ENFERMEDADES, NOE 27h.

INSTITUTO BALCARCE
AUXILIAR DE
ENFERMERIA
AUXILIAR DE ENFERMERIA
2012
MAMANI CHAPANA NOEMI - INSTITUTO BALCARCE

AUXILIAR DE ENFERMERIA 2012
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
TUBERCULOSIS
La tuberculosis (Tbc) es una enfermedad infecciosa crónica causada habitualmente por un
bacilo llamado Mycobacteriumtuberculososis (en muy pocas ocasiones por M. Bovis). La
afectación pulmonar representa el 90% de todas las formas de presentación de la
enfermedad.
Modo de contagio
La forma de contagio de la enfermedad es casi siempre por vía inhalatoria

(excepcionalmente por vía digestiva o cutánea).
La falta de ventilación y el hacinamiento favorecen el contagio, y éste aumenta en personas

que conviven en la misma habitación, siendo excepcional el contagio a través de un contacto
esporádico.
Una vez producido el contagio, el bacilo de la tuberculosis puede permanecer en estado

latente (dormido) o producir la enfermedad. La mayoría de los casos de tuberculosis clínica
ocurre meses o años después de la infección. La disminución de las defensas inmunológicas
pueden reactivar una tuberculosis que se hallaba en estado latente, siendo la afectación
pulmonar la más frecuente.
Sintomatología
Los síntomas generales como la astenia (cansancio), anorexia (pérdida de apetito), pérdida
de peso, febrícula vespertina y sudoración nocturna son los más precoces, pero dado su
inicio insidioso pueden pasar inadvertidos.Entre los síntomas respiratorios, el más frecuente
es la tos. La hemoptisis también puede aparecer, pero es menos frecuente, así como la
toracalgia o la disnea.Un 10%-20% de los infectados están asintomáticos y son detectados
mediante estudio de contactos o de forma casual.Debe descartarse la infección tuberculosa
ante la presencia de una tos que persiste más de 3 semanas, especialmente en aquellos
grupos con más riesgo, p.ej.: inmunodeprimidos o en caso de hacinamiento de personas.
Diagnóstico
El cultivo del esputo en medio de Löwenstein-Jensen es el método diagnóstico de certeza,

pero se necesita entre 2-8 semanas para obtener el resultado, por lo que se utilizan otros
métodos diagnósticos como la baciloscopia (examen microscópico directo) que es el método
utilizado para un diagnóstico rápido pudiendo obtener un diagnóstico de probabilidad si se
acompaña de una clínica y/o radiología compatibles.
JHONY ESTRADA - INSTITUTO BALCARCE Página 1

La prueba de la tuberculina (Mantoux) consiste en la inoculación intradérmica de un derivado

purificado de proteínas llamado PPD y la lectura de la dermorreacción que se produce entre
las 48 y 72h posteriores. Se considera infección tuberculosa cuando la induración es mayor
o igual a 5 mm (15 mm si ha habido vacunación previa con BCG). La prueba de la
tuberculina no distingue entre infección y enfermedad. En ambos casos se requiere un
resultado positivo, aunque en la infección no coexiste enfermedad clínica demostrada.
No se recomienda la realización de esta prueba en personas que no hayan sido expuestas al

bacilo de la tuberculosis.
Otros métodos diagnósticos son la radiografía de tórax y las nuevas técnicas de ampliación
de ácidos nucleicos mediante sondas genéticas de ADN y de la reacción en cadena de la
polimerasa (RCP). Estas últimas aprobadas para confirmar el diagnóstico ante una
baciloscopia positiva y a la espera del resultado de los cultivos.
Tratamiento
Se basa en la administración de tres fármacos antituberculosos durante un período

prolongado, que suele ser de 6 meses. La utilización de tres fármacos y la duración del
tratamiento se deben a la aparición de resistencias al bacilo a los distintos fármacos
administrados. En la población HIV el tratamiento se alarga hasta completar 9 meses.
El tratamiento se inicia a la espera de la confirmación del cultivo de esputo, cuando los datos
clínicos, radiológicos y bacteriológicos así lo sospechan.
Actualmente, con este tratamiento, se consiguen tasas de curación del 96%. La causa más
frecuente de fracaso terapéutico es la falta del correcto cumplimiento del mismo.El
tratamiento puede realizarse en el domicilio si se realiza un correcto aislamiento durante los
primeros 15 días del mismo. En general, el paciente puede reincorporarse a su vida laboral a
partir de los 2 meses.
Es importante el seguimiento mensual del paciente por parte del personal médico, para
valorar el estado clínico del paciente, los posibles efectos secundarios de la medicación y su
cumplimiento. Se aconseja realizar baciloscopias y cultivos bimensuales hasta que se
negativizan y al final del tratamiento, así como radiografía de tórax a los dos meses y al final
del tratamiento.
Tratamiento preventivo
Existen dos tipos de tratamiento preventivo:
Tratamiento preventivo de la infección tuberculosa (quimioprofilaxis primaria).Se basa en el

tratamiento a personas con PPD- , convivientes con enfermos bacilíferos, especialmente en
niños y jóvenes. Si a los 2 meses de tratamiento, un nuevo PPD resulta negativo, se

suspende el tratamiento. En el caso de aparición de PPD+ -en ausencia de lesión

radiológica- se mantiene el tratamiento hasta completar 6 meses.
Tratamiento de la infección tuberculosa latente (quimioprofilaxis secundaria). Se basa en el

tratamiento de la infección tuberculosa – PPD + y radiografía de tórax normal- ante ausencia
de enfermedad, para evitar su aparición. Tiene una duración de 6 meses (12m en HIV) y se
realiza una única vez en la vida.
En ambos casos se pretende detener la cadena epidemiológica de la tuberculosis.
Vacunación BCG: Actualmente desaconsejada en los países desarrollados, ante una

eficacia discutida. Consiste en la administración de bacterias vivas atenuadas, por lo que
está contraindicado en inmunodeprimidos y embarazadas.
Puede ser útil en niños y jóvenes que están en contacto con pacientes crónicos bacilíferos y
entre el personal sanitario en contacto frecuente con pacientes tuberculosos o con sus
muestras biológicas. En ambos casos, precisa una prueba de turberculina previa negativa.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
La insuficiencia respiratoria es el fracaso del aparato respiratorio en su función de
intercambio de gases, necesaria para la actividad metabólica del organismo. Se denomina
crónica cuando ocurre de forma mantenida en el tiempo a lo largo de un largo periodo de
tiempo.
Causas:
1) Alteraciones del control de la ventilación por fármacos, infecciones cerebrales y otras

enfermedades del sistema nervioso central.
2) Alteraciones de los músculos y nervios de la caja torácica por traumatismos y tumores

medulares y otras enfermedades neuromusculares como Miastenia gravis, Esclerosis lateral
amiotrófica (ELA), entre otras...
3) Alteraciones de las estructuras torácicas por Obesidad, deformidad de la pared torácica,

lesiones pleurales crónicas
4) Enfermedades de las vías aéreas superiores por Síndrome de apnea obstructiva del
sueño o difusión orgánica o funcional de las cuerdas vocales
5) Enfermedades de las vías respiratorias bajas y pulmonares por Enfermedades con

obstrucción crónica (bronquitis crónica, enfisema, asma, bronquiectasias,o fibrosis quística);
Enfermedades pulmonares intersticiales difusas (neumoconiosis, colagenosis...);
Enfermedades vasculares pulmonares (hipertensión pulmonar, malformaciones
arteriovenosas pulmonares...); Resección quirúrgica del parénquima pulmonar...

6) Cardiopatías cianosantes congénitas
Sintomatología
1) La existencia de dificultad respiratoria (disnea) que es el síntoma principal
2) tos, expectoración, hemoptisis (esputo sanguinolento), sibilancias (pitos) audibles, dolor

torácico que aumenta con la respiración (dolor pleurítico) o fiebre pueden orientar a
sobreinfección.
Diagnóstico
Se debe hacer especial énfasis en datos como la presencia de cianosis (coloración azulada
de las partes más distales), acropaquias (dedos en palillo de tambor, ensanchados en la
falange terminal), alteraciones en la forma de la caja torácica, así como en la auscultación
pulmonar y cardiaca que nos orientan hacia la causa de la insuficiencia respiratoria.
El resto de exploraciones complementarias que pueden realizarse son las mismas que en la
insuficiencia respiratoria aguda: gasometría arterial. Radiografía de tórax, análisis de sangre,
electrocardiograma, pruebas de función respiratoria, TAC, fibrobroncoscopia, arteriografía
pulmonar etc.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es mejorar la calidad de vida como la supervivencia, mediante el

control del deterioro funcional y la prevención y tratamiento de las complicaciones con
mínimos efectos secundarios.
El abandono del tabaco junto con la oxigenoterapia, son las únicas medidas que han
demostrado mejorar la supervivencia.
Es importante la educación del paciente y su familia que ayuda al correcto cumplimiento del
tratamiento.
Se recomienda la vacunación antigripal anual. La reducción de las secreciones se consigue

con el abandono del tabaco y evitando otros irritantes. Los líquidos orales y los aerosoles
sólo son útiles si hay deshidratación. Los mucolíticos y antioxidantes no han demostrado su
valor. Puede ser útil la fisioterapia respiratoria.
La rehabilitación mejora la tolerancia al esfuerzo y la calidad de vida.
El tratamiento antibiótico esta especialmente indicado en las agudizaciones moderadas o

graves y debe iniciarse en presencia de al menos dos de los siguientes síntomas: fiebre,
aumento de la dificultad respiratorio y/o cambios en las características del esputo. No

obstante si no existen estos datos sugerentes de infección respiratoria no es necesario

prescribir antibióticos.
El tratamiento farmacológico debe ser individualizado para cada paciente.
La oxigenoterapia crónica domiciliaria produce un incremento de la supervivencia y una

disminución de los ingresos hospitalarios en los pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica e insuficiencia respiratoria. Existe relación entre una mayor supervivencia
y el número de horas de oxigenoterapia. En general se debe mantener al menos 16h diarias
de oxígeno.
Neumonías
Es la infección del parénquima pulmonar por diferentes agentes infecciosos (bacterias, virus,
hongos y parásitos). La edad es el primer factor epidemiológico a tener en cuenta ante una
neumonía, ya que cada grupo de edad se relaciona con unos microorganismos concretos.
Cómo se produce
Existen varios mecanismos de entrada de los agentes infecciosos:
Por microaspiración broncopulmonar a partir de las secreciones orofaríngeas: es el

mecanismo más frecuente en la producción de neumonías
Por inhalación desde el aire de aerosoles contaminados (mecanismo más frecuente de

neumonías víricas, por Coxiella, Legionella, Micoplasma o Chlamiydia)
Por diseminación sanguínea (neumonía por Stapilococcus en adictos a drogas por vía
parenteral)
Por contigüidad, a partir de infecciones de estructuras u órganos cercanos al pulmón desde

el exterior, a partir de heridas o tras cirugía (excepcional)
En todos estos casos se produce una alteración de los mecanismos de defensa pulmonares,
así como una presencia excesiva de microbios que sobrepasan estos mecanismos.
Sintomatología
En función de si el contagio ha sido o no en el hospital, se distinguen dos grandes grupos de

neumonías:
Neumonías adquiridas en la comunidad
Neumonías intrahospitalarias (mínimo tras 72h de hospitalización)
1. Neumonías adquiridas en la comunidad (extrahospitalarias):

Síndrome típico: Viene precedido de un cuadro viral después del cual se inicia de forma
brusca fiebre elevada, tos productiva, dolor pleurítico en punta de costado que aumenta con
la tos y con la inspiración profunda, escalofríos y disnea. En un 10-15% se puede identificar
un herpes labial.
Es característica de Streptococcuspneumoniae y de Haemophilusinfluenzae.
Síndrome atípico: Inicio más insidioso, con fiebre sin escalofríos, tos irritativa y síntomas
extrapulmonares como cefalea, mialgias, artralgias, dolor de garganta, náuseas, vómitos y
diarreas.
Es típico de Micoplasmapneumoniae y Chlamydia.
En ancianos, esta diferenciación no sueles ser tan clara, pudiendo presentarse una
neumonía sin fiebre ni escalofríos ni disnea, y cursar con alteraciones del estado de
consciencia y otros síntomas y signos inespecíficos.
2. Neumonías intrahospitalarias:
Puede presentarse de forma similar a las neumonías extrahospitalarias, ya sea como la

forma típica con fiebre, escalofríos y tos productiva o en otras ocasiones, la clínica es muy
escasa y de inicio más lento. Según la patología de base del paciente ingresado,
predominan unos agentes infecciosos u otros (p.ej es frecuente la neumonía por E.coli en
diabéticos).
Diagnóstico
Se requiere la realización de una radiografía de tórax ante la sospecha de una neumonía

para poderla diagnosticar. Las neumonías extrahospitalarias típicas, se presentan con un
patrón característico que es el de una condensación alveolar con broncograma aéreo (en un
80% de los casos se habrá podido auscultar en el paciente en forma de crepitantes
pulmonares). Las atípicas se presentan radiológicamente con un infiltrado intersticial, siendo
característica la disociación clínica –radiológica (la exploración física suele ser normal).
No existen patrones radiográficos concretos que permitan identificar el agente infeccioso.
El examen de esputo tiene una rentabilidad baja, ya sea por la contaminación normal de la
flora orofaríngea como por la administración previa de antibióticos..
El cultivo del esputo sólo es positivo en la mitad de las neumonías bacterianas.
Existen técnicas inmunológicas para intentar identificar los agentes infecciosos a partir del
esputo la sangre y la orina.
Tratamiento

Consiste en la utilización de antibióticos en función del paciente a tratar, que puede ser
empírico (no se conoce el germen causal) o específico si se ha reconocido el agente
infeccioso.
En el caso de las neumonías adquiridas en la comunidad, el tratamiento suele ser empírico

con una duración de 7-10 días.
El tratamiento antibiótico debe acompañarse de una serie de medidas generales como el

reposo, el abandono del hábito tabáquico, la hidratación adecuada y analgesia para la fiebre
y/o el dolor pleurítico.
En casos en los que el paciente cumple dos más criterios de los siguientes : alteración
importante en la radiografía de tórax (afectación de más de un lóbulo o bilateral, derrame
pleural o cavitación pulmonar), problemas para seguir el tratamiento en el domicilio, falta de
tolerancia al tratamiento oral, descompensación de su enfermedad de base y/o
inmunodepresión, debe ser derivado a un centro hospitalario para su tratamiento.
En las neumonías intrahospitalarias el tratamiento se basará en los resultados de los cultivos

de la muestra de esputo. Suelen ser tratamientos de hasta 21 días de duración,
Prevención
Existe una vacuna de eficacia moderada, con un 60% de efectividad. Está indicada en
adultos mayores de 65 años y en niños mayores de 2 años y en adultos con alto riesgo de
infección por neumococo : asplenia, insuficiencia renal o síndrome nefrótico, anemia de
células falciformes, HIV, inmunodeprimidos, fibrosis quística, diabetes mellitus,
transplantados, alcoholismo, cirrosis hepática, neumopatías crónicas, enfermedades
cardiovasculares, portadores de fístulas de LCR.
Neumotórax
¿Qué es?
Es la entrada de aire en la cavidad pleural ya sea causado directamente desde el interior del
pulmón o desde el exterior (por perforación).
La cavidad pleural es el espacio existente entre el pulmón y la caja torácica. En condiciones

normales existe una mínima cantidad de líquido en este espacio, llamado espacio pleural. La
entrada de aire en la cavidad pleural provoca en mayor o menor grado el colapso del
pulmón.
Cómo se produce
Según el mecanismo de producción:

A) Traumáticos: debido a un traumatismo, ya sea abierto (con herida penetrante desde el

exterior) o cerrado (por rotura de una costilla que favorece el paso de aire desde los
pulmones a la cavidad pleural). Éstos se clasifican en iatrogénicos (por una maniobra
diagnóstica y/o terapéutica) o no iatrogénicos.
B) Espontáneos: por la rotura de quistes o ampollas pulmonares situadas en la superficie

pulmonar. Pueden ser primarios (sin patología pulmonar subyacente) o secundarios
(con enfermedad pulmonar como el enfisema).
Sintomatología
Se acompaña de dolor torácico que aumenta con la inspiración, de aparición brusca

acompañado de dificultad respiratoria con movimientos respiratorios rápidos y superficiales,
con sudoración, palidez, hipotensión , taquicardia, confusión mental y shok.
Diagnóstico
Se obtiene mediante la radiografía de tórax, que debe realizarse siembre en bipedestación.

En los casos dudosos se realizará en inspiración y en espiración forzadas.
Tratamiento
El objetivo es re expandir el pulmón colapsado y prevenir futuras recidivas.
Si el neumotórax es pequeño (< 20-30% del espacio pleural) y se trata de un primer

episodio, el reposo es el tratamiento indicado, ya que el aire puede reabsorverse
espontáneamente. En caso contrario será necesaria la colocación de un tubo de drenaje
conectado a un aspirador para la curación del neumotórax.
La pleurodesis (cirugía de las bullas) se plantea en casos graves como p.ej en la afectación
de ambos pulmones.
ENFERMEDADES DEL SISTEMA

CIRCULATORIO
Arritmia cardiaca
El ritmo cardiaco normal se conoce como ritmo sinusal. Una arritmia cardiaca es una
alteración del ritmo cardiaco. La frecuencia cardiaca normal es de 60-100 latidos por minuto
(lpm). Las arritmias alteran el ritmo y la frecuencia cardiaca. El aumento de la frecuencia
cardiaca por encima de 100 lpm se denomina taquicardia y la disminución de la frecuencia
cardiaca por debajo de 60 lpm se denomina bradicardia.

Existen muchos tipos de arritmias. Cada una de ellas requiere un tratamiento diferente,
también los síntomas, su gravedad y la repercusión sobre la calidad de vida del paciente
puede ser muy variable.
Las arritmias pueden originarse en la aurícula o en el ventrículo y pueden ser rápidas:

taquiarritmia (más de 100 lpm) o lentas: bradiarritmia (menos de 60 lpm). Las que se
originan por encima del ventrículo se llaman supraventriculares y las que se originan en el
ventrículo son las arritmias ventriculares.
Las arritmias también pueden ser fisiológicas, es decir, cambios en el ritmo que obedecen a
una respuesta normal del organismo frente a determinados estímulos (por ejemplo con el
ejercicio físico).
¿Cómo se producen?
En condiciones normales el corazón se contrae de forma rítmica y sincrónica. Esta

contracción es el resultado de un impulso eléctrico que se genera en la aurícula, llega al
ventrículo y se traduce en un latido cardiaco. Estos impulsos eléctricos ocurren a intervalos
regulares. En una arritmia se produce una alteración de este mecanismo que conduce a que
el corazón no se contraiga de manera regular generando un trastorno del ritmo. Las arritmias
se producen por diversos mecanismos, básicamente existe una ausencia del impulso
eléctrico, éste se inicia en un lugar diferente o sigue una ruta (vía de conducción) errónea.
Múltiples procesos pueden ser causa de arritmias como enfermedades del corazón,
infecciones, fármacos, anemia y enfermedades del tiroides.
Síntomas
Es muy variable, desde no dar ningún tipo de síntoma hasta dar síntomas muy graves como
una parada cardiaca.
Los síntomas más comunes incluyen:
Palpitaciones, el paciente "nota el latido cardiaco". Hay que tener en cuenta, por otro lado,
que las palpitaciones no siempre traducen una arritmia. Pueden aparecer como resultado de
un estado de ansiedad y no tener ninguna relevancia.
Mareos y pérdida de conocimiento (síncope).
Sensación de falta de aire (disnea), dolor en el pecho.
Cansancio.Diagnóstico,

El diagnóstico de una arritmia se basa en el estudio de la actividad eléctrica del corazón

mediante una serie de pruebas. Además se ha de realizar un interrogatorio detallado al
paciente para conocer los factores que pueden causar o desencadenar su arritmia.
El electrocardiograma es la prueba más sencilla y eficaz para diagnosticar una arritmia.
Tratamiento
El tratamiento se debe adecuar a cada tipo específico de arritmia.
En algunos casos, no es necesario ningún tratamiento. Determinados cambios en el estilo de

vida, como eliminar sustancias excitantes tales como la cafeína o el alcohol, son suficientes
para controlarla.
Los fármacos antiarrítmicos permiten el control y tratamiento de gran parte de las arritmias.
Existen numerosos grupos de fármacos que actúan por mecanismos diferentes. Se pueden
administrar por vía oral o por vía endovenosa y siempre bajo indicación y control médico.
En determinados casos están indicados otros tratamientos más complejos:
La ablación por radiofrecuencia es un procedimiento en el que se utiliza un catéter y un

dispositivo que permite obtener un mapa de las vías de conducción eléctrica del corazón.
Utilizando ondas electromagnéticas de alta frecuencia, se pueden destruir (ablacionar) las
vías de conducción responsables de la arritmia.
En la ablación quirúrgica mediante una intervención se destruye la zona donde se originan

los latidos irregulares.
Uso de marcapasos y DAI (desfibriladores automáticos implantables). Son dispositivos

implantables que básicamente permiten mantener una frecuencia cardiaca adecuada cuando
detectan un ritmo anómalo.
La cardioversión eléctrica es un tratamiento que se utiliza en determinadas arritmias para

devolver el ritmo normal tras la aplicación de una descarga eléctrica sobre el tórax. Se puede
realizar también una cardioversión con fármacos.
Tratamientos complementarios que reducen las complicaciones de algunas arritmias como

fármacos anticoagulantes.
Insuficiencia Cardiaca
La insuficiencia cardiaca es una enfermedad que se produce cuando el corazón es incapaz
de bombear la sangre suficiente al resto del cuerpo, así se produce una situación de
desequilibrio ya que el aporte de sangre es menor a los requerimientos del organismo.

Esta enfermedad aparece tanto en hombres como en mujeres, sin embargo, en las mujeres
suele aparecer en edades más tardías. Aunque puede presentarse a cualquier edad su
frecuencia aumenta con los años siendo generalmente una enfermedad de la población
mayor.
¿Cómo se produce?
En condiciones normales el corazón es capaz de adaptarse a las diferentes necesidades del

organismo y realizar su función de forma adecuada. Cuando el corazón tiene una potencia
menor, el bombeo de sangre es insuficiente y no se cubren las necesidades de oxígeno y
nutrientes que el cuerpo requiere.
La insuficiencia cardiaca puede afectar al lado derecho, al lado izquierdo o a todo el corazón.
Si el lado izquierdo del corazón no funciona bien (insuficiencia cardíaca izquierda), se

acumula líquido en los pulmones. Si el lado derecho del corazón no funciona bien
(insuficiencia cardíaca derecha), se acumula líquido en diferentes partes del organismo
como el abdomen y las piernas.
La insuficiencia cardiaca afecta a la función de los riñones que pierde su capacidad de

eliminar agua y sodio. Esta acumulación de líquidos en el organismo (brazos, piernas,
pulmones, abdomen, etc.) da lugar al término de insuficiencia cardiaca congestiva.
¿Cuáles son las causas?
Existe un gran número de causas que pueden provocar una insuficiencia cardiaca. Las dos
más frecuentes son la cardiopatía isquémica y la hipertensión arterial.
Entre las causas de insuficiencia cardiaca podemos encontrar:
Cardiopatía isquémica: enfermedades de las arterias coronarias como la angina de pecho o

el infarto de miocardio que impiden la irrigación correcta del músculo cardiaco.
Hipertensión arterial: sus efectos a largo plazo provocan una insuficiencia cardiaca.
Valvulopatías: enfermedades de las válvulas cardíacas que son defectuosas por lo cual el
corazón trabaja con mayor dificultad.
Miocardiopatías por afectación del miocardio (músculo cardiaco), pueden ser causadas por
el consumo de alcohol, fármacos o por infecciones víricas.
Cardiopatías congénitas: defectos congénitos estructurales de la anatomía del corazón y sus

vasos.
Alteraciones del ritmo cardiaco: arritmias.

Enfermedades que se acompañan de afectación del corazón como la amiloidosis, el

mieloma múltiple, el hipertiroidismo y las enfermedades neuromusculares.
Enfermedades pulmonares como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica o el

tromboembolismo pulmonar. La alteración de la circulación pulmonar repercute en el
funcionamiento del corazón.
Fármacos y tóxicos.
Síntomas
Uno de los síntomas más frecuentes y que más alarma al paciente es la sensación de falta
de aire, que se conoce como disnea. Típicamente empeora cuando el paciente se acuesta
(ortopnea), con la actividad física (disnea de esfuerzo) y por la noche (disnea paroxística
nocturna).
Tos nocturna.
Edema agudo de pulmón: es una manifestación grave de la insuficiencia cardiaca producida

por la presencia de líquido en los pulmones. Requiere una atención médica urgente.
Palpitaciones, especialmente en aquellos casos en los que hay una arritmia de base.
Dolor torácico.Cansancio y debilidad.Confusión.Disminución de la cantidad de orina.
Acumulación de líquidos en diferentes partes del cuerpo: piernas (edemas), ascitis

(abdomen). Ello provoca un aumento de peso rápido.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los síntomas y signos característicos de esta enfermedad junto a

la evidencia mediante técnicas de imagen de la disfunción del corazón.
La exploración física permite detectar signos de insuficiencia cardiaca como es la

acumulación de líquido en las piernas (edemas), auscultación cardiaca y pulmonar anómalas
(estertores), aumento del tamaño del hígado (hepatomegalia), coloración anómala de la piel
por mala oxigenación.
Las exploraciones que suelen realizarse de forma habitual en un paciente con insuficiencia
cardiaca incluyen:
Analítica en sangre y orina.Electrocardiograma.Radiografía de tórax: permite ver el tamaño y

silueta del corazón así como los campos pulmonares.Ecocardiografía: estudia la función del
corazón y su morfología.
Tratamiento

El tratamiento de la insuficiencia cardiaca ha ido cambiando, pasando de tratar únicamente

los síntomas de la enfermedad a realizar otros tratamientos encaminados a frenar su
progresión y disminuir así sus complicaciones y su mortalidad.
1- Recomendaciones generales de estilo de vida. Es importante seguirlas ya que ayudarán a

mejorar en gran medida la calidad de vida del paciente.
Actividad física: el ejercicio físico regular y adaptado a cada enfermo es beneficioso. Por
ejemplo caminar media hora 4-5 veces por semana o pasear en bicicleta 20 minutos. El
médico puede realizar un programa de ejercicio físico a medida.
Vida laboral: el trabajo del paciente debe adaptarse a su capacidad física. Es recomendable
que mantenga una vida laboral y social activa.
Dieta: es recomendable disminuir el consumo de sal y seguir una dieta equilibrada baja en
grasas y colesterol. Se debe evitar el sobrepeso con una dieta adecuada.
Tabaco y alcohol: el consumo de tabaco y alcohol está contraindicado.
Vacunas: se aconseja la vacunación anual de la gripe y del neumococo.
2- Tratamiento de la causa subyacente de la insuficiencia cardiaca, es decir, de la

enfermedad que la está provocando.
3- Tratamiento farmacológico: existe un gran número de fármacos disponibles que actúan de

diversas maneras en la insuficiencia cardiaca como eliminando el exceso de líquidos
(diuréticos), mejorando la contracción del corazón, regulando el aporte de sangre al mismo o
la frecuencia cardiaca.
4- Actualmente se dispone de nuevos tratamientos diferentes a los fármacos habituales

tradicionales. Estos tratamientos incluyen la resincronización cardiaca (uso de un tipo de
dispositivos similares al marcapasos), la cirugía cardiaca y el trasplante cardiaco. La
indicación de estos tratamientos vendrá dada por la situación clínica específica de cada
paciente.
Accidente cerebrovascular.ACV
Es una afectación cerebral focal no convulsiva de 24 horas de evolución con lesión visible
por TAC (tomografía accialcomputalizada) craneal o RMN (resonancia magnética) cerebral
(definición de la OMS).
Cómo se produce:

Los accidentes cerebrovasculares (AVC) se producen por un alteración, transitoria o no, del
funcionamiento de una o varias zonas del cerebro por un trastorno circulatorio. Éste puede
ser debido a una oclusión arterial (isquémico) o debido a una rotura arterial (hemorrágico).
Cuando la disfunción neurológica produce síntomas de menos de 1hora y no existe

evidencia de lesión en las pruebas de neuroimagen, se define como accidente cerebral
isquémico transitorio (AIT). Es una situación que requiere de atención inmediata por ser una
lesión precursora de accidentes cerebrovasculares no transitorias (ictus). Este riesgo
aumenta principalmente durante la primera semana, especialmente en las primeras 48horas.
Existen factores de riesgo asociados a enfermedad cerebrovascular, distinguiendo entre

factores modificables y no modificables.
Factores de riesgo no modificables:
Edad. El riesgo de ictus se dobla cada década a partir de los 55 años. Raza: mayor
incidencia en afroamericanos e hispanos.Sexo: aumento en el sexo masculino, pero más
incapacitante y mortal en mujeres.Factores genéticos
Factores de riesgo no modificables:
Hipertensión arterial: es el principal factor de riesgo tanto en accidentes isquémicos como

hemorrágicos. El mejor control de la HTA en los últimos años ha contribuido a una
disminución de los AVC.
Diabetes mellitus: por incremento de factores de riesgo vascular (HTA, dislipemia (alteración
en los lípidos), obesidad.
Tabaquismo: doble riesgo de AVC isquémicos; asociado a HTA, el riesgo aumenta hasta 20
veces más.
Obesidad: sobretodo la abdominal y más en mujeres
Alcoholismo: mayor riesgo de AVC hemorrágicos
Drogas: cocaína, anfetaminas, aumento del riesgo hasta 7 veces más
Alteraciones de la coagulación
Alteraciones cardíacas: Fibrilación auricular crónica, aumentando la formación de émbolos

cardíacos que se desprenden y provocan infartos cerebrales.
Estenosis (oclusión total o parcial) carotídea
Sintomatología

Va a depender de la localización del infarto cerebral que se produzca una u otra

sintomatología. Aparecen síntomas que afectarán a la movilidad de extremidades superiores
e inferiores, a la sensibilidad de dichos territorios, a la marcha, a trastornos del lenguaje, del
reconocimiento de personas o de su propio cuerpo, alteraciones visuales, etc. Pueden
aparecer muchos síntomas, y con mucha frecuencia asociados entre ellos.
Diagnóstico
Es muy importante realizar una historia cínica completa lo más detallada posible. Se
preguntará por la hora de inicio de los síntomas, la forma de instauración, la duración, la
evolución, los factores desencadenantes seguido de una exploración neurológica y
cardiovascular precisa.Las exploraciones complementarias incluyen inicialmente un análisis
de sangre con glucosa, un electrocardiograma, la saturación de oxígeno en sangre, la
temperatura axilar y la realización de un TAC craneal urgente.
El TAC craneal es la técnica de elección en todo enfermo con un déficit neurológico de

instauración aguda. Permite descartar ictus hemorrágicos, así como lesiones cerebrales no
vasculares como tumores o hematomas.
Otras pruebas a realizar en función de la sintomatología del paciente, son:
Ecografía doppler de troncos supraaórticos: ante sospecha de oclusión de la arteria carótida
Ecografía dopplertranscraneal. RMN cerebral. Angioresonancia o angiografía convencional
Ecocardiograma transtorácico. Estudio Holter.
Tratamiento
En la fase aguda del ictus isquémico se dispone de la fibrinolisis (rt-PA) cuyo objetivo es
restablecer el flujo vascular, limitar el daño cerebral y evitar las complicaciones de los AVC,
mediante la rotura farmacológica del trombo que ha causado la oclusión vascular.Las
indicaciones de tratamiento con fibrinolisis son: edad superior a 18 años, inicio de los
síntomas menos de 3-4,5 h previas al tratamiento, diagnóstico clínico de infarto isquémico
cerebral y síntomas presentes al menos durante 30 minutos que no mejoran antes de iniciar
el tratamiento.
El tratamiento posterior incluirá el uso de antiagregantes (aspirina) o de anticoagulantes

orales (sintrom). Éste último en aquellos casos de ictus isquémicos de causa
cardioembolígena así como para la prevención de la aparición de complicaciones médicas.
Es de vital importancia la corrección de los factores de riesgo modificables:
Control de las cifras de tensión arterial. Control de los niveles de colesterol. Control de los
niveles de glucemia. Abandono del tabaco. Realización de ejercicio físico regular. Evitar el

sobrepeso y la obesidad. hipertensión arterial: La hipertensión arterial es un estado

patológico caracterizado por un aumento mantenido de la tensión arterial por encima de los
valores considerados "normales", esto es 140 de sistólica (popularmente 14 de "máxima") y
90 de diastólica (popularmente 9 de "mínima").
¿Cómo se produce?
En la mayor parte de los individuos hipertensos (90-95%) se desconoce la verdadera causa

de la presión arterial alta. Es lo que llamamos hipertensos esenciales. En estos individuos la
hipertensión es debida a la acción conjunta de varios factores: herencia, constitución, raza,
factores psicológicos, tipo de alimentación y hábitos de vida.
La hipertensión arterial secundaria se da en el 5-10% de los individuos hipertensos. En ellos

se encuentra una causa concreta y conocida, como la presencia de tumores renales o
tumores de las glándulas productoras de hormonas, un mal funcionamiento del riñón, la
toma de ciertos medicamentos, la toma de cocaína, etc.
Síntomas
La hipertensión arterial es un trastorno que habitualmente no da síntomas pero que cuando

está presente va dañando progresivamente nuestro organismo hasta causar graves lesiones
invalidantes o incluso la muerte, y ello sin previo aviso: embolias y hemorragias cerebrales,
angina de pecho, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, ceguera,
etc.
En algunos casos pueden aparecer síntomas inespecíficos como palpitaciones o dolores de

cabeza.
Diagnóstico
El diagnóstico se basará en el conocimiento de los valores de tensión arterial con ayuda del
esfingomanómetro..
Tratamiento
Ante todo deben seguirse los consejos del médico. El médico del individuo hipertenso
decidirá qué medidas de tratamiento ha de llevar a la práctica para reducir las cifras de
presión arterial.El objetivo terapéutico en todos los individuos hipertensos es la
normalización de la presión arterial, de manera estable y sostenida, al menos a cifras
inferiores a 140 de presión sistólica y 90 de diastólica
Tratamiento no farmacológico
El plan de acción pasa siempre por una modificación del estilo de vida. Estas medidas
generales se basan en cambiar y eliminar una serie de factores perjudiciales:

Abandonar el tabaco. Reducir el peso excesivo. Moderar o suprimir el consumo de alcohol.

Reducir el consumo de sal. Esto se consigue disminuyendo la cantidad de sal utilizada en la
preparación de sus comidas, evitando los alimentos salados (salazones, jamones, embutidos
en general, pan y galletas con sal, patatas fritas, alimentos enlatados, alimentos
precocinados), y también quitando el salero de la mesa.Llevar una alimentación baja en
grasas de origen animal. Aumentar el consumo de frutas, verduras, legumbres y verduras
Realizar ejercicio físico moderado y aeróbico y hacerlo cada día: subir las escaleras a pie en
lugar de usar el ascensor, caminar hasta la parada siguiente del metro o autobús y bajar una
parada antes, pasear con un grupo de amigos, ir en bicicleta, nadar...
Se había recomendado con insistencia no tomar bebidas ricas en cafeína (o teína) como el
café, el té, los refrescos de cola, etc. por la relación directa entre el consumo de cafeína y la
elevación de la presión arterial. Sin embargo, actualmente se acepta que un consumo
moderado (1 ó 2 tazas de té o café al día) no suelen alterar las cifras de presión arterial. Sin
embargo, hay individuos que pueden tener cifras mayores de tensión arterial cuando
consumen estas bebidas, en cuyo caso estas personas sí deberán tomar bebidas
descafeinadas.
Tratamiento farmacológico
Si estos cambios no ayudan a controlar la presión arterial en 3 a 6 meses, la enfermedad

debe tratarse con medicamentos. Actualmente existen una serie de fármacos
antihipertensivos efectivos y bien tolerados: diuréticos, alfa y beta-bloqueantes, antagonistas
de los canales de calcio, antagonistas de los receptores de angiotensina tipo 2, inhibidores
de la enzima conversora de la angiotensina, inhibidores directos de la renina. La elección del
tratamiento antihipertensivo debe tener en cuenta las características del paciente:
enfermedades asociadas, características físicas y hábitos de vida, por ejemplo. Además,
muchos pacientes requieren utilizar varios medicamentos para obtener un control tensional
adecuado.
Tratamiento de la hipertensión secundaria
En el caso de encontrarse una causa de la hipertensión, el tratamiento deberá ser corregirla,

por ejemplo, extirpar quirúrgicamente el tumor si existe un feocromocitoma, o dilatar la
arteria renal que esté obstruida.
Medidas preventivas
La mayoría de los individuos que sufren de hipertensión generalmente no presentan

síntomas (salvo cuando los niveles de tensión se elevan muy bruscamente) y así la
enfermedad puede pasar desapercibida durante muchos años. Por ello, es recomendable
acudir cada cierto tiempo al médico para un control de la presión arterial, aunque estemos
sanos.

Se recomienda tomar la tensión arterial como medición de rutina, al menos una vez al año a
partir de los 35-40 años. Si hay factores de riesgo, propios o familiares (familiares
hipertensos, obesidad, diabetes, etc.) este control de la tensión arterial se debe iniciar antes
y repetir con más frecuencia.
Varices: Insuficiencia venosa
Las varices son dilataciones y alargamiento de las venas. Pueden aparecer en cualquier
zona del cuerpo pero son especialmente frecuentes en las piernas.
Es uno de los principales signos de lo que se llama síndrome de las piernas cansadas o de
insuficiencia venosa crónica. Es un problema frecuente en la población y aparecen más en
las mujeres que en los hombres.
¿Cómo se producen?
El sistema circulatorio está constituido por venas y arterias. Las venas son las encargadas
de retornar la sangre al corazón. Para facilitar este trabajo tienen unas válvulas en su interior
que impiden que la sangre vaya hacia atrás y continúe hacia arriba, hacia el corazón.
La causa de las varices suele ser múltiple, y a menudo en su origen intervienen, por un lado,
una debilidad de la pared venosa y una incompetencia de las venas y por otro, causas que
conducen a un aumento de la presión venosa.
Cuando por diferentes motivos las válvulas se vuelven incompetentes, el retorno venoso se
dificulta y la sangre queda estancada en las venas. Si esta situación persiste en el tiempo las
venas aumentan de tamaño y se dilatan apareciendo las conocidas varices.
Su aparición se ve especialmente favorecida por determinados factores como la obesidad, el

sedentarismo, el embarazo, la edad (aumenta en personas mayores), profesiones que
requieran estar mucho tiempo de pie como dependientes, camareros o peluqueras. Pasar
más de 5 horas de pie o más de dos sentados son factores que agravan el problema.
Síntomas
En muchos casos las varices no dan síntomas y constituyen únicamente un problema

estético, debido a que aparecen como cordones que sobresalen en la pierna. Otras veces
pueden aparecer síntomas antes de que éstas sean claramente visibles.
Los pacientes con varices pueden presentar acumulación de líquido e hinchazón de los
tobillos y las piernas, dolor, pesadez y calambres. Las molestias suelen empeorar tras un
período de tiempo prolongado sentado o de pie, sin realizar una actividad física, con
sensación de quemazón y constante hormigueo en las piernas.

En los casos más evolucionados aparecen úlceras en la piel con picor, cambios de color y
de textura y pueden aparecer coágulos por el estancamiento de la sangre en su interior lo
que se conoce como trombosis venosa superficial.
Diagnóstico
Las varices son fáciles de identificar por el médico con una adecuada exploración
física.Durante esta exploración se pueden realizar determinadas maniobras para ver el
retorno venoso.Para completar el diagnóstico se realiza una ecografía que permite valorar el
funcionamiento de las válvulas venosas.
Tratamiento
En casos leves el tratamiento está encaminado a aliviar las molestias y a que el problema no
empeore.
Medidas conservadoras:
Medidas para facilitar el retorno venoso como las medias compresivas de venta en
farmacias.Evitar estar mucho tiempo de pie o sentado, cambiando de postura o
levantándose con frecuencia.Evitar el tabaco y el sobrepeso.Evitar llevar prendas de ropa
demasiado apretadas que dificulten el retorno venoso.Llevar una dieta saludable.Practicar
ejercicio de forma regular (especialmente caminar, ir en bicicleta).Mantener las piernas en
alto (elevarlas por encima del corazón) al final del día, especialmente en periodos que
pueden empeorar como durante el embarazo.
Tratamiento médico-quirúrgico
Se indica especialmente cuando hay riesgo de complicaciones como de sangrado o de

trombosis, úlceras e infecciones o por persistencia de síntomas a pesar del tratamiento
conservador adecuado.
Las alternativas que existen incluyen:
Fármacos venotónicos. Se indican para alivio de los síntomas y disminución de la hinchazón

de las piernas.
Esclerosis: se inyecta una sustancia irritante, es decir, que provoca una cicatrización y cierre
de la vena, en el interior de los vasos venosos afectados. Se realiza de forma ambulatoria y
está indicado sobretodo en varices de pequeño y mediano calibre.
Cirugía. Existen dos técnicas, la clásica o fleboextracción en la que se extirpa la vena

totalmente (vena safena) o mediante la técnica CHIVA (Cura Hemodinámica de la
Insuficiencia Venosa Ambulatoria) en el que se extirpa únicamente los trozos de vena que

entorpecen el retorno venoso mediante la realización de microincisiones. Esta técnica se

realiza de forma ambulatoria. Ambas se realizan en varices de gran tamaño.
Láser endovascular: es un tratamiento más novedoso en el cual utilizando la energía del

láser dentro del vaso se destruyen las venas varicosas. El láser también se puede utilizar
para el tratamiento estético de las pequeñas varículas o telangiectasias (pequeños
capilares).
Prevención
Aunque la aparición de las varices no se puede prevenir sí que se puede disminuir su

aparición y empeoramiento con medidas generales como evitar el tabaco y el sobrepeso,
realizar ejercicio, evitar la ropa ajustada y llevar un calzado cómodo sin excesivo tacón.
ENFERMEDADES DEL SISTEMA

DIGESTIVO
GASTRITIS
La gastritis es un problema médico frecuente. Se define como una inflamación de la mucosa
o revestimiento interno del estómago. Esta inflamación puede deberse a múltiples causas
que dan como resultado una gastritis.Según su duración en el tiempo puede ser una gastritis
aguda (se presenta de forma rápida y se soluciona en unos días) o crónica (persiste en el
tiempo).
¿Cómo se produce?
Existe un gran número de causas que pueden provocar gastritis. El mecanismo común en
todas ellas es un desequilibrio entre los factores desencadenantes o que la favorecen y los
mecanismos de defensa que protegen la pared del estómago, que resultan finalmente en
una lesión de la mucosa gástrica.
La gastritis aguda suele asociarse con frecuencia a una enfermedad grave (como problemas
hepáticos y renales) a cirugía mayor, a un traumatismo y a situaciones de estrés fisiológico
importante. También pueden causarla infecciones por bacterias (Helicobacter pylori), virus y
hongos, consumo de alcohol, fármacos (como antiinflamatorios no esteroideos,
corticosteroides), radioterapia y reflujo biliar (paso de la bilis hacia el estómago).
Las gastritis crónica puede deberse a las mismas causas, si bien se prolonga en el tiempo.
Pueden aparecer erosiones importantes en la mucosa gástrica y sangrado. También se
asocia al consumo de antiinflamatorios no esteroides (AINES), infección por el Helicobacter
pylori y enfermedades autoinmunes como la anemia perniciosa. Es un tipo de anemia en la

cual el estómago no puede absorber de vitamina B12, debido a que los anticuerpos atacan a
la mucosa del estómago provocando su adelgazamiento.
Síntomas
La gastritis puede ser un hallazgo casual cuando se realiza una endoscopia por otro motivo.
Puede existir inflamación sin que existan síntomas.
La gastritis se puede manifestar por una variedad de síntomas digestivos siendo los más
comunes dolor en la parte alta del abdomen o molestias digestivas (término que se conoce
como dispepsia).
La variedad de síntomas pueden incluir náuseas, ardor, vómitos, sensación de plenitud,

hinchazón, eructos y disminución del apetito. Si existe sangrado por la inflamación pueden
aparecer vómitos con sangre de color negro o deposiciones negras debido a la sangre
digerida.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los síntomas que refieren el paciente y los hallazgos, tras la
realización de endoscopia, de una inflamación de la mucosa.
Las diferentes pruebas diagnósticas incluyen:
Análisis de sangre que puede mostrar anemia.
Detección de sangre en heces (por si hay sangrado digestivo).
Test para la detección de Helicobacter pylori. Se suele realizar la Prueba del aliento, muy
precisa para la detección de la bacteria Helicobacter. Consiste básicamente en beber un
líquido viscoso y posteriormente soplar en un pequeño tubo.
La prueba diagnóstica que confirma la gastritis es la realización de una endoscopia, es decir,

la introducción de un tubo flexible por la boca que permite visualizar directamente la mucosa
gástrica y el grado de inflamación. Además se pueden tomar muestras de la mucosa
(biopsia) y ver si existe sangrado.
Tratamiento
El tratamiento dependerá de la causa de la gastritis. Algunas gastritis pueden curar

espontáneamente.
Se deben eliminar todos aquellos posibles factores de riesgo. En el caso que sea necesario
se debe interrumpir el uso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos así como otros
factores agravantes como alcohol, tabaco, café y bebidas con cafeína.

Se indica de forma general tratamiento con fármacos para neutralizar el ácido del estómago
o disminuir su producción y así eliminar los síntomas y favorecer su curación. Los fármacos
habitualmente empleados son los antiácidos y protectores gástricos, los antagonistas de los
receptores H2 o los inhibidores de la bomba de protones. Éstos últimos bloquean la
secreción de ácido por el estómago (son los más potentes).
No existe un tratamiento específico excepto para aquellas gastritis secundarias a infección

por H.pylori y la gastritis crónica atrófica provocada por la anemia perniciosa que se trata con
vitamina B12.
Si existe infección por H. pylori, el objetivo es la erradicación de la bacteria causante del

problema. El tratamiento se basa en la utilización de un inhibidor de la bomba de protones,
para inhibir el ácido del estómago, combinado con antibióticos. Se administra durante unos
días, tras los cuales se suele repetir la prueba del alimento para comprobar que la infección
por H. pylori haya desaparecido. Si no se ha conseguido se puede repetir una nueva pauta
de tratamiento.
Es recomendable seguir una dieta adecuada en la cual se debe evitar la ingesta de comidas
y bebidas que agravan los síntomas.
Prevención
Seguir una dieta sana y equilibrada, evitar el consumo de alcohol y el tabaco, no tomar
antiinflamatorios no esteroideos excepto en los casos indicados por su médico y utilizar
protectores gástricos en aquellas situaciones de riesgo pueden evitar los episodios de
gastritis.
ULCERA PEPTICA
Una úlcera péptica es una erosión o herida en la mucosa del estómago (úlcera gástrica) o en
la parte superior del intestino delgado, llamado duodeno (úlcera duodenal). Las úlceras
suelen tener un tamaño entre 0.5 y 1.5 cm de diámetro.
Las úlceras son un problema gastrointestinal frecuente en la población. La úlcera gástrica

suele aparecer a partir de los 50-60 años de edad.
¿Cómo se produce?
Se considera que la aparición de las úlceras es de causa multifactorial. Está implicado un

desequilibrio entre el ácido del estómago, una enzima llamada pepsina y las barreras de
defensa del revestimiento del estómago. Este desequilibrio lleva a que se presente
inflamación, que puede empeorar con determinados factores de riesgo.
Existe una clara relación entre la infección por una bacteria llamada H. pylori y la aparición
de la úlcera duodenal y la úlcera gástrica. Una persona infectada por esta bacteria tiene
mayor riesgo de desarrollar una enfermedad ulcerosa a lo largo de su vida. No todos los
pacientes con úlcera tienen una infección por Helicobacter pylori pero sí se da en un gran
porcentaje. La forma de tornillo del H. pylori le permite penetrar en la membrana mucosa del
estómago o el duodeno para poder adherirse, produciendo una serie de toxinas que inflaman
y dañan la mucosa.
Las úlceras también pueden aparecer en relación con el consumo de medicamentos como
corticosteroides y antiinflamatorios no esteroideos. Uno de los efectos no deseables de los
antiinflamatorios es que aumentan el riesgo de hemorragia digestiva o de enfermedad
ulcerosa, pues su uso prolongado puede dañar la mucosa del tracto digestivo causando una
úlcera o empeorándola.
Pueden aparecer úlceras no asociadas a estos dos factores (Helicobacter y

antiinflamatorios). Se relacionan con un síndrome de hipersecreción ácida, en el cual existe
un exceso de secreción de ácidos gástricos que dañan la mucosa. Son muy poco
frecuentes.
Determinados factores y hábitos favorecen la aparición de úlceras gástricas como el tabaco,

el consumo de alcohol y el tratamiento con radioterapia.
Síntomas
Los síntomas habituales de una úlcera incluyen:
Dolor abdominal. Es el síntoma principal, suele ser un dolor agudo, referido como quemazón
o ardor, localizado en epigastrio, de aparición a brotes de 2 a 4 semanas de duración, suele
calmar con la ingesta o con antiácidos.
Náuseas y vómitos.
Pirosis, es decir, sensación de quemazón en el esófago.Distensión abdominal y cambios en

el hábito intestinal.En la úlcera gástrica el dolor es más característico inmediatamente tras
las comidas.
En algunos casos las úlceras son asintomáticas o dan pocas molestias y se diagnostican
tras la aparición de una complicación como:
Hemorragia digestiva. Aparece en forma de hematemesis (vómito de sangre roja) o de

melenas (deposiciones negras por la presencia de sangre).
Perforación. La úlcera péptica puede ir penetrando las diferentes capas de la pared

gastroduodenal hasta la perforación. Se manifiesta por la aparición del "abdomen agudo":
dolor en epigastrio, brusco, intenso y con endurecimiento de la pared muscular.

Estenosis pilórica, se trata de un estrechamiento de la zona de unión del estómago con el

duodeno. El paciente suele presentar náuseas y sensación de plenitud.
Diagnóstico
El diagnóstico de la enfermedad ulcerosa se basa en la historia clínica del paciente, la

presencia de los síntomas ulcerosos, la exploración física y, si se considera necesario, una
serie de exploraciones complementarias.
Los métodos diagnósticos están dirigidos a visualizar la úlcera (endoscopia) y a la detección

del Helicobacter pylori. Se dividen básicamente en:
- Métodos invasivos:
Endoscopia. Se introduce un tubo con una pequeña cámara a través de la boca y el esófago
hasta llegar al estómago y duodeno que permite visualizar todo el tracto digestivo y así, la
existencia de alteraciones. Si se visualiza la úlcera se pueden tomar pequeñas muestras de
tejido (biopsia).
Tránsito esofagogastroduodenal, ésta prueba puede mostrar una úlcera gástrica.
- Métodos no invasivos:
Detección de anticuerpos contra Helicobacter en sangre: serología.
Detección de Helicobacter en heces.
Prueba del aliento. Es una prueba muy precisa tanto para la detección de la bacteria
Helicobacter como para comprobar la recurrencia de la infección tras el tratamiento
antibiótico. Consiste básicamente en beber un líquido viscoso y posteriormente soplar en un
pequeño tubo.
Tratamiento
Para aliviar los síntomas y atenuar el dolor se indica tratamiento farmacológico. Los
fármacos habitualmente empleados son los antiácidos y protectores gástricos, los
antagonistas de los receptores H2 o los inhibidores de la bomba de protones. Éstos últimos
bloquean la secreción de ácido por el estómago (son los más potentes). Puede ser
necesario un tratamiento a largo plazo.
Si existe infección por H. pylori, el objetivo principal es la erradicación de la bacteria

causante del problema. El tratamiento se basa en la utilización de un inhibidor de la bomba
de protones, para inhibir el ácido del estómago, combinado con antibióticos. Se administra
durante unos días, tras los cuales se suele repetir la prueba del alimento para comprobar

que la infección por H. pylori haya desaparecido. Si no se ha conseguido se puede repetir

una nueva pauta de tratamiento.
El tratamiento de las complicaciones como el sangrado se suelen tratar mediante

endoscopia, que localizan la úlcera sangrante y puede cauterizar la hemorragia.
Si existe perforación gástrica es preciso un tratamiento quirúrgico urgente.
Se puede indicar tratamiento quirúrgico en aquellos pacientes que no responden al

tratamiento farmacológico o a la endoscopia. Los procedimientos quirúrgicos para las
úlceras gástricas abarcan:
Vagotomía: consiste en seccionar el nervio vago que es el que controla la producción de

ácido gástrico en el estómago.
Gastrectomía parcial, es decir, extirpación de una parte del estómago.
Se recomienda además seguir una serie de medidas de estilo de vida como mantener una
dieta equilibrada y sana, evitando las comidas ricas en grasas. Realizar comidas pequeñas
durante el día a intervalos regulares. Se aconseja además evitar el tabaco, el té, el café y las
bebidas con cafeína, así como el alcohol y el consumo de antiinflamatorios no esteroideos.
Prevención
Llevar una dieta saludable y si se tiene riesgo de úlceras evitar tomar antiinflamatorios no
esteroideos o hacerlo asociados a un protector gástrico evita la aparición de una úlcera.
ESTREÑIMIENTO
El estreñimiento es un problema muy común en la población. Se define como un cambio en
el hábito intestinal (agudo o crónico) en el que existe una disminución en el número de
deposiciones (menos de 3 veces por semana) con heces generalmente secas y duras y
dificultad a la expulsión o sensación de evacuación incompleta.
Se considera la frecuencia normal de deposiciones entre 3 veces al día y 3 veces por

semana.
¿Cómo se produce?
El estreñimiento se considera un síntoma que se produce como resultado de diversos

factores y causas. Entre ellos se encuentra una dieta inadecuada (baja en fibra), el
sedentarismo, la ausencia de hábitos regulares para ir al lavabo, el abuso de laxantes,
defectos anatómicos, cambios de horario, hábitos y viajes, enfermedades del sistema
digestivo, enfermedades sistémicas, fármacos, tumores y cánceres del sistema digestivo.

Generalmente es un trastorno funcional, es decir, no hay una causa orgánica que lo provoca
pero sí una suma de factores que dan lugar a esta alteración en el ritmo intestinal normal.
Síntomas
Las molestias más frecuentes en las personas que padecen estreñimiento incluyen dolor o
malestar abdominal, hinchazón, sensación de plenitud, meteorismo (gases) y sensación de
evacuación incompleta. La dificultad a la expulsión de las heces y el esfuerzo defecatorio
pueden provocar o agravar problemas de hemorroides o fisuras anales. También puede
aparecer lengua sucia (saburral) y mal aliento.
Los síntomas de alarma que hay que tener en cuenta ante un problema de estreñimiento, ya
que pueden traducir una enfermedad grave y por los que es recomendable consultar al
médico incluyen: pérdida de peso, sangre en las heces, dolor cada vez que se defeca o
aparición del estreñimiento como un síntoma nuevo (antes no existía).
Diagnóstico
Se basará en el interrogatorio al paciente donde es importante incidir sobre los hábitos de

vida, dieta, actividad física, historia familiar, consumo de fármacos, síntomas al defecar (por
ejemplo, rectorragia o emisión de sangre roja), pérdida de peso y demás factores
relacionados con el estreñimiento.
La exploración física se realiza para buscar los signos de alguna enfermedad orgánica.
Se debe completar el diagnóstico con:
Analítica en sangre, hormonas tiroideas (el estreñimiento es frecuente en el hipotiroidismo).
Detección de sangre en heces.
Pruebas de imagen abdominal para descartar enfermedades subyacentes que justifiquen el

síntoma:
Radiografía abdomen.
Enema opaco.
Sigmoidoscopia: permite el examen de parte final del colon y el recto.
Colonoscopia: para descartar una enfermedad orgánica (como un tumor).
En algunos casos seleccionados pueden requerirse estudios más complejos que estudian el
funcionamiento del esfínter anal como la manometría anorrectal.
Tratamiento

El tratamiento se basa en seguir una serie de recomendaciones higiénico dietéticas, tratar la

enfermedad de base o la causa si es posible
Las bases fundamentales del tratamiento son las medidas higiénico dietéticas, se
recomienda:
Seguir una alimentación adecuada rica en fibra. Comer fruta con piel si es posible y verduras
poco cocinadas o crudas, pan y cereales integrales. Se recomiendan de dos a 4 porciones
de fruta y de 3 a 5 porciones de verdura diarias. La fibra de trigo es la que produce mayor
incremento del peso fecal.
Ingerir abundantes líquidos (alrededor de un litro y medio a dos) al día para facilitar la
formación y eliminación de heces.
Realizar ejercicio físico de forma regular, simplemente caminar es un buen ejercicio. El

sedentarismo favorece el estreñimiento.
Establecer un horario regular diario para ir al baño y así "educar" al cuerpo.
Ser ordenado y regular en los horarios de las comidas, comer despacio y masticando bien.
Evite el abuso de laxantes, especialmente los laxantes irritantes.
Evitar el consumo de fármacos que provoquen estreñimiento.
Tratamiento farmacológico:
El uso habitual y continuado de laxantes no es aconsejable. Se debe reservar este

tratamiento para situaciones especiales y a corto plazo, cuando las medidas anteriores
conservadoras no son eficaces. Existen diferentes tipos de laxantes (lubrificantes,
osmóticos, irritantes o estimulantes y formadores de volumen o masa). Los irritantes o
estimulantes tienen gran rapidez de efecto pero son muy desaconsejables como uso
habitual. Los formadores de volumen o masa (fibras no digeribles de la dieta, como el
salvado de trigo), pueden tomarse de forma más prolongada que el resto, añaden agua y
volumen a las heces facilitando su eliminación. Se suelen tomar a dosis graduales hasta
alcanzar el efecto deseado. Se incluye el salvado de avena y el plantagoovata entre otros. Al
inicio del consumo de laxantes pueden aparecer molestias como hinchazón, dolor abdominal
o gases que suelen desaparecer con el tiempo.
Prevención
Seguir las recomendaciones higiénico dietéticas descritas en el tratamiento es la mejor

forma de prevenir el estreñimiento
DIARREA

¿Qué es?
La diarrea se define como un aumento del volumen o de la frecuencia del hábito intestinal
con heces de consistencia líquida o semilíquida.
La diarrea es un síntoma común en múltiples enfermedades y uno de los motivos de

consulta médica más frecuente.
Según su duración se clasifica en diarrea aguda (duración menor de 4 semanas) o crónica

(cuando se prolonga más de 4 semanas).
¿Cómo se produce?
Las causas más frecuentes de diarrea aguda son las infecciosas, es decir, producidas por
virus, bacterias, parásitos u hongos. Es lo que se conoce como gastroenteritis aguda. Entre
las causas no infecciosas encontramos el consumo de fármacos (por ejemplo antibióticos),
transgresiones alimentarias, quimioterapia, radioterapia, intolerancias alimentarias y algunas
enfermedades digestivas (como la apendicitis).
Las causas de la diarrea crónica son muy numerosas y engloban a muchas enfermedades
digestivas como la enfermedad de Crohn y la enfermedad celiaca, enfermedades
pancreáticas, enfermedades autoinmunes, enfermedades neurológicas, enfermedades de la
glándula tiroides (hipertiroidismo) y abuso de laxantes, entre otras.
Síntomas
La diarrea es un síntoma fácilmente identificable por cualquier persona. Existe un aumento

en el número de deposiciones y según la enfermedad causante puede acompañarse de
fiebre, vómitos, dolor abdominal, ardor perirrectal, sensación de tenesmo, hinchazón,
meteorismo o emisión de sangre, moco o pus junto a las heces.
En la diarrea aguda el cuadro es de inicio brusco y suele tener una duración entre 3-7 días.
Hay que prestar especial atención a los denominados pacientes de riesgo en los que la
atención y la vigilancia médica debe ser más estrecha como los ancianos, bebés, niños,
enfermos crónicos e inmunodeprimidos.
La complicación más frecuente de la diarrea es la deshidratación producida por la excesiva

pérdida de líquidos y electrolitos que puede conducir a un estado denominado de shock
(colapso circulatorio por la falta de líquidos) que requiere tratamiento urgente con líquidos y
reposición progresiva de electrolitos.
Diagnóstico
La diarrea aguda no requiere más pruebas que los síntomas e historia clínica. En los casos
que el médico considere pertinente puede indicarse un cultivo de las heces (coprocultivo)

para descartar determinadas infecciones, un análisis de sangre y una radiografía de

abdomen.
Se debe realizar además un examen físico del paciente para determinar si existen signos de
deshidratación o cualquier síntoma alarmante.
En la diarrea crónica el estudio de su causa requiere de otras exploraciones

complementarias. El diagnóstico ha de incluir una historia clínica detallada, el examen físico
del paciente, pruebas de laboratorio y otras exploraciones complementarias dirigidas a
conocer la enfermedad de base.
Se pueden requerir las siguientes pruebas:
Analítica general (incluyendo hemograma, hormonas tiroideas, electrolitos en sangre y

marcadores de enfermedades inflamatorias).
Coprocultivo para el estudio de agentes infecciosos en heces.
Colonoscopia, gastroscopia y toma de biopsias (muestras de tejido intestinal) que permiten

el estudio mediante visión directa del tubo digestivo.
Enema opaco y ecografía abdominal.
Pruebas para descartar intolerancia a ciertos productos (como fructosa, lactosa y sorbitol) y
test de malabsorción.
Manometría rectal para descartar mal funcionamiento del esfínter (músculo) rectal, sobre
todo en casos de incontinencia anal importante.
Tratamiento
En la diarrea aguda el tratamiento tiene como objetivo proporcionar una ingesta adecuada
de líquidos y electrólitos. La rehidratación se basa en la restitución de la cantidad de agua,
glucosa y electrolitos que se pierden a causa de la diarrea y es la primera medida a poner en
marcha una vez diagnosticada.
Existen diferentes fórmulas de rehidratación oral de venta en farmacias. En casos de

deshidratación grave se puede requerir el ingreso hospitalario y la administración
intravenosa de fluidos.
En casos leves es suficiente la rehidratación oral con líquidos (sueroral, bebidas para
deportistas que son ricas en electrolitos), bebiendo en pequeñas cantidades, de forma
continua. Se aconseja no tomar alimentos sólidos durante 12 horas aproximadamente y
cuando se mejore iniciar una dieta suave. Los alimentos prohibidos durante la diarrea

incluyen: guisos, fritos, embutidos y grasas, fibra vegetal, dulces, leche, café y zumo de
naranja.
En algunos tipos de diarrea aguda infecciosas (bacterias, parásitos) está indicado el

tratamiento antibiótico.
En los casos de diarrea crónica el tratamiento dependerá de la enfermedad de base que la

provoca. Se pueden requerir antibióticos, dietas especiales y suplementos nutricionales,
corticoides, inmunosupresores e incluso tratamiento quirúrgico (especialmente si existen
complicaciones). Además durante los episodios de diarrea se ha de realizar la rehidratación
adecuada.
Prevención
La mayoría de las diarreas agudas de causa infecciosa se transmiten por la falta de higiene.
Para su prevención se recomienda una adecuada manipulación de los alimentos, lavado de
las manos después de usar el baño y sólo beber agua debidamente embotellada en las
zonas en las que exista riesgo de infección.
COLITIS ULCEROSA
La colitis ulcerosa junto con la enfermedad de Crohn pertenece a un grupo conocido como
enfermedades inflamatorias crónicas intestinales en las cuales se produce la inflamación de
determinados segmentos del tubo digestivo.
En la colitis ulcerosa se produce la afectación de la mucosa del intestino grueso (colon),

produciéndose ulceraciones e inflamación de la misma. Generalmente afecta a todo el colon
pero la extensión de la lesión puede ser variable, por ejemplo, se habla de proctitis si sólo
afecta al recto.
En la enfermedad de Crohn se puede ver afectado cualquier tramo del tubo digestivo, esto
incluye desde la boca hasta el ano.
Son enfermedades crónicas y que suelen afectar a personas jóvenes (sobre todo entre los
15-30 años de edad).
¿Cómo se produce?
No se conoce la causa de la enfermedad inflamatoria intestinal. Se han implicado factores

genéticos, inmunológicos, ambientales e infecciosos. Por otro lado existen una serie de
factores predisponentes para padecerla como ser de raza blanca, vivir en el primer mundo y
tener familiares de primer grado que padezcan la enfermedad.
Síntomas

En el caso de la colitis ulcerosa la parte más frecuentemente afectada del colon es la última
porción (llamada recto-sigma). La enfermedad cursa con brotes, es decir, episodios de
inflamación que se manifiestan con síntomas y que pueden durar semanas o meses y otros
períodos asintomáticos.
Los principales síntomas descritos son diarrea sanguinelonta o mucosanguinolenta,

sangrado rectal (rectorragia) y fiebre. También puede aparecer dolor abdominal y pérdida de
peso, dependiendo de la gravedad y número de brotes de la enfermedad.
Las complicaciones más importantes de esta enfermedad son la presencia de hemorragia

masiva, el megacolon tóxico, la perforación abdominal y el cáncer de colon.
Además esta enfermedad puede tener manifestaciones extraintestinales como afectación de

la piel, de las articulaciones (inflamación), del hígado y de los ojos.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la historia clínica, los datos analíticos y los hallazgos de las
pruebas específicas digestivas que incluyen la endoscopia y los estudios radiológicos.
En la analítica en sangre pueden aparecer aumentados los parámetros que indican

inflamación y detectarse anemia.
Se han de realizar cultivos de heces para descartar enfermedades infecciosas que estén
provocando los síntomas de diarrea, fiebre y sangrado.
La sigmoidoscopia o colonoscopia con biopsia de la mucosa son las exploraciones

diagnósticas de elección. Mediante la realización de la colonoscopia se comprueba el
aspecto inflamado y ulcerado de la mucosa intestinal y además se pueden tomar muestras
(biopsias) para su estudio al microscopio.
El enema opaco tiene menos utilidad. Permite ver la extensión de las lesiones y si hay
estrechamientos (estenosis).
La radiografía simple de abdomen está indicada solo si hay sospecha de perforación.
Tratamiento
El tratamiento tiene como objetivo controlar los síntomas durante el brote o episodio agudo
de la enfermedad y controlar las recaídas. El tratamiento puede diferir de unos pacientes a
otros en función de la gravedad y de las características de cada caso.
1. Medidas generales
El paciente debe evitar los posibles factores desencadenantes como son las infecciones
(respiratorias o intestinales) y los antiinflamatorios no esteroideos.

No existen recomendaciones dietéticas específicas, excepto seguir una dieta completa y

equilibrada y rica en fibra ya que no se ha identificado ningún alimento nocivo en los
pacientes ni que determine la aparición de un brote. La dieta no modifica la evolución de la
enfermedad a largo plazo pero puede ser necesarios suplementos nutricionales y
asesoramiento por un especialista en nutrición. En casos determinados se ha de optar por la
nutrición parenteral (vía intravenosa) o enteral (a través de una sonda nasogástrica con
papillas especialmente preparadas).
Los pacientes no deben automedicarse ya que puede ser contraproducente y provocar

desequilibrios en la flora intestinal.
Se recomienda evitar el estrés y dormir lo suficiente.
Para alivio del dolor y las diarreas se pueden prescribir antidiarreicos y antiespasmódicos.
2. Tratamiento farmacológico
El tratamiento farmacológico se administra tanto en los brotes como en los periodos

asintomáticos, denominándose tratamiento de mantenimiento. Generalmente en los brotes
es preciso un tratamiento más activo e incluso en los casos graves es preciso el ingreso
hospitalario. En las fases asintomáticas el paciente debe continuar recibiendo tratamiento de
mantenimiento para disminuir las recaídas.
Existen diversas opciones de tratamiento que incluyen fármacos con efecto antiinflamatorio
local, corticoides, inmunosupresores y antibióticos. Algunos de estos fármacos pueden
administrarse por vía oral o en forma de enemas, esto último es especialmente adecuado
cuando la enfermedad afecta al sigma y recto.
Durante los brotes agudos de la enfermedad, se utilizan especialmente los corticoides,

debido a su actividad antiinflamatoria y a su capacidad para frenar la respuesta
inmunológica. Los corticoides se pueden administrar por vía oral o en forma de enemas.
En el tratamiento mantenimiento se suelen utilizar los derivados del ácido salicílico (5-ASA),
como la mesalazina.
3. Tratamiento quirúrgico
El tratamiento con cirugía se reserva para el tratamiento de las complicaciones: perforación

intestinal, hemorragia, fístulas, etc.
También se puede recurrir a la cirugía en colitis ulcerosa grave, en la que mediante la

extirpación completa del colon (colectomía), se cura la enfermedad. No se realiza de forma
habitual reservándose a casos graves en los que no hay respuesta adecuada al tratamiento
médico.

La cirugía tiene también un papel importante en el tratamiento de las complicaciones:

perforación intestinal, hemorragia, fístulas, etc.
ENFERMEDAD DE CROHN
La enfermedad de Crohn junto con la colitis ulcerosa pertenece a un grupo conocido como
enfermedades inflamatorias crónicas intestinales en las cuales se produce la inflamación de
determinados segmentos del intestino.
En la enfermedad de Crohn se puede afectar cualquier tramo del tubo digestivo, esto incluye
desde la boca hasta el ano.
En la colitis ulcerosa se produce la afectación de la mucosa del colon, produciéndose

ulceraciones e inflamación de la misma. Generalmente afecta a todo el colon pero la
extensión de la lesión puede ser variable, por ejemplo, se habla de proctitis si sólo afecta al
recto.
Son enfermedades crónicas y que suelen afectar a personas jóvenes (sobretodo entre los
15-30 años de edad).
¿Cómo se produce?
No se conoce la causa de la enfermedad. Se han implicado factores genéticos,

inmunológicos, ambientales e infecciosos. Por otro lado existen una serie de factores
predisponentes para padecerla como ser de raza blanca, vivir en el primer mundo y tener
familiares de primer grado que padezcan la enfermedad. El tabaco es un factor ambiental
claramente relacionado con la enfermedad de Crohn, está relacionado con una mayor
frecuencia de presentación, peor evolución y mayor riesgo de recaídas.
Síntomas
Aunque habitualmente la enfermedad de Crohn afecta sobre todo al intestino delgado,

especialmente a su parte distal (el ileon), puede aparecer en cualquier zona del intestino.
Es una enfermedad crónica, que puede reactivarse varias veces a lo largo de la vida. El
curso clínico individual es impredecible, ciertos pacientes sufren de síntomas continuos
mientras que otros muestran períodos muy largos sin síntomas.
Al afectar cualquier zona del intestino la sintomatología puede ser muy variada, ya que está
relacionada con su localización, y cambiar de un paciente a otro.
La diarrea es el síntoma común en todos los casos. También puede aparecer dolor
abdominal, presencia de sangre en heces, sangrado rectal, fiebre, fístulas, abscesos
perianales y pérdida de peso . Como consecuencia de la inflamación puede haber mala
absorción de los nutrientes, anemia y, en niños, retraso del crecimiento.

Existen porciones de intestino afectadas separadas entre sí por zonas de intestino normal.
Además esta enfermedad puede tener manifestaciones extraintestinales como afectación de

la piel, de las articulaciones (inflamación), del hígado y de los ojos.
Algunas de las complicaciones que pueden aparecer asociadas son la obstrucción intestinal,
fístulas a otros órganos como vejiga, vagina y piel, cáncer y megacolon tóxico.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la historia clínica, los datos analíticos y los hallazgos de las
pruebas específicas digestivas que incluyen la endoscopia y los estudios radiológicos.
Generalmente se indican las siguientes determinaciones:
Analítica en sangre: puede encontrarse elevados los marcadores que indiquen inflamación e
infección. También puede haber anemia y déficit de nutrientes.
Enema opaco. Suele ser la prueba más importante en el diagnóstico. Permite ver la
afectación del intestino delgado tras la ingestión de papilla de bario (contraste visible a los
rayos X) permitiendo ver la extensión de las lesiones, las posibles estenosis
(estrechamientos), pólipos, etc.
La endoscopia no es de tanta utilidad como en la colitis ulcerosa.
La gammmagrafía con leucocitos marcados es la prueba de elección para determinar la

extensión de la inflamación y la gravedad de la enfermedad.
Otras pruebas que pueden resultar útiles son la ecografía abdominal, el TAC abdominal
(sobre todo para ver complicaciones como abscesos) y la ecografía endoanal (cuando hay
afectación del recto: fístulas y abscesos).
Tratamiento
El tratamiento tiene como objetivo controlar los síntomas durante el brote o episodio agudo
de la enfermedad y controlar las recaídas. El tratamiento puede diferir de unos pacientes a
otros en función de la gravedad y de las características de cada caso.
1. Medidas generales
El paciente debe evitar los posibles factores desencadenantes como son las infecciones
(respiratorias o intestinales), el tabaco y los antiinflamatorios no esteroideos.
No existen recomendaciones dietéticas específicas, excepto seguir una dieta completa y

equilibrada y rica en fibra ya que no se ha identificado ningún alimento nocivo en los
pacientes ni que determine la aparición de un brote. La dieta no modifica la evolución de la
enfermedad a largo plazo pero puede ser necesarias suplementos nutricionales y

asesoramiento por un especialista en nutrición. En casos determinados se ha de optar por la

nutrición parenteral (por vía endovenos) o enteral (a través de una sonda nasogástrica con
papillas especialmente preparadas).
Los pacientes no deben automedicarse ya que puede ser contraproducente y provocar

desequilibrios en la flora intestinal.
Se recomienda evitar el estrés y dormir lo suficiente.
Para alivio del dolor y las diarreas se pueden prescribir antidiarreicos y antiespasmódicos.
2. Tratamiento farmacológico
El tratamiento farmacológico se administra tanto en los brotes como en los periodos

asintomáticos, denominándose tratamiento de mantenimiento. Generalmente en los brotes
es preciso un tratamiento más activo e incluso en los casos graves es preciso el ingreso
hospitalario. En las fases asintomáticas el paciente debe continuar recibiendo tratamiento de
mantenimiento, para disminuir las recaídas.
Existen diversas opciones de tratamiento que incluyen fármacos con efecto antiinflamatorio
local, corticoides, inmunosupresores y antibióticos. Algunos de estos fármacos pueden
administrarse por vía oral o en forma de enemas, esto último es especialmente adecuado
cuando la enfermedad afecta al sigma y recto. Uno de los más recientes inmunosupresores
son los denominados anti TNF que tiene un efecto sobre el sistema inmunológico
disminuyendo su actividad inflamatoria. Este tratamiento tiene indicaciones restringidas
limitándose a casos refractarios al tratamiento convencional.
Durante los brotes agudos de la enfermedad, se utilizan especialmente los corticoides,

debido a su actividad antiinflamatoria y a su capacidad para frenar la respuesta
inmunológica. Los corticoides se pueden administrar por vía oral o en forma de enemas.
En el tratamiento mantenimiento se suelen utilizar los derivados del ácido salicílico (5-ASA),
como la mesalazina.
3. Tratamiento quirúrgico
El tratamiento con cirugía se reserva para el tratamiento de las complicaciones: perforación

intestinal, hemorragia, fístulas, etc. En ocasiones, especialmente cuando la enfermedad no
se controla con tratamiento médico, la cirugía permite mejorar la calidad de vida, pero no es
curativa como en el caso de la colitis ulcerosa, por lo que debe indicarse de forma meditada
y con prudencia. Aunque se elimine un trozo de intestino, la enfermedad recurrir y aparecer
en cualquier parte del tubo digestivo.
Prevención

No existen medidas de prevención ya que su causa se desconoce
PANCREATITIS
Definición
Proceso inflamatorio agudo o crónico que afecta al páncreas provocando una alteración de
sus funciones habituales.
El páncreas es una glándula localizada detrás del estómago encargada de la síntesis de

hormonas como la insulina y el glucagón que intervienen en la regulación de los niveles de
azúcar en la sangre y de enzimas favorecedoras de los procesos digestivos como la tripsina
y la quimotripsina que ayuda a la digestión las proteínas, la lipasa que facilita la digestión las
grasas.
Cómo se produce la enfermedad
La inflamación aguda del páncreas se relaciona en la mayoría de los casos con la presencia
de un cálculo biliar y en menor medida con el abuso agudo o crónico de alcohol. Otras
causas menos frecuentes son después de cirugía o de técnicas diagnósticas, intoxicación
por fármacos, infecciones sistémicas que afectan al páncreas o enfermedades vasculares
como el lupus.
La inflamación crónica del páncreas se relaciona en la mayoría de los casos con el abuso
crónico del alcohol.
Síntomas de enfermedad
Los síntomas más característicos de la pancreatitis aguda son:
Dolor abdominal en zona gástrica o periumbilical, de intensidad leve a severa irradiado a

espalda, tórax o flancos.
Distensión abdominal.
Otros posibles síntomas acompañantes: fiebre, taquicardia, hipotensión, deshidratación e

ictericia.
Los síntomas de pancreatitis crónica pueden ser más larvados y puede aparecer:
Dolor abdominal en zona gástrica o periumbilical, de intensidad leve a severa irradiado a

espalda, tórax o flancos.

Síndrome de malabsorción de nutrientes: diarrea, heces grasa, desnutrición y pérdida de

peso.
Alteraciones en el metabolismo de la glucosa: diabetes
Diagnóstico de la enfermedad
El diagnóstico de pancreatitis es realizado por el médico general, el internista o el

especialista en patología digestiva en la consulta del centro médico u hospital.
El diagnóstico de la enfermedad se basa en:
Una correcta exploración física del paciente
Una valoración de la sintomatología que presenta
El resultado de los estudios complementarios que se realicen, entre los que destacan una
analítica de sangre que debe mostrar signos de inflamación o de alteración de la función del
páncreas; o estudios por imagen como la radiografía, la ecografía o la tomografía de
abdomen que muestren un aumento del tamaño de la glándula o la presencia de
alteraciones como cálculos, abscesos, calcificaciones, quistes o tumores.
Tratamiento de la enfermedad
La pancreatitis aguda es una urgencia médica y requiere de ingreso hospitalario.
El tratamiento de la pancreatitis consiste en el tratamiento de la causa que la ha producido si

es posible y en el tratamiento de los síntomas de la propia enfermedad.
El tratamiento de los síntomas en la pancreatitis aguda incluye:
Dieta absoluta y aporte de líquidos
Control del dolor con analgésicos
Nutrición enteral en los casos necesarios
Tratamiento antibiótico profiláctico para evitar colonización bacteriana de la glándula por

gérmenes del aparato digestivo.
El tratamiento de los síntomas en la pancreatitis crónica incluye:
Dieta absoluta y aporte de líquidos
Control del dolor con analgésicos
Administración de suplementos vitamínicos y de enzimas pancreáticos en los síndromes de

malabsorción

Dieta adecuada y administración de insulina en los casos de diabetes.
HEMORROIDES
Definición
Dilatación de las venas localizadas en los márgenes internos o externos del ano.
Causas de enfermedad
La causa más frecuentemente implicada en la aparición de hemorroides es el estreñimiento

debido a malos hábitos alimentarios.
Otras causas frecuentes de hemorroides son:
Formas familiares (determinados miembros de una misma familia pueden presentan una
mayor prevalencia)El embarazo debido al éxtasis venoso y el esfuerzo para dar a luz, puede
producir hemorroides que normalmente desaparecen tras el parto.El estar mucho tiempo de
pie, o cargar mucho peso, puede favorecer o empeorar los síntomas de las hemorroides.El
consumo de sustancias excitantes o picantes puede favorecer o empeorar los síntomas de
las hemorroides.
Los síntomas más frecuentes son:
Picor y quemazón a nivel anal, sobre todo tras defecar o limpiarse al ano.Emisión de
pequeñas cantidades de sangre roja por el ano, normalmente al finalizar la defecación o al
realizar la limpieza con el papel higiénico.Las hemorroides externas pueden doler durante la
defecación o durante la sedestación prolongada. Las hemorroides internas no suelen doler.
El diagnostico de hemorroides se basa en la descripción de los síntomas del paciente y la

visualización de las hemorroides mediante la inspección anal, el tacto rectal o la anoscopia.
El tratamiento de las hemorroides debe ser inicialmente conservador e incluir:
Durante las crisis:
Baños de agua tibia-fresca (3-4 al día), durante 10-15 minutos.Aplicación de frío local. Uso
de cremas antihemorroidales, durante un tiempo limitado (no más de 5-7 días, porque
pueden provocar más sangrado).Analgésicos (paracetamol, antiinflamatorios...)
Durante la defecación:

Evitar reprimir el deseo de ir al baño.Procurar realizar una deposición al día, evitando las
diarreas y el estreñimientoEvitar los esfuerzos al defecar
Si las hemorroides salen del ano se debe intentar devolverlas a su posición habitual
haciendo una leve presión con el dedo.
Para la limpieza es mejor toallitas húmedas o hacer baños de agua tibia tras la deposición
que el uso del papel higiénico
Las hemorroides de gran tamaño, muy sangrantes, que se prolapsan con facilidad o que se
trombosan pueden requerir de tratamiento quirúrgico, las técnicas más utilizadas son:
Extirpación quirúrgica de la hemorroide.
La ligadura en banda consiste en poner un anillo de goma alrededor de las hemorroides y

éstas poco a poco van disminuyendo
Coagulación con láser
Esclerosis de la hemorroide.
Prevención de la enfermedad
Aumentar la cantidad de fibra en las comidas (frutas frescas, verduras, pan integral,
cereales...).
Beber líquidos: de 2 a 3 litros al día (zumos, sopas)
Evitar el consumo de alcohol, los excitantes y los picantes.
Realizar algo de ejercicio diariamente.
Evitar el uso de ropa interior o prendas ajustadas durante las crisis
APENDICITIS
La apendicitis es la inflamación del apéndice. El apéndice es un órgano formado por tejido
intestinal, de pequeño tamaño y forma alargada de saco, situado en la unión entre el
intestino delgado y el intestino grueso. Su función se desconoce. El apéndice se localiza en
la parte inferior derecha del abdomen.
¿Cómo se produce?
En la apendicitis se produce una obstrucción de la luz del apéndice debido a una

acumulación de comida, heces u otras causas como un tumor, una enfermedad intestinal o
un cuerpo extraño. La obstrucción favorece un crecimiento bacteriano y por tanto una
infección. Con la inflamación se ve afectada la vascularización lo cual puede llegar a

producir que el apéndice se gangrene y se perfore, provocando una infección abdominal

generalizada denominada peritonitis.
Síntomas
La apendicitis puede aparecer a cualquier edad pero es mucho más frecuente en las
personas jóvenes (menores de 30 años).
El síntoma principal de la apendicitis es el dolor abdominal. Es habitual que comience como

un dolor sordo alrededor del ombligo, que a medida que el cuadro progresa, se va
localizando en la zona del apéndice (abdomen inferior derecho). El dolor suele acrecentarse
con la tos, el ejercicio y los movimientos. Es frecuente también la pérdida de apetito,
náuseas, vómitos y fiebre. El vómito suele ser posterior al dolor.
Si no se interviene a tiempo el apéndice inflamado puede romperse dando lugar a una

infección grave generalizada del abdomen conocida como peritonitis. La peritonitis requiere
atención médica urgente.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa principalmente en los síntomas y en la exploración abdominal. Al

palpar el abdomen aparece dolor sobretodo en la zona del apéndice y de forma
característica al levantar la mano súbitamente después de presionar con suavidad el área
inferior derecha del vientre. Pueden ser útiles una analítica en sangre que muestra una
elevación de los glóbulos blancos (indicativos de infección) y un análisis de orina (para
descartar infección urinaria como causa del dolor).
Respecto a las pruebas de imagen las más utilizadas son la ecografía abdominal y el TAC
abdominal (especialmente en pacientes con dolor abdominal y síntomas poco claros).
La confirmación diagnóstica vendrá dada por la visión directa del apéndice inflamado
durante la cirugía.
Tratamiento
El tratamiento de la apendicitis consiste en resecar el apéndice mediante cirugía. Es una

operación sencilla denominada apendicectomía. Si no se demora el tratamiento los
resultados y el pronóstico es excelente. Se administran antibióticos previos a la intervención.
Se suele realizar mediante cirugía abierta.
En caso de retraso del tratamiento la inflamación puede progresar con rotura del apéndice
dando lugar a una infección localizada (absceso) o generalizada en la cavidad abdominal
(peritonitis). La peritonitis es una enfermedad grave que requiere tratamiento urgente con
cirugía, antibióticos y líquidos intravenosos.

Prevención
La única prevención posible de la enfermedad es la extirpación del apéndice de manera

profiláctica, es decir, sin que haya apendicitis. Esto se realiza aprovechando otras
intervenciones quirúrgicas de la cavidad abdominal o en personas que pasan largas
temporadas aislados para evitar el problema (como marineros o montañeros).
HEPATITIS A
Definición
Inflamación aguda o subaguda del hígado causada por el virus A de la hepatitis.
El virus de la hepatitis A es uno de los seis virus principales responsables de hepatitis

perteneciente al grupo de virus que se denominan con las ocho primeras letras del alfabeto
(de la A a la H). Se trata de un grupo de virus que tienen especial afinidad por el hepatocito o
célula del hígado, en el interior de la cual se multiplican. Su presencia en el interior de la
célula hepática da lugar a diferentes procesos de tipo inflamatorio que en su conjunto
provocarán una inflamación general del hígado y una alteración de su función normal.
El virus de la hepatitis A se encuentra en las heces de animales o personas contaminados

por este virus, el hombre se infecta cuando entra en contacto con heces contaminadas o con
aguas o utensilios contaminados por estas heces.
La hepatitis A es una enfermedad típica del viajero que viaja a países subdesarrollados.
Las principales vías de contagio de la infección del virus de la hepatitis A para el hombre
son:
Ingerir alimentos contaminados por heces de animales o de personas portadores del virus
(por ejemplo, a través de la toma de frutas o verduras que no han sido correctamente
lavados o tratados)
Beber agua contaminada con heces portadoras del virus (en las áreas del mundo donde la
higiene o las condiciones sanitarias son deficitarias)
Por contacto con manos contaminadas con heces portadoras del virus (por ejemplo al
cambiar un pañal o en personas con mala higiene manual después de la defecación)
Por contacto sexual anal con persona infectada por el virus.
Las personas infectadas por el virus pueden trasmitir la enfermedad desde el momento en
que fueron infectados por el virus hasta dos semanas después de que aparezcan los

primeros síntomas de enfermedad. Personas inmunodeprimidas pueden trasmitir la

enfermedad hasta seis meses después de haber sido infectados por el virus.
Síntomas de la enfermedad
La hepatitis A puede ser asintomática, especialmente en niños. Cuando es sintomática, los

principales síntomas que pueden aparecer son:
Cansancio
Fiebre elevada
Molestias abdominales
Síndrome gripal (tos, estornudos, escalofríos, dolores óseos o articulares generalizados)
Picor de la piel
Cambio de coloración de la piel y las mucosas (coloración amarillenta)
Cambio en la coloración de las heces (heces blanquecinas).
El diagnóstico de la hepatitis A es realizado por el médico general o internista en la consulta

del centro médico u hospital.
El diagnóstico se basa en la exploración física del paciente, la sintomatología que presenta y

el resultado de los estudios complementarios que se realicen entre los que destacan una
analítica de sangre y una ecografía hepática que deben mostrar signos de inflamación
hepática y/o la presencia del virus o de anticuerpos frente a él en la sangre.
El tratamiento de la hepatitis A es sintomático.
En la mayoría de las ocasiones el tratamiento se realiza de forma ambulatoria, con reposo

en cama y medicación para los síntomas que el paciente pueda presentar.
Se recomienda una buena hidratación mediante la ingesta de abundantes líquidos y evitar la

toma de productos tóxicos que puedan aumentar la inflamación del hígado como el alcohol o
determinados fármacos como el paracetamol entre muchos otros. Debe realizarse una dieta
pobre en grasas para evitar vómitos y problemas digestivos.
Los casos graves en los que se objetivan signos de insuficiencia hepática (alteración de su
función) requieren de ingreso hospitalario para su tratamiento.

Pronóstico de la enfermedad
En general la hepatitis A es una enfermedad benigna, autolimitada y que cura sin dejar
secuelas.
Los pacientes quedan libres de síntomas en un plazo de entre 3 y 6 meses. La hepatitis A no

cronifica ni existe estado de portador del virus.
Las complicaciones graves de la enfermedad como fallo hepático o el fallecimiento son

excepcionales en personas previamente sanas.
La hepatitis A puede prevenirse mediante el uso de la vacuna frente al virus de la hepatitis A.
Las personas que viajen a países subdesarrollados o endémicos para la hepatitis A deben
recibir información en los centros de vacunación internacionales antes de iniciar su viaje.
HEPATITIS B
Definición
Inflamación aguda, subaguda o crónica del hígado causada por el virus B de la hepatitis.
El virus de la hepatitis B es uno de los seis virus principales responsables de hepatitis

El virus de la hepatitis B se trasmite a través de personas infectadas por el virus, las

principales vías de contagio son:
Por contacto con sangre infectada (a través de heridas, uso de agujas o jeringuillas
compartidas: transfusiones, hemodiálisis, acupuntura, piercing, tatuajes, uso de drogas
intravenosas, etcétera).
Por vía sexual, a través del contacto con semen, secreciones y saliva de una persona
infectada por el virus.
Por transmisión de una madre infectada por el virus al feto en el momento del parto.

Por contacto con utensilios u objetos contaminados por el virus (cepillo de dientes, vasos,
cubiertos, material sanitario, etcétera)
El período de incubación del virus de la hepatitis B es de unos 60-90 días. Las personas con
infección aguda o subaguda por el virus de la hepatitis B pueden trasmitir la enfermedad
desde el momento en que fueron infectados hasta dos semanas después de que aparezcan
los primeros síntomas de enfermedad. Las personas con infección crónica son siempre
potencialmente contagiosas. El virus puede sobrevivir varios días en el medio ambiente (en
objetos o utensilios contaminados).
La hepatitis B con frecuencia es asintomática, especialmente en niños. Cuando es

sintomática, los principales síntomas que pueden aparecer son:
Cansancio
Pérdida de peso
Fiebre moderada
Picor de la piel
El diagnóstico de la hepatitis B es realizado por el médico general, el internista o el

especialista en patología digestiva, en la consulta del centro médico u hospital.

El tratamiento de la hepatitis B aguda es sintomático.



El tratamiento de la hepatitis B crónica requiere del uso de fármacos antivirales para evitar la
replicación del virus dentro del hígado y deben ser pautados por el médico habitual del
paciente.
La hepatitis B aguda en la mayoría de los casos es una enfermedad benigna, autolimitada y

que cura sin dejar secuelas dejando inmunidad permanente frente al virus.
Los pacientes quedan libres de síntomas en un plazo máximo de 3-6 meses.
Las complicaciones graves de la enfermedad como el fallo hepático o el fallecimiento son

Algunos casos de hepatitis B aguda evolucionan hacia una hepatitis B crónica que a medio o
largo plazo pueden desarrollar complicaciones graves como la cirrosis o el cáncer de hígado.
La hepatitis B puede prevenirse mediante el uso de la vacuna frente al virus de la hepatitis B.
Las personas infectadas o aquellas que conviven con personas infectadas por el virus de la
hepatitis B deben conocer y evitar las vías de contagio del virus.
HEPATITIS C
Definición
Inflamación aguda, subaguda o crónica del hígado causada por el virus C de la hepatitis.
El virus de la hepatitis C es uno de los seis virus principales responsables de hepatitis


El virus de la hepatitis C se trasmite a través de personas infectadas por el virus, las

principales vías de contagio son:
Por contacto con sangre infectada (a través de heridas, uso de agujas o jeringuillas
compartidas: transfusiones, trasplantes, hemodiálisis, acupuntura, piercing, tatuajes, uso de
drogas intravenosas, etcétera). Es la principal vía de contagio de este virus.
Por vía sexual, a través del contacto con semen o secreciones de una persona infectada por
el virus..
Por transmisión de una madre infectada por el virus al feto en el momento del parto.
Por contacto con utensilios u objetos contaminados por el virus (cepillo de dientes, cuchillas,
material sanitario, etcétera)
El período de incubación del virus de la hepatitis C es de unas 4-12 semanas. Las personas
con infección aguda o subaguda por el virus de la hepatitis C pueden trasmitir la enfermedad
desde el momento en que fueron infectados hasta dos semanas después de que aparezcan
los primeros síntomas de enfermedad. Las personas con infección crónica son siempre
potencialmente contagiosas. El virus puede sobrevivir varios días en el medio ambiente (en
objetos o utensilios contaminados).
La hepatitis C con frecuencia es asintomática. Cuando es sintomática, los principales

síntomas que pueden aparecer son:
Cansancio
Pérdida de peso
Fiebre moderada
Picor de la piel

El diagnóstico de la hepatitis C es realizado por el médico general, el internista o el

especialista del aparato digestivo en la consulta del centro médico u hospital.

El tratamiento de la hepatitis C aguda es sintomático.


El tratamiento de la hepatitis C crónica requiere del uso de fármacos antivirales para evitar la
replicación del virus dentro del hígado y deben ser pautados por el médico habitual del
paciente.
La hepatitis C aguda en la mayoría de los casos es una enfermedad benigna y, autolimitada.
Las complicaciones graves de la enfermedad como el fallo hepático o el fallecimiento son

Más del 60% de los casos de hepatitis C aguda evolucionan hacia una hepatitis C crónica, y
un tercio de estos pacientes acaban desarrollando complicaciones graves como la cirrosis o
el cáncer de hígado.
No existe vacuna frente al virus de la hepatitis C..
Las personas infectadas o aquellas que conviven con personas infectadas por el virus de la
hepatitis C deben conocer y evitar las vías de contagio del virus.
CIRROSIS

Definición
Alteración y/o pérdida de las funciones principales del hígado (limpieza y regeneración de la
sangre, intervención en procesos de coagulación sanguínea o de digestión de grasas,
control de infecciones, entre otras) debidas a una lesión crónica e irreparable de las células
hepáticas que son sustituidas por tejido fibroso y cicatricial.
La cirrosis es producida por agentes o tóxicos con capacidad de provocar daño celular grave
del hepatocito ó célula del hígado. Los agentes más frecuentemente implicados en el
desarrollo de cirrosis son el virus de la hepatitis B y C; los tóxicos más frecuentemente
implicados son el alcohol, algunos fármacos usados de forma crónica y determinadas drogas
o venenos.
Las fases iníciales de la enfermedad que puede ser de meses o años puede ser
asintomática o el paciente puede presentar síntomas inespecíficos como: Astenia
ANOREXIA
Pérdida de peso
Molestias en el hipocondrio derecho (parte anterior derecha del abdomen, debajo de las
costillas).
Las fases avanzadas de la enfermedad se manifiestan por la presencia de:
Hepatomegalia o aumento del tamaño del hígado
Esplenomegalia o aumento del tamaño del bazo
Presencia de lesiones cutáneas como las arañas vasculares en la piel del abdomen,
telangiectasias en los pómulos o enrojecimiento de las palmas de las manos.
Algunas formas de enfermedad se manifiestan en forma de complicaciones derivadas de la

propia enfermedad como:
Encefalopatía hepática o alteraciones del sistema nervioso central por acúmulo de tóxicos en
la sangre
Hipertensión portal o aumento de la presión del interior de la vena porta que condiciona la
aparición de circulación venosa colateral y de varices esofágicas.
Ascitis o acúmulo de líquido en cavidad abdominal

Peritonitis o infección de la cavidad peritoneal
El diagnóstico de cirrosis es realizado por el médico general, el internista o el especialista en

patología digestiva en la consulta del centro médico u hospital.
El diagnóstico de las fases iniciales de la enfermedad se basa en:
Exploración física del paciente
Sintomatología que presenta
Resultado de los estudios complementarios que se realicen, entre los que destacan una
analítica de sangre deben mostrar signos de inflamación o de alteración de la función del
hígado o detectar la presencia de tóxicos o de virus de hepatitis, y una ecografía hepática
que demuestre un aumento del tamaño del hígado y/o bazo o la presencia de una lesión
hepática.
Las formas avanzadas de enfermedad pueden requerir el empleo de estudios diagnósticos

más complejos como esofagogastroscopia cuando se sospeche de la presencia de varices
esofágicas; la tomografía, la resonancia magnética o la ecografía doppler para el estudio de
las complicaciones asociadas a la enfermedad o la biopsia hepática para conocer la causa
de la enfermedad y el grado de afectación.
Las bases del tratamiento de la cirrosis hepático son:
Medidas higiénico dietéticas: dieta normal equilibrada, en algunos pacientes se requiere

aumentar el aporte de proteínas en la dieta. Abstinencia en el consumo de alcohol, drogas y
sustancias hepatotóxicas. Ejercicio físico moderado habitual.
Control médico habitual según indicaciones del médico responsable del paciente durante
toda la enfermedad
Tratamiento farmacológico o quirúrgico para el control de las complicaciones asociadas a la

enfermedad como la prevención del sangrado o ruptura de las varices esofágicas
Tratamiento farmacológico dirigido frente a la causa responsable de la enfermedad en cada

paciente como uso de antivirales en los casos de hepatitis B o C, aporte de complejos
vitamínicos y ácido fólico en la cirrosis de etiología alcohólica, o administración de quelantes
en las enfermedades por depósito, etcétera.
Trasplante hepático: en pacientes seleccionados con enfermedad avanzada o

descompensada.

Medidas preventivas para evitar el contagio de la infección por el virus de la hepatitis B y C,

evitar el abuso del alcohol y de sustancias hepatotóxicas y el control del peso corporal
ayudan a prevenir la mayoría los casos de cirrosis hepática.
COLECISTITIS
DEFINICIÓN
Inflamación aguda o crónica de la vesícula biliar
La vesícula biliar es una víscera hueca de unos 5 o 7 centímetros de tamaño, adherida a la

cara inferior del hígado y cuya misión principal es almacenar bilis y conducirla hasta el
duodeno a través de los conductos cístico y colédoco durante la digestión.
La colecistisaguda se produce por dilatación aguda de la vesícula biliar generalmente debida

a la presencia de uno o varios cálculos biliares que obstruyen los conductos de salida de la
vesícula. La vesícula dilatada puede ser colonizada por gérmenes procedentes del tracto
digestivo y dar lugar a infección de la vesícula.
La colescistitscrónicase produce por episodios repetidos de colecistitis aguda o por su

cronificación. En la forma crónica las paredes de la vesícula se hipertrofian de forma
progresiva con la que la luz de la vesícula se reduce de tamaño y pierde su capacidad para
almacenar bilis.
La causa más frecuente de colecistitis es la obstrucción del conducto de salida de la vesícula

por un cálculo biliar y con menor frecuencia por un tumor o un parásito.
Otras causas menos frecuentes de colecististis son infecciones sistémicas graves, SIDA o
diabetes.
Sintomatología de la enfermedad
La presencia de cálculos en la vesícula biliar puede ser asintomática
Los síntomas más frecuentes de la colecistis aguda o crónica son:
Dolor agudo y persistente, moderado-intenso localizado en hipocondrio derecho (pared

anterior del abdomen, por debajo de las costillas)
Náuseas, vómitos
Inquietud

En caso de infección de la vesícula puede aparecer fiebre, malestar general e ictericia.
El diagnóstico de colecistitis es realizado por el médico general, el internista o el especialista

del aparato digestivo en la consulta del centro médico u hospital.

analítica de sangre que permiten detectar alteraciones de la función hepática y/o biliar, un
estudio por imagen mediante una radiografía, una ecografía o una tomografía de abdomen
que permiten visualizar un aumento del tamaño de la vesícula biliar o la presencia de
cálculos biliares en su interior o una colangiografía retrógrada que permite localizar el lugar
exacto donde se localiza el cálculo cuando éste es la causa de la colecistitis.
El tratamiento de la colecistitis aguda requiere de ingreso hospitalario e incluye:
Tratamiento farmacológico en la fase aguda con analgésicos para el control del dolor,
antibióticos para el control de la infección y sueroterapia.
Tratamiento quirúrgico en los días posteriores: extirpación de la vesícula biliar por

laparoscopia en la mayoría de los casos o por cirugía abierta en los casos con
complicaciones (infección grave, perforación de la vesícula biliar, etcétera).
El tratamiento de la colecistitis crónica es la extirpación quirúrgica programada de la vesícula

biliar por laparoscopia.
La perforación de la vesícula biliar es una urgencia médica que requiere de cirugía abierta
urgente con extirpación de la vesícula.
Evitar el consumo de alcohol, las comidas muy copiosas, muy condimentadas o ricas en
grasas.
La extirpación de la vesícula biliar si se detecta la presencia de barro o cálculos biliares evita

el desarrollo de colecistitis.
ACCIDENTES Y LESIONES
Traumatismo craneoencefálico
Es cualquier traumatismo que se produce en la cabeza; si es más superficial, afectará al
cuero cabelludo, y si es más intenso, puede llegar a afectar al cráneo o al cerebro. En la

mayoría de los casos, se tratará de un simple abultamiento superficial ya que el cráneo está
formado por un conjunto de huesos que protegen al cerebro; en los casos en que el
traumatismo sea importante, puede existir una lesión del cerebro.
¿Cómo se produce?
El traumatismo craneal se puede producir en cualquier circunstancias en la que podamos

golpearnos la cabeza; entre las causas más frecuentes debemos destacar los accidentes de
tráfico, pero también hay que recordar las caídas fortuitas, las agresiones o las peleas, los
accidentes que tiene lugar en el trabajo, los que ocurren en el hogar, o mientras se practica
algún tipo de deporte.
¿Cuáles son las consecuencias?
En los casos en que el traumatismo haya sido de poca intensidad, la persona presentará
dolor leve de cabeza y posiblemente presente un abultamiento localizado; puede existir una
pérdida de conocimiento, pero ésta será de corta duración, menos de 15 minutos. En estos
casos, que son la mayoría, la persona habrá sufrido una sacudida del cerebro, pero sin
ocasionar ninguna lesión cerebral.
En algunos casos puede existir una lesión interna, ya sea de la estructura ósea, o incluso de
su órgano interno, el cerebro. Además, los síntomas pueden presentarse tras haber sufrido
el golpe, o bien puede ir apareciendo al cabo de unos horas, o incluso de unos días. Es
también posible que exista una lesión del cerebro, sin que exista daño en el cráneo.
Debemos sospechar que hay una lesión interna, es decir a nivel cerebral, que implicaría un
traumatismo craneal moderado o grave, cuando la persona que ha sufrido un golpe
importante en la cabeza presente:
Pérdida de conocimiento de más de 15 minutos de duración.
Salida de sangre por los oídos
Tamaño desigual de las pupilas
Convulsiones
Hematoma facial
Somnolencia, confusión, pérdida de conocimiento
Vómitos recurrentes, rigidez en la zona posterior del cuello, y/o dolor intenso de cabeza.
Falta de coordinación o torpeza en los movimientos.
Alteración en el habla o en la movilidad de alguna parte del cuerpo.

¿Qué debemos hacer ante un traumatismo craneal moderado o grave?
Si presenta alguno de los síntomas anteriores, debemos avisar por teléfono al servicio de
urgencias médicas para que avise una ambulancia para poder trasladar a la persona a un
centro sanitario donde le realizarán las pruebas complementarias oportunas para descartar
una lesión interna.
Mientras esperamos que llegue el servicio de emergencias, debemos realizar los siguientes
pasos:
1º Observar la respiración y la circulación; si la persona no respira y no tiene pulso, en el

caso de conocer las maniobras de reanimación cardiopulmonar, pueden iniciarse.
2º Si la persona respira y tiene pulso pero está inconsciente, no podemos movilizarla ya que
podría tener una lesión en la columna vertebral que pudiera agravarse con la movilización.
3º Si tiene alguna herida que sangra, debemos intentar contenerla con un trozo de tela
limpio. Si la herida está en la cabeza, no podemos realizar una presión fuerte, es preferible
cubrir la herida con gasas estériles.
4º Si está vomitando, se debe evitar que la persona se pueda ahogar con el contenido del
vómito; para ello podemos girar la cabeza, el cuello y el cuerpo como si fuera todo un
bloque.
¿Qué debemos hacer ante un traumatismo craneal leve?
Durante las primeras 24 horas tras sufrir un golpe de cabeza de poca intensidad, debemos
vigilar la aparición de alguno de los síntomas de los que hemos mencionado con
anterioridad. Para ello, si la persona está durmiendo debemos despertarla cada 2 o 3 horas.
En el caso de tener dolor de cabeza se puede tomar paracetamol, evitando la aspirina u
otros antiinflamatorios.
¿Qué NO debemos hacer ante un traumatismo craneal?
Si hay un objeto que sobresale de la herida, no debemos sacarlo.
En el caso de que la persona herida lleve casco, y hay sospecha de traumatismo craneal
grave, no retirar el caso.
No tomar bebidas con alcohol.

QUEMADURAS
Las quemaduras son lesiones de la piel producidas por varios agentes externos; además de
la piel puede afectar a tejidos subyacentes situados por debajo de la piel afectada.
Los agentes causantes de las quemaduras son variados y podemos agruparlos en 3 grandes
grupos:
Los agentes térmicos, son los más frecuentes, y producen quemaduras por 3 mecanismos:
1. por contacto, ya sea un sólido o un líquido; 2. por llama, pueden asociarse a lesiones
pulmonares debidas a la inhalación de humos de la llama; 3. por radiación, por ejemplo por
los rayos ultravioletas en las exposiciones solares.
Los agentes químicos, ya sean sustancias ácidas o alcalinas
Los agentes eléctricos, que producen 2 tipos de quemaduras: 1. por flash eléctrico, tienen
lugar en los cortocircuitos en los que existe una temperatura muy alta pero de muy corta
duración en el tiempo; y 2. las quemaduras con paso de corriente eléctrica a través del
cuerpo.
¿Como se clasifican?
Según la profundidad de las quemaduras hablaremos de:
Quemaduras de 1r grado: son las más superficiales y afectan a la epidermis. La piel se

enrojece, se inflama y causa dolor.
Quemaduras de 2º grado: son las que afectan además de la epidermis, a la dermis; además
de enrojecimiento y dolor aparecen ampollas.
Quemaduras de 3º grado: la piel está destruida, y se afectan a tejidos profundos situados por
debajo de la dermis: el tejido adiposo, los nervios, los músculos, incluso pueden afectar al
hueso.
También es importante conocer cual es la extensión de la zona afectada por la quemadura,

por lo que hablaremos de porcentaje total de superficie corporal quemada. La totalidad de la
superficie corporal, 100%, se distribuye de manera aproximada, de la siguiente manera: 9%
cabeza y cuello, 18% tronco anterior; 18% tronco posterior; 9% brazo; 9% cara anterior de la
pierna; 9% cara posterior de la pierna; y finalmente % la zona genital.
¿Qué síntomas pueden mostrar las quemaduras?

Los síntomas dependen de la profundidad de la quemadura, así las más superficiales,

mostrarán eritema de la piel, inflamación y dolor; si son más profundas, encontraremos en la
piel unas ampollas; la los casos de que se afecten los tejidos por debajo de la piel,
observaremos la piel carbonizada y podrá. Si hay una importante extensión de piel afectada,
puede existir riesgo de shock y deshidratación, en este caso la persona estará pálida, la piel
estará fría y húmeda.
En el caso de que haya afectación de vías respiratorias por inhalación de humo, la persona
tendrá cambios en la voz, tendrá dificultad para respirar con tos, puede tener los labios
quemados o apreciarse quemaduras en la cabeza, y puede tener una respiración con unos
ruidos como silbidos.
¿Qué debemos y qué no debemos hacer?
En las quemaduras de 1r grado y en los de 2º grado pero con poca extensión: debemos
colocar paños limpios, fríos y húmedos sobre la quemadura. No debemos poner hielo
directamente sobre la quemadura y es preferible no soplar sobre la quemadura. Después,
debemos limpiar con agua y jabón la quemadura. Para aliviar el dolor, se puede tomar un
analgésico. Es aconsejable acudir al centro sanitario cercano para que el personal sanitario
valore si es precisa la aplicación de alguna pomada, si precisa tomar antibióticos y si precisa
la vacuna antitetánica.
En las quemaduras más graves y si alguien se prende de fuego, éste debe echarse al suelo
y rodar sobre si mismo para apagar el fuego; podemos envolverlo con alguna manta,
alfombra o abrigo, y mojarla con agua. Debemos buscar ayuda. No se deben quitar las ropas
quemadas pegadas a la piel. Después hay que observar la respiración y el puso de la
víctima, si fuere necesario, iniciar las maniobras de RCP hasta que llegue la asistencia
médica. Si la zona quemada afecta a los dedos de las manos, ha que separarlos con gasas
estériles.
INTOXICACIONES
Es un estado clínico patológico que aparece por la acción de una sustancia tóxica que es
introducida en nuestro organismo.
Las sustancias tóxicas que pueden producir una intoxicación son múltiples, destacando:
productos de limpieza, como detergentes, abrillantadores
medicamentos, como la aspirina, la digoxina
el alcohol
el monóxido de carbono, como en incendios o con calentadores en mal estado.

diferentes drogas de abuso,
algunas setas tóxicas.
Las vías por las que una sustancia tóxica es introducida en el cuerpo para producir una
intoxicación, son varias: la más frecuente es la vía oral, aunque también debemos recordar
la inhalación, y la vía venosa.
La causa de una intoxicación puede ser accidental, o puede ser el resultado de una tentativa
de una autolesión.
¿Cuáles son los síntomas?
Los síntomas que presenta la persona que tiene una intoxicación pueden ser muy variados,
en función sobre todo de cuál sea la sustancia tóxica causante de la intoxicación,
destacando:
A nivel neurológico, la persona puede presentar síntomas leves como vértigos o

inestabilidad, o más graves como convulsiones, coma, o parálisis muscular.
A nivel respiratorio, podemos encontrar la tos, un aumento de la frecuencia respiratoria, o la

falta de aire.
A nivel cardiaco, debemos buscar una alteración de la frecuencia cardiaca, o del ritmo
cardiaco, o bien una alteración de la tensión arterial.
A nivel del tracto digestivo, una persona con una intoxicación puede padecer desde una
simple gastroenteritis, hasta una parada intestinal o insuficiencia hepática grave.
A nivel de los órganos de los sentidos, podemos encontrar una visión borrosa, o unos
acúfenos.
A nivel de la piel, podemos apreciar desde una urticaria, un eritema, una descamación de la
piel.
Es importante conocer cuál es la sustancia que ha producido la intoxicación, y dado que la

vía de entrada más frecuente es la oral, debemos recordar qué es lo que hemos comido o
tomado recientemente, y el tiempo transcurrido desde su ingesta.
¿Qué debemos hacer?
Ante la sospecha de una intoxicación debemos acudir a un centro sanitario donde un médico
realizará un interrogatorio para poder determinar cual es la sustancia tóxico, una exploración
física de la persona para determinar su estado clínico, se le harán las pruebas
complementarias oportunas como analíticas de sangre y orina para la determinación de
tóxicos.

En caso de una intoxicación por ingesta de una sustancia tóxica, lo que debemos hacer es,
en espera de los servicios médicos de urgencias:
Observar la respiración y la circulación; si la persona no respira y no tiene pulso, debe

iniciarse la respiración boca a boca y en el caso de conocer las maniobras de reanimación
cardiopulmonar, deben iniciarse.
Comprobar que la persona haya ingerido algún tóxico; observar el olor de posibles
sustancias químicas o buscar algún recipiente o alimento cercano.
Llamar al centro de toxicología de España
Si vomita, hay que dejar libres las vías respiratorias, para ello hay que limpiar la boca y la
garganta de la persona intoxicada con un trozo de tela. Se puede guardar el vómito por si es
preciso analizarlo para poder conocer cuál es la sustancia tóxica que ha tomado.
En caso de una intoxicación por inhalación de una sustancia tóxica, lo que debemos hacer
es, en espera de los servicios médicos de urgencias:
Alejar a la víctima del gas, y abrir las ventanas y puertas para que salgan el humo
Respirar aire fresco profundamente varias veces y luego contener la respiración al entrar al
lugar. Se aconseja colocarse un pedazo de tela mojado sobre la nariz y la boca.
NO encender fósforos o utilizar encendedores
Observar la respiración y la circulación; si la persona no respira y no tiene pulso, debe

iniciarse la respiración boca a boca y en el caso de conocer las maniobras de reanimación
cardiopulmonar, deben iniciarse.
¿Qué no debemos hacer?
Ante una persona en la que sospechamos está intoxicada:
No debemos dar le bebidas vía oral si está inconsciente
No debemos provocar el vómito, salvo que lo indique la unidad detoxicología.
UROLOGIA Y NEFROLOGIA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
La insuficiencia renal aguda es un deterioro brusco del funcionamiento del riñón. Dicha
alteración provoca que la capacidad de filtrado de la sangre se vea alterada y que,
consecuentemente, en la sangre se acumulen sustancias nitrogenadas, como la urea, iones

como el potasio, cuyos acúmulos pueden producir alteraciones a nivel cardiológico y

neurológico. Si el fracaso renal no se diagnostica y se trata a tiempo puede progresar hacia
una insuficiencia renal crónica o hacia un fallo irreversible cuya única solución sea la diálisis
o el trasplante renal.
¿Cómo se produce?
La sangre llega al riñón para ser depurada y los restos que se producen en este filtrado se
eliminan a través de la vía urinaria. Una alteración en cualquiera de estos tres niveles
(aporte de sangre, tejido renal o vías urinarias) puede conllevar una insuficiencia renal
aguda.
La alteración del aporte de sangre al riñón produce una insuficiencia renal aguda prerrenal.
Es la principal causa de insuficiencia renal aguda, más del 50% de los casos de fallo renal
agudo. El riñón en sí funciona correctamente pero al no tener un aporte de sangre adecuado
no puede desempeñar su función. Las principales causas de un descenso de la llegada de
sangre al riñón son las hemorragias, la pérdida de líquidos en los grandes quemados, la
insuficiencia cardíaca, la cirrosis hepática o la oclusión de la arteria renal o de la aorta.
Aproximadamente un 40% de los casos de insuficiencia renal aguda se deben a una lesión
en el mismo tejido renal. En estos casos la llegada de sangre al riñón es la adecuada, pero
como el órgano está dañado no puede realizar bien su función de depuración. Un 85% de
estos fracasos agudos renales se deben a necrosis tubular aguda, a una muerte de las
células tubulares, en general debida a una falta de riego sanguíneo mantenida, aunque en
ocasiones también se puede producir por efecto de sustancias tóxicas externas, como
ciertos antibióticos, metales o contrastes yodados, o propias del organismo (hemoglobina,
bilirrubina), que al acumularse pueden dañar el tejido renal. Con menor frecuencia una lesión
de los glomérulos, los capilares o el tejido circundante de las estructuras glomerulares puede
desencadenar una insuficiencia renal aguda.
En un porcentaje no muy elevado, un 10% de los casos, la causa del fallo renal es por
obstrucción de las vías urinarias. Al riñón llega sangre y éste la depura bien, pero al no
poder expulsar la orina, el riñón debe funcionar a un mayor ritmo y vencer una presión
mayor, por lo que a la larga acaba sufriendo el tejido renal y el órgano falla. Las principales
causas son las litiasis ureterales (la primera causa de fallo renal obstructivo unilateral), los
carcinomas de vejiga, la hiperplasia o el cáncer de próstata (las primeras causas de fallo
renal obstructivo bilateral) o los traumatismos uretrales que impidan la expulsión de la orina.
Síntomas
Al lesionarse las células del riñón la sangre no se depura bien y en ella se acumulan
sustancias nitrogenadas, como la urea, que se verá elevada en la analítica de sangre con
valores superiores a los 40 mg/dl. Asimismo, también aparecerá elevada la creatinina, con

cifras por encima de 1,2 mg/dl. La acumulación de la urea puede derivar en un cuadro de
uremia, con síntomas como náuseas y vómitos, sequedad de lengua, inflamación de las
encías, aliento con olor a urea y, en casos avanzados, alteraciones neurológicas, como
torpor, letargo e incluso coma.
La retención de agua y sales producirá edemas que pueden llegar a ser generalizados y
producir insuficiencia cardíaca o edema de pulmón. Esta misma retención favorece que la
tensión arterial se eleve.
En sangre se acumula también un exceso de potasio que no se elimina por orina y que
puede llegar a dar alteraciones del ritmo cardíaco, neurológicas y musculares.
Por la retención de líquidos y la disminución de la producción de eritropoyetina se produce

un estado de anemia. Del mismo modo, existen alteraciones tanto de las plaquetas como de
los factores de coagulación, lo cual predispone a la aparición de hemorragias (especialmente
digestivas) y hematomas. La respuesta inmunológica también se ve alterada y por lo tanto el
organismo es más susceptible a padecer infecciones, que es la principal causa de muerte de
los pacientes que padecen insuficiencia renal aguda.
Inicialmente disminuye la producción de orina, habiendo oliguria o incluso anuria. Más

adelante, cuando el organismo ha establecido mecanismos hormonales y nerviosos de
compensación, la diuresis se recupera y se entra en una fase de poliuria, de aumento de la
producción diaria de orina.
Diagnóstico
Lo primero que hay que hacer es diferenciar si el fallo renal es agudo o crónico. Una clínica
de inicio brusco y menos severa hará pensar en una insuficiencia renal aguda. La ecografía
renal también será útil, pues en el fallo renal crónico se aprecia un riñón disminuido de
tamaño, cosa que no se observa en la insuficiencia renal aguda.
A continuación deben buscarse posibles causas obstructivas a nivel de uretra, vejiga,

próstata o aparato ginecológico. Una correcta exploración física así como pruebas de
imagen como la ecografía o la tomografía axial computarizada (TAC) permitirán confirmar o
descartar el origen postrenal obstructivo del fallo renal agudo.
Descartado el origen obstructivo, la analítica de orina permitirá diferencia el origen prerrenal

o renal de la insuficiencia. En el caso del fallo prerrenal el tejido funciona correctamente, por
lo que el sodio en orina será bajo y los niveles de urea y creatinina serán elevados. Por el
contrario, en caso de fallo del tejido renal, el sodio en orina estará elevado y la urea y la
creatinina serán bajas. Otras alteraciones del sedimento de orina y los niveles de proteinuria
orientarán sobre la causa concreta de la lesión del tejido renal.

La biopsia renal proporcionará un diagnóstico de la causa de forma fidedigna, pero

solamente debe realizarse en caso de no poder determinar la causa por métodos no
invasivos, de presentar una oliguria o anuria de más de tres semanas de duración, ante la
sospecha de una enfermedad sistémica o para descartar otras alteraciones.
Tratamiento
El tratamiento debe ser el de la causa siempre que sea posible. Si el origen es obstructivo
(tumores, litiasis,…) se deberán solventar la desobstrucción mediante cirugía si es
necesario.
En caso de fallo prerrenal se debe aumentar la volemia para favorecer la llegada de

irrigación al riñón y si no es suficiente, se deben añadir diuréticos como la furosemida.
Si el origen de la insuficiencia es del propio tejido renal se debe restringir el aporte de

líquidos, para corregir los edemas y el descenso de sodio en sangre. Se aportará furosemida
para tratar la hipertensión arterial, reducir los edemas y forzar la diuresis. Asimismo, se
controlará el aporte calórico, con una cierta restricción proteica, se corregirá el exceso de
potasio en sangre y, en caso de anemia, se administrará eritropoyetina o, en casos graves,
se transfundirá al paciente.
La diálisis no mejora el pronóstico de la insuficiencia renal aguda, pero debe realizarse si los
tratamientos conservadores fallan para corregir las alteraciones de líquidos y sales o si
existen situaciones graves como pericarditis, convulsiones o afectación del sistema nervioso
central.
Medidas preventivas
Debe procurarse evitar el uso indiscriminado y sin supervisión médica de medicamentos

como antiinflamatorios y algunos antibióticos. Del mismo modo, para asegurar un aporte
adecuado de sangre al riñón y su correcto funcionamiento, se debe mantener una dieta
equilibrada, consumir 1,5-2 litros diarios de agua y hacer ejercicio físico de forma regular.
INCONTINENCIA URINARIA
La incontinencia de orina se define como la pérdida involuntaria de orina a través de la uretra
objetivamente demostrable y de tal magnitud que constituya un problema higiénico y social.
La incontinencia urinaria debe de considerarse no como una enfermedad, sino como la
manifestación de distintas disfunciones del tracto urinario inferior, no sólo un problema
médico, sino también socio-cultural, lo cual lleva a infravalorar su prevalencia.
Entonces diferenciaremos el síntoma referido por el paciente como el escape involuntario de

orina, el signo como la objetivación del escape y finalmente la patología como la
demostración por urodinamia del origen de los distintos tipos de incontinencia.

Es un problema frecuente que aumenta con la edad, siendo especialmente relevante a partir
de los 60 años.
¿Como se produce?
Podemos encontrar distintos tipos de incontinencia según el tiempo de evolución:
Incontinencia transitoria o aguda (menos de 4 semanas de evolución): Como causas

posibles encontramos la infección urinaria, estados de confusión mental, fármacos, vaginitis
atrófica y limitación dela movilidad
Incontinencia establecida, crónica o persistente: Las principales causas son la hiperactividad

del detrusor, la hipoactividad del detrusor, obstrucción infravesical y la incompetencia
esfinteriana.
Sintomatología
Clínicamente podemos diferenciar la incontinencia en:
Incontinencia de esfuerzo: Pérdida involuntaria a través de la uretra a la vez que aumenta la

presión abdominal por tos, estornudo, ejercicio físico. Es típica de mujeres
Incontinencia por urgencia: Pérdida involuntaria asociada con deseo intenso y repentino que
no se puede inhibir voluntariamente. La urgencia puede ser motora (por inestabilidad vesical)
o sensitiva (sensación temprana de plenitud).
Incontinencia inconsciente: Fuga de orina sin la presencia de esfuerzo ni urgencia

secundaria a enfermedad neurológica
Incontinencia por rebosamiento: Se produce un cuadro de retención urinaria, y la uretra

permite el paso de orina por aumento de la presión den vejiga.
Incontinencia postmiccional en varón: Goteo postmiccional en el varón debido a una

alteración de la uretra posterior.
Estos distintos tipos de incontinencia pueden ser debidos a una hiperactividad del detrusor
(músculo de la vejiga) debido a una causa neurológica o no, y también a un problema del
esfínter urinario.
Diagnóstico
La evaluación de un paciente con incontinencia de orina debe ir no sólo a la demostración y

cuantificación de la fuga, sino a la búsqueda del motivo de la misma, ya que un diagnóstico
correcto nos llevará a poder ofrecer el tratamiento adecuado a cada tipo de incontinencia
según su causa.

Los puntos principales de apoyo diagnóstico son una correcta historia clínica y exploración
física y como prueba prínceps el estudio urodinámico. A parte se pueden realizar pruebas de
imagen para valorar morfológicamente la vejiga y los riñones, básicamente con ecografía.
Tratamiento
Existen distintos tipos de tratamiento según el tipo de incontinencia que exista.
Tanto en la incontinencia de esfuerzo como en la de urgencia el tratamiento conservador es

el primer escalón terapéutico indicado especialmente en pacientes que no quieren o no
pueden ser intervenidos.
Las técnicas de rehabilitación van encaminadas a fortalecer y rehabilitar la musculatura

pélvica, con ejercicios del suelo pélvico y conos vaginales, realizando contracciones de dicha
musculatura. Son útiles en la incontinencia de esfuerzo y en la de urgencia.
El biofeedback consiste en el reconocimiento de procesos fisiológicos inconscientes

mediante instrumentos que aportan señales visuales, auditivas y táctiles. Con su utilización
el paciente aprende a controlar el proceso fisiológico. Muy enlazado con esta técnica es la
modificación de conducta, con aprendizaje de nuevas habilidades y estrategias para prevenir
la fuga, aprendiendo a como contraer la musculatura del suelo pélvico e intentar inhibir las
contracciones del detrusor.
El tratamiento farmacológico puede ser muy útil para mejorar la incontinencia de orina según
la causa que la produzca. En la incontinencia de orina debida a hiperactividad de la vejiga o
detrusor los fármacos anticolinérgicos (tolterodina, fesoterodina, solifenacina, oxibutina) tiene
alta eficacia, pudiendo producir sequedad de boca, visión borrosa y estreñimiento. En la
incontinencia de esfuerzo el tratamiento médico no es tan efectivo pudiéndose dar agentes
alfaadrenérgicos, estrógenos e inhibidores de la secreción de serotonina, incluso
antidepresivos tricíclicos.
El tratamiento quirúrgico es especialmente útil en la incontinencia de esfuerzo, utilizando

distintos tipos de dispositivos que aumentan la resistencia uretral colocando un cabestrillo
por debajo de la uretra. Es una cirugía poco agresiva, vía transvaginal y con una
recuperación muy rápida.
Existe una nueva alternativa quirúrgica en la incontinencia por hiperactividad del detrusor
que es la inyección de toxina botulínica en la vejiga. Es una cirugía poco agresiva y con
buenos resultados los primeros 6 meses, siendo necesarias reinyecciones posteriormente.
En casos de déficit esfinteriano puro y grave incontinencia se puede colocar un esfínter

artificial, que funciona como un grifo que abre y cierra el paso de la orina a través de la
uretra

PROSTATITIS
La prostatitis implica la afectación inflamatoria del tejido prostático asociado o no a proceso
infeccioso, e incluye diversas entidades clínicas que se dividen básicamente en procesos
agudos, mucho más sintomáticos y de inicio súbito y procesos crónicos de clínica más
larvada e inicio insidioso.
Clínicamente se pueden diferenciar en cuatro procesos claramente diferenciados:
prostatitits aguda bacteriana
prostatitis bacteriana crónica
prostatitisabacteriana crónica
síndrome de dolor pelviano crónico o prostatodínea.
Cómo se produce
La prostatitis aguda constituye la infección urinaria parenquimatosa más habitual en el varón

entre la segunda y la cuarta década de la vida.
La prostatitis aguda suele ser debida a infección por gérmenes gram negativos, básicamente
E.coli, igual que en las infecciones de la vía urinaria no complicadas, presentando una
infección de la glándula, y evolucionando, si se deja sin tratamiento, a una sepsis.
La prostatitis bacteriana crónica es una infección crónica de los acinos prostáticos siendo
muy variables las posibles causas que lo producen. Puede ser debido a un proceso
obstructivo infravesical a un reflujo intraductal o incluso a una disfunción neuromuscular de
la musculatura del suelo pélvico.
Las prostatitis abacterianas y el síndrome de dolor pelviano crónico son patologías no

infecciosas, en que existe una alteración en la micción y eyaculación asociada a una
molestia en la zona perineal, siendo difícil de encontrar la causa de la misma
Sintomatología
La prostatitis aguda clínicamente produce síndrome miccional típico de infección urinaria,

asociado a dolor de la zona perineal, hipogástrica y escrotal con fiebre alta. Produce un
aumento del tamaño prostático por inflamación aguda y puede producir retención aguda de
orina. Se debe evitar el tacto rectal durante el proceso agudo por que podría producir
septicemia, y en el tacto se valora una próstata muy dolorosa e inflamada. Se debe realizar
urinocultivo a todos los pacientes con sospecha de prostatitis aguda.
La prostatitis bacteriana crónica es una infección crónica que suele provocar un cuadro
clínico más leve y larvado con dolor hipogástrico y de la zona perineal, hemospermia, dolor

con la eyaculación y molestias miccionales difusas sin presentar fiebre. El tacto rectal es
levemente doloroso pero sin ninguna otra alteración. Las prostatitis abacterianas y el
síndrome de dolor pelviano crónico son patologías no infecciosas, en que existe una
alteración en la micción y eyaculación asociada a una molestia en la zona perineal, siendo
difícil de encontrar la causa de la misma. Existen múltiples tratamientos para dichas
patologías sin existir el fármaco ideal para tratarlos.
Diagnóstico
En el diagnóstico de las prostatitis es muy importante una correcta historia clínica y

exploración física para poder encontrar factores desencadenantes y conseguir un correcto
diagnóstico diferencial.
La exploración física mediante el tacto rectal permite una valoración inicial del estado de la
glándula. Debe evitarse en casos de prostatitis aguda
Los análisis de sangre y orina, así como los análisis de semen son básicos para un correcto
diagnóstico.
El cultivo de orina por el método de Meares y Stamey es el método más utilizado y más
fidedigno en el diagnóstico de las prostatitis (excluyendo las agudas), se basa en la
obtención por separado de las fracciones inicial y media de orina. Tras ello se realiza un
masaje prostático recogiéndose en otro recipiente estéril la secreción procedente de la
glándula. Por último se obtiene la orina postmasaje que arrastrará los restos que
permanezcan en uretra. La positividad del cultivo de secreción prostática o de orina
postmasaje es definitorio de infección prostática bacteriana, mientras que su negatividad
puede representar un diagnóstico de prostatitis no bacteriana.
El diagnóstico debe incluir siempre prueba de imagen mediante ecografía

renovesicoprostatica para descartar cualquier alteración morfológica que lo provoque, y si
hay dudas del funcionalismo del tramo urinario inferior, realizar estudio urodinámico.
Tratamiento
En la prostatitis aguda bacteriana el tratamiento antibiótico debe realizarse con

cefalosporinas de tercera generación o fluoroquinolonas durante 21 días, asociado a
tratamiento analgésico y antiinflamatorio. Si el paciente precisa ingreso hospitalario se
utilizará vía endovenosa inicialmente, para luego pasar a la vía oral
El tratamiento de la prostatitis crónica bacteriana se realiza mediante tratamiento antibiótico

prolongado y con distintas asociaciones de antibióticos. Suele iniciarse con fluoroquinolonas
Si la prostatitis aguda o crónica bacteriana no evoluciona favorablemente, sobre todo en

pacientes inmunocomprometidos o diabéticos, cabe pensar en la posibilidad de complicación

en forma de absceso prostático. El diagnóstico se realiza mediante ecografía transrectal, TC

o RMN. El tratamiento del absceso es el drenaje, mediante cirugía o con punción perineal
del mismo
Existen múltiples tratamientos para tratar las prostatitis crónicas abacterianas y las
prostatodineas sin existir el fármaco ideal para tratarlos. Des de fármacos miorrelajantes o
ansiolíticos a antiinflamatorios puros y fármacos fitoterápicos, y fármacos para orinar mejor
tipo alfabloqueantes han sido indicados en dichas patologías. Son enfermedades de difícil
curación que implican múltiples consultas a distintos especialistas.
Medidas preventivas
Existen fármacos antioxidantes con Vitamina E que intentan disminuir los eventos
inflamatorios prostáticos con una eficacia disminuida. En los casos de procesos infecciosos
siempre es recomendable controles con cultivo de orina y semen para evitar las recidivas.
GLOMERULONEFRITIS POSTINFECCIOSA
Las glomerulonefritis son inflamaciones del glomérulo, la parte de la nefrona renal donde se
produce el filtrado de la sangre, secundarias a un proceso inmunitario. Las glomerulonefritis
pueden ser primarias, producidas por reacciones inmunitarias que afectan al riñón, o
secundarias a otras enfermedades, como en el caso del lupus eritematoso sistémico o la
púrpura de Schönlein-Henoch.
Un tipo de glomerulonefritis primaria es la que se produce después de una infección que

genera un mecanismo inmunitario que afecta al riñón. Las principales infecciones que
pueden desencadenar estos procesos son las infecciones bacterianas, especialmente las
causadas por el Streptococcuspyogenes, una bacteria que suele producir infecciones
faringoamigdalares y cutáneas. Produce un cuadro de síndrome nefrítico, es decir, una
lesión renal que causa la aparición de sangre y proteínas en la orina así como un descenso
de la capacidad de filtrado de la orina.
Otras infecciones que con mucha menor frecuencia pueden generar reacciones
inmunológicas que desencadenen una glomerulonefritispostinfecciosa son las endocarditis,
las infecciones de derivaciones auriculoventriculares o las sepsis. Asimismo, infecciones
víricas, por parásitos o por algunos hongos podrían llegar a causarla, pero son casos muy
aislados.
¿Cómo se produce?
El S. pyogenes es una bacteria de la familia de los estreptococos que pude producir diversas
infecciones. Algunas subespecies del S. pyogenes, lo que se conoce como serotipos, se ha
visto que están más relacionadas con la afectación renal tras la infección aguda. Estos
serotipos son el 12 en el caso de las infecciones de faringe y amígdalas y el 49 en caso de

infecciones cutáneas. En general la afectación de los riñones se produce unos 6-10 días tras
la infección faringoamidalar y de 2 a 3 semanas tras la infección cutánea.
Tras producirse la infección se generan anticuerpos contra antígenos de la bacteria, que se

unen a ellos y forman unas unidades de mayor tamaño que se denominan inmunocomplejos.
Estos inmunocomplejos se depositan en las zonas de los capilares y del tejido que los rodea
de los glomérulos y generan una inflamación, que es la que altera la estructura y causa la
clínica.
Al depositarse en el glomérulo se produce una reacción inflamatoria, por lo que se acumulan

en el tejido glóbulos blancos, principalmente neutrófilos y linfocitos, así como anticuerpos del
tipo IgG y factor C3 del complemento, un factor que interviene en un sistema de la respuesta
inmunitaria. Estos depósitos son característicos de la glomerulonefritispostestreptocócica al
observarlos con el microscopio electrónico, produciendo unas jorobas que se depositan en el
glomérulo de manera no lineal.
Síntomas
La mayoría de las veces la glomerulonefritispostinfecciosa se da en niños, siendo la etapa

entre los 3 y los 7 años la que presenta una mayor incidencia. Es la principal causa de
síndrome nefrítico en los niños, es decir, de la aparición de hematuria, proteinuria y un
descenso de la capacidad de filtración del glomérulo. Clínicamente observamos que, tras
haberse producido una infección de faringe, amígdalas o cutánea en el último mes, aparece
un cuadro de edemas, sobre todo a nivel de los párpados y de predominio matutino, que
más adelante pueden darse también en las extremidades inferiores.
Junto con esta clínica se produce la aparición de hematuria y un descenso de la diuresis

diaria (oliguria). En un 75% de los casos se pueden registrar cifras de tensión arterial
elevadas con o sin síntomas asociados (cefalea, visión borrosa, mareos…)
Diagnóstico
El diagnóstico se basa tanto en la clínica como en los datos analíticos. Se sospechará ante
un niño que presente edemas, hematuria y un descenso de la producción diaria de orina y
que recientemente haya padecido una infección bacteriana a nivel faringoamigdalar o
cutáneo. La hematuria no siempre se aprecia a simple vista, en ocasiones solamente es
microscópica y se objetiva al realizar una analítica de orina.
En la analítica de orina de 24 horas se apreciarán hematíes, así como la presencia de

proteínas en orina en una cantidad inferior a los 2 gramos. La proteinuria y la hematuria junto
con el descenso de la diuresis nos dan el diagnóstico de síndrome nefrítico, cuya principal
causa en niños es la glomerulonefritispostestreptocócica. Se verán también cilindros
hemáticos, cosa que indica que el origen de la afección es glomerular, un descenso de la
excreción de sodio y un aumento de los niveles de urea urinaria.

Al realizar una analítica de sangre se apreciará si existe alteración de la función renal

valorando los niveles de urea y creatinina, aunque ésta no es frecuente. También se puede
apreciar que existe un descenso transitorio, es decir, que con el tiempo se recupera, del
factor C3 del complemento.
En la analítica de sangre también veremos anticuerpos antiestreptolisina (ASLO), propios de

la infección por estreptococos. Éstos aparecerán en un 75% de los casos secundarios a
faringoamigdalitis, mientras que en los casos derivados de infecciones cutáneas no son tan
frecuentes.
Se pueden realizar cultivos para detectar el S. pyogenes, que de dar positivos, y ante la
presencia de anticuerpos ASLO o de un descenso del factor C3 del complemento que se
recupere en unas 8 semanas, confirmarán el diagnóstico.
El diagnóstico de certeza lo daría la biopsia renal, pera ésta solo debe realizarse en casos
de mala evolución, como sería un descenso del factor C3 del complemento superior a 8
semanas, una oliguria superior a 3 semanas o una hematuria microscópica de más de 6
meses de duración. En estos casos convendría realizar la biopsia ante la posibilidad que
exista otra alteración glomerular subyacente que explique los síntomas.
Tratamiento
El tratamiento es sintomático, pues el cuadro aparece una vez ya ha pasado la infección. El

tratamiento antibiótico precoz de la infección faringoamigdalar o cutánea, dentro de las
primeras 36 horas, puede impedir la aparición de la afectación renal.
Se debe llevar a cabo una restricción de la ingesta de agua y sales para favorecer la
desaparición de los edemas. Si estos son importantes o aparece hipertensión arterial se
utilizaran diuréticos, principalmente furosemida, y podrían asociarse fármacos hipotensores
si fuera necesario. En caso de fracaso del tratamiento conservador podría ser necesario
someter al paciente a diálisis.
El pronóstico suele ser bueno, con una curación completa y sin secuelas de la gran mayoría
de los casos, especialmente cuando existe una epidemia que ha causado la infección
desencadenante. En el caso de los adultos, una tercera parte evolucionan
desfavorablemente hacia un deterioro progresivo de la función renal.
El cuadro suele resolverse en unas 2 ó 3 semanas. La hematuria microscópica pude tardar

hasta meses en desaparecer, así como el descenso del factor C3 del complemento, que
puede tardar hasta dos meses en normalizarse.
Medidas preventivas

No existen medidas preventivas salvo las propias medidas de higiene para evitar infecciones
a nivel cutáneas y de faringitis y amigdalitis en los meses más fríos.
CISTITIS
Es la inflamación aguda de la vejiga urinaria, producida generalmente por gérmenes de la
flora intestinal, E.coli en un 80% de los casos, que alcanza la vejiga por vía ascendente. Su
frecuencia es muy elevada, sobre todo en el sexo femenino, fundamentalmente en el
comienzo de la actividad sexual y también en la edad perimenopáusica.
No siempre la causa es bacteriana, existiendo otras múltiples causas como la cistitis radica o
la cistitis intersticial.
Cómo se produce
La vía por la cual los gérmenes colonizan el tramo urinario es predominantemente la vía
ascendente des de el meato uretral hasta la vejiga, por ello es mucho más frecuente en la
mujer.
Existen una serie de factores intrínsecos y extrínsecos que predisponen a la infección, y

factores propios de los gérmenes como virulencia y resistencia bacteriana, a los cuales se
oponen los mecanismos de defensa. El factor de virulencia más importante es la adherencia
bacteriana, propiedad de los gérmenes con un determinado tipo de proteínas llamados
fimbrias a adherirse al epitelio de la vejiga.
Entre los factores intrínsecos de los pacientes destacan: la configuración anatómica

femenina, la micción anormal, la actividad sexual, la limpieza defectuosa genital, el
embarazo, los métodos anticonceptivos, la diabetes, la menopausia y las
inmunodepresiones. Entre los factores extrínsecos de riesgo son la instrumentación de la vía
urinaria con sondas o catéteres, la hospitalización y el uso de colectores urinarios.
Sintomatología
La sintomatología se caracteriza por dolor al orinar, con escozor, orinar muy frecuente
(polaquiuria), acompañado de urgencia-incontinencia urinaria, y también dolor suprapúbico.
En algunas ocasiones va asociado a hematuria. La orina puede ser de aspecto turbio y/o
maloliente.
El paciente raramente presenta deterioro del estado general o fiebre. Si hay fiebre o
afectación del estado general hay que pensar en una posible prostatitis en el hombre y en
una pielonefritis en la mujer.
Diagnóstico

El diagnóstico se basa en una correcta historia clínica con una precisa anamnesis y
exploración física, y la sospecha se confirma con un sedimento de orina. El cultivo de orina
proporciona el germen causante de la infección, así como las resistencias y sensibilidades a
distintos antibióticos.
Las pruebas radiológicas en principio no son necesarias en caso de un episodio de cistitis

aguda. Si que serán importantes en los casos de cistitis de repetición, empezando por una
ecografía renovesical que descarte alguna alteración morfológica, litiasis urinaria, o la
presencia de residuo postmiccional. En los casos con dificultad miccional de base, será
necesario practicar un estudio urodinámico.
Tratamiento
El tratamiento se realizará con fluoroquinolonas (ciprofloxacino, norfloxacino) en periodos

cortos de tratamiento (3-5 dias). Otros tratamientos eficaces son la fosfomicina en
monodosis, trimetroprim-sulfametoxazol o amoxicilina con ácido clavulánico. Normalmente si
el tratamiento es correcto a los 2-3 días del inicio del antibiótico hay una mejoría evidente
sintomática. El tratamiento antibiótico debe ir acompañado de una elevada ingesta de agua
para arrastrar todos los gérmenes y limpiar bien la orina. El tratamiento ideal debe ir
acompañado de un urinocultivo de control al finalizar el tratamiento, para cerciorarse de la
eliminación del germen.
Medidas preventivas
En mujeres es muy importante insistir en una correcta higiene genital, que incluye la
explicación del lavado genital siempre hacia la zona rectal, nunca hacia delante, para evitar
el arrastre de gérmenes de la zona perineal hacia la uretra femenina. Es conveniente
también insistir en una elevada ingesta de agua (1.5-2l.) diaria.
Los concentrados de arándano rojo alteran la capacidad de adhesión de los gérmenes al

epitelio de la vejiga, por lo que se ha visto como un tratamiento natural muy efectivo para
evitar las cistitis de repetición.
Finalmente, en las cistitis postcoitales, a veces es preciso tratamiento antibiótico profiláctico

después de cada relación sexual, e insistir en miccionar después de las relaciones para
intentar eliminar los gérmenes que hayan podido colonizar la vía uretral durante el coito.
LITIASIS RENAL Y CÓLICO NEFRÍTICO

¿Qué es?
La litiasis renal o cálculo renal es una formación mineral que se produce en el interior de la
vía urinaria a causa del depósito de unos cristales minerales que van creciendo hasta formar
lo que se conoce como una piedra. Esta piedra puede crecer de tamaño y en un momento

dado obstruir el paso de la orina desde el riñón hasta su expulsión a través de la uretra.
Dicha obstrucción causa una dilatación de la vía urinaria que provoca un dolor muy intenso
que se conoce como cólico nefrítico.
¿Cómo se produce?
El riñón se encarga de filtrar muchas sustancias, entre ellas sales minerales. A mayor
cantidad de estas sustancias en el plasma sanguíneo que el riñón depura, mayor presencia
a nivel de la orina. La orina tiene una capacidad limitada de dilución, es decir, puede
contener diluidas ciertas sustancias hasta un determinado limite. En el momento en que
estas sustancias son muy abundantes, el componente acuso de la orina ya no puede
diluirlas más y es cuando las sales precipitan y aparecen en estado sólido en forma de
cristales en la orina. A medida que aumenta el número de cristales, éstos se van uniendo
entre sí y forman un agregado que va aumentando de tamaño, lo que se conoce como
litiasis renal.
La mayoría de estos cristales están formados por sales de calcio, aproximadamente un 70%,
especialmente de oxalato cálcico, aunque también de fosfato cálcico. Menos frecuente son
las litiasis formada por ácido úrico, un 10% aproximadamente, las de origen infeccioso,
formadas por estruvita, y las de cistina, un aminoácido que se acumula en pacientes que
sufren de cistinuria, un trastorno hereditario autosómico recesivo que se caracteriza por la
pérdida en exceso de este aminoácido en la orina.
Existen situaciones que pueden predisponer a la aparición de litiasis renales y, por

consiguiente, de cólicos renales. Los estados de recambio óseo que propician un aumento
del calcio en sangre, como algunos tumores, el hiperparatiroidismo o la inmovilización,
favorecen el aumento de calcio en sangre y consecuentemente en orina. El aumento de la
ingesta de calcio o de vitamina D y el uso de algunos fármacos como el litio o las tiacidas
también pueden favorecer la formación de litiasis cálcicas.
Una dieta rica en proteínas puede predisponer a un aumento del ácido úrico, así como
lesiones musculares severas o el tratamiento quimioterápico.
Las infecciones de repetición pueden favorecer la aparición de litiasis por estruvita.

Asimismo, cualquier cuerpo extraño en la vía urinaria, como un catéter o una sonda vesical
puede favorecer que se precipiten a su alrededor sales y se forme una litiasis.
Sobra decir que un factor que influye claramente en la formación de litiasis es que las sales
que se eliminan por la orina no dispongan de suficiente agua para diluirse, de manera que
una pobre ingesta de agua diaria favorecerá la aparición de cálculos renales.
Síntomas

Las litiasis renales de pequeño tamaño suelen ser asintomáticas. Ahora bien, cuando el
mismo flujo de la orina las arrastra y estas obstruyen la vía urinaria provocan una dilatación
de la misma que causa un cuadro de dolor importante, el cólico nefrítico.
Si la litiasis es pequeña puede recorrer todo el tracto urinario sin dar síntomas hasta llegar a
la uretra, donde el paso es más estrecho y puede dar ya clínica, como una sensación de
molestia al orinar (disuria), dolor al orinar (estranguria) y por lesión de la pared uretral causar
sangrado (hematuria)
Las litiasis que obstruyen el uréter darán un dolor localizado en general a nivel de la fosa
renal del mismo lado, es decir, de la zona de la espalda donde se encuentra el riñón cuyo
uréter está obstruido. Se trata de un dolor intenso y en ocasiones de difícil manejo. Se
localiza en esta zona pero se irradia siguiendo el recorrido del uréter por el costado hacia la
zona baja del abdomen y los genitales. Es un dolor que no cede con el reposo, que no se
modifica con la postura y que se tiene siempre, con mayor o menor intensidad pero sin ceder
en ningún momento. Suele acompañarse de manifestaciones generales, como mareo,
náuseas e incluso vómitos. Si aparece fiebre, debe sospecharse que se ha complicado la
situación con una infección de orina.
Cuando la litiasis llega a la vejiga suele aparecer un alivio transitorio del dolor, pues cede la
obstrucción del uréter, pero al irritar la vejiga se dan síntomas de cistitis, como disuria,
polaquiuria y en ocasiones hematuria.
Diagnóstico
El diagnóstico del cólico nefrítico se basará en los síntomas que presenta el paciente y en la
exploración física. Al golpear suavemente la zona del riñón que se ve afecto por la
obstrucción habrá un dolor agudo severo.
Se realizará una analítica de orina y de sangre. En la analítica de orina se comprobará si

existe hematuria o si hay leucocitos. Debido a la inflamación es normal que pueda haber
leucocitos pero no abundantes. En caso de infección se verá una mayor presencia de
leucocitos así como bacterias en la orina. La analítica de sangre permitirá valorar la función
renal, dado que si existe afectación del funcionamiento renal a causa de una obstrucción,
pudiendo en ocasiones llegar a estados de insuficiencia renal aguda, será preciso
desobstruir el riñón de inmediato. También permite valorar niveles elevados de calcio y ácido
úrico.
Las litiasis se pueden observar en su mayoría en una radiografía simple de abdomen debido
a su composición cálcica. Sin embargo, no se apreciarán las de ácido úrico u otras
composiciones. La ecografía permitirá ver litiasis de cualquier sal, pero no permite explorar
la zona media del uréter. En casos de cólicos de repetición se aconseja realizar una

ureterografía intravenosa, que permite ver el recorrido de la vía urinaria desde el riñón hasta
la uretra, o una tomografía axial computadorizada (TAC).
Tratamiento
La gran mayoría de litiasis se expulsan por sí solas, de manera que solamente hay que tratar
el cólico nefrítico que puedan producir. El tratamiento se basará en el control del dolor con
analgésicos y antiinflamatorios potentes, como el ibuprofeno, el metamizol o el diclofenaco.
En caso de no tolerar los fármacos por vía oral a causa de vómitos que no se controlen con
antieméticos o de un dolor que no ceda se deberán administrar los fármacos por vía
intramuscular o intravenosa.
En el momento del dolor agudo no debe forzarse la hidratación, pues al aumentar el aporte
de agua, el riñón produce más orina, que al pasar al uréter lo dilata más y, por lo tanto,
aumenta el dolor. La hidratación debe ser moderada y una vez se haya controlado el dolor,
aumentarla para que la orina pueda arrastrar la litiasis.
En caso de afectación de la función renal secundaria a la obstrucción deberá liberarse

urgentemente la vía urinaria. La mejor forma es intentarlo mediante la colocación de un
catéter por vía endoscópica que supere la litiasis y permita que la orina fluya del riñón al
exterior. Si no se puede abrir paso por vía endoscópica, se colocará una nefrostomía, es
decir, un catéter colocado a través de la piel y guiado por ecografía hasta llegar a la pelvis
renal para que la orina salga directamente al exterior.
En casos de litiasis muy grandes que no puedan expulsarse solas existe la opción de
fragmentarlas en trozos minúsculos mediante ultrasonidos para que luego se puedan
expulsar de forma natural: es lo que se conoce como litotricia extracorpórea por ondas de
choque (LEOC). En caso de no poder realizarse o de cálculos complicados, se procederá a
la extracción quirúrgica, bien por vía endoscópica, a través del conducto de la orina,
fragmentándolos, bien mediante cirugía abierta.
Medidas preventivas
La mejor manera de prevenir la aparición de litiasis es mediante una correcta hidratación,

con una ingesta de agua diaria de 1,5-2 litros como mínimo. Asimismo, conviene limitar la
ingesta de comidas copiosas ricas en proteínas, especialmente si existen niveles de ácido
úrico elevado, así como reducir sus niveles mediante alopurinol, siempre, por supuesto, bajo
prescripción médica.

ENFERMEDADES, NOE 27h.

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

ENFERMEDADES, NOE 27h.

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

INSTITUTO BALCARCE

MAMANI CHAPANA NOEMI - INSTITUTO BALCARCE

La forma de contagio de la enfermedad es casi siempre por vía inhalatoria

La falta de ventilación y el hacinamiento favorecen el contagio, y éste aumenta en personas

Una vez producido el contagio, el bacilo de la tuberculosis puede permanecer en estado

El cultivo del esputo en medio de Löwenstein-Jensen es el método diagnóstico de certeza,

JHONY ESTRADA - INSTITUTO BALCARCE Página 1

La prueba de la tuberculina (Mantoux) consiste en la inoculación intradérmica de un derivado

No se recomienda la realización de esta prueba en personas que no hayan sido expuestas al

Se basa en la administración de tres fármacos antituberculosos durante un período

Existen dos tipos de tratamiento preventivo:

Tratamiento preventivo de la infección tuberculosa (quimioprofilaxis primaria).Se basa en el

JHONY ESTRADA - INSTITUTO BALCARCE Página 2

suspende el tratamiento. En el caso de aparición de PPD+ -en ausencia de lesión

Tratamiento de la infección tuberculosa latente (quimioprofilaxis secundaria). Se basa en el

En ambos casos se pretende detener la cadena epidemiológica de la tuberculosis.

Vacunación BCG: Actualmente desaconsejada en los países desarrollados, ante una

1) Alteraciones del control de la ventilación por fármacos, infecciones cerebrales y otras

2) Alteraciones de los músculos y nervios de la caja torácica por traumatismos y tumores

3) Alteraciones de las estructuras torácicas por Obesidad, deformidad de la pared torácica,

5) Enfermedades de las vías respiratorias bajas y pulmonares por Enfermedades con

JHONY ESTRADA - INSTITUTO BALCARCE Página 3

6) Cardiopatías cianosantes congénitas

1) La existencia de dificultad respiratoria (disnea) que es el síntoma principal

2) tos, expectoración, hemoptisis (esputo sanguinolento), sibilancias (pitos) audibles, dolor

El objetivo del tratamiento es mejorar la calidad de vida como la supervivencia, mediante el

Se recomienda la vacunación antigripal anual. La reducción de las secreciones se consigue

La rehabilitación mejora la tolerancia al esfuerzo y la calidad de vida.

El tratamiento antibiótico esta especialmente indicado en las agudizaciones moderadas o

JHONY ESTRADA - INSTITUTO BALCARCE Página 4

obstante si no existen estos datos sugerentes de infección respiratoria no es necesario

El tratamiento farmacológico debe ser individualizado para cada paciente.

La oxigenoterapia crónica domiciliaria produce un incremento de la supervivencia y una

Existen varios mecanismos de entrada de los agentes infecciosos:

Por microaspiración broncopulmonar a partir de las secreciones orofaríngeas: es el

Por inhalación desde el aire de aerosoles contaminados (mecanismo más frecuente de

Por contigüidad, a partir de infecciones de estructuras u órganos cercanos al pulmón desde

En función de si el contagio ha sido o no en el hospital, se distinguen dos grandes grupos de

Neumonías adquiridas en la comunidad

Neumonías intrahospitalarias (mínimo tras 72h de hospitalización)

1. Neumonías adquiridas en la comunidad (extrahospitalarias):

JHONY ESTRADA - INSTITUTO BALCARCE Página 5

Es característica de Streptococcuspneumoniae y de Haemophilusinfluenzae.

Es típico de Micoplasmapneumoniae y Chlamydia.

Puede presentarse de forma similar a las neumonías extrahospitalarias, ya sea como la

Se requiere la realización de una radiografía de tórax ante la sospecha de una neumonía

No existen patrones radiográficos concretos que permitan identificar el agente infeccioso.

El cultivo del esputo sólo es positivo en la mitad de las neumonías bacterianas.

JHONY ESTRADA - INSTITUTO BALCARCE Página 6

En el caso de las neumonías adquiridas en la comunidad, el tratamiento suele ser empírico

El tratamiento antibiótico debe acompañarse de una serie de medidas generales como el

En las neumonías intrahospitalarias el tratamiento se basará en los resultados de los cultivos

La cavidad pleural es el espacio existente entre el pulmón y la caja torácica. En condiciones

Según el mecanismo de producción:

JHONY ESTRADA - INSTITUTO BALCARCE Página 7

A) Traumáticos: debido a un traumatismo, ya sea abierto (con herida penetrante desde el

B) Espontáneos: por la rotura de quistes o ampollas pulmonares situadas en la superficie

Se acompaña de dolor torácico que aumenta con la inspiración, de aparición brusca

Se obtiene mediante la radiografía de tórax, que debe realizarse siembre en bipedestación.

El objetivo es re expandir el pulmón colapsado y prevenir futuras recidivas.

Si el neumotórax es pequeño (< 20-30% del espacio pleural) y se trata de un primer

ENFERMEDADES DEL SISTEMA

JHONY ESTRADA - INSTITUTO BALCARCE Página 8