TEORÍA 1: ATMÓSFERA, LEYES DE LOS GASES, PRESIÓN ATMOSFÉRICA, OTRAS FUNCIONES NO

VENTILATORIAS

 El volumen de aire disminuye una quinta parte durante la respiración, la combustión y la

putrefacción.

OXÍGENO VITAL

 Arteria uterina a nivel de los alveolos: 100 mmHg

 Arteria uterina a nivel arterial: 95 mmHg
 Vena uterina: 40 mmHg
 Vena umbilical: 30 mmHg
 Arteria umbilical: 20 mmHg

ATMÓSFERA

 N2: 80%
 CO2: 0.03%
 O2: 20%
 Principales contaminantes: CO, NO2, SO2, O3

PRESIÓN BAROMÉTRICA O ATMOSFÉRICA

 760 mmHg
 A 18 000 pies: 380 mmHg
 A 63 000 pies: 47 mmHg

LEYES DE LOS GASES

1. Ley de Dalton
 Presión de aire: PO2 + PN2 + PCO2
 Presión de aire: 760 mmHg: 152 mmHg + 608 mmHg + 0.03 mmHg
2. Ley de Boyle y Marriotte
 Presión x Volumen: K
 760 mmHg x 1L de aire: 760
 380 mmHg x 2L de aire: 760
3. Ley de Henry
 Gases solubles en líquidos
4. Ley de Charles
 La presión de aire es una constante Po = K
 El volumen del gas es DP a la T°

 A los 8 años ya se tienen alveolos, pero los pulmones siguen madurando y recién a los 14 años ya
están maduros.
 Hematosis: Intercambio de gases a nivel de la membrana alveolo-capilar

VÍAS RESPIRATORIAS

 Función: Llevar aire hasta los alveolos y oponen resistencia al paso del aire que aumenta cuando se
estrecha en las enfermedades obstructivas, y se evalúa midiendo la velocidad de salida en una
expiración forzada.
 Las fosas nasales se comunican con la faringe.

Funciones de las fosas nasales

 Acondicionamiento del aire inspirado (temperatura, humedad y filtración)

  Barrera inmunitaria, Olfatoria y Fonación

VAPOR DE AGUA

 Presión de aire: PO2 + PN2 + PCO2 + PH2O

 En la mayoría de los climas el vapor de agua en el aire reduce la presión parcial de los gases

FUNCIONES PULMONARES: FUNCIONES NO VENTILATORIAS

 Metabólica
 Excretora
 Protectora no inmunitaria
 Inmunológico
 Hormonal
 Absorción

PROTECTORA: MECANISMOS NO INMUNITARIOS

 Las células del epitelio respiratorio son:

o C. de Goblet: 13° semana de gestación en la tráquea y los bronquios
o C. Serosas: No están en el adulto, pero sí en el feto, tráquea y bronquios. Elabora IgA,
lisocina, calcitonina, etc.
o C. de la glándula bronquial: 10° semana, bronquio y tráquea
o C. Ciliadas: 13° semana, tráquea y bronquiolos
o C. Claras: 16° semana, bronquiolos
o C. de Kulchitscky/Neuroendocrino/EC: 15° semana, bronquios. Están cerca a los filetes
nerviosos sensitivos y está relacionado con el control de la contracción de los músculos
lisos que envuelven los bronquios. Implicada en la fisiopatología del asma bronquial
o C. de los alveolos: Monocitos, Linfocitos, Neumocitos (tipo 2: Sustancia surfactante)

HORMONAL

 Los MAST CELL son derivados de los basófilos

 Prostaglandina E1: Broncodilatador
 F1 ALFA: Broncoconstrictor
 Prostaciclina: Vasodilatador
 Absorción: Sistema de interfase

CONTRIBUCIÓN

 Cardiovascular: Durante la inspiración, ayuda al retorno venoso hacia el corazón.

 Sistema linfático e inmunitario: Durante la inspiración, promueve el flujo linfático.
 Sistema muscular: El aumento de la frecuencia y la profundidad respiratorias apoyan el aumento de
la actividad de los músculos esqueléticos durante el ejercicio.

CUESTIONARIO

1. Todas tienen origen endocrino. Excepto

a. C. de Goblet
b. C. Ciliadas
c. C. Claras
d. C. Kulchitsky
e. Ninguna
TEORÍA 2: RESPIRACIÓN FETAL

OXIGENACIÓN CELULAR DEL FETO: DESARROLLO DEL APARATO RESPIRATORIO Y CIRCULATORIO

 Aparato respiratorio: Origen endodérmico

 Componentes cartilaginosos, musculares y el tejido conectivo tienen origen mesodérmico
 La falta de surfactante o su escaso volumen en el neonato prematuro ocasiona el síndrome de
dificultad respiratoria (SDR) por colapso de los alveolos primitivos (enfermedad de la membrana
hialina).

SISTEMA RESPIRATORIO FETAL

 Durante la vida fetal los pulmones están llenos de líquidos y no tienen funciones respiratorias. Sin
embargo, son fisiológica y metabólicamente activos porque simulan movimientos respiratorios,
sintetizan surfactante y secretan líquido a los potenciales espacios aéreos.

SISTEMA CIRCULATORIO FETAL

 El aparato cardiovascular inicia su formación al final de la 3° semana post concepcional y es posible

percibir latidos cardiacos tan temprano como a la 4° semana de vida embrionaria.
 La sangre fetal tiene presiones parciales de oxígeno mucho más bajas que las necesarias para la
sangre del adulto (desviación a la izquierda de la curva de disociación de la Hb)
 Presión arterial de O2 fetal: 20-25 mmHg
 Recién nacido consume más O2 que el feto porque el proceso de termorregulación en la vida
intrauterina es innecesario, y el trabajo respiratorio que demanda cerca del 30% del gasto
metabólico del neonato es considerablemente menor en el feto.

DE LA CIRCULACIÓN FETAL A LA NEONATAL

 Cuando el pulmón es insuflado y ventilado con una mezcla gaseosa que lleve a una presión arterial
de O2 (PaO2) mayor y una PaCO2 menor, se modifican los cortocircuitos por caídas en las
resistencias vasculares pulmonares y aumento de las sistémicas.
 El foramen oval (agujero que comunica las aurículas) se oblitera a los pocos minutos de vida por
aumento de la presión hidrostática en la aurícula izquierda.
 El ductus arterioso (conducto que comunica normalmente la aorta y la arteria pulmonar y desvía la
sangre del ventrículo derecho a la aorta ya que los pulmones no funcionan) produciéndose
entonces una inversión del shunt de derecha a izquierda existente in útero, convirtiéndose en shunt
de izquierda a derecha.
 El cierre del ductus arterioso se inicia fisiológicamente a las 4-12 horas de vida extrauterina y se
completa alrededor de las 24 horas postnatales.
LA RESPIRACIÓN DEL FETO SE FAVORECE POR LAS SIGUIENTES CARACTERÍSTICAS DE LA HEMOGLOBINA
FETAL

 Hb fetal tiene mayor afinidad por el O2 y por lo tanto, su contenido de O2 es mayor que el de la Hb
del adulto
 Hb fetal tiene curva de disociación desviada a la izquierda de la curva propia de la disociación de la
Hb materna

TEORÍA 3: REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

¿Qué tiene el sistema que regula la respiración?

 Sensores: Bulbo raquídeo, cuerpos carotídeos y aórticos

QUIMIORRECEPTORES

 Receptores sensibles a los cambios químicos en la respiración

 La reducción de oxígeno de una manera refleja incrementa la respiración y la presión arterial.
 Periféricos:
o En cuerpos carotídeos: Bifurcación de arterias carótidas. Responden a cambios de PO2 y en
menor grado a cambios de PCO2 y pH.
o En cuerpos aórticos: Encima y debajo del arco aórtico. Responden a cambios de PO2.
 Centrales:
o En la superficie ventral del tronco encefálico. Responden a cambios de PCO2 y de la [H+]
arterial

CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS DE LOS CUERPOS CAROTÍDEOS

 Alto flujo sanguíneo por gramo de tejido

 Alto consumo de O2
 Pequeña diferencia arterio-venosa

CENTRO RESPIRATORIO

 Ubicado en: Tronco encefálico: Área quimiosensible (Involuntario). Corteza cerebral (Voluntario)
 Efectores: 2 grupos musculares mantienen la respiración.
1. De la vía aérea superior: Geniogloso, cricoaritenoideos posterior
2. De la pared torácica: Diafragma, intercostales y acceso
CONTROL DE LA RESPIRACIÓN

RECEPTORES PULMONARES: Receptores de estiramiento pulmonar

 Responden a la distensión pulmonar.

 Lentos (SAR): En músculo liso. ↑Tiempo espiratorio ↓FR. Reflejo Hering-Breuer (INSPIRACIÓN OFF)
Mecanorreceptores, quimiorreceptores
 Rápidos (RAR): En células epiteliales. ↑FR. Reflejo de deflación (INSPIRACIÓN ON).
Mecanorreceptores, quimiorreceptores

CONTROLADORES DEL TRONCO ENCEFÁLICO

 Centro medular (área rítmica):

o Grupo dorsal: Inspiración
o Grupo ventral: Inspiración y espiración (ejercicio)
 Centro neumotáxico:
o Inhibe la inspiración
 Centro apnéustico:
o Estimula la inspiración
o Lo inhibe el nervio vago

Ambos modifican la actividad del área rítmica

ÁREA RÍTMICA

 Controla el ritmo básico de la respiración

 Existen neuronas espiratorios e inspiratorias
 Impulsos inspiratorios (2s) alcanzan al diafragma por medio de los nervios frénicos y los
intercostales externos
 Impulsos espiratorios (3s) provocan la contracción de los músculos intercostales internos y de los
abdominales, disminuyendo la cavidad torácica y dando lugar a una espiración forzada.

ÁREA NEUMOTÁXICA

 Ubicada en la parte superior de la protuberancia

 Limita la inspiración, transmitiendo impulsos inhibidores continuos al área inspiratoria
 Desconecta el área inspiratoria antes que entre demasiado aire en los pulmones
 Cuando el área neumotáxica es más activa, la velocidad respiratoria es mayor

ÁREA APNÉUSICA

 Ubicada en la parte inferior de la protuberancia

 Coordina la transición entre inspiración y espiración
 Inhibe la espiración y estimula la inspiración
 Prolonga la inspiración y por lo tanto la FR

DOLOR Y TEMPERATURA

 Estimulación de los nervios aferentes causan un cambio en la respiración

 El dolor causa apnea e hiperventilación
 El calentamiento de la piel produce hiperventilación
 El descenso de la temperatura corporal produce una disminución de la FR
 La hiperventilación en la fiebre se debería a la estimulación de termorreceptores hipotalámicos

BARORRECEPTORES ARTERIALES

 La estimulación de los barorreceptores de la aorta y de los senos carotídeos por el aumento de la PA

puede causar hipoventilación o apnea refleja
 Una disminución de la PA puede causar una hiperventilación
 Duración muy breve

DESÓRDENES DEL CONTROL DE LA RESPIRACIÓN

 CHEYNES-STOKES: Volumen tidal o volumen de aire corriente y FR irregulares con periodos de

apneas
o Causa: Hipoxia, sobredosis de drogas e insuficiencia cardíaca
 BIOT: ↑VT ↓FR con periodos de apneas
o Causa: Daño cerebral, ej.: meningitis
 KUSSMAUL: ↑VT ↑FR
 o Causa: Acidosis metabólica
 ONDINA: Se pierde el control autónomo. Solo queda el voluntario o el respirador.

TEORÍA 4: MECÁNICA VENTILATORIA

 La ventilación es normalmente mantenida por los músculos esqueléticos. Aumenta y disminuye el

volumen de la caja torácica.
 Ventilación pulmonar:
1. Intercambio de gases entre la atmósfera y los alveolos pulmonares.
2. El intercambio O2 x CO2 entre los alveolos y los capilares sanguíneos (hematosis) mediante la
inspiración y espiración (reposo y actividad)
o El movimiento del aire entre la atmósfera y los pulmones es por la misma razón por la que
la sangre fluye por el organismo: existe gradiente de presión.
 Respiración externa:
1.1. Ventilación en reposo o tranquila: Involuntaria (el sueño)
A. Inspiración (inhalación) reposo: Antes de cada inspiración, la presión de aire en el interior de los
pulmones es igual a la atmosférica (760 mmHg). Para que el aire penetre en los pulmones, la
presión en su interior debe ser menor a la atmosférica, lo que se consigue cuando ↑el volumen
de los pulmones.
 Ley de Boyle: P x V = K   Vo  Po (Inspiración)
 Inspiración: Contracción muscular (proceso activo)
o Diafragma 90% y los músculos intercostales externos 10%
 Diafragma: Músculo esquelético en forma de cúpula, inervado por el nervio frénico C3, C4 y C5.
o La contracción del diafragma hace que este se aplane, lo que justifica el movimiento del
75% del aire que penetra en los pulmones
o Al contraerse el diafragma, se modifica la curva y causa una diferencia de presiones entre el
tórax y el abdomen  Abdomen  Tórax
 Ley de Laplace: P = T / R

Inspiración

 Durante la respiración normal, la presión entre las 2 capas de la pleura, llamada presión
intrapleural, es siempre inferior a la atmosférica (temporalmente puede hacerse mayor solo
durante movimientos respiratorios modificados como en la tos y la defecación).
 Inmediatamente antes de la inspiración, es 4 mmHg inferior a la atmosférica y después de la
contracción del diafragma la presión desciende 6 mmHg.
 Eupnea: Respiración normal
 Respiración costal: Respiración superficial secundaria a la contracción de los intercostales externos
 Respiración diafragmática o abdominal: Respiración profunda por contracción diafragmática

Espiración

 Espiración tranquila (exhalación): Se efectúa por un gradiente Po.

 Ley de Boyle: P x V = K   Vo  Po (espiración)
 Inicia cuando se relajan los músculos inspiratorios
 Estos movimientos disminuyen los diámetros torácicos, en consecuencia, el volumen pulmonar
disminuye y la presión intrapulmonar aumenta + 2 mmHg
1.2. Ventilación actividad o forzada: Actividad cortical o voluntaria (ejercicios físicos)
A. Inspiración forzada o profunda: Proceso activo. La fuerza de contracción de los músculos de
la respiración se incrementan cuando las fibras musculares se alargan más y disminuye
cuando sucede lo contrario.
  Los músculos accesorios de la inspiración participan aumentando el tamaño de la
cavidad torácica.
 Esternocleidomastoideo eleva el esternón
 Pectoral menor eleva las costillas tercera a quinta
 Dorsal ancho, serratos y otros que van a generar una Po negativa de –5 a – 10
mmHg
 Músculos abdominales facilitan la inspiración relajando el diafragma
B. Espiración forzada: Proceso activo. Se contraen los músculos de la espiración (abdominal e
intercostales internos)

MÚSCULOS RESPIRATORIOS EN LAS ENFERMEDADES

 Diferentes enfermedades pueden afectar la ventilación, afectando así a los músculos respiratorios:
o Asma bronquial
o Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
o Edema pulmonar
o Enfermedad neuromuscular (poliomielitis, síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis).

EL AIRE PENETRA Y SALE DE LOS PULMONES POR LA LEY DE:

 Dalton
 Boyle
 Laplace
 Henry
 Charles

ENFERMEDAD DEL MÚSCULO DIAFRAGMÁTICO. PARÁLISIS DIAFRAGMÁTICA BILATERAL HABITUALMENTE

ES POR:

 Invasión por carcinoma broncogénico

 Traumatismo de la médula espinal
 Sección quirúrgica del nervio frénico
 Traumatismo torácico
 Neuropatía post inflamatoria
TEORÍA 5: MECANISMOS DE DEFENSA PULMONAR

EN EL AIRE INHALADO SE AÍSLAN ELEMENTOS EXTRAÑOS QUE PUEDEN SER

 Microorganismos: Bacterias, hongos, virus y esporas

 Antígenos orgánicos: Partículas animales, vegetales y polen
 Tóxicos físicos o químicos, provenientes de la polución urbana, doméstica o laboral como gases: CO,
NO2, SO2
 Partículas inorgánicas en aerosoles, vapores, smoke y gran cantidad de sustancias nocivas que
exponen el aparato respiratorio al daño e injuria permanente.

 El pulmón ofrece una superficie de 70 a 80 m2 para la sangre proveniente del ventrículo derecho
 Varias noxas endógenas pueden impactar al pulmón, vía hematógena

Mecanismos de defensa inespecíficos o constitutivos

 Sistema anatómico de purificación del aire

o 1° línea de defensa: Estructuras respiratorias de la vía aérea superior → Boca, Nariz,
Cavidad nasal, Faringe, Laringe
o Las fosas nasales además de humedecer y calentar el aire inspirado remueven y filtran las
partículas mayores de 10 µm.
o El aparato respiratorio filtra y distribuye el aire que penetra por la tráquea mediante la
estructura de bifurcación bronquial con múltiples subdivisiones que permite que solo las
partículas de 0.5 a 2.0 µm alcancen la vía respiratoria inferior.
o Purificación: Para purificar el aire inspirado la nariz cuenta con varios mecanismos:
 Vibrisas: Pelos del vestíbulo nasal, actúan como 1° filtro
  Mucus: Atrapa partículas pequeñas por su viscosidad y por diferencias
electrostáticas.
 Lisozima: Destruye bacterias atrapadas en la mucosa nasal
o Mecanismos de depósito:
 Impactación inercial: Tendencia de partículas de mayor tamaño a no seguir el
trayecto de las vías respiratorios. Pocas partículas de 20 µm pasan. Nasofaringe
 Sedimentación gravitacional: Depósito gradual de partículas por su peso. Pequeñas
vías aéreas
 Difusión: Se produce solo para partículas menores de 0.1 µm de diámetro. Alvéolos
 Sistema de aclaramiento mucociliar
 Reflejos expulsivos: tos
 Reflejo del estornudo
 Sustancia tensoactiva

Mecanismo de defensa específicos o inmunológicos

 Mediados por anticuerpos

 Mediados por células

TOS

Respuesta a la irritación de los nervios conocidos como receptores de la tos, que se hallan en las vías
respiratorias superior e inferior.

o Estos nervios receptores de la tos se encuentran en la garganta y los puntos de ramificación

más importantes de las vías respiratorias
o También: Senos, canales auditivos, esófago, abdomen y revestimiento del corazón y
pulmones

PRODUCCIÓN DE TOS

 Estímulos viajan en dirección central por las ramas aferentes de los nervios glosofaríngeo,
neumogástrico y faríngeo superior.
 La vía eferente corre por los nervios frénicos hasta el diafragma, por los intercostales hasta los
músculos intercostales y por los laríngeos recurrentes hasta las cuerdas vocales.
 Al estimularse el reflejo tusígeno, sobreviene una fase inspiratoria, aducción de las cuerdas
vocales y una enérgica contracción de los músculos abdominales e intercostales espiratorios,
generándose una presión intratorácica de 40 cm de agua (>100 mmHg) seguida por una rápida
apertura de la glotis.
 Al abrirse súbitamente la glotis, cae la presión intrabronquial, produciéndose una reducción rápida
del aire del calibre de las vías aéreas con expulsión violenta del aire que arrastra secreciones,
cuerpos extraños y partículas.
 Hay que mecanismos que se pueden alterar cuando las condiciones de humedad, temperatura, etc.,
no son las adecuadas.

Reflejo de la tos

 Protege al pulmón de sustancias extrañas inhaladas

 Los bronquios y la tráquea son tan sensibles a la presión ligera que cantidades muy pequeñas de
sustancias extrañas inician el reflejo tusígeno.

Fenómeno de la tos

1. Se inspiran hasta 2.5L de aire

2. Se cierran la glotis y las cuerdas vocales (firmemente)
 3. Los músculos abdominales se contraen con fuerza, comprimiendo el diafragma. En consecuencia, la
presión en los pulmones aumenta hasta 100 mmHg o más.
4. Las cuerdas vocales y la epiglotis se abren súbitamente, de modo que el contenido en los pulmones
explota hacia afuera.

SECRECIÓN BRONQUIAL

 Sustancia producida en el árbol bronquial formada por moco, sales proteicas, inmunoglobulinas y
sustancias antimicrobianas específicas y biológicamente activas, necesarias para proteger la vía
aérea contra las infecciones y mantener la integridad de la mucosa.

Principales componentes de las secreciones bronquiales

 Antitripsina:
o Proteína plasmática, componente de la sangre
o Presente en suero, secreciones bronquiales, orina y leche
o Inhibidor de las proteasas
o Inhibe la acción enzimática de las elastasas de los neutrófilos
o Déficit: Hepatitis en niños y enfisema panacinar en adultos
 Lisozimas:
o Enzima lítica en las secreciones lagrimales, moco y saliva.
o Antibiótico natural que hidroliza la mureína de la pared bacteriana.
 Lactoferrina:
o Glicoproteína que puede unirse al hierro del grupo no hemo
o Proteína presente en el moco, leche, saliva, vesícula seminal y mucosa endometrial
o Equilibra el metabolismo favoreciendo la fijación del hierro presente en la alimentación y
aumentando su absorción a la vez que protege las reservas del hierro del organismo.

TRASTORNOS

 En los procesos patológicos bronquiales, la secreción está aumentada lo que determina un aumento
de la viscosidad, dificultad para su transporte y enlentecimiento en la eliminación de las
secreciones.
 La secreción verde es producto de la combinación de la secreción amarilla por estafilococo aureus y
la azul por el anaerobio
 La inmovilidad ciliar puede darse por varios contaminantes del aire o congénitamente por el
síndrome de Kartagener en el cual está ausenta la dineína axonémica, motor molecular de ATPasa
que produce movimiento ciliar.
SUSTANCIA TENSOACTIVA

 Surfactante: Complejo de lípidos y proteínas presente en los alveolos pulmonares.

o Contribuye a minimizar la tensión superficial alveolar
o Estabiliza el alveolo. Previene el colapso (atelectasia). Facilita el intercambio gaseoso.
Aumenta la adaptabilidad pulmonar.
o Disminuye la tensión que se da en los alveolos a lo largo del proceso respiratorio
(específicamente durante la exhalación)
o Ofrece acción inmunológica ante los virus y bacterias que ingresan junto con el aire para
evitar que vayan más allá de los capilares e invadan el torrente sanguíneo.
o Producido por los neumocitos tipo 1 y 2
o Estimulantes: Prolactina, tiroxina, glucocorticoides y estradiol
o Inhibidores: Andrógenos e insulina

LEY DE LAPLACE

SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN EL RECIÉN NACIDO

 En el feto en desarrollo la síntesis de surfactante empieza temprano en la semana 24 y casi siempre

está presente en la semana 35.
 La falta de surfactante en el recién nacido provoca que los alveolos pequeños tengan una tensión
superficial aumentada y presiones elevadas, por lo que colapsan (atelectasia).
 Se le suministra agente tensoactivo sintético glucocorticoide
MECANISMOS DE DEFENSA ESPECÍFICOS O INMUNOLÓGICOS

 Dado por linfocitos, macrófagos y PMN-neutrófilos

 Macrófagos: Provienen de los monocitos circulantes, de respiración aeróbica, depende de las
concentración de O2.
o Su funcionabilidad disminuye con el humo de cigarro, ozono, oxido nitroso, o estados como
acidosis, deshidratación y estrés.
 PMN-Neutrófilos: Quimiotaxis, atraviesan el endotelio vascular para cumplir su función de defensa
frente a bacterias, específicamente, al fagocitarlos forman sustancias tóxicas como H2O2, ácido
hipocloroso y enzimas.

Mecanismos humorales

 Mediado por los linfocitos B, a través de las inmunoglobulinas de membrana.

 Para que inicien los procesos de proliferación de estas células, es necesario que los linfocitos B
además del estímulo antigénico, reciban el estímulo de ciertas interleucinas.

SISTEMA DEL COMPLEMENTO

 Los efectos destructivos tisulares de la inmunidad innata y adquirida están mediados en parte por
un sistema de más de 30 proteínas plasmáticas
 Hay 3 vías o cascadas enzimáticas distintas que activan el sistema:
o Vía clásica: Desencadenada por complejos inmunitarios
o Vía de la lectina: Con unión a manosa de las bacterias
o Vía alternativa o properdina: Activada por contacto con vários vírus, bacterias, hongos y
células tumorales.
 Funciones:
o Ayudan a matar a los microorganismos por quimiotaxis, opsonización y lisis final de las
células.
o Una forma en la que el sistema destruye células es mediante la inserción de proteínas
llamadas perforinas en las membranas celulares. Estas proteínas crean agujeros que
permiten el flujo libre de iones y alteran la polaridad de la membrana.
TEORÍA 6: INTERCAMBIO GASEOSO

Anatomía y fisiología

 Mucosa nasal y bronquial similares en personas sanas:

o Epitelio pseudoestratificado, columnar y ciliado
o Submucosa con glándulas mucosa, vasos sanguíneos, células estructurales, nervios y células
inflamatorias

Diferencias

 Nariz: Capilares subepiteliales, sistema arterial y sinusoides venosos

 Bronquios: Músculo liso

Vías respiratorias llevan aire hasta los alvéolos y oponen una resistencia al paso del aire que aumenta
cuando se estrecha en enfermedades obstructivas y se evalúa midiendo la velocidad de salida en una
expiración forzada.

Funciones de las fosas nasales

 Barrera inmunitaria, Olfatoria, Fonación y Acondicionamiento del aire inspirado

VENTILACIÓN PULMONAR

 Cantidad de aire que entra y sale de los pulmones en un minuto

 Consiste en 2 fases: Inspiración y expiración
 Ventilación pulmonar = Volumen tidal x Frecuencia respiratoria
 Normalmente es de 6L/minuto aprox.: 500 ml/respiración (VT) x 12 respiraciones/minuto (FR)
 Consumo de O2 basal de un adulto: 250 ml/min
 Oxígeno máximo: 5 000 ml/min, mide la cantidad de O2 que podemos consumir y transportar,
importante para un deportista

 Volumen de oxígeno es menor con la edad.

 FR varía también con la edad:
o 1 mes: 40 respiraciones/minuto
o 5 años: 24 respiraciones/minuto
o 20 años: 12-16 respiraciones/minuto
 Volumen de oxígeno es más alto cuando más ata es una persona
 FR normal: 12 a 20 respiraciones/minuto
o Taquipnea (adultos): FR es sostenidamente sobre 20 respiraciones/minuto
o Bradipnea: FR menor a 12 respiraciones/minuto

INTERCAMBIO DE GASES EN LOS PULMONES

 Se realiza debido a la diferente concentración de gases que hay entre el exterior y el interior de los
alveolos
 El O2 pasa al interior de los alvéolos y el CO2 pasa al espacio muertos (conductos respiratorios).
 Se procede el intercambio de gases entre el aire alveolar y la sangre.
 Cuando la sangre llega a los pulmones tienen un alto contenido de CO2 y muy escaso en O2
 El O2 pasa por difusión a través de las paredes alveolares y capilares a la sangre
 Allí es transportado por la Hb hasta las células del cuerpo donde por el mismo proceso de disusión
pasa al interior para su posterior uso
 El mecanismo de intercambio de CO2 es semejante, pero en sentido contrario, pasando el CO2 a los
alvéolos. El CO2, se transporta disuelto en el plasma sanguíneo y también en parte lo transportan
los glóbulos rojos.
  La presión total de los gases dentro de los alvéolos al final de la inspiración continúa siendo igual a
la presión atmosférica, es decir:
o P Alveolar = P Atmosférica = PO2 + P Vapor de H2O + PCO2 + PN2
o P Alveolar = 760 mmHg = 109 mmHg + 47 mmHg + 40 mmHg + 564 mmHg

TRANSPORTE DE O2

 En la sangre, el O2 se encuentra en 2 formas:

o Disuelta en el plasma (2% del total)
o Combinado químicamente con la Hb (98%)
 La concentración de O2 disuelto en la sangre está determinado por la PO2 y el coeficiente de
solubilidad del O2 a 37°C
o O2 disuelto: 3 ml O2/L de sangre
 En ausencia de Hb, la cantidad de O2 transportado por cada L de plasma es suficiente para
abastecer solamente 5-6% del consumo de O2 basal
 Concentración normal de Hb: 15 mg/dl de sangre

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA AFINIDAD DE LA HB POR EL O2

 Curva a la derecha: Menor afinidad de

la Hb por el O2
o Aumento de la concentración
del ion hidrógeno (H+), el 2,3-
difosfoglicerato (DPG), la
temperatura (T) y PCO2.
 Curva a la izquierda: Mayor afinidad de
la Hb por el O2
o Disminución de la
concentración de H+, el DPG,
la temperatura y la PCO2
desvía la curva hacia la
izquierda.
TRANSPORTE DE CO2 EN LA SANGRE

 El CO2 difunde de las células hacia los capilares y es transportado por el plasma y los glóbulos rojos
a los pulmones, donde es eliminado con el aire espirado
 En la sangre, el CO2 se encuentra en estas formas:
o Disuelto en el plasma y en los líquidos del eritrocito (5-8%)
o Alrededor del 90% del total de CO2 de la sangre es transformado en iones bicarbonato
o Generando compuestos carba mino con los grupos aminos de la Hb y las proteínas
plasmáticas
 La PCO2 varía de 40 a 46 mmHg de la sangre arterial a la venosa

TEORÍA 7: RELACIÓN VENTILACIÓN – PERFUSIÓN

CIRCULACIÓN BRONQUIAL

 Ramas de la aorta torácica que nutren el parénquima pulmonar

 Constituyen 1-2% del gasto cardiaco
 Se suprime en el trasplante pulmonar y no pasa nada
 No pasa por los capilares alveolares

CIRCULACIÓN SANGUÍNEA

Circulación sistémica

 Sale del corazón hacia todos los órganos, excepto los alvéolos.
 La fuerza con la que sale del VI expulsa la sangre y es medido como presión arterial
 Presiones arteriales 5 veces mayor que en la circulación pulmonar
Circulación pulmonar

 Sale del VD hacia los alvéolos para la oxigenación de la sangre y la eliminación del CO2.
 La fuerza de expulsión de la sangre es medida como presión arterial pulmonar

VOLÚMENES DE SANGRE EN LOS PULMONES

 En cada latido cardiaco pasa a los pulmones 50 ml de sangre, y otros 50 ml al resto del cuerpo
 El volumen de sangre en la CP es pequeño (450 ml) comparado con CS

EFECTO DE LOS BAJOS NIVELES DE O2 EN LOS ALVEOLOS SOBRE EL FLUJO SANGUÍNEO ALVEOLAR

 Cuando la concentración de O2 en los alveolos cae debajo de su VN, los vasos sanguíneos se
contraen.
 Distribuyendo así el riesgo sanguíneo a otras zonas mejor aireadas  Resistencia vascular  Flujo
sanguíneo
 Regulación autonómica del riesgo sanguíneo pulmonar: Parasimpático  Resistencia vascular
pulmonar, Simpático  Resistencia vascular pulmonar

EFECTOS DEL VOLUMEN PULMONAR EN LA RESISTENCIA VASCULAR

SHUNT Y ESPACIO MUERTO

 Corto circuito: El alvéolo está perfundido pero no ventilado

 Espacio muerto: El alvéolo está ventilado pero no perfundido
TEORÍA: GASTROFISIOLOGÍA

SECRECIÓN DEL INTESTINO DELGADO: GLÁNDULAS DE BRUNNER (GB)

 Secreción de moco por las GB responden a:

o Estímulos táctiles o irritantes de la mucosa duodenal
o Estímulo vagal
o Hormonas GI: Secretina
 GB producen moco que contiene HCO3 y neutraliza el HCl del estómago que llega al duodeno
 La estimulación simpática inhibe la secreción de las GB y es un factor que explica la aparición de
úlceras duodenales.

SECRECIÓN DEL INTESTINO DELGADO: CRIPTAS DE LIEBERKUHN (CL)

 Pequeñas depresiones del ID entre las vellosidades intestinales y que están cubiertas por 2 tipos de
células:
o Caliciformes: Secretan moco que lubrica y protege la mucosa intestinal
o Enterocitos: En las CL secretan H2O y electrolitos, mientras que en las vellosidades
reabsorben H2O, electrolitos y productos finales de la digestión.
 Producen 1800 ml de secreción intestinal alcalina con un pH de 7.5 – 8, que circula
hacia las vellosidades donde se absorbe junto a la sustancias del quimo.
  Péptido inhibidor vasoactivo o PIV estimula la apertura de los canales de Cl-

DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN

 Absorción: Movimiento de nutrientes, agua y electrolitos del lumen intestinal a la sangre por 2 vías:
o Vía paracelular
o Vía celular
 Pliegues de Kerckring + Vellosidades + Microvellosidades: Aumentan al área de absorción en unas
600 veces

DIGESTIÓN DE LOS CARBOHIDRATOS

 Los HC ingeridos son polisacáridos,

disacáridos y pequeñas cantidades de
monosacáridos (glucosa y fructuosa).
 Las células epiteliales intestinales solo
pueden absorber monosacáridos. Por lo
tanto, los HC tienen que ser digeridos a
GLUCOSA, FRUCTOSA Y GALACTOSA.
ABSORCIÓN DE LOS HC

 SGLT1: Absorbe Na+, Glucosa y Galactosa hacia la célula epitelial del intestino delgado
o Cotransportador con gasto de energía
 GLUT5: Absorbe Fructuosa hacia la célula epitelial del intestino delgado
o Difusión facilitada sin gasto de energía
 GLUT2: Glucosa, Galactosa y Fructosa salen hacia la sangre
o Difusión facilitada sin gasto de energía
 Na+ debe ser menor en las células epiteliales del ID, y ello es gracias a la bomba Na+/K+/ATPasa
DIGESTIÓN DE LOS LÍPIDOS

 TAG, Colesterol y Fosfolípidos

 La digestión y la absorción se dificultan porque son insolubles en agua
 La digestión empieza en el estómago por la acción de las lipasas linguales y gástricas (10%) y se
completa en el ID por acción de lipasa pancreática, la hidrolasa del éster del colesterol y la
fosfolipasa A2.
 El vaciado gástrico se enlentece por la CCK que se secreta cuando los lípidos llegan al ID

DIARREAS

 Infección intestinal ataca al ID, entonces las diarreas son líquidas y abundantes, que pueden llevar al
shock hipovolémica
 En cambio, si ataca al colon, se sufren de diarreas disentéricas (pequeño volumen), pero no llevan a
shock hipovolémico

FISIOLOGÍA DEL AGUA EN EL INTESTINO

TEORÍA 2: GASTROFISIOLOGÍA

APARATO DIGESTIVO: FUNCIONES

 Motilidad
 Secreción
 Absorción
 Transporte

REGULACIÓN NERVIOSA DE LA FUNCIÓN GASTROINTESTINAL

REGULACIÓN HORMONAL DE LA FUNCIÓN GASTROINTESTINAL

Péptidos gastrointestinales

 Hormonas: Gastrina, Secretina, CCK, PIG (Polipéptido inhibidor gástrico)

 Sustancias paracrinas: Somatostatina, Histamina
 Sustancias neurocrinas: ACh, Noradrenalina, Péptido inhibidor vasoactivo, Óxido nítrico,
Bombesina, Encefalinas, Neuropéptido Y, sustancia P

Funciones gastrointestinales

 Contracción y relajación del

músculo liso y esfínteres
 Secreción de enzimas
digestivas
 Secreción de fluidos y
electrolitos
 Efectos tróficos sobre el
tejido GI
MOTILIDAD

 Contracción y relajación de las paredes y los esfínteres del tracto gastrointestinal

 La motilidad tritura, mezcla y fragmenta el alimento ingerido, preparándolo para la digestión y la
absorción, y luego lo impulsa a lo largo del tracto gastrointestinal.
 Las contracciones del músculo liso gastrointestinal pueden ser fásicas o tónicas:
o Fásicas (Continuas/Permanentes/Sin relajación): Esófago, antro gástrico, ID
o Tónicas: Región superior del estómago, válvula ileocecal, esfínter anal interno
 Esfínteres: Esfínter esofágico superior, Esfínter esofágico inferior, Ileocecal, E. anal
ONDAS LENTAS DEL TGI Y POTENCIALES DE ACCIÓN

MASTICACIÓN

 Tiene componente voluntario e

involuntario
 Funciones:
o Mezcla alimentos con saliva
o Reduce tamaño de partículas
alimenticias
o Mezcla HC con amilasa salival

DEGLUCIÓN: NC IX y VII

Fases

 Fase oral: Fase voluntaria que dirige el

bolo hacia la faringe
 Fase faríngea: Reflejo de deglución
o Paladar blando es traccionado
hacia arriba
o Epiglotis obtura la laringe
o EEI se relaja
o Inicia onda peristáltica en
faringe
 Fase esofágica: Controlada por reflejo de deglución y S.N. Entérico

MOTILIDAD ESOFÁGICA

 Ondas peristálticas primarias: Transportan el alimento del esófago hasta el estómago (90%)
o Inician en la faringe hacia el EEI
 Ondas peristálticas secundarias: Elimina rezagos que hayan quedado en el esófago (10%)
o Inician donde los mecanorreceptores detecten que hay distensión.
 Acalasia: No hay inervación intrínseca, por lo que no se generan las ondas peristálticas primarias ni
secundarias.
1. Apertura del EES
2. Contracción peristáltica primaria + gravedad
 3. Apertura del EEI (VIP - NO) + cierra EES + relajación región superior del estómago
4. Contracción peristáltica secundaria: S. N. Entérico

Esófago intratorácico

 Presión intraesofágica menor a la presión atmosférica y abdomen genera 2 problemas:

o Mantener aire fuera del esófago
o Evitar la enfermedad del reflujo gastroesofágico

MOTILIDAD GÁSTRICA

1. Relajación de la región oral del estómago para recibir el bolo alimenticio desde el esófago
(relajación receptiva).
o Es un reflejo vagovagal mediado por el VIP
2. Contracciones para reducir el tamaño del bolo y mezclarlo con las secreciones gástricas para iniciar
la digestión
3. Vaciado gástrico propulsa el quimo hacia el interior del ID

VACIADO GÁSTRICO

 El estómago contiene aprox. 1.5L entre sólidos, líquidos y secreciones gástricas

 El vaciado del contenido gástrico hacia el duodeno tarda unas 3 horas
 El vaciado debe ser regulado para que haya tiempo suficiente para neutralizar el contenido gástrico
de H+ en el duodeno y para la digestión y absorción de los nutrientes.
 Enlentecen el vaciado gástrico: Grasas (CCK) y Protones H+ (S.N. Entérico)

MOTILIDAD GÁSTRICA

MOTILIDAD DEL INTESTINO DELGADO

Contracciones peristálticas

 Antes del bolo:

o Contracción del músculo circular y relajación del músculo longitudinal: ACh, Sustancia P,
Neuropéptido Y
  Después del bolo:
o Relajación del músculo circular y contracción del músculo longitudinal: VIP, NO

SECRECIÓN SALIVAL

 Se produce 1L de saliva diario, volumen alto para el tamaño

 La producción de saliva es estimulada por el parasimpático y el simpático (predomina el
parasimpático). No hay control hormonal.
 Flujo sanguíneo alto
 Contenido: Amilasa, lipasa, calicreína, IgA, moco
 Saliva hipotónica
SECRECIÓN GÁSTRICA

 Componentes: Pepsinógeno, HCl, Moco, Factor intrínseco (interviene en la absorción de la vitamina

B12 a nivel del íleon).
SECRECIÓN DE HCl
ÚLCERA PÉPTICA

FISIOLOGÍA DEL HÍGADO

¿CÓMO SE PREVIENE EL ACCESO DE LOS PATÓGENOS A LA SUPERFICIE APICAL DE LOS EPITELIOS
MUCOSOS?

1. Secreciones mucosas (moco)

2. Factores químicos presentes en las secreciones mucosas: Lisozima, lactoferrina, péptidos
antimicrobianos (defensinas y catelicidinas)
3. Factores físicos: Descamación (1011 células/día solo en ID), oscilaciones ciliares (tracto respiratorio),
movimientos peristálticos (TGI), etc
4. Flora normal
5. IgA secretora

OTRAS CARACTERÍSTICAS DE LAS CÉLULAS EPITELIALES