REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DE PODER POPULAR PARA LA DEFENSA

VICEMINISTERIO DE EDUCACIÓN PARA LA DEFENSA
UNIVERSIDAD MILITAR BOLIVARIANA DE VENEZUELA
ACADEMIA MILITAR DE MEDICINA
HOSPITAL NAVAL DR. FRANCISCO ISNARDI

HEPATITIS

Autor(a)
Facilitador:
GM/V Álvarez Villegas
CN. Francis Delgado
Winifer
Se define como hepatitis la lesión inflamatoria difusa del
hígado producida por variados agentes etiológicos;
clínicamente puede ser asintomática o evolucionar con
grados variables de insuficiencia hepática, y desde el
punto de vista bioquímico presenta elevación de
aminotransferasas en forma constante.
Hepatitis A (HAV)
Incubación
Es causada por un virus pequeño que mide 25 a 28 nm,
posee una simetría icosaédrica, pertenece a la familia 15d 28d 50d
picornaviridae y contiene un genoma tipo RNA sin cubierta;
el virión contiene tres polipéptidos, los cuales forman la
cápside (VP1, VP2, VP3), y probablemente existe un cuarto
polipéptido más pequeño: VP4.

Contacto
Vivir en la
Actividad cercano con Transfusión
misma casa de
homosexual, niños menores de productos
un paciente
fecal-bucal que asisten a sanguíneos
con hepatitis
(11%) guarderías (10%)
(24%)
(18%)

El virus puede inactivarse mediante ebullición durante un minuto, en

contacto con formaldehído y cloro o con radiación ultravioleta
Manifestaciones clínicas
• 10% sintomática en la infancia , 30-40% en el adulto.
• Fase prodrómica ( astenia, adinamia, anorexia, perdida de peso, dolor leve en
el cuadrante superior derecho)

• Casos de ictericia : periodo prodrómico de 3 a 4 días ( astenia, adinamia,

náuseas, vómitos, fiebre , pérdida del apetito.

coluria, acolia, ictericia

3era semana : prurito generalizado , hepatomegalia
 Se elimina una semana previa desde el inicio
Infiltración

Serología de
de losmononuclear
síntomas hasta dos semanas después
es en porta y
parénquima
Detección del anticuerpo del tipo IgM contra este
virus (anti HAV IgM) en el suero, positivo en 99% de
los casos al inicio de esta enfermedad, con un pico
durante el primer mes; permanece en el suero
durante cuatro a seis meses, y en ocasiones pueden
declinar los valores hasta un año.
Cuando disminuyen los niveles de anti HAV-IGM,
aumentan de manera progresiva los títulos de Necrosis
focal de
anticuerpo IgG
células
hepáticas

Degeneración
hepatocelular
 Vacunación
Una dosis de 1440 UE de vacuna frente a la hepatitis A en
Tratamiento adultos induce niveles protectores a 99% de los vacunados en
un plazo de 14 días.

• Sintomático En caso de utilizar la mitad de dosis (720UE) (vacuna

• Reposo combinada frente a hepatitis A y B), se alcanzan
• Dieta baja en grasas niveles protectores a las 3-4 semanas en 95% de los vacunados.
No obstante, cuando se utiliza pauta de vacunación completa,
es decir, una dosis más otra a los 6-12 meses, la protección
conseguida alcanza los 10 años de duración.
 existen 300 millones de portadores crónicos en el
HEPATITIS B (HVB) mundo. La Organización Mundial de la Salud ha calculado
que en Latinoamérica y el Caribe se presentan alrededor de
400 000 nuevas infecciones por el virus de la hepatitis B

Si no es tratada, la hepatitis B
crónica progresa
a cirrosis en 30% de pacientes, y
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que casi la mitad de ellos
dos mil millones de personas (es decir, 5% de la morirá debido a insufi ciencia
población), están infectadas por el HBV en el mundo (el hepática o cáncer de hígado. La
doble que por el virus de la hepatitis C y 7 veces más que hepatitis B es la causa más
por el virus de la inmunodeficiencia humana, o VIH), de común de cáncer de hígado en
los cuales 350 millones lo están de forma crónica. todo
el mundo, y como tal es el
carcinógeno más frecuente
después
del tabaco. El cáncer de hígado
es el quinto cáncer más común
en el humano.
Manifestaciones clínicas

El periodo de incubación : entre 45 y 160 días; promedio: 120 días.

La mayoría de los casos de infección por HBV son asintomáticos.
Otras veces se desarrolla con un cuadro poco específico de fiebre (ocasional),
malestar general, cansancio, anorexia, náuseas, vómitos y dolor abdominal.
 Sólo de 30 a 50% de adultos presentan ictericia, y en niños es aún menos
frecuente, ya que sólo menos de 10% padecen ictericia.
Fases de la infección HVB
está condicionado por la interacción entre la replicación
del HBV y la respuesta inmune, de modo que puede
Inmunotolerancia : niveles Inmunoeliminacion :
dividirse en las siguientes cuatro fases:
elevados de DNA-HBV en descenso de la
Inmunotolerancia
Inmunoeliminación
suero >10x5 copias/ml, HBeAg concentracion de ADN-
positivo. Corta duracion- 20 a HBV – aumento de ALT y
no replicativa 30 años (transmision vertical)
reactivación de la actividad histologica

Tras la seroconversión, los Reactivación, HBeAg

niveles de ADN-HVB son bajos
<10x5 copias/ml, se normaliza la
ALT y remite la inflamación
hepática entrando en la fase no
replicativa
negativo, antiHBe positivo,
ADN-HBV positivo>10x5
copias/ml y afectación
necroinflamatoria
Serología

aparecen en la sangre AgsHB, AgeHB y DNA HBV, que se incrementan durante varias
semanas hasta alcanzar cifras muy altas, aunque no haya manifestaciones de enfermedad

poco antes de que se manifiesten los síntomas

En los casos de resolución, el AgeHB desaparece en el curso de seis semanas o antes; el

DNA lo hace antes. El AgsHB puede persistir hasta por seis meses, pero en casos en
resolución su concentración disminuye en las primeras cuatro semanas
Infección aguda
 La infección primaria se puede adquirir por cualquiera de las vías de transmisión: sexual,
perinatal o parenteral.
 El diagnóstico se realiza por la historia clínica junto con la presencia de valores elevados
Tras el episodio agudo, la mayoría de los pacientes adultos superan la infección mediante
eliminar HBsAg y desarrollar antiHBs.
 algunos desarrollan infección crónica caracterizada por la persistencia de HBsAg y HBeAg,
así como niveles elevados de DNA-HBV en suero más de seis meses a partir del inicio de la
infección.
Infección crónica

1. Hepatitis crónica HBV HBeAg positivo.

La evolución clínica varía según la edad del enfermo que la adquiere.
Así, los pacientes con infección HBV adquirida perinatalmente
están en fase inmunotolerante: HBeAg positivo, niveles elevados de DNA-HBV
(10x7 -10x9copias/ml)
y ausencia de lesión histológica o leve. Los que adquieren la infección en la
adolescencia o en la época adulta están en fase inmunoactiva con valores de ALT
elevados, DNA-VBH entre 105 y 1010 copias/ml, y la biopsia hepática muestra
datos de hepatitis crónica
2. Hepatitis crónica HBV HBeAg negativo
(antiHBe positivo).
El diagnóstico se basa en la presencia de infección 3. Portador inactivo HBV. El
crónica HBV con HBeAg negativo, antiHBe diagnóstico de portador inactivo HBV se
positivo, ADNHBV ≥10x5 copias/ml, ALT elevada y caracteriza por HBeAg negativo y antiHBe
actividad necroinflamatoria en la biopsia. La característica positivo, DNA-HBV <10x5 copias/ml, ALT
molecular de este tipo de infección es la presencia repetidamente normal y biopsia
de una mutación en la región precore o promotor del
core del HBV, que evita la producción de HBeAg.
Afecta con mayor frecuencia a varones entre 40 y 50
años, ya que estas formas virales predominan en los
estadios tardíos de la infección HBV. La lesión histológica
es más grave, y hasta un tercio de ellos tienen cirrosis
al momento del diagnóstico
 Tratamiento
La resolución de la infección crónica HBV podría tener dos
objetivos de importancia:
1. Impedir la transmisión.
2. Impedir el desarrollo de cirrosis y hepatocarcinoma

Dosis utilizadas de los medicamentos

Interferón alfa. Diez millones de unidades (10 MUI) por vía
subcutánea cada tercer día o 5 millones de unidades (5 MUI)
diarios por 16-24 semanas

Adefovir dipivoxil. La dosis es de 10 mg diarios por vía

oral. Su eficacia y tolerabilidad han sido demostradas.
Este tratamiento es útil en pacientes con hepatitis crónica
(HBeAg positivo o negativo), cirrosis (compensada o
descompensada) y en resistentes a lamivudina
 Hepatitis C
• Se inactiva con solventes lipídicos,
mide 32 nm, con
calentamiento, tratamiento con formol y causada por el
envoltura
exposición a luz ultravioleta virus RNA lineal
lipídica
• Periodo de incubación de 22 a 60 días

pertenece al tercer género

dentro de la familia
Flaviviridae.
Epidemiología

• Es la principal causa de hepatitis postransfusional

• 20 a 50% de los casos de hepatitis viral aguda
esporádica
• la principal vía de transmisión es percutánea,
aunque el contacto sexual y familiar tienen cierta
importancia.
 Cuadro Clinico

Infección Crónica
Infección aguda

• 80% de los pacientes con hepatitis aguda progresan a la cronicidad

• fluctuación de las aminotransaminasas con varios picos de • Suele ser asintomática o cursar sólo con fatiga.
elevación • Síndrome ictérico
• Solo el 5% de los pacientes manifiesta ictericia • Astenia
• pueden mantenerse altos o normalizarse por completo. • Adinamia
• Hiporexia
• Se ha observado que el intervalo medio que transcurre entre una
• manifestaciones clínicas extrahepáticas
transfusión y la hepatitis crónica sintomática, cirrosis hepática o
carcinoma hepatocelular es de 10, 21 y 29 años
Tratamiento
• La dosis óptima de peginterferón alfa-2b es 1.5 μg/ kg/sem.
• Peginterferón alfa-2a se administra a una dosis fi ja de 180 μg/sem
administrada vía
• La dosis de ribavirina es 800 mg para pacientes menores de 65kg
• Peginterferón alfa-2a se administra a una dosis fija de 180 μg/sem
administrada vía subcutánea junto con la ribavirina de 1000 a 1 200 mg
diarios, 1000 mg si pesan menos de 75 kg y 1 200 si pesan más de 75 kg.
HEPATITIS DELTA (D) La transmisión del virus HVD
está relacionada con la del
es un virus defectuoso, de tipo RNA que sólo se replica en virus cooperador. Cuando la
hospederos que de manera simultánea están infectados por infección es de novo con el
virus de la hepatitis B. El virón es una partícula esférica de 36 HVB
nm compuesta por una capa de lipoproteína. y HVD, recibe el nombre de
coinfección; si el sujeto era
portador
de HBV y se infecta con HVD,
Los mecanismos de patogenicidad son dos, y uno de ellos éste es un caso de
es el efecto citopático del AgD o la replicación del RNA sobreinfección.
HDV que compite con la transcripción de genes celulares, En la sobreinfección por HDV,
e interfiere con las funciones celulares normales el AgD se presenta en el
suero en la etapa preclínica o
muy temprano, cuando
aparecen los síntomas, por lo
que puede pasar inadvertido.
CUADRO CLINICO

• Habitualmente el cuadro es una hepatitis ictérica, de características similares

a las de la hepatitis B, pero con un curso bifásico en la evolución de las
aminotransferasas.
• En caso de sobreinfección de un portador asintomático de AgsHB, el cuadro
se presenta como una hepatitis C intercurrente, y en portadores crónicos de
hepatitis B como una exacerbación de la enfermedad y cirrosis hepática.
Diagnostico
El diagnóstico debe establecerse con
marcadores serológicos que
muestran IgM-antiHD. El IgG antiHD
no es un anticuerpo protector y persiste
en la infección crónica. Se demuestra
RNA
viral intrahepático mediante la prueba
de PCR.
tratamiento
El interferón es la única alternativa
terapéutica, y se recomiendan dosis
de 5 millones tres veces por semana
durante 12 meses.
La desaparición del AGHD en el
tejido hepático o AgsHB ambos al
finalizar
 30-40 DIAS
15 DIAS
HEPATITIS E
• Es extremadamente lábil, no tolera altas concentraciones de sal y su tamaño es de 32 a 34
nm de diámetro.
• Los brotes epidémicos tienden a ubicarse más en países tropicales durante los meses de
mayor precipitación pluvial.
• Los casos esporádicos se han identificado principalmente en países en desarrollo y entre
turistas que han visitado áreas geográficas endémicas.
• se observa principalmente en jóvenes (15 a 40 años de edad), lo que hace suponer la
ocurrencia de estadios subclínicos individuos más jóvenes.
HEPATITIS G
• RNA virus (HGV) de polaridad positiva, cuya secuencia de nucleótidos ha
sido completamente determinada.
• Su prevalencia es de 1 a 2% en población sana de donadores voluntarios de
sangre
• tiene escasa repercusión clínica, se encuentra en fase de caracterización, no
se ha determinado con precisión si existe una fase crónica, y no hay
recomendación terapéutica en la actualidad.
Muchas gracias!