Meningitis Bacteriana

Definición:

La meningitis bacteriana es una infección supurativa aguda localizada dentro del espacio
subaracnoideo.

Se acompaña de una reacción inflamatoria del sistema nervioso central (SNC) que puede
producir:

• Disminución del nivel de consciencia

• Convulsiones
• Aumento de la presión intracraneal
• Apoplejías

La reacción inflamatoria (meningoencefalitis) afecta:

• Meninges
• Espacio subaracnoideo
• Parénquima cerebral

Epidemiología

• Es la variante más frecuente de infección intracraneal purulenta

• Los patógenos que más a menudo causan meningitis bacteriana de origen comunitario
son:
o Streptococcus pneumoniae (casi 50%)
o Neisseria meningitidis (casi 25%)
o Estreptococos del grupo B (cerca de 15%)
o Listeria monocytogenes (cerca de 10%)
o Haemophilus influenzae de tipo b provoca < 10%
• N. meningitidis es el microorganismo causal de la epidemia recurrente de meningitis
cada ocho a 12 años.
• La mortalidad sigue siendo cercana a 20% a pesar del uso de antibióticos.

Etiología

• S. pneumoniae es el patógeno que más a menudo causa meningitis en adultos > 20

años
• La incidencia de meningitis causada por N. meningitidis ha disminuido mediante la
inmunización sistemática de personas de 11 a 18 años
• Los bacilos gramnegativos constituyen una causa cada vez más frecuente de meningitis
en individuos con enfermedades crónicas y debilitantes como diabetes, cirrosis o
alcoholismo y en aquellos con infecciones crónicas de vías urinarias
• Listeria monocytogenes ha sido una causa cada vez más importante de meningitis en
neonatos (< 1 mes de vida), mujeres embarazadas, personas > 60 años y pacientes
inmunodeprimidos de todas las edades.
• S. aureus y estafilococos coagulasa negativos son los microorganismos que con mayor
frecuencia producen meningitis tras intervenciones neuroquirúrgicas

Factores de riesgo:
Incluye la coexistencia de:

• Sinusitis
• Otitis Media agudo y crónico
• Alcoholismo
• Diabetes
• Esplenectomía
• Hipogammaglobulinemia
• Deficiencia de complemento
• Traumatismo craneoencefálico con fractura de la base del cráneo y rinorrea de líquido
cefalorraquídeo (LCR)

Fisiopatología

1. Las bacterias colonizan colonizan inicialmente la nasofaringe al unirse a las células del
epitelio nasofaríngeo.
2. Las bacterias son transportadas a través de las células epiteliales en vacuolas de pared
membranosa hacia el espacio intravascular o invaden este espacio, creando
separaciones entre las uniones intercelulares herméticas apicales de las células del
epitelio cilíndrico
3. Una vez que las bacterias tienen acceso al torrente sanguíneo son capaces, gracias a su
cápsula de polisacáridos, de eludir la fagocitosis de los neutrófilos y la actividad
bactericida de la vía clásica del complemento.
4. Ya en el torrente sanguíneo, las bacterias pueden llegar a los plexos coroideos
intraventriculares. La infección de las células epiteliales de los plexos coroideos
permite a las bacterias el acceso directo al LCR
5. Una vez aquí, las bacterias pueden multiplicarse con rapidez debido a la ausencia de
defensas inmunitarias eficaces del hospedador.
6. El LCR normal contiene pocos leucocitos y cantidades relativamente pequeñas de
proteínas del complemento y de inmunoglobulinas.
7. La fagocitosis de las bacterias también se ve alterada por la naturaleza líquida del LCR,
que es menos propicio para la fagocitosis que un sustrato de tejido sólido.
8. Un paso fundamental en la patogenia de la meningitis bacteriana es la reacción
inflamatoria que la invasión de las bacterias provoca.
9. Los componentes de la pared celular, como las moléculas de lipopolisacáridos (LPS) de
las bacterias gramnegativas y el ácido teicoico y los peptidoglucanos de S.
pneumoniae, inducen la inflamación meníngea, lo cual estimula la producción de
citocinas y de quimiocinas inflamatorias por la microglia, los astrocitos, los monocitos,
las células endoteliales de los microvasos y los leucocitos del LCR.
10.
Gran parte de la fisiopatología de la meningitis bacteriana es consecuencia directa del
aumento de los valores en el LCR de citocinas y quimiocinas. El TNF-α y la IL-1β actúan de
manera sinérgica aumentando la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, lo que
induce la formación de edema vasógeno y la salida de proteínas del suero hacia el SAS