Patología Intestinal

Intestino

Longitud Función Mucosa Regeneración

epitelio
I. D. 6 mt. -Digestión - Vellosidades
-Absorción del quilo
I. G. 1,5 mt. - Absorción agua y - Criptas
sales
Intestino delgado
► Modificaciones de la superficie luminal.
► Pliegues circulares.
► Vellosidades.
► Microvellosidades.
► Criptas de Lieberkühn
► Mucosa intestinal
► Epitelio cilíndrico simple, mostrando células de
absorción, células caliciformes productoras de
mucinógeno, células del SNED, células M (de
micropliegues).
► Lámina propia: criptas de Lieberkühn con células
regenerativas y células de Paneth. Células
plasmáticas y escasos histiocitos, los neutrófilos
no son un componente normal.
► Muscularis mucosae
► Submucosa.
► Tejido conectivo denso e irregular.
► Plexo de Meissner.
► Glándulas de Brunner (duodeno).
► Muscular externa y serosa.
► Capa muscular circular interna.
► Plexo de Auerbach.
► Capa muscular longitudinal externa.
► Serosa.
 Intestino

Mucosa MM Sub-mucosa Muscular

propia
Epitelio Lamina P.
I.D. Vellosidades Cel. Criptales I.D. Tejido linfoide Glándulas Fibras
Cel. Caliciformes Vasos de Brunner musculares
lisas
Cel. Terminaciones
Neuroendocrinas nerviosas - Plexo - Plexo
Ce.l. De Paneth mientérico mientérico
I.G. Criptas
de Meissner de
Linfocitos T Auerbach
intraepiteliales
Intestino Delgado
Placas de Peyer Íleon terminal
Intestino delgado Normal
Colon Normal
Celulas endocrinas intestinales
 Anomalías Congénitas
► Divertículo de Meckel
► Megacolon agangliónico
congénito (Enf. De Hirschsprung)
► Atresia – Estenosis.
► Onfalocele
INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Malformaciones congénitas.
► Duplicación y la Mal rotación: Estas dos pueden
permanecer silentes durante decenios.
► El onfalocele (defecto de la pared muscular
abdominal
► Gastrosquisis (defecto afecta una porción de la
pared).
► Estas son cuadros graves, catastróficos,
manifiestan en el RN.
► Atresia, Estenosis. Estas dos más frecuente en
duodeno
► Ano imperforado: Diafragma cloacal no se rompe.
Onfalocele
Atresia Intestinal
Malformaciones Congénitas.

► Divertículos de Meckel: La
malformación mas frecuente del
intestino.
► Persistencia del conducto vitelino,
bolsa ciega, divertículo congénito,
único, localizado a 60 cms de la
válvula ileocecal. Pueden
incarcerarse, perforase.
► 2% de la población, suelen ser
asintomáticos.
Divertículo de Meckel
 Malformaciones
congénitas
► Megacolon agangliónico congénito
(Enfermedad de Hirschsprung). Detención la
emigración de las cel. cresta neural hacia el
intestino, genera segmento aganglionar con
obstrucción funcional y dilatación proximal a la
zona afectada.
► Ausencia de los plexos de Auberbach en la
muscular, los plexos de Meisner en la
submucosa del segmento afectado. Afecta al
recto .
INTESTINO DELGADO Y GRUESO
► Enfermedad de Hirschsprung
► Afecta 1 de cada 5000 nacidos vivos
► Relación Hombre Mujer de 4:1. Puede
asociarse Sind. Down y anomalías
neurológicas.
► Ausencia de la expulsión del meconio.
Distensión abdominal
► Riesgo de perforación, sepsis ,
enterocolitis.
Enfermedad de
Hirschsprung
ENTEROCOLITIS:
a) Diarrea y disentería.
b) Enterocolitis infecciosa.
c) Colitis colágena y linfocitaria
d) Otros trastornos intestinales
inflamatorios.
INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Enterocolitis Necrotizante.
► Inflamación necrotizante aguda del I delgado y
colon.
► Afecta recién nacidos prematuros y bajo peso.
► Son consecuencias de:
- Inmadurez del sistema inmunitario intestinal.
- inicio de la alimentación oral. (liberación de
Citocinas)
- Colonización intestinal de bacterias.
- Lesión de la mucosa
- Alteración de la irrigación intestinal.
► Es una lesión rápidamente progresiva.
 Enterocolitis Necrotizante

MORFOLOGIA.-
► Edema, hemorragia y necrosis del Íleon
terminal y Colon proximal, o todo el intestino.
► Clx.- Puede ser leve o fulminante con
gangrena, perforación, sepsis y shock.
► TX. Obliga a la resección intestinal.
INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Colitis asociada a los Antibióticos: Colitis
Psudomembranosa
► La Colitis Psudomembranosa es una colitis
aguda.
► Se forma una membrana inflamatoria
adherente.
► Sobre la zona de la lesión de la mucosa.
► Se debe a las toxinas del Clostridium difficile,
en el contexto de un tratamiento antibiótico.
 Colitis Psudomembranosa
► Placa formada por restos necróticos
fibrinopurulento y moco
► Se puede ver también esta placa en lesiones
graves productos de isquemias. Vólvulos,
infección.
► Clínica:.
► Diarrea aguda ó crónica con toxina de
Clostridium difficile detectable en heces.
► Responde rápidamente al tratamiento.
Colitis Psudomembranosa
Colitis Psudomembranosa
INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Colitis Colágena y Linfocitaria.-
► Se manifiestan por diarrea acuosa, mujeres en edad
media o avanzada.

► C. Colágena.- parches o bandas de colágeno bajo el

epitelio de superficie.

► C. Linfocitaria.- infiltrado Intraepitelial de linfocitos,

asociados a enfermedades auto inmunitarias y
enfermedad celiaca.

► El curso de ambas es benigno.

INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Otros trastornos inflamatorios Intestinales.-
► Parásitos y protozoos afectan a mas de la mitad de la
población mundial, de forma crónica o recidivante.
► Los principales agentes son:
Nematodos (Strongyloides, Áscaris, Ancilostoma)
Platelmintos (Tenias y Lombrices)
Protozoos (Entamoeba histólitica, Giardia Lamblia).

► En Px con SIDA:
Microsporidios
Criptosporidios
Isospora belli.
Giardasis
Amebiasis
Crptosporidiosis
Son causas de enfermedad Diarreica.
► Trasplantes sobre todo el de médula ósea.
► Lesión intestinal provocada por fármacos. AINES
► Enterocolitis por radiación.
► La colitis neutropénica (Px neutropénicos, trasplante
de médula)
► Colitis por derivación (colitis inflamatoria post Qx).
 Alteraciones Vasculares
► Enfermedad isquémica intestinal Factores predisponentes:
► Trombosis arterial
► Embolia arterial
► Trombosis venosa
► Isquemia no oclusiva
► Insuficiencia cardiaca
► Shock • Necrosis
► Deshidratación
•Mural (mucosa y sub-mucosa)
► Otras
► Vólvulos •Mucosa
► Bridas
•Transmural
► Radiación
► Intususcepción •Alta mortalidad
► Angiodisplasia
► Hemorroides factores
Enteritis Isquémica
Enteritis Isquémica
INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Trastornos Vasculares.-
b) Angiodisplasia.-
► Dilataciones tortuosas y anormales de las venas
submucosas.
► Se extiende y afectan el ciego y colon ascendente.
► Tienden a sangrar.
► Oscilan entre ectasias pequeñas y focales a grandes
formaciones de venas tortuosas y dilatadas.

Patogenia: Oclusión parcial e intermitente de las venas

del ciego y colon ascendente.
Angiodisplasia
INTESTINO DELGADO Y GRUESO

Trastornos Vasculares.-
Hemorroides.-
► Dilataciones varicosas de los plexos venosos,
submucosos anal y perianal.
► La padecen el 5% de la población adulta.
► Se asocia a estreñimiento (presión al
defecar).
► Estasis venosa durante el embarazo.
► Cirrosis (hipertensión portal)
MORFOLOGIA.-
► Ectasias en el plexo hemorroidal inferior, por
debajo de la línea ano rectal (hemorroides
externa).
► Plexo hemorroidal superior (hemorroides
internas)
Complicaciones:
► Trombosis y recanalización, estrangulación,
ulceración y fisuras.
Hemorroides
Hemorroides
 Síndrome de mala
absorción
► Absorción inadecuada de grasas,
vitaminas liposolubles, proteínas, hidratos
de carbono, electrolitos
► Esprue celiaco (enfermedad celiaca)
► Esprue tropical (E. Coli – haemophillus)
► Enfermedad de Whipple(actinomiceto
Gram positivo
INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Síndrome de Mal absorción.-

.
► Absorción inadecuada de grasas, vitaminas,
proteínas e hidratos de carbono, electrolitos,
minerales y agua.
► Ocurre por alteración de:
a) Digestión intraluminal (factor enzimático,
emulsificación)
b) Digestión terminal (enzimas de las
membranas enterocitos)
c) Transporte transepitelial.(enterocitos).
CONSECUENCIAS CLINICAS DEL SD. DE MALABSORCIÓN:

► Aparato digestivo. (diarrea, dolor, flatulencia, heces

voluminosas y grasosas, pérdida de peso).
► Sistema hematopoyético (anemias y hemorragias).
► Sistema músculo esquelético (osteopenia y tetania).
► Sistema endocrino.(amenorrea, impotencia,
hiperparatiroidismo)
► Piel (púrpura, petequias, edema y dermatitis)
► Sistema nervioso. (neuropatía periférica).
► EEUU causa más frecuente: Ex celiaca, pancreatitis
cónica, Ex. Crohn.
INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Síndrome de Mal absorción.- Clasificación.
a) Defectos de la digestión intraluminal.
b) Alteraciones primarias de las células de la
mucosa.
c) Reducción de la superficie de absorción del
Intestino delgado.
d) Obstrucción linfática.
e) Infección
e) Iatrogénicas.
INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Síndrome de Mal absorción.-
Enfermedad Celíaca.

► Lesión crónica de la mucosa del intestino delgado,

con alteración en la absorción de nutrientes.
► Mejora con la dieta exenta de gliadina (trigo ó
cereales)
► Se conoce también como enteropatía sensible al
gluten.
► Esprue No tropical, Esprue celiaco.
► Afecta a raza blanca caucásico d origen europeo
► Prevalencia 1:2000. 1:3000.
 Emendad celiaca
► MORFOLOGIA: Enteritis difusa. Vellosidades aplanadas,
atróficas, criptas alargadas, regenerativas hiperplásicas,
lesión del epitelio de superficie, con inflamación crónica
linfoplasmocitaria, macrófagos, (linfocitos intraepiteliales)
► Biopsias segunda porción del duodeno o yeyuno proximal

Clx: Diarrea, flatulencia, perdida de peso, fatiga. Afecta niños y

adultos.
Responde y mejora retirando el gluten.

Complicaciones:
► Perdida de hierro y vitaminas,
► Riesgo10% de linfoma GI de cel. T.
Microscópico Esprue
Celiaco
Enfermedad Celiaca
INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Síndrome de Malabsorción.-
Esprue Tropical.- (post-infeccioso).
► Afecta residentes o visitantes de países
tropicales.
► Causa desconocida (E. coli
enterotoxigénica).
► Responde a la TX con antibióticos de amplio
espectro
► Afecta segmentos dístales, hay mas linfocitos
y Eosinófilos que en la enfermedad celiaca.
INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Síndrome de Malabsorción.-
Enfermedad de Whipple.-
► Es raro, afecta intestinos, SNC y articulaciones
► Agente etiológico: Tropheryma
Whippelli.(Actinomiceto Gram positivo)
MORFOLOGIA:
► Mucosa del ID con numerosos macrófagos,
distendidos.
► ME se observa el bacilo alargado dentro del
macrófago.
► SNC, articulaciones, No hay inflamación.
 Enfermedad de Whipple.-

CLÍNICA:
► Mal absorción con diarrea, esteatorrea,
cólicos abdominales, distensión, fiebre.
► Afecta varones 10: 1mujer. Entre 40 a 50
años.
► Puede manifestarse con artritis migratoria o
Cardiopatía.
► Raza blanca
► Responde a los antibióticos.
Enfermedad de Whipple
INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Síndrome de Malabsorción.-

D
Déficit de Disacaridasas.-
► Es una enzima de la membrana apical de las células de
absorción de la superficie.
► Con el déficit, la lactosa permanece en la luz, ejerciendo
atracción osmótica, produciendo diarrea y mala
absorción.
► Forma congénita es rara.
► Clx. Heces espumosas y explosivas, distención
abdominal, lactantes expuestas leche y productos
lácteos.
► Forma adquirida: frecuente en afroamericanos, leve,
empeora con infecciones asociadas.
► Sin alteraciones de la mucosa ni de las células.
INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Enfermedad inflamatoria intestinal idiopática.
Es un conjunto de trastornos inflamatorios intestinales crónicos y
recidivantes de etiología incierta.

a) Enfermedad de Crohn (Enf. Granulomatosa que afecta

cualquier parte del TGI, predomina ID y Colon)
b) Colitis ulcerosa. (Enf. del colon sin Granuloma).
► Ambas las causas son desconocidas (idiopáticas).
► Genéticos (agrupaciones familiares)
► Infecciosos (no se ha demostrado ningún patógeno)
► Estructura de la mucosa (aumento de la
permeabilidad intestinal)
► Inflamación como vía final común (con lesión tisular)
INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Enfermedad de Crohn.

.
Características.
► Proceso inflamatorio con lesión limitada y
típicamente transmural del intestino, con
lesión de la mucosa.
► Presencia de granulomas No caseificantes.
(no en todos los casos).
► Formación de fisuras y fístulas.
► Manifestaciones Sistémicas.
 Enfermedad de Crohn.
CARACTERISTICAS EPIDEMIOLOGICAS.-
► Incidencia USA 1-3 :100.000 cada año.
► Presentación a cualquier edad (mayor incidencia en
adolescentes y tercer decenio)
► Afecta mas a mujeres que a varones
► Individuos de raza blanca en comparación con otras
razas.

LOCALIZACIÓN ANATÓMICA:
► Solo Intestino delgado……40 %.
► Intestino Delgado y colon… 30 %.
► Colon. …..39 %.
► Duodeno, estomago, esófago y boca… raro.
INTESTINO DELGADO Y GRUESO
ENFERMEDAD DE CROHN.-
CARACTERISTICAS MACROSCOPICAS.-
► Serosa granulosa con adherencia de la grasa
mesentérica.
► Engrosamiento elástico de la pared intestinal, edema,
inflamación, fibrosis, hipertrofia muscular, a menudo
estenosis.
► Ulceras aftosas en sacabocados y ulceras lineales en
mucosa.
► Tendencia a la formación de fístulas y trayectos
fistulosos.
► Afectación delimitada de segmentos con áreas sanas
(Lesiones en salto)
 CARACTERISTICAS
MICROSCOPICAS.-
► Inflamación de la mucosa, con neutrófilos
intraepiteliales y abscesos crípticos, inflamación
de mononucleares lámina propia. Ulceración
► Lesión crónica de la mucosa, con atrofia
vellosidades, metaplasia, alt arquitectura.
► Inflamación transmural con agregados linfoides.
► Granulomas no caseificante, casi en la mitad de
los casos, también en segmentos no afectados
► Fibrosis, hipertrofia muscular, y neural, vasculitis
y Displasia.
Enfermedad de Crohn
Enfermedad de Crohn
Enf. de Crohn Microscópico
Enf. de Crohn Microscópico
Enfermedad de Crohn
INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Enfermedad de Crohn.-
Clínica.
► Ataques intermitentes de:
► Diarrea
► Fiebre y dolor abdominal
► Anorexia,
► Perdida de peso, con periodos asintomáticos.
 Complicaciones:

► Estenosis fibrosas.
► Fístulas a las vísceras, pared abdominal,
perianal, como vejiga y vagina.
► Mal absorción, malnutrición, perdida de
albúmina y proteínas.
► Déficit de Vit. B12 cuando la lesión es en el
Íleon terminal, anemia perniciosa.
► Mala absorción de sales biliares (esteatorrea).
 Manifestaciones extra
intestinales:
► Periartritis migratoria.
► Sacroilitis, espondilitis anquilosante.
► Eritema nodoso.
► Uveítis.
► Colangitis,
► Amiloidosis
► Riesgo de Ca intestinal.
INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Colitis Ulcerosa.-
► Enfermedad ulcero inflamatoria limitada al colon,
salvo los casos mas graves, solo afecta a la
mucosa y submucosa.
► A diferencia de la Enf. Crohn, ésta se extiende en
sentido proximal a partir del recto, no se asocia a
granulomas.
► Incidencia de 4-12 casos por 100.000.
► Jóvenes y adultos hasta edad avanzada.
Incidencia máxima 20-25 años.
► Más frecuente en mujeres que en varones
► Raza blanca.
 Colitis Ulcerosa.-
Morfología:
► Afecta recto, en sentido proximal, forma
retrograda hasta el colon (pancolitis).
► El íleon distal puede mostrar cierta inflamación.
► Lesión continua, sin saltos.
► Mucosa enrojecida, granular, friable (pseudo
pólipos inflamatorios) sangrado y ulceras.
También pude estar atrófica y aplanada
Microscópicamente:
► Similar a la Enf. Crohn (abscesos, ulceraciones,
lesiones crónicas y atrofia-displasia epitelial que
progresa al Ca.
Colitis Ulcerativa
Colitis Ulcerativa
Colitis Ulcerosa Seudopólipos
Colitis ulcerativa
Colitis Ulcerativa Seudo
pólipos
Colitis Ulcerativa
Colitis ulccerativa
Colitis Ulcerativa
 Colitis Ulcerosa

► Episodios Intermitentes de diarrea

mucosa y sanguinolenta, dolor
abdominal, raras veces colon
dilatado y afuncional.

► Riesgo del Ca a partir de la

displasia. Pancolitis de más de 10
años de evolución
INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Enfermedad Diverticular.- Mecanismos
Patogenia:
► Debilidad focal de la pared intestinal (lugar penetran
vasos sanguíneos-vasos rectos)
► Aumento de la presión intraluminal (contracciones peristálticas
exageradas, por disminución del volumen de las heces).

Clinica-
► Asintomático, rara vez se asocia a cólicos, malestar
abdominal y estreñimiento.
► Diverticulitis da como consecuencia abscesos peri
cólicos, fístulas y peritonitis.
Diverticulosis
Diverticulosis
 Causas de obstrucción
gastrointestinal
Causas.
► Hernias
► Adherencias
► Invaginación
► Vólvulo.
INTESTINO DELGADO Y GRUESO

Hernias.-
► Protrusión a causa de la debilidad de la
pared peritoneal
► Saco herniario, puede atrapar
segmentos viscerales. (herniación
externa)
► Estasis y el edema producen la
incarceración,
► El compromiso vascular produce la
estrangulación:
 Localizaciones:

► Canales inguinales: Internos y externos.

► Ombligo.
► Cicatrices Qx.
► Retroperitoneo.
► (hernias diafragmáticas es otra historia)
Hernia
INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Adherencias.-
► Inflamación peritoneal localizada (peritonitis).
► Post a Qx. infecc, endometriosis ó radiación.
► La curación produce puentes fibrosos entre
las vísceras.
► Complicaciones: herniación interna (interior
de la cavidad), obstrucción y la
estrangulación.
► Pueden haber adherencias congénitas.
Adherencias
INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Invaginación.-
► Introducción de un segmento de ID, en el
inmediatamente distal.
► En lactantes y niños la invaginación es
espontánea y reversible.
► En adulto el punto de tracción suele ser un
tumor.
Invaginación
INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Vólvulo.-
► Es una rotación completa de una asa
intestinal alrededor de su base mesentérica,
produce obstrucción e infarto.
► Mas frecuente en ID.
► En asas redundantes al sigma..
Vólvulo
Tumores del tracto
gastrointestinal
► Tumores benignos
► Tumores malignos
INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Tumores de los Intestinos Delgado y Grueso.-
► El colon incluyendo el recto, es el segmento
del TGI mas afectados por tumores.

► Benignos (epiteliales) se encuentran en un 25

a 50 %. de los adultos en edad avanzada.

► Los tumores son raros en ID.

INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Neoplasias del I D.-
► ID aporta el 75 % de longitud y contribuye 3-6 %. De
todos los tumores.

► Lesiones benignas consisten:

a) Leiomiomas.
b) Adenomas
c) Lipomas
d) Neuromas
e) Malformaciones vasculares
f) Hamartomas.
 INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Neoplasias del I D.-
► ID aporta el 75 % de longitud y contribuye 3-6 %. De
todos los tumores.
► Lesiones benignas:
a) Leiomiomas.
b) Adenomas
c) Lipomas
d) Neuromas
e) Malformaciones vasculares
f) Hamartomas.
Estos dos últimos No son tumores.
.
T. Intestino delgado

► Los adenomas afectan la región de la

ampolla de Vater, Px con Sd. Poliposis).

► La incidencia de Adenocarcinoma y
Carcinoides es casi igual.
INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Neoplasias del Intestino Delgado.
► Los adenomas son asintomático, salvo que obstruyan
la luz ó colédoco.
► Los Adenocarcinomas manifiestan obstrucción
(dolores, nauseas y vómitos, perdida de peso y
hemorragias).
► La propagación a los ganglios linfáticos mesentéricos
e hígado es similar a la de los Adenocarcinomas del
colon.
► Tras la extirpación del bloque, la supervivencia a los 5
años es del 70 %.
 Tumores del intestino
Pólipos no neoplásicos
► Pólipos hiperplásicos
► Pólipos hamartomatosos
► Pólipos juveniles
► Pólipos de Peutz-Jegher
► Pólipos inflamatorios
► Pólipos linfoides
Tumores del intestino
► Lesiones epiteliales neoplásicas
► Pólipos benignos
► Adenoma tubular*
► Adenoma túbulovelloso*
► Adenoma velloso*
 Lesiones malignas
► Adenocarcinoma*
► Tumor carcinoide
► Carcinoma de la zona anal.
* Indican lesiones benignas y malignas
correspondientes a los mismos procesos
neoplásicos
 Tumores del intestino
► Lesiones mesenquimales
► Lesiones benignas
► Leiomiomas
► Lipoma
► Neuroma
► Angioma
► Lesiones malignas
► Leimiosarcoma
► Liposarcoma
► Tumor de células fusiformes malignas
► Sarcoma de Kaposi
► Linfoma (maligno)
Lesiones poliposas
INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Tumores del colon y del recto.
POLIPOS.
► Masa tumoral que protruye hacia la luz.
► Pediculado: Con tallo.
► Sésil: sin tallo.
► No neoplásicos: producido por una maduración,
inflamación, arquitectura anormal de la mucosa (NO
MALIGNOS).
► Neoplásicos: Adenomas producidos por una
displasia proliferativa
► Precursores del carcinoma.
INTESTINO DELGADO Y GRUESO
POLIPOS NO NEOPLASICOS.-
► 90 % de los pólipos epiteliales del colon.
Pueden ser:
a) Pólipos hiperplásicos:
► Se encuentra en más de la mitad personas
mayores de 60 años.
► Protrusiones en forma de pezón de diámetro
inferior a 5mm.
► Glándulas maduras, escasa lámina propia.
b) Pólipos juveniles:
► Malformaciones hamartomatosos focales de la mucosa del ID y
Colon.
► Niños menores de 5 años se encuentran en el recto la gran
mayoría.
► Raro Sind. Poliposis Juvenil. Autosómica dominante
► Aumento de riesgo de adenomas y carcinoma
► Suelen ser grandes 1-3 cm, pediculados, con gandulas quísticas
dilatadas, lámina propia abundante, inflamación del estroma..
► Pólipos de Peutz-Jegher: Pólipos mucosos hamartomatosos en ID y
Colon
► Otros pólipos (agregados linfoides) pólipos inflamatorios
INTESTINO DELGADO Y GRUESO
ADENOMAS.-
► Prevalencia del 50 % a los 60 años.
► Pueden ser múltiples.
► Son resultado de una displasia epitelial proliferativa.
► Los Adenocarcinomas se desarrollan a partir de los adenomas.
► Existen tres tipos de adenomas:
a) Adenoma tubular (glándulas tubulares y superficie lisa)
b) Adenoma velloso (proyecciones vellosas frondosas)
c) Tubulo-velloso (mezcla de los anteriores)
► Adenomas tubulares son pequeños y se hacen pediculados a
medida que crecen.
► Los Vellosos son grandes, y siempre sésiles.
INTESTINO DELGADO Y GRUESO
ADENOMAS.-
► El riesgo de evolucionar a neoplasias depende
de:
a) El tamaño del pólipo.
b) La arquitectura histológica.
c) Magnitud de la displasia.
► Los adenomas vellosos de gran
tamaño-desarrollan displasia intensa ó
carcinoma rápidamente
► Los adenomas crecen lentamente, se duplican a
los 10 años.
INTESTINO DELGADO Y GRUESO
ADENOMAS.
Efectos Clínicos:
► El Adenocarcinoma que nace de un pólipo sésil, no
puede extirparse adecuadamente como la
polipectomia (endoscopía), se deberá programas
Qx.

► El único Tx. adecuado para cualquier adenoma es la

extirpación, independiente tenga ó no un carcinoma.

► El tejido Adenomatoso residual seguirá siendo una

lesión premaligna.
Pólipo Adenomatoso
Polipos Adenomatosos
Pólipos de Peutz Jeghers
Adenoma Tubular
Adenoma Tubular
Adenoma Velloso
Adenoma velloso
INTESTINO DELGADO Y GRUESO
ADENOMAS.
Síndromes familiares relacionados con los pólipos:

► La Poliposis adenomatosa familiar igual al arquetipo

de los Sind. Poliposis autosómicos dominantes.
► Cuando es en colon o cualquier otra localización el
riesgo de progresión a Adenocarcinoma es 100%.
► Dx, debe de haber como mínimo 100 pólipos.
► La polipectomia es profiláctica para evitar su
evolución.
► Edad promedio de comienzo está entre la
adolescencia y tercer decenio de la vida.
► 10-15 años sin Qx. Progresan a Cáncer.
 El Sd. de Gardner: es una variante de Poliposis
adenomatosa familiar, se asocia a:
►Osteomas múltiples:(mandíbula, cráneo y huesos largos)
►Quistes epidermoides
►Fibromatosis
►Dentición anormal
►Ca de Duodeno y Tiroides.

►Sd. de Turcot: es mas raro, consta de adenomas digestivos

y tumores del SNC (gliomas)
Poliposis adenomatosa
Familiar
Poliposis adenomatosa
Familiar
INTESTINO DELGADO Y GRUESO
SECUENCIA DE ADENOMAS A CARCINOMAS.-
Pruebas de progresión de adenoma al carcinoma:
1) Epidemiológicas (poblaciones de riego similares)

2) Topológicas (distribución colorrectal es similar)

3) Cronológicas (Los años de máxima incidencia están desfasados)

4) Histológicas (es frecuente encontrar adenomas que contengan

Adenocarcinomas)

5) Numerológicas (el riego de Ca es proporcional al número de pólipos)

6) De intervención (los programas de detección sistémica de los adenomas

reducen la incidencia de carcinoma colorrectal).
Pólipos Adenomatosos
Pólipo Adenomatoso
Micro
Adenoma Velloso
Adenoma Velloso Micro
Adenoma Velloso
Microscópico
INTESTINO DELGADO Y GRUESO
CARCINOMA COLORRECTAL.-
► En EEUU. Fallecen 55 mil Px. cada año.

► Segundo lugar después del Carcinoma Broncogénico.

► El 98% son Adenocarcinomas.

► Mayor incidencia entre 60 y 79 años.

► Incidencia igual: hombres mujeres, salvo el recto, que es

más frecuente en el varón.

► Mas frecuente en países industrializados.

INTESTINO DELGADO Y GRUESO

CARCINOMA COLORRECTAL.-
Patogenia.
► Surgen a través de los adenomas polipoides.
► También existe un Sd. hereditario de Ca
colorectal sin Poliposis.
► Los Sd. genéticos constituyen grupos de
riesgo.
► La dieta.
Riegos de Ca se asocia con:
a) Ingestión excesiva de energía.
b) Baja ingestión de fibras vegetales.
c) Contenido elevados de hidratos de carbono.
d) Ingestión elevada de carnes rojas.
e) Insuficiencia de micronutrientes protectores
(Vit A,C,E)
INTESTINO DELGADO Y GRUESO

CARCINOMA COLORRECTAL.- Morfología y

distribución.

1)Ciego y colon ascendente 38 %.

2) Colon transverso 18 %.
3) Colon descendente 8 %.
4) Recto sigmoides 35 %.
5) Localización múltiple 1 %.
Presentación:
► Ciego y colon ascendente) Polipoide
como masas fungosas.

► (Colo-rectal) Masas anulares circulares

obstrucción en servilletero.

► Las dos forma terminan infiltrando la pared

al cabo de los años.
 CARCINOMA COLORRECTAL
Morfología:
Adenocarcinomas:
► Infiltra en forma de glándulas o nidos a la
submucosa y muscularis propia.
► Tumores pueden estimular reacción
desmoplásicas del estroma.
► Un porcentaje menor puede producir
cantidades de mucina.
► Pueden encontrarse focos de diferenciación
neuroendocrina, en anillo de sello,
diferenciación escamosa.
Clínica:
► Asintomático durante años.
► Fatiga, debilidad, anemia ferropénica.
► Dolor abdominal y obstrucción intestinal y
hepatomegalia (metástasis)
► Pronostico depende de la extensión de la
infiltración y a la afectación ganglionar.
► Sobrevida a 5 años: 100% limitado mucosa,
25% infiltrantes. QX.
Adenocarcinoma naciendo
en un adenoma velloso
Crecimiento exofítico
Cáncer Colon Izquierdo
Adenocarcinoma
Adenocarcinoma de
Colon
Adenocarcinoma Colon
Micro
Adenocarcinoma- Colon
Cáncer Colon Derecho
 INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Tumores Carcinoides.-
► Son los tumores de las células endocrinas del intestino
(similar al cáncer).
► Mayoría surgen en intestinos pero pueden verse en
páncreas, pulmón, hígado y vías biliares.
► Constituyen el 50 % de los Ca e ID, afectan. Px 60
años.
► Los carcinoides apendiculares y rectales rara vez
dan metástasis.
► Los carcinoides ileales, gástricos y colónicos tiende a
ser agresivos.
► Producen productos bioactivos( aminas y péptidos).
► Morfología: Masas intramurales, submucosa,
pequeñas, duras de color amarillo.
► En apéndice y recto suelen ser únicos, el resto
tienden a ser múltiples.
► Microscópico: Islotes, trabéculas, glándulas, sabanas
de cel. uniformes, monótonas de escaso citoplasma,,
núcleo oval punteado, separados por trabeculas
fibrosas.
Clínica: Suelen ser asintomáticos. Obstrucción y
hemorragia.
Productos que pueden secretar: (gastrina, hormona
adenocorticotropa, insulina, otros)
 Tumores carcinoides.
► Síndrome Carcinoide: Se deba a la secreción de
Serotonina y otra aminas biógenas. Aparecen solo
cuando hay metástasis hepáticas o en Carcinoide
localizados fuera del intestino.
► Trastornos vasomotores: Sofocos, cianosis.
► Hipermotilidad intestinal.
► Bronco constricción asmática.
► Hepatomegalia Fibrosis sistémica
► Se diagnostica confirmando exceso de acido
5-hidroxiindolacetico producto de la degradación de la
5- hidroxitriptamina (serotonina)
► Carcinoides apendiculares y rectales son inocuos.
Tumor Carcinoide
Tumor carcinoide
INTESTINO DELGADO Y GRUESO

Linfoma Gastrointestinal
► El Intestino ocupa el 40 % de los linfomas
cuando son extra ganglionares.
► Son neoplasias esporádicas. 1-3 % de
Neoplasias malignas intestinales
► Son mas frecuentes en los Sd. de
Malabsorción crónica tipo celiaco, nativos del
mediterráneo.
► Inmunodeficiencia congénita.
► HIV.
 Linfoma Gastrointestinal
► Linfomas esporádicos forma más frecuente
linfoma en hemisferio occidental
► Linfomas de células B proceden tejido
linfoide asociado a la mucosa (MALT).
► Tumores de adulto, distribuidos:
55-60% Estómago
25-30% I. delgado
20-25% Colon
 INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Linfoma asociado a enfermedad celiaca:
► Pacientes más jóvenes. 30-40 años.
► Linfomas de cel. T. mal pronostico.
Linfoma Mediterráneo:
Linfoma de cel. B en niños y adultos jóvenes. Pronostico
malo
► Las lesiones iniciales son expansiones en forma de
placas en mucosa y submucosa, forma polipoide.
Las lesiones avanzadas afectan todo el grosor.
► Linfomas de cel. B. (95%) pueden ser de alto o bajo
grado. Linfocitos T son de alto grado.
Linfoma Px con SIDA
INTESTINO DELGADO Y GRUESO

Tumores Mesenquimales.- Clasificación.

D
► Lipomas (tumores submucosos del ID y colon, son los
tumores mesenquimales mas frecuente del Intestino)

► Tumores del estroma GI. (lesiones de celulas

fusiformes, músculo liso y tejido nervioso, formas
benignas y malignas- leiomioma-leiomiosarcoma)
► Sarcoma de Kaposi. (Frecuente afectación visceral).
La mayoría son asintomático.
► Puede haber ulceración e la mucosa y hemorragia.
Obstrucción ó invaginación.
Lipoma
 ASTLER Y COLLER
MODIFICADO
POR
GUNDERSON Y SOSIN (1978)
 A B1 B2(M) B2 (M+M) B3 C1 C2(M) C2(M+M) C3

MUCOSA
MUSC. MUC.

SUBMUCOSA

MUSCULAR
MUCOSA

SUBSEROSA
SEROSA

ORGANO
ADYACENTE

GANGLIOS
REGIONALES

MÁS ALLÁ DE
ÓRGANOS
ADYACENTES

GANGLIOS
YUCTA-REGION.
Astler y Coller: (modificada)

A : Invasión hasta mucosa – submucosa.

B1: muscular
B2: serosa
B3: compromiso periseroso
C1: capa muscular con compromiso de ganglios.
C2: serosa con compromiso ganglionar
C3: B3 + compromiso ganglionar
D: compromiso de órganos adyacentes o distantes
(metástasis a distancia).
Apéndice Ileocecal
Tumores de la Apéndice.-
a) Mucocele (dilatación de la mucosa de la luz)
b) Cistoadenoma mucinoso (epitelio cilíndrico
neoplásico)
c) Cistoadenocarcinoma mucinoso (infiltración en la
pared apendicular por células neoplásicas malignas
y la propagación mas allá de la apéndice, en forma
de implantes peritoneales.) Seudo mixoma peritoneal.
Mucocele