Artritis séptica,

osteomielitis y pie diabético

Docente: Dra. Maribel Baquera Arteaga
Andrés Guangorena Padilla
Daniel Ricardo Padilla Ortiz
Artritis séptica
Generalidades/Epidemiología
Invasión directa al espacio articular

22/100,000 niños

50% menores de 5 años

2 niños por cada niña

Predomina en lactante y preescolar

Traumatismo

Diseminación
Etiología/Patogenia
Staphylococcus Aureus (mayores de 2 Se puede dividir en 2: (primaria y
años) secundaria) ºoº.

E. Coli (Neonatos y lactantes) Primaria: Bacteremia o sepsis (85%).

Secundaria: Invasión directa.

Endotoxinas inducen la liberación de

citocinas y por ende el reclutamiento de
células de línea blanca.

Prefiere huesos largos.

Anatomía patológica
Engrosamiento de la cápsula articular.

Necrosis con depósitos de fibrina e

infiltraciones.

Tejido de granulación.

Formación de hueso.
Manifestaciones clínicas
Inicio brusco (2-5 días) <14
Fiebre
Dolor de articulaciones
Inflamación
Limitación funcional
Irritabilidad
Malestar
Disminución del apetito
Claudicación
Exploración física
Exploración minuciosa

Observar postura espontánea

Comparación

Deambulación
 Laboratorios
BH
PCR (menor a 20 mg/L)
VSG (mayor a 20 mm/hora en la mayoría de los niños)
Hemocultivo
Análisis del líquido sinovial
Estudios de gabinete
Rx. simple

Sonografía

Doppler

TAC

Radionucleótidos

Exploración por punción o a cielo

abierto.
Dx. diferencial/complicaciones
Celulitis Luxación (más frecuente)

Piomiositis Infección a hueso (5%)

Otros tipos de artritis

Tx.
Pronóstico/Prevención
30% queda con algún tipo de secuela. Tratar infecciones en tiempo y forma.

Tiempo dependiente
Osteomielitis
Infección caracterizada por:

Destrucción progresiva inflamatoria del hueso

Necrosis y formación de hueso nuevo
Cavidad medular
Periostio
Hueso cortical
Secundaria a:
Bacteriemia
Traumatismo (fractura abierta)
Colocación de prótesis
Cuerpos extraños
Cirugía
Producción de material purulento dentro del hueso, compromete
riego sanguíneo
Puede clasificarse:
Mecanismo de adquisición
Tiempo de evolución (Waldvogel)
Características del huésped
Afectación anatómica del hueso (Cierny-Mader)
Presentación:
En niños
Huesos largos
En adultos
Vértebras y pelvis

Diagnóstico oportuno y aislamiento del agente etiológico

Epidemiología
Mayor incidencia en hombres y países en desarrollo

Traumatismos, cirugía y reemplazo articular > diseminación

hematógena

⅓ infección a distancia (celulitis, abscesos, neumonía)

Patogénesis
Hueso - resistente a la infección

Fagocitos intentan detener

proliferación, generan
radicales superóxido, dañan
tejidos circundantes al hueso
Circulación en hueso,
importante
Patógenos
S. aureus (80%), Pseudomonas, enterobacterias

Staphylococcus coagulasa negativos - prótesis

RN - Streptococcus grupo B, bacilos entéricos gram -

Streptococcus grupo A, S. pneumoniae - Edad pediátrica

Hib - menores de 2 años no vacunados

P. aeruginosa - osteocondritis por punción del calcáneo, drogas IV

Patógenos
Salmonella spp, Streptococcus pneumoniae, Klebsiella sp, E. coli - anemia cels.
falciformes

S. aureus, S. epidermidis, enterococcus, Corynebacterium spp. - Diabéticos

con infecciones el pie
Clínica: osteomielitis aguda hematógena
Fiebre, escalofríos, letargia,
bacteriemia - más en niños que
adultos
Eritema
Edema
Dolor local
Dolor a la movilidad pasiva
Ausencia de movimiento
RN y lactantes - pseudo parálisis de
la extremidad
Cambios radiológicos 10-14 días
Hemocultivos 60%
Clínica: osteomielitis aguda hematógena
Adulto - limitada a vértebras
Dolor espalda baja, aumenta con
movimiento
Grave - Fiebre, sudoración nocturna,
datos sistémicos de infección
Cultivos casi siempre positivos (pre-
antibiótico)
Presentación subaguda 2 semanas
a 2 años
Osteomielitis pélvica - IVU
Núcleo de crecimiento -
acortamiento de extremidad
Osteomielitis vertebral - absceso
epidural
Clínica: osteomielitis secundaria
Staphylococcus aureus
Secundario a:
Procedimientos quirúrgicos
Trauma
Artritis séptica
Mordeduras
Infección tejidos blandos
1 mes después
Fémur y tibia
Sin fiebre o muy leve
Prótesis - afebriles, con dolor
local
Clínica: asociadas a insuficiencia valvular
Pie diabético, inadecuada perfusión
Úlceras cutáneas que se diseminan
Difícil diagnóstico
Claudicación por otros problemas
Dolor modificado, neuropatía periférica
Hallazgos radiológicos, tardíos
Tx
Antimicrobianos prolongados
Debridación qx
Seguimiento a largo plazo
Diagnóstico
Antecedentes
Clínica
Exploración
Imágen
Hematógena
Cultivos 50-60% (antes o primeras 48h antibiótico)
Cultivo de una biopsia adecuada del hueso
Cels. agudas, edema, congestión vascular, microtrombosis
Leucocitos 15,000/ul
VSG
PCR
Estudios de imagen iniciales
Radiografía simple
Engrosamiento de cortical, periostio
Osteolisis
Neoformación de hueso
Secuestro
Cambios tempranos (edema tejido blando)
Punción o mordedura - ruptura del periostio
Osteomielitis crónica
Secuestro
Involucro
Fístulas
Edema
Periostitis
Osteolisis
Estudios de imágen
TAC
Detecta incrementos de densidad por acumulación de pus
Mejor métodos para detección preoperatoria
Medicina nuclear
No es muy usada, diagnósticos dudosos
RMN
Infecciones musculoesqueléticas
Excelente resolución
Discriminación
Tratamiento
Pie diabético
Generalidades
Afección muy común en px. con DMII
(15-25%)

5 años de evolución

Poco control sobre la glucemia

La mayoría de los casos termina en

amputación (80-85%)
Definición de pie diabético
El pie diabético es una alteración clínica de base etiopatogénica neuropática inducida por la hiperglucemia
sostenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia y previo desencadenante traumático, produce lesión
y/o ulceración del pie
Pie diabetico y su relación con infectología
Las infecciones de la piel y sus estructuras en el paciente con DMII son usualmente más severas

Aumenta el precio de tx. de cualquier afección

Puede iniciar por una celulitis por Gram positivas (Estafilococos o estreptococos)

Después del Tx. infección por Gram negativas.

Infección mixta (necrosis/gangrena)

Clasificación
IDSA PEDIS

Heridas no infectadas

Infectadas (Ligera, moderada o severa)

PEDIS
1) Heridas/úlceras con infección ligera.
2) Aquellas que tienen 2 o mas manifestaciones de inñamación (puys, eritema, dolor, dolor a la palpación, calor local aumentado,
edema o induración), con un área decelulitis de ¡gua! o menos de 2 cm alrededor de la herida] Úlcera, con infección limitada a piel,
tejido subcutáneo sin complicaciones locales o sistémicas.
3) Aquellas que se presentan en un paciente estable metabó!icamente sin datos de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica que
tiene >1 de !os siguientes hallazgos: Celulitis >2 cm alrededor de la herida¡ linfangitis, extensión a
tejidosprofundos,dañoamúsculo,hueso,tendonesy articulaciones y con abscesos o gangrena.
4) Es un paciente metabólicamente inestableconsíndromederespuestainflamatoriasistémica, con hipotensión, confusión, acidosis y
daño renal.
¿Por qué clasificamos el pie diabético?
Esto nos ayuda a individualizar el tx. de cada paciente
dependiendo de su lesión, tanto para el tx. empírico como para el
tx. especifico.

También afecta la cantidad de días en los cuales vamos a

administrar medicamentos dependiendo de diferentes variables.
Evaluación de los 30 segundos
Revisión de lesiones previas relacionadas a la DMII

Palpación de pulsos

Revisión de la sensibilidad (monofilamento)

SI alguno de estos 3 puntos está alterado se practicará la revisión

de los 2 minutos

(Piel, uñas, identificar lesiones, deformidades y examinación del

calzado)
Bibliografía
1. Kumate Rodríguez J, Gutiérrez Trujillo G, Santos Preciado J,
Muñoz Hernández O, Miranda Novales M, Solórzano Santos F.
Infectología clínica Kumate-Gutiérrez. 18th ed. México: Méndez
Editores; 2016.