Universidad Autónoma de santo Domingo UASD

Sec___14
Cátedra De Ortopedia y Traumatología
No_____
Nombre___ Jesus manuel piña de la cruz ______
Matricula____100347872 __________ Fecha_17/11/23
__
ENFERMEDADES OSEAS INFECCIOSAS Y DISPLASIAS DEL DESARROLLO DE LA
CADERA

OSTEOMIELITIS (a continuación, desarrolle los siguientes enunciados en función

de esta patología)
Definición e historia:

Se define como la Inflamación del hueso producida por un agente infeccioso, que
puede permanecer localizada o extenderse, que puede infectar la médula ósea, la
cortical, periostio y/o los tejidos blandos circundantes.
Historia

En momias egipcias de más de 4000 años se ha observado lesiones

osteomeliticas.
Hipócrates fue el primero en describir las lesiones asociadas a la osteomielitis. En
1844, Negatón fue el primero en usar el término osteomielitis. ( Reyes, FJ.)
Epidemiologia:

20% de mortalidad a principio de siglo.

Frecuente en lactantes y niños.

3-4 veces más frecuente en varones.

Se incrementa luego de los 4 años.

Pico máximo 10 años.

Etiología: (agentes causales)

S. aureus: más frecuente de forma genera.

H. influenzae: 6 meses – 4 años.

Pseudomonas: adictos a la heroína.

Osteomielitis fúngicas: en enfermos crónicos que reciben tratamiento IV o larga

duración.

Salmonella: paciente con hemoglobinopatías ss. o sc.

Factores de riesgo:

Pacientes con malnutrición.

Enfermedad cróni
Traumatismo localizado

Fisiopatología:

El tejido óseo es muy susceptible a las infecciones y va a depender de la virulencia

del microorganismo. Lo primero que ocurre es una reacción inflamatoria, luego
necrosis isquémica local de la médula y del hueso, más tarde formación de
abscesos y aumento de lapresión intramedular. ( Reyes, FJ.)
Cuadro clínico

Varían según:

Intensidad

Sitio

Extensión

Duración del proceso

Edad

Resistencia Síntomas Generales:

Fiebre elevada

Escalofríos

Vómitos

Deshidratación

Síntomas específicos según el tipo de osteomielitis

Osteomielitis hematógena aguda: pseudoparalisis del miembro afectado +

síntomas generales
Osteomielitis hematógena subaguda: ligero dolor + síntoma generales mínimos
Osteomielitis crónica: según a literatura consultada aquí los síntomas sistémicos
desaparecen y mas bien se pueden captar signos localizados como focos de tejido
purulento del hueso afectado, tejido de granulación infectado y secuestro ( Reyes,
FJ.)
Patrones clínicos (clasificaciones en función de: Mecanismo de producción,
Duración y tipo de síntomas, Según el germen Responsable)
Según la duración y tipos de síntoma:

Aguda: < 2 semanas.

Subaguda: 2- 4 semanas.

Crónica: > 4 semanas.

Según el mecanismo de producción:

Exógena

Hematógena

Según el tipo de respuesta a la enfermedad:

Piógena

No piógena

Diagnostico (elementos clínicos y paraclínicos a evaluar)

Osteomielitis hematógena aguda Elementos clínico:

Historia clínica

Examen físico Elementos paraclínicos: Laboratorio:

Leucocitosis

Eritrosedimentación: elevada.

PCR: positiva.

Hemocultivo: Positivo en 50% de los casos. Radiografía:

Se observan luego de 10-12 días.

Tumefacción de partes blandas.

Cambios esqueléticos Gammagrafía ósea con tecnecio 99:

Confirma el diagnóstico a las 24-48 horas.
Osteomielitis hematógenas subagudas

Elementos clínico:

Historia clínica

Examen físico Elementos paraclínicos:

Laboratorio:

Eritrosedimentación elevada (50%).

Hemocultivo negativo Aspirado:

Se aísla el patógeno en el 60% (aspirado de medula ósea o biopsia. Radiografía y
gammagrafía:
Hay hallazgos radiográficos.

Osteomielitis crónica

Elementos clínico:

Historia clínica

Examen físico

Elementos paraclínicos:

Laboratorio:

Eritrosedimentación y PCR elevada

Leucocitosis (35%) Radiografía:

Signos de obstrucción cortical y reacción perióstica.

Detección del secuestro. Gammagrafía con galio

Normal, excluye el diagnóstico.

Útil para seguimiento postquirúrgico.

Valorar partes blandas y delimitar edema óseo

Puede mostrar un anillo de alta densidad alrededor de los focos (signo del
anillo). Biopsia, cultivo, antibiograma
Estándar dorado para la elaboración histológica y microbiológica del hueso
infectado.
Diagnósticos Diferenciales:

Artritis séptica

Tromboflebitis

Osteosarcoma

Artritis reumatoide

Fiebre reumática aguda

Drepanocitosis

Hiperostosis cortical

Tratamiento (farmacológico, no farmacológico y quirúrgico)

Osteomielitis hematógena aguda: Farmacológico:

Antibioterapia Quirúrgico:
Drenaje (absceso drenable, falla de tratamiento conservador).

Osteomielitis hematógenas subagudas:

Farmacológico:

Antibióticos endovenosos por 48 horas.

Antibióticos vía oral por 6 semanas. Osteomielitis crónica: Farmacológico:

Antibióticos por 6 semanas luego del desbridamiento

Quirúrgico:

Secuestrectomia y legrado óseo.

Resección del hueso y tejido infectado.

Puede ser necesario desbridamiento radical para disminuir la recidiva. ( Reyes,
FJ.)
14.2 ARTRITIS SEPTICA (a continuación desarrolle los siguientes
enunciados en función de esta patología)
Definición:

Proceso inflamación agudo articular producido por invasión y multiplicación de

microorganismos piógenos en el líquido sinovial y los tejidos de la articulación.
Es una urgencia ya que es capaz de producir una rápida destrucción articular e
incluso la muerte. ( Reyes, FJ.)
Epidemiologia:

Mas frecuente en la infancia que en la edad adulta. Mayor incidencia en edades de

2 a 6 años. se presenta en paciente de edad avanzada debido a la disminución en
la defensas orgánicas y el aumento en las infecciones en general. mas frecuente
en hombres que en mujeres en una proporción 2: 1 en el varo mas recuente en
jóvenes con vida sexual activa. ( Reyes, FJ.)
Etiología: (agentes causales, tomar en cuenta la edad) Según frecuencia:
Más frecuente: S. aureus (70-80%).

Segundo en frecuencia: Estreptococo y gonococo.

Menos frecuentes: Gram negativos. Según la edad:

Niños: H. influenzae

Niños mayores: S. aureus , H. influenzae

Recién nacidos y adolescentessexualmente activos: Neisseria

gonorrohoeae.
Inmunocomprometidos: Salmonella, Brucella

Factores de riesgo:

Compromiso inmunitario

Sistema inmunitario inmaduro (infancia).

Sexo masculino

Vida sexual activa

Neoplasias, diabetes mellitus, artritis reumatoide, LES, malnutrición,
insuficiencia
renal,...

Alcoholismo y consumo de drogas.

Traumatismo en la articulación

Fisiopatología:

Vía hematógena: bacterias de un foco infeccioso ajeno a la articulación Por

contigüidad: por extensión de la infección a tejidos próximos
Vía directa

La infección hematógena de la articulación comienza con una bacteriemia

sistémica que finalmente invade la unión cartilaginosa sinovial y el liquido sinovial.
el aspecto cambia de una inflamación aguda a crónica con los aumentos de
leucocitos y los linfocitos.
La destrucción del cartílago articular se produce por la degradación de las
sustancias de desechos es evidente de 4 -6 días después de la infección. Esta
producida por la activación de las enzimas de la respuesta inflamatoria aguda
Los depósitos bacterianos son estimulante de los linfocitos lo que degrada las
sustancias de desechos. El colágeno se ve expuesto a la colágenas y e alteran las
propiedades mecánicas del cartílago ( Reyes, FJ.)
Cuadro clínico:

inicio abrupto de aumento de volumen en una articulación con dolor intenso y calor
local
Mas frecuente en la rodilla( en adultos)

Mas frecuente en cadera( niños)

Pueden afectar cualquier articulación

Patrones clínicos (clasificaciones en función de: Mecanismo de producción,

Según el germen Responsable)
Según el tiempo de aparición y duración:

Agudas

Crónicas

Según los agentes causales:

Bacterianas

Virales

Micoticas

Parasitarias

Según la articulación afectada:

Natural

Protésica

Diagnostico (elementos clínicos y paraclínicos a evaluar)

Elementos clínicos:

Historia clínica

Exploración clínica Elementos paraclínicos:

Imágenes:

Radiografía

Articulación normal

Aumento de las partes blandas periarticulares.

Disminución del espacio articular cuando hay compromiso del cartílago articular.
Desmineralización ósea subcondrales.

Borramiento y posterior irregularidad del contorno articular. Ultrasonografía

Determina alteraciones de la cápsula, contenido articular y alteraciones
vasculares de
la articulación. Ecografía
No es específica, puede ser útil en Artritis sépticas periarticulares. TAC
Identifica derrame y engrosamiento sinovial con la administración de contraste.
RMN

Muy sensible, específica.

Análisis del liquido sinovial Incluye:

Cultivo para aerobios y anaerobios

Celularidad

Glucosa; estará disminuida porque las bacterias la consumen.

Proteínas; estarán aumentadas, porque las paredes de las bacterias son de

proteína.
Viscosidad (disminuida)

Color cremoso o grisáceo

Diagnósticos Diferenciales:

Enfermedad reumática activa (artritis migratorias).

Artritis por cristales (gota o pseudogota).

Artritis reumatoide mono-articular

Artritis traumática

Procesos infecciosos periarticulares de partes blanda

Osteomielitis aguda

Tratamiento (farmacológico, no farmacológico y quirúrgico) Farmacológico:

Antibiótico de acuerdo al germen causal (Penicilina G sódica,dicloxacilina,
eritromicina) Quirúrgico:
Drenaje del exudado purulento: Mediando drenaje quirúrgico artrotomia por
punciones
espirativas repetidas Artroscopia ( Reyes, FJ.)
No Farmacológico:

Luego de los antibióticos y el drenaje:

Inmovilizar

Reposo

Rehabilitación

DISPLASÍAS DEL DESARROLLO DE LA CADERA

Defina los siguientes términos relacionados

Luxable

significa una correcta relación entre la cabeza femoral y el acetábulo que puede
perderse por manipulación externa.
Subluxable

Consecuencia de la displasia; puede desplazarse en grado significativo, pero no

completamente.( E M. Baudet Carrilloa)
Laxa o inestable

Se refieren a movimientos amplios. Su magnitud queda librada a la imaginación de

cada examinador.( E M. Baudet Carrilloa)
LUXACION CONGENITA DE CADERA (a continuación, desarrolle los siguientes
enunciados en función de esta patología)
Definition e historia:

Es la malformación ortopédica de gravedad más frecuente del ser humano.

Corresponde a una displasia articular que se produce por una perturbación en el
desarrollo se la cadera en su etapa intrauterina, antes del tercer mes de vida fetal.
( Reyes, FJ.)
Historia

Ambrosio Paré realizó los primeros estudios anatómicos describiendo las

alteraciones articulares y atribuyó al aplanamiento de la cavidad cotiloidea la
inestabilidad de la reducción.
En el siglo XVIII J. B. Verduc y T. Zwinger expusieron la posibilidad de una
influencia hereditaria.
Palleta (1783) expuso detalladamente las alteraciones de la cabeza femoral, del
cotilo, de la cápsula y del ligamento redondo.
Pravaz, en 1847, describió las primeras referencias terapéuticas sobre 19 casos
haciendo extensiones seguidas de abducciones y presiones en el trocánter mayor,
repetidas diariamente hasta lograr la reducción.
J. A. Mayer propuso una osteotomía acortadora de fémur basándose en el
tratamiento de una fractura fémur en un paciente con luxación congénita de cadera
contralateral y se le ocurrió dejar consolidar la fractura con acortamiento, con lo
que igualó la longitud de ambos miembros. (E M. Baudet Carrilloa)
Epidemiologia:

1 por cada 1,000 nacimiento

Más frecuente en raza blanca

Relacion mujer/hombre 6:1

Lado izquierdo 60%

Lado derecho 20%

Bilateral 20%

Etiología:

La causa de luxación congénita de cadera es desconocida. Hay teorías que

postulan factores como causa de la enfermedad:
Endógenos:

Factores genéticos: mayor incidencia en hijos y hermanos de afectados. Factores

hormonales:
Hormonas sexuales maternas.

Nivel de estrógenos elevados en algunos casos. Exógenos:

Factores mecánicos: presentación podálica y de nalgas, más incidencia.

Asociación con otras anomalías congénitas.

Factores de riesgo

Sexo femenino

Antecedentes familiares

Macrosomia
Oligohidramnios

Fisiopatología

un desarrollo adecuado de la cadera comprende un crecimiento coordinado entre

el cartílago acetabular y los irradiados y cabeza femoral de estar de forma esférica,
centrada y bien colocada. En la di aplasia congénita ocurren los siguiente cambios.
(E M. Baudet Carrilloa)
Displasia acetabular

Laxitud ligamentaria

Copa acetabular poco profunda

Movimiento excesivo de la cabeza femoral.

Estiramiento de ligamentos capsulares.

Retraso en el desarrollo de la cabeza femoral osificada.

Cuadro clínico

Diferencia en el arco de movimiento.

Dificultad para el cambio de pañales.

Diferencia en la longitud de extremidades o asimetría de los pliegues.

Asimetría en la marcha.

Dolor, sobre todo cuando empieza a caminar.

Asimetría de los pliegues cutáneos

Asimetría de los miembros inferiores

Abducción del recién nacido de 80 a 90 grados ( Reyes, FJ.)

Clasificaciones

Grado I:

Cadera Luxable o inestable: alteraciones anatómicas, aumento de la anteversión

femoral,
ligeras alteraciones en el reborde del cartílago acetabular con eversión inicial del
labrum.
Grado II:
Cadera parcialmente luxable o subluxable: Pérdida de la esfericidad de la cabeza
femoral, aumento de la anteversión femoral, eversión inicial e hipertrofia del
labrum y un acetábulo poco profundo.
Grado III:

Aparece un aplanamiento acentuado de la cabeza femoral y del acetábulo con

crecimiento hacia adentro e hipertrofia del labrum.
Diagnostico (elementos clínicos y paraclínicos a evaluar)

Elementos clínicos:

Historia clínica Examen físico:

Maniobras de Barlow y Ortolani 4-6 meses.

Signo de Telescopaje: la cabeza del fémur se separa al traccionar el muslo en el

sentido de su eje.
Signo de Galeazzi: Hay discrepancia longitudinal en los miembros. Elementos
paraclínicos
El diagnóstico con certeza es radiológico. Radiografía: nos muestra
Todas las líneas trazadas, nos dicen donde está la cabeza del fémur.

Línea de Hilgenreiner Une los vértices de ambos cartílagos irradiados.

Línea de Perkins línea vertical bajada desde el punto mas externo del acetábulo.
Arco de Shenton Formado al traza una línea entre la parte inferior del cuello del
femur y la parte inferior de la rama iliopubica.
Líneas de Chiodin-Rivadola Se trazan tangenciales al borde del cuello femoral y
del cotilo.
Ultrasonografía: nos da información de la dinámica de la cadera.

Diagnósticos Diferenciales

Luxación teratológica

Luxación de la artrogriposis

Luxación por coxitis tuberculosa

Luxación por artritis piógena

Luxación de la parálisis flácida espástica

Coxa vara congénita.

Distrofia progresiva.

Tratamiento (En recién nacidos y lactantes, en pacientes de 0 a 3 meses, a los 6

meses, de 6 a 18 meses)
Tratamiento en pacientes de 0-3 meses:

El tratamiento consiste en aplicar un Arnes de Pawlick.

Posición de colocación: flexión de caderas de 90 a 110° y abducción de caderas

de 50 a 70°.
Siempre se debe evaluar previamente la zona de estabilidad, esto es los grados
mínimos y máximos de aducción y abducción en la cual la cadera permanece
reducida. Se consideran tres tipos de zona de estabilidad:
Amplia: de 20° a 80°.

Moderada: 30° a 65°.

Estrecha: 40° a 60°. Tratamiento de 3-6 meses:

Tracción de tejidos blandos por dos a tres semanas y luego reducción cerrada.
Yeso pelvipédico, caderas en una flexión de 90 a 100 grados y abducción de 50
grados. Anestesia general.
Tenotomía percutánea (si se afecta tejido blando).

Las caderas inestables (E M. Baudet Carrilloa) Tratamiento 6-18 meses:

Tracción

Control radiológico del descenso de la cabeza femoral en relación con la línea de

Hilgenreiner

Reducción cerrada

Yeso pelvipédico
Ortesis

Reducción abierta

ENFERMEDAD DE LEGG-CALVÉ-PERTHES (a continuación desarrolle los

siguientes enunciados en función de esta patología)
Definición y sinónimos:

Es la necrosis avascular idiopática de la epífisis femoral capital en niños.( freddy)

Sinónimos: coxa plana, osteocondrosis de la cabeza femoral, pseudo coxalgia,
osteocondritis deformante, osteocondritis (Ortiz MG, Soto DJ.)
Epidemiologia:

es mas frecuente en niños de entre 3-13 años con una Incidencia mayor entre los
6 y 8 años. Mayor prevalencia en el sexo masculino que en el femenino, relación
(6:1). la Incidencia entre hermano es de 1/35 y con respecto a la población general
la Incidencia población general 1/ 1200 a 1/ 12000. el 90% unilateral.
Etiología:

Se ha ligado a trombos venosos o arteriales que provocan infartos, como la

hipertrofia cartilaginosa y a enfermedades metabólicas.
Se ha ligado a defectos en la trombolisis por deficiencia de la proteína C, proteína
S o trombolisina.
Factores de riesgo

Sexo masculino

Alteraciones de coagulación sanguínea.

Factores mecánicos

Fisiopatología

Se produce la interrupción temporal de la irrigación sanguínea de la cabeza

femoral en desarrollo, lo que lleva a la necrosis y colapso de la estructura ósea de
esta manera se promueve la revascularización ósea y regeneración del área
necrótica. puede que , se desarrolle perdida de la esfericidad de la cabeza femoral
que progresa a artrosis precoz.
Cuadro clínico

Cojera
Dolor ocasional en la rodilla o la cadera, de semanas

Arco de movimiento articular de la cadera disminuido, especialmente la rotación

interna

Marcha antiálgica.

Signo de Trendelemburg (los glúteos están desnivelados).

Etapas (Estadios 1922 Waldenström modificados)

Inicial, la epífisis es densa.

Fragmentación, suave y deformable.

Reosificación (Curación), nuevo hueso crece.

Residual, la epífisis cura con alguna deformidad( Aurelio G. Martínez Lozano)

Clasificaciones Radiográficas (Catterall 1971, Salter y Thompson 1984, Herring

1990. Stulberg 1998) Catterall
El pronóstico de un caso individual es proporcional al grado de compromiso
radiológico de la epífisis, es decir, la extensión del infarto epifisiario.
Requiere de al menos 8 meses

Tipo I <50%

Tipo II 50%

Tipo III 75%

Tipo IV 100% Salter y Thompson

La clasificación de Salter-Thompson es una clasificación radiográfica basada en
la extensión de la fractura subcondral que ocurre en la etapa inicial tardía. Las
caderas de clase A (<50% de la cabeza femoral involucrada en la fractura) tienen
mejor pronóstico que la de clase B (> 50%).
Herring Pilar lateral:
Sin colapso

Colapso <50%

Colapso >50% Stulberg

Esfericidad de la cabeza femoral:

Cabeza esférica congruente

Coxa magna

Cabeza y acetábulo ovoideos congruentes

Cabeza y acetábulo planos congruentes

Cabeza plana, acetábulo redondo incongruentes.( Aurelio G. Martínez Lozano)

Diagnostico (elementos clínicos y paraclínicos a evaluar) Elementos clínicos:
Historia clínica

Examen físico: se Aprecia limitación de la flexión de la cadera, en especial

abducción y rotación interna. Signo de Trendelenburg positivo
Elementos paraclínicos:

Radiografía: método diagnóstico de primera línea. Las imágenes utilizadas son AP

y rana.
Resonancia Magnética Nuclear: permite la detención de los cambios tempranos de
necrosis en la cabeza femoral.
Tomografía Axial Computarizada: provee imágenes precisas en tercera
dimensión de la cabeza femoral y acetábulo.
Gammagrafía: muestra la perfusión y vascularidad del hueso, identificando áreas
donde no hay captación de radio.
Ultrasonido: puede ser de utilidad en etapas tempranas de la enfermedad.

Diagnósticos Diferenciales

Sinovitis Transitoria De Cadera.

Artritis Séptica.
Osteomielitis Aguda De Cuello Femoral

Tuberculosis.

Fiebre Reumática.

Tumores Óseos.

Displasia Epifisaria Múltiple.

Hipotiroidismo.

Trastornos metabólicos.

Traumatismos.

Tratamiento (farmacológico, no farmacológico y quirúrgico)

Tx conservador:

mantener la cadera en su lugar mediante métodos de inmovilización y tracción. Se debe

evitar que el peso esté en la cadera y el acetábulo. con métodos como el de Petri,
birmingham, tachjian entre otros
Tx quirurgico de contención: Osteotomías pélvicas y femorales.
Referencia
1. Burgos Flores, J. (1999). Cirugia ortopedica y traumatologia: Fracturas. Editorial
Medica Panamericana.
2. Varios, A. (2006). Actualizaciones En Cirugia Ortopedica y Traumatologia. Ars
Medica.
3. Gomez Barrena, E., & Cordero Ampuero, J. (Eds.). (2019). Traumatologia Y
Ortopedia: Generalidades. Elsevier.
4. Compendio de ortopedia y traumatología del Dr. Fredis de Jesus Reyes Agüero
Tratado de ortopedia y traumatología de Rodriguez Alvarez Cambras. (s/f).
5. Álvarez R. Tratado de cirugía ortopédica y traumatológica. La Habana: Pueblo y
educacion, 1985. [Citado 07 de octubre de 2020].
6. Reyes F. Compendio de ortopedia y traumatología. Santo Domingo: Editorial, 2012.
7. Complicaciones de la inmovilización con yeso [Internet]. Pontificia universidad católica
de Chile. [Citado 7 de octubre de 2020].
8. Álvarez R. Tratado de cirugía ortopédica y traumatológica. La Habana: Pueblo y
educacion, 1985. [Citado 28 de octubre de 2020]. Disponible en:
https://booksmedicos.org/tratado-de-cirugia-ortopedica-y-traumatologicaalvarezcambras