MENINGITIS

DRA. KARINA GEORGINA MENDOZA MORENO

 CONCEPTO

Proceso inflamatorio de las leptomeninges, puede ser causada

por bacterias, hongos, virus o parásitos
> número de casos en menores de 10 años (80%)
Puede dejar secuelas motoras, cognitivas, epilépticas e incluso puede
causar la muerte
Tenerla siempre presente cuando se atiende a pacientes con fiebre,
alteración del estado de conciencia, crisis convulsiva y vómito.

MENINGITIS
 FISIOLOGÍA

El SNC está aislado del resto del

organismo por
Una capa ósea.- bóveda craneana
Meninges.-
Duramadre
Espacio subdural – a nivel medular
Aracnoides
Espacio subaracnoideo.- lleno de
LCR y vasos sanguíneos
Piamadre
MENINGITIS
 FISIOLOGÍA CIRCULACIÓN DEL
LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO
El líquido
cefalorraquídeo rodea al
SNC
Se genera a nivel de
plexo coroideo
(ventrículos laterales)
Parte del 3er y 4º
ventrículo
Fluye a través de
los agujeros de
Lushka y
Magendie hacia
el espacio
subaracnoideo

MENINGITIS
 FISIOLOGÍA

CIRCULACIÓN DEL
LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO

MENINGITIS
 FISIOLOGÍA

CIRCULACIÓN DEL
LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO
(Continuación….)

Baja a médula
espinal y luego
asciende hacia los
hemisferios
cerebrales
Se absorbe en las
vellosidades
aracnoideas

MENINGITIS
 FISIOLOGÍA

Líquido cefalorraquídeo
En el adulto volumen aproximado de 150 ml
Se recambia de 3 – 4 veces por día
El flujo es unidireccional
Existe un equilibrio entre la producción y la
reabsorción
Funciones
Amortiguador del peso
Protección en movimientos de aceleración y
desaceleración
MENINGITIS
 FISIOLOGÍA

Barrera hematoencefálica
Conformada
x capilares cerebrales .- células
endoteliales estrechamente
unidas
Células endoteliales están
rodeadas por células
especiales de la glía --
“astrocitos” → rodean a la
célula prolongando su
citoplasma rodeando todo el
capilar
Membrana basal.- más densa
MENINGITIS
 FISIOLOGÍA

Barrera
hematoencefálica
La difusión de sustancias a
través de ella es difícil
Pasan libremente: O2, CO2
Sustancias que no pasan
libremente.- agua, glucosa,
proteínas, sistema del
complemento, fármacos

MENINGITIS
 ETIOLOGÍA

Fúngica
Viral Cryptococcus
Enterovirus – 80% neoformans
Herpes simple tipo I y II Histoplasma
Varicela Zóster capsuIatum

Epstein Barr Blastomyces

Citomegalovirus Coccidioides imitis

Candida albicans

MENINGITIS
 ETIOLOGÍA

Los 3 agentes etiológicos bacterianos

más frecuentes en la etapa pediátrica
son:
Streptococcus pneumoniae .- principal agente
causal
Neisseria meningitidis
Haemophilus influenzae tipo B

MENINGITIS
 ETIOLOGÍA

En la etapa neonatal, predominan

Microorganismos gram negativos.- E. coli
Menor frecuencia para Streptococcus del
grupo B y Liseria monocytogenes

MENINGITIS
 ETIOLOGÍA

Considerar a pacientes con comorbilidades o situaciones

especiales de base:
Con válvulas de derivación ventriculoperitoneal.-
Staphylococcus (coagulasa negativos)
Staphylococcus aureus

Inmunodeficiencia humoral
Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
Haemophilus influenzae

Trauma penetrante.- oportunistas como Listeria

monocytogenes
MENINGITIS
 ETIOLOGÍA

MENINGITIS
 EPIDEMIOLOGÍA

La meningitis bacteriana,
afecta a todas las edades,
pero principalmente a
Edad pediátrica
Menores de un año de edad
> en pacientes entre 3 – 8 meses

MENINGITIS
 FISIOPATOLOGÍA
DE LA MENINGITIS
VIRAL
o Virus ingresan al
SNC a través de
varias rutas y
mecanismos
o Enterovirus se
replican fuera del
SNC y luego
invaden por
diseminación
hematógena
MENINGITIS
 FISIOPATOLOGÍA DE LA MENINGITIS VIRAL

o Partículas virales
o Atraviesan directamente la barrera
hematoencefálica ó
o Son transportadas a través de los leucocitos
infectados y luego infectan las células
endoteliales vasculares.

MENINGITIS
 FISIOPATOLOGÍA DE LA MENINGITIS VIRAL

Los virus
Se propagan a través del espacio subaracnoideo en el LCR → respuesta
inflamatoria que conduce a la meningitis.
Pueden diseminarse directamente a través de leucocitos inflamatorios a
través del tejido neural hacia las neuronas y las células gliales.

Una vez que se ha arraigado la infección del SNC, las células inflamatorias,
incluidos los linfocitos que se dirigen específicamente al virus infectante, se
acumulan en el SNC.

Liberación de citocinas inflamatorias:

Interleucina (IL)-1β, IL-6 y el factor de necrosis tumoral (TNF)-α
Producción local de inmunoglobulinas por parte de las células plasmáticas.
MENINGITIS
 FISIOPATOLOGÍA DE MENINGITIS VIRAL

El parénquima del Sistema

Nervioso Central está
mayormente involucrado,
causando encefalitis.
Además, la hidrocefalia
comunicante, que es una
complicación rara de la meningitis
viral y generalmente es provocada
por la obstrucción de las
granulaciones aracnoideas por
desechos inflamatorios. 

MENINGITIS
 PATOGENIA MENINGITIS BACTERIANA

Etapas:
Colonización bacteriana de nasofaringe
Daño a la mucosa y penetración al torrente sanguíneo
Multiplicación bacteriana en el espacio intravascular e invasión a
barrera hematoencefálica
Respuesta inflamatoria dentro del espacio subaracnoideo
Daño a células del sistema nervioso y nervio auditivo

MENINGITIS
 FISIOPATOLOGÍA MENINGITIS BACTERIANA

Colonización del tejido

nasofaríngeo
Facilitada por diferentes
mecanismos
Lesión epitelial.- producida por
infecciones respiratorias virales,
tabaquismo, producción de
proteasas que destruyen la IgA
local
Ingresan al sistema nervioso
central vía hematógena

MENINGITIS
 FISIOPATOLOGÍA MENINGITIS BACTERIANA

Una vez en el torrente sanguíneo

La presencia de cápsula polisacárida es fundamental para
evadir la fagocitosis y lisis mediadas por complemento
Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
Haemophilus influenzae

MENINGITIS
 FISIOPATOLOGÍA MENINGITIS BACTERIANA

Penetración de barrera hematoencefálica

Mecanismos no bien dilucidados
Los 3 principales patógenos → utilizan la molécula del
receptor de laminina como receptor común para unirse al
endotelio vascular cerebral, mediante adhesinas de superficie
Streptococcus pneumoniae.- Cbpa
Neisseria meningitidis.- PilQ y PorA
Haemophilus influenzae.- OmpP2

MENINGITIS
 FISIOPATOLOGÍA MENINGITIS BACTERIANA

Penetración de barrera hematoencefálica

Una vez unidos al receptor de laminina → mediante la

unión de fosforilcolinas a la pared → unión al receptor
del factor activador de plaquetas (PAFr) → activación
de proceso de endocitosis (mediada por U-arrestina)

MENINGITIS
 FISIOPATOLOGÍA MENINGITIS BACTERIANA

Multiplicación → Por ausencia de

leucocitos y otros componentes
del sistema inmunitario → Se Inflamación meníngea
gatilla cascada inflamatoria Edema cerebral
Liberación de citocinas Daño neuronal

Quimiotaxis de leucocitos
Aumento de permeabilidad vascular

MENINGITIS
FISIOPATOLOGÍA
DE MENINGITIS
BACTERIANA

MENINGITIS
 FISIOPATOLOGÍA MENINGITIS FÚNGICA

Primera fase
Exposición pulmonar a los hongos por la inhalación de esporas
fúngicas en el aire
Inflamación → conduce a un foco pulmonar y de ganglio linfático
primario → limita la propagación del organismo inhalado..
Diseminación → por vía hematógena
Pacientes con inmunosupresión son los más vulnerables
Hongos cruzan la barrera hematoencefálica
Inflamación de las meninges y del espacio aracnoideo.

MENINGITIS
 FISIOPATOLOGÍA MENINGITIS FÚNGICA

La inflamación promueve la liberación de citocinas →

principalmente factor de necrosis tumoral (TNF),
interleucina 1, interleucina 2, interleucina 6, interleucina
12, factores estimulantes de colonias e interferón-λ. 
Fiebre que se observa en la meningitis.
Aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica
Edema cerebral y aumento de la presión intracraneal

MENINGITIS
 SIGNOS Y SÍNTOMAS

Otros
∙ Fiebre (77%) o Cefalea (87%)
∙ Rigidez nucal (31%)
Tríada clásica ∙ Alteración del estado mental (69%)
Náuseas ∙ Adinamia, hiporexia (35%)
Vómitos ∙ Focalizaciones neurológicas (30%):
Rigidez nucal alteración del campo visual,
hemiparesia, afasia, parálisis de par
craneal

MENINGITIS
∙ Convulsiones (5%)
 SIGNOS Y
SÍNTOMAS

MENINGITIS
 SIGNOS Y
SÍNTOMAS

MENINGITIS
 SIGNOS Y SÍNTOMAS

MENINGITIS
 CUADRO CLÍNICO

Síndrome infeccioso: Caracterizado por la presencia de fiebre.

Síndrome encefálico: Se reconocen alteraciones del estado de alerta,
somnolencia, estupor, delirio o coma. Crisis convulsivas, irritabilidad e hipertonía.
Síndrome meníngeo: Rigidez de nuca, signo de Brudzinski y Kerning.
Síndrome de hipertensión endocraneal: Vómitos, cefalea, edema de papila,
fontanela abombada, separación de suturas; estas dos úlƟ mas son más
comunes en neonatos y lactantes.

MENINGITIS
CUADRO CLÍNICO

MENINGITIS
MENINGITIS
 CUADRO
CLÍNICO

MENINGITIS
 DIAGNÓSTICO

Líquido cefalorraquídeo (LCR)

obtenido por punción lumbar: Se
determina
Medición de la presión del líquido
cefalorraquídeo
Estudio citoquímico
Tinción de Gram
Cultivo
Exámenes inmunológicos (coaglutinación
o aglutinación de látex)
Determinación de reacción en cadena de
polimerasa (PCR)

MENINGITIS
 DIAGNÓSTICO

MENINGITIS
 DIAGNÓSTICO

En meningitis bacteriana, encontraremos

Aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo
Aspecto turbio o purulento
Aumento de la celularidad – pleocitosis
Expensas de mononucleares en las primeras 24 horas
Posteriormente aumento de polimorfonucleares
Hipoglucorraquia
Hiperproteinorraquia
Alteraciones en lactato, ph y DHL

MENINGITIS
 DIAGNÓSTICO

MENINGITIS
 TRATAMIENTO
BACTERIANA
MENINGITIS

MENINGITIS
TRATAMIENTO

MENINGITIS
BACTERIANA

MENINGITIS
TRATAMIENTO

MENINGITIS
BACTERIANA

MENINGITIS
 TRATAMIENTO

MENINGITIS
VIRAL

MENINGITIS
 TRATAMIENTO

MENINGITIS
VIRAL
Aciclovir

MENINGITIS
MENINGITIS
COMPLICACIONES
 COMPLICACIONES

MENINGITIS
 PROFILAXIS

MENINGITIS
 PREVENCIÓN
• INMUNIZACIONES

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