Fisiopatología cardiovascular

Sistema circulatorio
El propósito fundamental del sistema cardiovascular es transportar sustancias de un lugar a otro del
cuerpo a través de la sangre como vehículo, con los vasos sanguíneos como garantes de una adecuada
distribución con la función cardiaca de bomba que mantiene el flujo, todo ello con el fin de garantizar el
transporte de oxígeno, dióxido de carbono, nutrientes, desechos metabólicos, hormonas,
neurotransmisores, células y plaquetas; proteger al cuerpo de daños al intervenir en procesos
inflamatorios, transportar células que identifican y destruyen microorganismos, transportar anticuerpos y
transportar factores pro y anticoagulantes y participar en funciones reguladoras de la homeostasis como la
distribución de líquidos corporales, ácidos y bases para controlar el pH, regular la presión arterial, la
temperatura corporal, cambios posturales, entre otros.
Enfermedad cardiovascular
Las condiciones que afectan al conjunto de elementos responsables de mantener constante el flujo
sanguíneo hacia todos los órganos y tejidos del cuerpo se conocen como enfermedades cardiovasculares,
son comunes y pueden ser graves, algunos tipos incluyen:

 Aneurisma o ensanchamiento de la pared de una arteria

 Arterioesclerosis o enfermedad en la que se acumula placa dentro de las paredes arteriales
 Coágulos sanguíneos que dan origen a trombosis venosa profunda o embolia pulmonar
 Comunicación interauricular o defecto del septum auricular
 Enfermedad de las arterias, particularmente bloqueo de las arterias coronarias y carótida
 Enfermedad de Raybaud que implica vasoconstricción sostenida ante situaciones de estrés
 Accidente y enfermedad cerebrovascular
 Varices y demás enfermedades venosas
 Vasculitis inflamación de los vasos sanguíneos
Las causas de las enfermedades cardiovasculares dependen de la alteración especifica por ello se incluyen
la carga genética, enfermedades metabólicas, enfermedades cardiacas, infecciones o lesiones de los
componentes del sistema cardiovascular y efectos secundarios de medicamentos y secreciones
hormonales, a veces la causa es desconocida. Los factores de riesgo de las enfermedades cardiovasculares
pueden variar dependiendo una vez mas de la enfermedad especifica pero en uno de los más comunes
incluyen edad, condición metabólica como la diabetes o el colesterol alto, antecedentes familiares de
enfermedades vasculares o cardiacas, infección o lesión venosa, sedentarismo, obesidad, embarazo y
hábitos nutricionales, tabáquicos y alcohólicos.
i. Insuficiencia circulatoria, insuficiencia cardiaca
Enfermedad cardiovascular
El termino enfermedad cardiovascular es un concepto genérico que se emplea para referirse a un conjunto
de patologías diversas tanto en su etiología como en manifestaciones clínicas, representa un grave
problema sanitario tanto para los países desarrollados como para los países en vía de desarrollo,
situándose como la primera causa de mortalidad a nivel mundial afectando tanto a hombres como a
mujeres de cualquier raza y condición social. Las enfermedades del sistema cardiovascular se pueden
agrupar para identificarlas mejor en:

 Insuficiencia cardiaca
  Enfermedades hipertensivas
 Cardiopatía isquémica
 Enfermedad cardiopulmonar
 Miocardiopatías
 Fiebre reumática aguda
 Cardiopatías reumáticas crónicas
Otras enfermedades del corazón como
Son arritmias, enfermedades cerebrovasculares, enfermedad vascular periférica o venosa, malformaciones
congénitas del sistema circulatorio y muerte súbita.
Insuficiencia circulatoria
El colapso cardiovascular, colapso circulatorio o insuficiencia circulatoria, es un término que se refiere a
la incapacidad del sistema circulatorio de aportar sangre oxigenada a los tejidos del cuerpo, puede
producirse de manera súbita, ser progresiva o crónica y cursar con fallos específicos o generalizados; y si
bien los mecanismos, causas y síndromes clínicos son diferentes la patogénesis es la misma, el sistema
cardiovascular falla en mantener el suministro de oxígeno y otros nutrientes a los tejidos y en remover el
dióxido de carbono y otros metabolitos de desecho. Dependiendo de la magnitud y zona afectada la
insuficiencia circulatoria se clasifica en:

 Insuficiencia circulatoria central; aquella en la que el colapso circulatorio cardiaco afecta a los
vasos grandes del corazón como la aorta y por lo cual es casi siempre fatal
 Insuficiencia circulatoria periférica; el colapso circulatorio periférico implica arterias periféricas y
venas en el cuerpo y puede causar gangrena, fallo orgánico u otras complicaciones graves.
Las principales causas de una insuficiencia circulatoria son:

 Función cardiaca comprometida pues la bomba cardiaca puede presentar trastornos en la

frecuencia cardiaca, en la contractilidad del musculo cardiaco o defectos en el volumen de
precarga o postcarga en oposición al vacío del ventrículo izquierdo
 Trastornos a nivel de los vasos sanguíneos bien sea vasoconstricción, vasodilatación o
vasoplegia, coágulos o trombos
 Causas externas como hipovolemia, contusiones, cirugías, virus como el dengue y deshidratación,
entre otros.
Insuficiencia cardiaca
La insuficiencia cardiaca es el trastorno en el cual el corazón es incapaz de impulsar un volumen
suficiente de sangre hacia los tejidos para cubrir las demandas metabólicas ordinarias, esto ocurre por una
contracción o relajación del corazón inadecuada por lo general porque el musculo cardiaco está débil,
rígido o ambas cosas, lo que conduce a una reducción del flujo sanguíneo, congestión venosa y pulmonar
y otras alteraciones que pueden debilitar o endurecer aún más a el corazón. En un primer momento no
suele cursar con síntomas evidentes, pues la disnea y el cansancio se desarrollan gradualmente a lo largo
de días o meses, al igual que el edema en los pulmones, el abdomen o las piernas. La insuficiencia
cardiaca puede ocurrir en personas de cualquier edad, incluso en niños muy pequeños especialmente los
que nacen con alguna anomalía cardiaca, sin embargo es mucho más frecuentes entre las personas
mayores, ya que tienen una mayor probabilidad de desarrollar enfermedades predisponentes o trastornos
de las válvulas cardiacas y además los cambios que se producen en el corazón a causa de la edad tienden a
hacer que este bombee de forma menos eficaz.
Los mecanismos fisiopatológicos que producen insuficiencia cardiaca son:

 Trastornos de llenado ventricular, por ejemplo estenosis mitral, constricción pericárdica

disminución de la distensibilidad
 Sobrecarga de presión y volumen de las cavidades ventriculares
 Daño primario de las fibras cardiacas, por ejemplo miocardiopatía, cardiopatía isquémica
Causas
Las causas de la insuficiencia cardiaca se dividen a menudo en trastornos que afectar directamente al
corazón o causas cardiacas y trastornos de otros sistemas corporales que afectan indirectamente al
corazón o causas no cardiacas
Causas cardiacas
Cualquier trastorno que afecte directamente al corazón puede desencadenar una insuficiencia cardiaca,
algunos trastornos la causan rápidamente mientras que otros la causan al cabo de muchos años. Todo
factor que impida al corazón que aumente el gasto cardiaco conduce a una disminución de la reserva
cardiaca y a la aparición de la insuficiencia como por ejemplo, daño miocárdico, valvulopatias y
cardiopatía isquémica propiamente dicha. La principal causa cardiaca es la arteriopatia coronaria o
enfermedad arterial coronaria que puede afectar a zonas extensas del musculo cardiaco al disminuir la
circulación de sangre rica en oxigeno lo que impide contraerse de manera normal. Otras causas cardiacas
de insuficiencia son:

 Miocarditis; causada por una infección bacteriana, vírica, parasitaria o de otro tipo
 Uso de fármacos, por ejemplo algunos antineoplásicos o quimioterapicos e ingestión de toxinas
como por ejemplo el alcohol etílico
 Valvulopatias
 Conexión anormal entre las cavidades cardiacas
 Trastornos que afectar al sistema de conducción eléctrica del corazón y causan un ritmo cardiaco
anormal, especialmente si este se vuelve rápido o irregular
 Trastornos genéticos como la distrofia muscular de duchenne o el síndrome de Down
 Trastornos que endurecen el corazón como infiltraciones e infecciones
Causas no cardiacas
La causa no cardiaca más frecuente de la insuficiencia cardiaca es la hipertensión arterial tratada de
forma inadecuada, la hipertensión arterial somete a el corazón a un sobreesfuerzo porque tiene que
bombear la sangre más enérgicamente de lo normal venciendo una presión mayor para impulsarla hacia
las arterias, con el tiempo las paredes de corazón se hipertrofian y/o se endurecen por lo que el corazón no
se llena de forma rápida o adecuada de modo que con cada contracción el corazón bombea menos sangre
que en condiciones normales. La diabetes y la obesidad también provocan alteraciones que endurecen las
paredes del ventrículo y a medida que la persona envejece las paredes del corazón también tienden a
endurecerse.
Entre las causas no cardiacas menos frecuentes de la insuficiencia cardiaca están:
  Hipertensión pulmonar que puede alterar o dañar los vasos sanguíneos pulmonares especialmente
las arterias y como resultado al lado derecho del corazón se le hace más difícil bombear la sangre
hacia los pulmones
 Anemia o carencia grave de glóbulos rojos, pues disminuye la cantidad de oxigeno que transporta
la sangre de modo que el corazón tiene que trabajar con más fuerza para proporcionar la misma
cantidad de oxígeno a los tejidos
 Trastornos de la glándula tiroidea, el hipertiroidismo sobreestimula el corazón haciendo que
bombee con demasiada rapidez y que no se vacié como sería normal durante cada latido, mientras
que el hipotiroidismo debilita todos los músculos incluyendo al miocardio
 Insuficiencia renal, somete a el corazón a un mayor esfuerzo porque los riñones no logran
eliminar el exceso de líquido del torrente sanguíneo de modo que el corazón tiene que bombear
un mayor volumen de sangre por lo que finalmente el corazón no puede continuar funcionando de
manera adecuada y aparece la insuficiencia cardiaca
 Medicamentos, como los antinflamatorios no esteroideos causan retención de líquido en el
organismo lo cual aumenta la carga de trabajo del corazón y puede precipitar la insuficiencia
cardiaca, otros como los antineoplásicos y los quimioterapicos causan debilitamiento de los
músculos incluyendo a el corazón.
Mecanismos fisiopatológicos
Por lo general la insuficiencia cardiaca afecta en cierto grado a ambos lados del corazón sin embargo un
lado puede resultar afectado con la enfermedad más que el otro en cuyo caso la insuficiencia cardiaca
puede describirse como derecha o izquierda. La acumulación de sangre que entra en el lado izquierdo del
corazón produce congestión en los pulmones y dificultad respiratoria y se origina por la disminución del
gasto cardiaco que induce un incremento de presión diastólica final del ventrículo izquierdo que a su vez
incrementa la presión media de la aurícula izquierda, es aumento de la presión auricular izquierda acarrea
2 grandes consecuencias: primero índice un aumento de la presión del territorio venoso pulmonar que
provoca el paso de líquido y células al especio alveolar y en segundo lugar provoca la congestión de los
vasos bronquiales que dan lugar a edema de la mucosa bronquial lo que obstruye el paso de aire, esta
obstrucción junto a la extravasación dan origen a la disnea, esta misma congestión de los vasos
sanguíneos bronquiales induce un aumento de la secreción bronquial que de mantenerse en el tiempo
conlleva a la ruptura de pequeños vasos sanguíneos locales dando origen a expectoraciones hemoptoicas.
Por su parte la acumulación de sangre que entra en el lado derecho del corazón produce congestión y
acumulación de líquido en otras partes del organismo como en las piernas y el hígado, la principal causa
de insuficiencia cardiaca derecha es la insuficiencia cardiaca izquierda, al generarse una presión en el
territorio venoso pulmonar se incrementa la presión en las cámaras cardiacas derechas aumentando con
ello la falla ventricular derecha y por ende incrementando la presión sistólica final en dicho ventrículo
como consecuencia aumenta la presión en la aurícula derecha lo que se ve reflejado en un importante
incremento de la presión venosa a nivel sistémico lo que origina congestión gastrointestinal,
hepatomegalia y esplenomegalia, derrame de serosas como la pleura el peritoneo y el pericardio, edema
de miembros inferiores todo lo cual induce la acumulación de líquidos en los tejidos blandos de todo el
cuerpo generándose un edema intenso y generalizado denominado Anasarca.
Insuficiencia cardiaca descompensada vs Compensada
Una de las consecuencias de mayor peso de la insuficiencia cardiaca es la incapacidad de los riñones de
funcionar con normalidad y por tanto no pueden eliminar el exceso de líquido de la sangre por lo cual
aumenta la volemia y se incrementa la carga de trabajo del corazón estableciéndose un ciclo vicioso que
empeora a la insuficiencia cardiaca por ello cuando por cualquier causa el corazón no entrega a la
periferia un gasto cardiaco suficiente se producen una serie de ajuntes sistémicos fundamentalmente de
tipo neuroendocrino entre los que destacan el sistema adrenérgico y el sistema renina angiotensina
aldosterona dirigidos a mantener el gasto cardiaco dentro de la normalidad a toda costa, en base a esto se
establece que la insuficiencia cardiaca puede estar o no compensada.
El termino insuficiencia cardiaca compensada se refiere a la normalización del gasto cardiaco como el
mecanismo para evitar la caída de la presión arterial y la perfusión tisular es decir en el estado patológico
en el cual la función cardiaca se encuentra deprimida pero el gasto cardiaco se mantiene normal a
expensas de la utilización de mecanismos compensadores, cuando a pesar de utilizar estos mecanismos
compensadores en toda su magnitud no se logra normalizar el gasto cardiaco aparece la insuficiencia
cardiaca descompensada, congestiva o choque cardiogénico que es realmente el cuadro clínico de
insuficiencia cardiaca es decir la incapacidad del corazón para expulsar una cantidad suficiente de sangre
que permita mantener una presión arterial adecuada para perfundir de oxígeno a los tejidos del organismo,
esta incapacidad es debido a una ineficiente contracción miocárdica sea por daño intrínseco de la
miofibrilla o por una sobrecarga hemodinámica excesiva.
Mecanismos compensadores
Los mecanismos compensadores de la insuficiencia cardiaca son todos aquellos cambios anatómicos,
funcionales y humorales que intentan normalizar el gasto cardiaco ante una disminución patológica de la
función sistólica es decir de la fracción de expulsión o de eyección estos incluyen; el factor o péptido
natriuretico auricular secretado como respuesta al aumento del estrés de las fibras cardiacas y con ello el
aumento de las presiones ventriculares y auriculares, este péptido genera diuresis y aumenta el gasto
cardiaco sin congestión venosa pulmonar ni sistémica. La primera respuesta del organismo al estrés es la
liberación de las hormonas de lucha o huida, que son la adrenalina y la noradrenalina quienes hacen que
el corazón bombee de forma más rápida y enérgica por lo que también contribuyen al incremento del
gasto cardiaco a veces hasta un valor normal y así inicialmente ayudan a compensar la disminución en la
capacidad de bombeo del corazón. La actividad de eje renina angiotensina aldosterona en pacientes con
insuficiencia cardiaca favorece una compensación hemodinámica por 3 mecanismos: aumenta la
resistencia periférica y con ello mantiene la presión de perfusión tisular, produce redistribución del flujo
sanguíneo sacrificando la perfusión del sistema esplanico y renal para preservar la perfusión de órganos
vitales como el cerebro y el corazón y a través de la retención de agua y sodio aumenta el volumen
circulante, el retorno venoso y la precarga con lo que aumenta el gasto cardiaco. La hipertrofia miocárdica
que incrementa al menos inicialmente el vigor contráctil y con ello el gasto cardiaco. Aunque todos estos
mecanismos buscan normalizar el gasto cardiaco y preservar la vida su activación implica la aparición de
los signos y síntomas de la insuficiencia cardiaca ya que el mecanismo de starling normaliza el gasto
cardiaco pero puede producir cardiomegalia y congestión pulmonar, el uso de la reserva cronotropica a
través de la estimulación adrenérgica también puede normalizar al gasto cardiaco pero produce
taquicardia, palidez, diaforesis y oliguria; la activación del sistema renina angiotensina aldosterona
también retiene sodio y agua para aumentar el volumen circulante y con ello la precarga y el gasto
cardiaco pero ello da lugar a la aparición de edema que incluso puede llegar al anasarca, finalmente como
consecuencia del incremento de la fuerza contráctil el miocardio se distiende y se engrosa, esto en un
primer momento le permite al corazón mantener el gasto cardiaco sin embargo el corazón hipertrofiado
finalmente se vuelve rígido lo cual provoca o empeora la insuficiencia cardiaca, además la hipertrofia
puede estirar las aperturas de las válvulas cardiacas provocando su mal funcionamiento lo que causa más
problemas de bombeo.
Diagnostico
Los síntomas referidos por el paciente inducen a sospechar la presencia de insuficiencia cardiaca y el
diagnostico se confirma en la exploración física en la que se constata pulso débil y a menudo acelerado,
presión arterial baja, ruidos y soplos cardiacos anormales, acumulación de líquido en los pulmones,
aumento del tamaño del corazón, recrecimiento de las venas del cuello, aumento del tamaño del hígado y
recrecimiento del abdomen o edema de miembros inferiores, sin embargo es necesario ampliar diferentes
pruebas para valorar la funcionalidad cardiaca y para identificar la causa de la insuficiencia cardiaca
entre las pruebas indicadas sobresalen radiografía de tórax que puede mostrar el aumento de tamaño del
corazón, la congestión de los vasos sanguíneos y la acumulación de líquido en los pulmones;
electrocardiografía que casi siempre se realiza para diagnosticar si el ritmo cardiaco es normal, si las
paredes de los ventrículos están engrosadas y si se ha sufrido de un infarto al miocardio; ecocardiografía
que puede mostrar si las paredes del corazón están engrosadas, si su distención es normal, si las válvulas
están funcionando normalmente, si las contracciones son normales y si alguna zona del corazón se
contrae de manera anormal. También es útil para determinar si la insuficiencia cardiaca es debida a una
difusión sistólica o diastólica ya que permite a el medico estimar el espesor y la rigidez de las paredes del
corazón y la fracción de eyección.
Los análisis de laboratorio casi siempre se realizan en torno a la medición de los péptidos natriureticos y
otros análisis de sangre y orina para detectar trastornos que puedan causar insuficiencia cardiaca o ser
producto de esta incluyendo entonces valoración hematológica completa, valoración renal y valoración
hepática, y otros estudios que sirven para identificar la presencia o la causa de la insuficiencia cardiaca se
pueden utilizar diferentes técnicas como la gammagrafía, la resonancia magnética nuclear, la tomografía
computarizada, el cateterismo cardiaco o con angiografía y prueba de esfuerzo, rara vez se requiere
practicar una biopsia de musculo cardiaco pero siempre es una buena opción.
Diagnóstico diferencial
Existen 3 grandes grupos de situaciones en que deben plantearse el diagnóstico diferencial de
insuficiencia cardiaca: Pacientes con disnea, pacientes con estados congestivos y pacientes con estados
hiperdinamicos.
La disnea es habitualmente el resultado de un aumento del trabajo respiratorio y por ser altamente
subjetivo puede confundirse con otros síntomas especialmente la fatigabilidad muscular o la astenia, en el
caso de la presencia de disnea deben tenerse presente las distintas patologías broncopulmonares como:
crisis de broncoespasmo, neumopatias agudas, neumotórax y fracturas costales; existen otras muchas
situaciones que evolucionan con deterioro de la capacidad física por fatiga o astenia marcada como:
depresión, síndrome anémico, miopatías y endocrinopatías en cuyo caso la anamnesis es fundamental
para orientar a el estudio. Frecuentemente en los pacientes que consultan por síndrome edematoso se
plantea la insuficiencia cardiaca por mixedema, síndrome nefrótico e insuficiencia renal crónica en estos
pacientes la anamnesis puede orientar a la presencia de congestión pulmonar y el examen físico permitirá
evaluar las características del edema y su ubicación así como la presencia o ausencia de elementos
específicos de cardiopatías sin embargo el diagnóstico definitivo requerirá de los exámenes
imageneologicos y de los laboratorios específicos. En muchos pacientes con estados de hiperdimanicos,
es decir con hipertiroidismo, anemia, estados febriles o ansiedad se plantea el diagnostico de insuficiencia
cardiaca basados en la taquicardia y en la polipnea que presentan habitualmente, la presencia o ausencia
de evidencias clínicas o de laboratorio de cardiopatía y los hallazgos que expliquen el estado
hiperdinamico serán los que hagan el diagnostico.

ii. Hipertensión arterial

La presión arterial se define como la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de los vasos
sanguíneos y depende principalmente de dos cosas: del trabajo que realiza el corazón y de la resistencia
de los vasos sanguíneos. La hipertensión arterial se define como el incremento anormal, transitorio o
permanente de la presión arterial y los criterios actuales para definirla se basan en el promedio de 2 o más
lecturas consecutivas de presión arterial echas por un personal de salud con conocimientos al menos
básicos en el área y en condiciones uniformes; aparecen cuando se ven en elevados cuando se ven
elevados sus factores determinantes es decir el gasto cardiaco el cual se ve incrementado si aumenta el
volumen sistólico y/o la frecuencia cardiaca y la resistencia periférica la cual es regida por los cambios
funcionales y anatómicos en las arterias de fino calibre y sobretodo en las arteriolas. Cuando un evento
hipertensivo cursa con valores muy elevados de presión arterial se le denomina en general crisis
hipertensiva, si esta ocasiona daño a un órgano blanco se denomina específicamente emergencia
hipertensiva y si el evento no cursa con daño a ningún otro órgano blanco se denomina urgencia
hipertensiva.
Algunos datos epidemiológicos importantes sobre la hipertensión arterial incluyen: casi el 30% de la
población mundial la presenta sin predominio de zona geográfica, solo la mitad de los hipertensos saben
de su condición de ellos solo una cuarta parte está bajo atención médica y solo una octava parte recibe el
tratamiento adecuado, las persona de raza negra tienen mayor tendencia a desarrollarla y con mayor
severidad ,cuanto más joven se desarrolla el diagnostico empeora, es más frecuente y más severa en
hombres en los que la mortalidad en 2 veces mayor que en las mujeres, hay mayor tendencia a
desarrollarla si se es diabético y si se sufre de hiperlipidemia, la hipertensión arterial es un factor
determinante en la arterosclerosis.
Clasificación de la hipertensión arterial
Hay muchas maneras de clasificar la hipertensión arterial así la clasificación
según el tipo, se establece de acuerdo a cuales valores son los que están incrementados; por ejemplo si
son solo los valores de presión sistólica, se clasifica como hipertensión sistólica y si están elevados
ambos se clasifica como sistodiastolica, la más común es la hipertensión arterial sistólica y sus principales
causas son las que producen aumento del gasto cardiaco izquierdo por ejemplo: bloqueo
auriculoventricular completo, insuficiencia aortica, persistencia del conducto arterioso, hipertiroidismo,
aumento de la rigidez de la pared vaso arterial, arterosclerosis y embarazo.
Según el grado o gravedad que representa para el organismo, se clasifica en leve, moderada, severa y muy
severa. Los valores de presión arterial establecidos como normales y los niveles de hipertensión quedan
establecidos según criterios de especialistas internacionales y los correspondientes a personas adultas se
reflejan en el siguiente cuadro

Categoría Sistólica Diastólica

Normal ‹ 130 ‹ 85
Normal alta 130 -139 85-89
Hipertensión
Grado 1 ( media) 140-159 90-99
Grado 2 (moderada) 160-179 100-109
Grado 3 (severa) 180-209 110-119
Grado 4 (muy severa) › 210 › 120
Los criterios para diagnosticar la presión arterial en niños son más complejos pues cada grupo etario
según su desarrollo anatómico y fisiológico cursa con valores de presión arterial distintos estableciéndose
entonces las comparaciones con los valores de los percentiles 95 respectivos
Según su etiología la hipertensión arterial se clasifica como primaria o esencial y secundaria.
La primaria representa el 80 a 95% de hipertensión arterial y se diagnostica sin causa evidente es decir su
diagnóstico se hace por exclusión o descarte de causas secundarias, se presenta con una gama de
trastornos con fisiopatologías básicas diferentes en las que suele estar más incrementada la resistencia
periférica que el gasto cardiaco, tiende a ser de carácter familiar es posible que sea una consecuencia de la
interacción entre factores ambientales y genéticos y su prevalencia aumenta con la edad; aunque no se ha
establecido a ciencia cierta su fisiopatología si se sabe que se caracteriza por un disfunción endotelial con
desequilibrio entre los factores vasodilatadores como el óxido nítrico, el factor hiperpolarizante del
endotelio , prostaciclina vasodepresoras y los factores vasoconstrictores principalmente endotelinas y
tromboxano intracelular. Actualmente se desarrollan 4 líneas de investigación solo probadas en animales
de experimentación que buscan explicar la fisiopatología de la hipertensión arterial esencial:

 La teoría genética: se basa en expresión de genes hipertensivos que intervienen a nivel sistémico,
bien sea relacionado con la producción de sustancias vasoconstrictoras o con la regulación
intracelular es decir aquellos que codifican factores que regulan la homeostasis del calcio y del
sodio
 Teoría neurogena; establece un estado hipercinetico con alteración de las funciones normales de
los centros de control nervioso de la presión arterial
 Teoría humoral: se basa en alteraciones primarias en sistemas y secreciones hormonales como el
renina angiotensina aldosterona que se cree juega un papel crucial en el mantenimiento de la
hipertensión arterial y no en su origen, el quinina calicreina prostaglandina renal que participa
ante sobrecargas de volumen inducida por la sal y el aumento de mineralcorticoides, los mismos
mineralcorticoides adrenales, la hormona natriuretica y algunos factores de crecimiento pues
actualmente se aceptan que actúan también como vasoconstrictores
 Teoría de autorregulación: se basa en que la sobrecarga de volumen por ingestión de agua y sal
desarrolla hipertensión arterial en 2 etapas: en la primera se ve aumentado el volumen del líquido
extracelular lo que conlleva a un incremento del gasto cardiaco que produce hipertensión arterial
aguda y ligera a expensas del ascenso del gasto cardiaco y en la segunda el exceso de líquido
induce la liberación de sustancias vasoconstrictoras en los tejidos por mecanismos de
autorregulación local del flujo sanguíneo lo que aumenta la resistencia periférica total y por lo
tanto la presión arterial lo que induce a una mayor diuresis que sin embargo no es capaz de
compensar la hipertensión debido a alteraciones primarias en el riñón como por ejemplo: elevada
permeabilidad de la membrana celular al sodio e hiperreactividad de los vasos sanguíneos renales
con deterioro progresivo y modificación de su función
La hipertensión arterial secundaria corresponde al 5 a 20% de los pacientes hipertensos, como agente
causal se identifica un elemento secundario, es decir un elemento de base especifico que hace que
aumente la presión arterial, solo un 5% de estos casos es curable, entre sus causas destacan por frecuencia
la renal y la endocrina existiendo muchas otras. La causa más común de hipertensión renal es la
nefropatía primaria causada por una lesión oclusiva de una arteria renal siendo entonces potencialmente
curable, entre los mecanismos de la hipertensión de origen renal están la mejor capacidad de los riñones
para excretar sodio, la secreción excesiva de renina en relación con el estado volumétrico y la
hiperactividad del sistema nervioso simpático; en general cualquier otra patología renal que interfiera con
la función excretora del riñón puede derivar en hipertensión arterial entre ellas glomerulonefritis,
pielonefritis, periarteritis, riñón poliquistico, enfermedades del colágeno y enfermedad renal
parenquimatosa bien sea por disminución de la perfusión del tejido renal o por cambios inflamatorios y
fibroticos en múltiples vasos intrarenales de pequeño calibre en etapas tardías.
En la hipertensión arterial endocrina se presentan varias causas siendo las más frecuentes el
aldosteronismo primario con producción excesiva de aldosterona que no depende del sistema renina
angiotensina y que es una forma potencialmente curable de hipertensión, ella cursa con retención de
sodio, hipertensión hipopotasemia y disminución de la renina, la hipertensión por lo común es leve o
moderada pero puede llegar a ser intensa y suele acompañarse de intolerancia a la glucosa. El síndrome
de Cushing básicamente una sobreproducción cortisol debida a la excesiva secreción de ACTH bien sea
por un tumor hipofisario u otra neoplasia ectópica o por la producción suprarrenal de cortisol
independientemente de adenocorticotropina. la hipertensión se observa en 75 a 80% de los sujetos que
padecen de este síndrome y el mecanismo fisiopatológico depende de la estimulación de los receptores de
mineral corticoides por el cortisol y de una mayor secreción de otros esteroides suprarrenales. Los
feocromocitomas son tumores suprarrenales secretores de catecolaminas pudiendo ser paragangliomas si
se ubican en su exterior y son una causa baja de hipertensión en menos de 1% de los pacientes sin
embargo pueden dar origen a alteraciones cardiovasculares letales por el incremento de la concentración
de catecolaminas circulantes e incluso otras sustancias vasoactivas, el 20% de los feocromocitomas son
de tipo familiar heredados por un mecanismo autosómico dominante, algunas endocrinopatías adicionales
como la tiroidopatia y la acromegalia causan hipertensión la de tipo diastólico leve puede ser
consecuencia de hipotiroidismo en tanto que el hipertiroidismo puede ser causa de hipertensión sistólica,
la hipercalcemia de cualquier origen siendo el más frecuente tiroidismo primario también puede culminar
el hipertensión.
La principal causa de hipertensión arterial por afecciones cardiovasculares es el estrechamiento o
coartación de la aorta de origen congénito; no existe hasta el momento una explicación satisfactoria del
mecanismo fisiopatológico de la hipertensión arterial por el uso de anticonceptivos orales sin embargo se
sabe que los estrógenos aumentan la concentración de la angiotensina hasta el triple de su valor normal y
que aumentan la actividad de la renina plasmática, no se ha demostrado que estos incrementos sean los
responsables directos pues su tasa de excreción aumenta proporcionalmente; Los factores de riesgo para
la hipertensión asociada con el consumo de anticonceptivos orales incluye: la enfermedad renal leve, la
obesidad y la toxemia y pseudotoxemia gravídica previa. La toxemia gravídica o eclampsia se caracteriza
por la triada: hipertensión arterial, edema de miembros inferiores y proteinuria y su fisiopatología parece
explicarse por una invasión trofoblastica defectuosa al miometrio y a las arterias espirales con daño
endotelial, disminución de agentes vasodilatadores, aumento de sustancias vasoconstrictoras
aparentemente por razones inmunológicas o genéticas.
Se entiende como síndrome metabólico al conjunto de elementos como resistencia a la insulina, obesidad
abdominal, hipertensión arterial y dislipidemia; es en parte heredado en forma de cuadro poligenico pero
con un desarrollo determinado o modificado en gran medida por factores ambientales como el grado de
actividad física y la dieta, por si sola la acumulación de tejido adiposo a nivel central en el cuerpo
constituye un factor determinante en el incremento de la presión arterial sobre todo si se alcanza el grado
de obesidad es decir índice de masa corporal superior a los 30 kilogramos por metro cuadrado, de hecho
el 60 a 70% de la hipertensión en adultos puede atribuírsele directamente a la obesidad; la hipertensión y
la dislipidemia suelen aparecer juntas y acompañan a la resistencia a la captación de glucosa estimulada
por la insulina lo que a su vez se combina con un desequilibrio desfavorable en la producción endotelial
de mediadores que regulan la agregación plaquetaria, la coagulación, la fibrinólisis y el tono vascular
aumentando el peligro de mortalidad por diabetes y accidentes y enfermedades cardiovasculares.
Consecuencias de la hipertensión arterial
Las complicaciones o consecuencias de la hipertensión arterial son más evidentes en los llamados órganos
y tejidos blancos como corazon, vasos sanguíneos, cerebro, riñón y retina; las cardiopatías constituyen la
causa más común de muerte entre los hipertensos y son el resultado de adaptaciones estructurales y
funcionales del corazon que culminan en hipertrofia del ventrículo izquierdo, insuficiencia cardiaca
congestiva, anormalidades del flujo sanguíneo por arteriopatia coronaria arterioesclerótica, enfermedad
microvascular e incluso aneurismas y arritmias cardiacas; por otra parte los vasos sanguíneos además de
contribuir a la patogenia de la hipertensión pueden recibir los efectos de la enfermedad arterioesclerótica
que es consecuencia de la hipertensión de larga evolución. En enfermos hipertensos la vasculopatía
constituye además un elemento importante para la aparición de enfermedad cerebrovascular, cardiopatía e
insuficiencia renal; la hipertensión arterial puede aumentar el grosor de las células musculares que tapizan
las paredes de las arterias lo que reduce la luz vascular y además obliga al corazon a trabajar con más
intensidad. Como todo musculo con sobrecarga el corazon aumenta su grosor y en fases avanzadas de la
hipertensión arterial no solo se haya hipertrofiado sino que además se dilata y cuanto más dilatado se haya
menos capacidad tiene de mantener el flujo sanguíneo adecuado por ello la hipertensión arterial puede
desencadenar cualquier tipo de accidente y enfermedad cerebrovascular pero la de mayor frecuencia de
aparición es la apoplejía cuya incidencia aumenta progresivamente a medida que lo hacen las cifras de
presión arterial en particular la presión sistólica en personas mayores de 65 años. La hipertensión también
se acompaña de deficiencias en las funciones cognitivas especialmente en adultos mayores que al igual
que la demencia por hipertensión pueden ser consecuencia de un infarto causado por oclusión de un vaso
de mediano o gran calibre o por múltiples infartos lagunares causado por enfermedad oclusiva de vasos
finos que culminan en isquemia de la sustancia blanca ; en individuos con síndrome clínico de
hipertensión maligna la encefalopatía depende de la magnitud del incremento del flujo sanguíneo cerebral
y su consiguiente vasodilatación y exceso de riego. La hipertensión es un factor de riesgo de daño renal y
de nefropatía terminal pues las lesiones vasculares arterioescleróticas consecuentes suelen afectar a las
arteriolas preglomerulares trayendo con esto cambios tanto en los glomérulos como en estructuras
posglomerulares, el daño o lesión directa de los capilares glomerulares también puede ser causada por reo
glomerular excesivo, la lesión renal que surge en la hipertensión maligna consiste en necrosis fibrinoide
de la arteriola aferente la cual puede extenderse el interior del glomérulo y ocasionar necrosis focal del
ovillo glomerular. La retinopatía hipertensiva es el daño causado a pequeños vasos sanguíneos de la retina
debido a la hipertensión arterial, este daño proviene del ya mencionado engrosamiento de la pared
vascular lo que trae como consecuencia la reducción de flujo sanguíneo local e incluso extravasación lo
que conlleva gradualmente a la perdida de la vision especialmente si la zona afectada es la macula; por
otra parte en una urgencia hipertensiva la venas retinianas pueden dilatarse y retorcerse y el disco óptico
es decir el lugar donde el nervio óptico se une con la retina se edematisa en una condición llamada
papiledema.