una lesión estructural
grave y no debe insistirse en su utiliza-
ción.
• Hay que monitorizar la presión venosa
central en hidrataciones cuantiosas (ob-
jetivo 8 mm Hg = 10 cm H2O).
• Paciente con aumento del líquido corporal
total y disminución del volumen circulante
(insuficiencia cardíaca, hepatopatías, síndro-
me nefrótico): se debe tratar la enfermedad
de base, restricción de agua y sal, uso cui-
dadoso de expansores y uso racional de
diuréticos (evitar ahorradores de potasio).
• Disminución del volumen circulante (secun-
dario a shock de cualquier origen e insufi-
ciencia cardíaca). En caso de shock se debe
expandir el volumen y posteriormente utili-
zar drogas vasopresoras e inotrópicos, etc.
El uso de diuréticos es escasamente útil si no
mejora la hemodinámica del paciente.
Como norma, se deben ajustar los aportes
hidrosalinos y las pérdidas. En los enfermos nor­
mohidratados, hay que aportar un volumen de
agua diario similar a la diuresis más las pérdidas
insensibles (800-1000 mL/día).

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 Capítulo 59 • Insuficiencia renal aguda en el paciente crítico

Alergias, tóxicos, volumen de diuresis, depleción de volumen, arteriosclerosis,

exploraciones radiológicas con contrastes yodados, arritmias, cirugía,
Anamnesis gestación, síntomas prostáticos, hematuria macroscópica, cólicos renales,
procesos linfoproliferativos o tumorales, hemoptisis o condensación pulmonar
Historia clínica no aclarada (cuadro pulmón-riñón)

Exploración Temperatura, situación hemodinámica, comprobar motilidad intestinal,

descartar adenopatías, inspeccionar la piel (picaduras, lesiones), globo vesical

¿qué solicitar? Ver tabla 59-6

Datos de
laboratorio
Índices urinarios Ver tabla 59-7

Ecografía

Dilatación vía urinaria Riñones pequeños Riñones de tamaño normal Riñones grandes:

Insuficiencia renal Insuficiencia renal Insuficiencia renal - Poliquistosis renal

obstructiva crónica parenquimatosa - Otras: diabetes, amiloidosis

59
Completar estudio:
- Pielografía
- TAC multicorte Datos de enfermedad
- Angiografía por TAC Datos de enfermedad glomerular o sistémica
vascular Necrosis tubular aguda
(contraste yodado) o túbulo-intersticial
- Urografía por RM o depósito de cristales
(no precisa contraste)

insuficiencia renal
aguda por oclusión vascular
Consultar con urología
Iniciar tratamiento
si es preciso.
Valorar necesidad
de terapia continua de
Consultar nefrología, reemplazo renal (UCI)
Vaso grande Vaso pequeño para continuar el estudio, o diálisis convencional
biopsia, etcétera (nefrología)

- Angiografía por TAC

- Angiografía por RM Consultar UCI/ radiología vascular/
- Arteriografía cirugía vascular
- Doppler
- Flebografía

Figura 59-1. Diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal aguda.

Los enfermos hipercatabólicos generan diuresis puede provocar un nuevo deterioro

apro­ximadamente 500 mL/día de agua proce- funcional; en estos casos, no se deben reponer
dente de la masa muscular. Hay que tener al completo las pérdidas con grandes aportes
precaución en la fase poliúrica de la NTA y en de volumen, ya que no conviene perpetuar la
la poliuria desobstructiva, ya que el exceso de diuresis.

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 Sección VIII • Renal, endocrinología y trastornos metabólicos

Tabla 59-6. Determinaciones analíticas en IRA

• Urea, creatinina, iones, calcio, fósforo, ácido úrico, proteínas totales, albúmina,
coagulación, hemograma, gasometría venosa, osmolaridad
Sangre
• Otras según orientación diagnóstica: creatinfosfoquinasa sérica,
lactodeshidrogenasa, amilasa, transaminasas
Urgencias
• Sedimento, urea, creatinina, iones, osmolaridad, proteínas. No administrar
diuréticos hasta no analizar la composición de la orina
Orina
(Sedimento en necrosis tubular aguda: cilindruria granulosa o hialina de
coloración parduzca, células tubulares descamadas y escasa o nula hematuria)

• Análisis de orina (células, cilindros, cristales, pigmentos)

• Serología viral
• Determinaciones selectivas (electroforesis del plasma e inmunofijación, cuantificación
de cadenas ligeras en orina, proteinuria, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos, anticuerpos
antinucleares, anticuerpos antimembrana basal glomerular, crioglobulinas, complemento).
Programadas La necrosis tubular aguda suele cursar sin proteinuria
• Análisis hematológicos (frotis)
• Estudio microbiológico (cultivos)
• Cálculo del hiato osmolar (intoxicaciones)
• Examen de fondo de ojo (edema de papila en hipertensión arterial maligna, cristales de
colesterol)
59
Tabla 59-7. Índices urinarios en el diagnóstico diferencial de la IRA

Prerrenal Parenquimatosa Obstructiva

Nefropatía Por
NTA tubulointersticial Glomerular oclusión
aguda arterial

Osm u > 450-500 < 350 < 350 300 400 300 300-400
(mOsm/Kg)

Na u < 12 > 20 > 40 20 30 > 100 Variables

(mEq/L)

Uu/Us > 10 Variable < 10 < 10 Variable 1 10

Cr u / Cr s > 40 < 20 < 15 > 15 Variable <2 15

EFNa (%) <1 >1 >2 <1o>2 ≥1 > 80 Variable

UN u / UN s >8 <3

Cilindros Hialinos Pigmentados celulares

Na / K u K > Na Na > K

Cr s: creatinina en sangre; Cr u: creatinina en orina; EFNa: excreción fraccional de sodio (Na u x Cr s / Na s x Cr u) x 100; Na / K u: relación sodio y potasio
en orina; Na u: sodio en orina; Osm U: osmolaridad en orina; U s: urea en sangre. U u: urea en orina; UN s: nitrógeno ureico en sangre;
UN u: nitrógeno ureico en orina.

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 Capítulo 59 • Insuficiencia renal aguda en el paciente crítico

Tabla 59-8. Tratamiento de la insuficiencia renal aguda

Tratamiento de la enfermedad de base:

• Insuficiencia hepatorrenal: paracentesis, albúmina y terlipresina; en casos refractarios plantear colocación
de derivación portosistémica intrahepática transyugular
• Enfermedades autoinmunes: inmunosupresores
• Nefritis inmunoalérgica: esteroides

Prerrenal • Fluidoterapia, según volemia del paciente

• Transfusiones de hemoderivados
• Optimizar la hemodinámica: ionotrópicos, balón de contrapulsación intraaórtico
• Otras complicaciones: posible evolución a insuficiencia renal aguda parenquimatosa-necrosis
tubular aguda; tratarla como esta última

Postrenal • Derivar la vía urinaria: sondaje uretral, cistostomía suprapúbica, nefrostomía, endoprótesis uretral,
litotricia extracorpórea, ureterorenoscopia con fragmentación de cálculos
• Si hay infección: tratamiento antibiótico (ceftriaxona o meropenem)
• Analgésicos
• Fluidoterapia según volemia
• Otras complicaciones: leer tratamiento de insuficiencia renal aguda parenquimatosa-necrosis
tubular aguda en esta tabla

Intrínseca- Manejo del agua • Sobrecarga de volumen: restricción de sal (< 1-1,5 g/día)
necrosis
tubular
corporal y agua (< 1L/día). Considerar el uso de diuréticos
Es posible el edema agudo de pulmón; tratarlo como se describe
59
aguda en su tema correspondiente
• Pérdida de líquido extracelular, disminución del volumen circulante

Alteraciones • Hiperpotasemia, hipermagnesemia, hiponatremia, hiperfosfatemia,

electrolíticas hipocalcemia (ver capítulo correspondiente)

Acidosis metabólica • Ver capítulo correspondiente

Nutrición • Restricción proteica en la dieta (< 0,8 g/kg/día hasta 1,5 g/kg/día
en hemofiltración veno-venosa continua)

Dosis de fármacos • Ajustar todas las dosis según el filtrado glomerular y la modalidad de terapia
renal sustitutiva
• Suspender nefrotóxicos

Indicaciones • Cínica urémica

absolutas de terapia • Sobrecarga de volumen
de sustitución de la • Hiperpotasemia o acidosis metabólica graves resistentes al tratamiento
función renal conservador (hemodiálisis convencional, terapias continuas de reemplazo
renal, diálisis peritoneal)

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59

592

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