Oxigenoterapia y Principios de La Ventilación Mecánica

Capítulo 10
Oxigenoterapia y principios
de la ventilación mecánica
Rafael Fernández, Miquel Ferrer, Pedro Castro y Lluís Blanch
Puntos clave (SaO2 < 90%) y/o de PaCO2 > 50 mmHg indican insu-

■ La oxigenoterapia es el tratamiento primario de la insuficien- ficiencia respiratoria.
cia respiratoria hipoxémica.
La ventilación mecánica invasiva (VMI) se basa en el suminis-
Tipos de insuficiencia respiratoria
■
tro de aire a los pulmones generando una presión positiva

intratorácica, a diferencia de la respiración espontánea, La insuficiencia respiratoria puede clasificarse según la alte-
que se basa en la entrada de aire tras generar una presión ración del intercambio de gases (gradiente alveoloarterial
negativa intratorácica. Este hecho puede condicionar una
de oxígeno [AaPO2]) y el tiempo de instauración de la
repercusión hemodinámica (hipotensión, reducción del gasto
insuficiencia respiratoria:
cardíaco, taquicardia), complicaciones en el propio sistema
respiratorio (daño pulmonar asociado a la VMI) y afectación
de otros órganos a distancia. Clasificación según el gradiente
■ Los nuevos ventiladores mecánicos disponen de numerosas alveoloarterial de oxígeno
modalidades ventilatorias. Sin embargo, ningún estudio ha
mostrado evidencia de superioridad de una modalidad res- La sangre venosa mixta (mezcla de la sangre venosa pro-
pecto a las otras, y es más importante la estrategia ventila- cedente de todos los tejidos), al ponerse en contacto con
toria protectiva que la modalidad en particular. el alvéolo, se oxigena por diferencia de presión, en un pro-
■ La retirada de la VMI es un proceso protocolizable y rápido ceso conocido como hematosis. Normalmente, al finalizar
en la mayoría de los casos. La tolerancia a un período de este proceso, las presiones parciales de O2 del alvéolo y del
ventilación espontánea es el mejor método para evaluar la capilar son prácticamente iguales. La diferencia entre ellas
posibilidad de extubación. se conoce como AaPO2, y se acepta normal una diferencia
■ A la hora de decidir entre ventilación mecánica no invasiva inferior a 20 mmHg:
(VMNI) o VMI hay que considerar la situación clínica de
forma global (enfermedad de base, gravedad, progresión, AaPO2 = PAO2 − PaO2
complicaciones y comorbilidades). En general, un intento PAO2 = (Patm − PH 2O) × FiO2 − (PaCO2 /CR)
de VMNI estaría justificado en enfermos que no requieran
intubación endotraqueal emergente, sin contraindicaciones donde PAO2, es la presión alveolar del O2 arterial; Patm,
para la VMNI y que tengan una patología con evidencia de
la presión atmosférica (760 mmHg); PH2O, la presión de
buena respuesta a la VMNI, fundamentalmente edema agudo
vapor de agua (47 mmHg); FiO2, la fracción inspiratoria
de pulmón de origen cardiogénico e insuficiencia respiratoria
hipercápnica secundaria a enfermedad pulmonar obstructiva de oxígeno; PaCO2, la presión parcial de CO2 en la sangre
crónica (EPOC). arterial, que se utiliza en vez de la alveolar, dada la imposi-
■ Si, a pesar de la VMNI, el enfermo empeora o no mejora bilidad de medir esta última, y CR, el cociente respiratorio
en 30-120 min, puede considerarse la no efectividad del (relación entre la producción de CO2 y el consumo de
procedimiento, y entonces están indicadas la intubación O2, cuyo valor aproximativo es igual a 0,8). El cálculo del
endotraqueal y la instauración de la VMI. AaPO2 permite diferenciar el origen de la insuficiencia respi-
ratoria en intrapulmonar (AaPO2 elevado) o extrapulmonar
(AaPO2 normal). Uno de los principales inconvenientes del
Insuficiencia respiratoria AaPO2 es que su cálculo está muy influido por el valor de la
FiO2. De hecho, el valor «normal» del AaPO2 (15 mmHg)
La insuficiencia respiratoria define una situación en la aumenta al incrementarse la FiO2. Por ello, si la FiO2 es
que el sistema respiratorio no consigue oxigenar la sangre superior al 40%, la falta de exactitud del AaPO2 dificulta su
arterial de forma adecuada, no impide la retención de dió- empleo clínico. En estos casos, en vez de utilizar el AaPO2
xido de carbono (CO2) o ambas situaciones a la vez. Por para valorar la eficacia del intercambio de gases, pueden
acuerdo internacional, valores de la PaO2 < 60 mmHg emplearse otros cocientes: PaO2/PAO2 y PaO2/FiO2.
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Descargado para Lisseth Garrido Valdez (lisseth_garrido@usmp.pe) en San Martin de Porres University de ClinicalKey.es por Elsevier en octubre 18,
2022. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
10. Oxigenoterapia y principios de la ventilación mecánica 111
Tabla 10-1. Clasificación de la insuficiencia respiratoria y principales características

Clasificación PaO2 PaCO2 FR VT Causas
Fase inicial de la IRA ↓a ↓ ↑ ↑ ↑ Cortocircuito (neumonía, insuficiencia cardíaca, neumotórax, derrame
pleural)
Fase avanzada de la IRA ↓a ↔ ↑ ↑
↑ Espacio muerto: TEP, EPOC, asma grave, progresión de la IRA
Fase final de la IRA/IRCA ↓a ↑b ↑ ↑o↔
Hipoventilación ↔ ↑b ↑ ↓ Fármacos depresores del SNC, lesiones del SNC (AVC, traumatismo
craneoencefálico, etc.)
Patrón superficial ↔ ↑b ↑ ↓ Dolor, fatiga o disfunción muscular respiratoria, o ↑ trabajo respiratorio
Inefectividad ventilatoria ↔ ↑b ↑ ↑ ↑ Espacio muerto: TEP, EPOC, asma grave
↑ VCO2: fiebre, sepsis, tirotoxicosis
Hiperventilación ↔ ↓b ↑ ↑ Asma inicial, agitación, acidosis metabólica
aInsuficiencia respiratoria hipoxémica.
bInsuficiencia respiratoria hipercápnica.
AVC, accidente vascular cerebral; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; FR, frecuencia respiratoria; IRA, insuficiencia respiratoria aguda; IRCA, insuficiencia
respiratoria crónica agudizada; PaCO2, presión parcial de dióxido de carbono arterial; PaO2, presión parcial de oxígeno arterial; SNC, sistema nervioso central;
TEP, tromboembolismo pulmonar; VCO2, producción de dióxido de carbono; VT, volumen corriente (tidal).
Clasificación según el tiempo Mecanismos fisiopatológicos

de instauración de la insuficiencia de la hipoxemia
respiratoria
Los mecanismos fisiopatológicos que explican la hipoxemia
El tiempo de instauración de la insuficiencia respiratoria se dividen en intrapulmonares y extrapulmonares.
es prolongado cuando paulatinamente se inducen meca-
nismos de compensación de la hipoxemia, como poli- Causas intrapulmonares de hipoxemia
globulia, desplazamiento de la curva de disociación de la
hemoglobina a la derecha, etc. Por el contrario, cuando Cortocircuito (shunt)
la hipoxemia tiene lugar en el término de horas, no hay Se produce cuando parte de la sangre que llega al circuito
una adaptación a la hipoxia y aparecen complicaciones arterial lo hace sin haber pasado por regiones ventiladas del
como trastornos del ritmo cardíaco, isquemia miocárdica, pulmón. Normalmente, una porción de la sangre venosa
acidosis metabólica, etc. Así, puede distinguirse la insufi- pasa al circuito arterial sin haber sido oxigenada a través
ciencia respiratoria aguda (IRA), crónica (IRC) o crónica de la circulación bronquial y las venas de Tebesio (shunt
reagudizada (IRCA) (tabla 10-1). fisiológico). Cualquier comunicación vascular anóma-
la entre el circuito venoso y el arterial, defectos de los
Alteraciones del equilibrio ácido-base tabiques cardíacos o zonas del pulmón perfundidas, pero
A menudo, la insuficiencia respiratoria puede acompañarse no ventiladas, constituyen zonas de shunt patológico. La
de alteraciones del equilibrio ácido-base. En el contexto característica fundamental del shunt, a diferencia de lo que
de IRA, puede aparecer acidosis metabólica por hipoxia ocurre en la desigualdad entre la ventilación y la perfusión
• •
tisular secundaria a hipoxemia grave (PaO2 < 45 mmHg), ( VA /Q ), es que la hipoxemia debida a este mecanismo
favorecida por la coexistencia de anemia y de bajo gasto se corrige muy poco con la administración de oxígeno.
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cardíaco (GC). En esas circunstancias se produce meta- Esto se debe a que estas áreas que constituyen el shunt no
bolismo anaerobio, el cual conlleva acidosis láctica. La están ventiladas, por lo que el oxígeno aportado no llega
acidosis respiratoria se debe a la retención de CO2, con un al capilar pulmonar.
pH bajo y bicarbonato normal. La acidosis respiratoria cró- . .
nica (o compensada) se caracteriza por pH normal (o que Desigualdades VA/Q
tiende hacia la normalidad), PaCO2 elevada y bicarbonato Se trata del mecanismo de hipoxemia más frecuente en
• •
elevado. Su cronicidad ha permitido al riñón la retención la práctica clínica. El cociente VA /Q expresa la relación
de bicarbonato. La IRCA se puede caracterizar por la entre áreas ventiladas y perfundidas del pulmón. La dis-
presencia de acidosis respiratoria (reflejo de la agudeza de tribución de la ventilación, al igual que la perfusión, no es
la situación clínica) hipoxemia con aumento del AaPO2, homogénea a lo largo de todo el pulmón. De esta forma,
y aumento del bicarbonato (reflejo de la cronicidad de la en los ápices pulmonares, la ventilación es mayor que la
• •
hipercapnia). Alternativamente, puede observarse alcalosis perfusión, y la relación puede ser VA /Q > 1. En cambio,
respiratoria en presencia de hipocapnia aguda por hiper- en las bases pulmonares, la perfusión es mayor que la ven-
• • • •
ventilación, lo que en presencia de hipoxemia indicaría tilación, con VA /Q < 1. Globalmente, la relación VA /Q
también IRA. se considera igual a 0,8. Siempre que haya ocupación del
112 1. Procedimientos y monitorización en el enfermo crítico y emergencias
espacio aéreo por líquido o células (neumonía, síndrome Mecanismos fisiopatológicos

de distrés respiratorio agudo [SDRA], edema agudo de de hipercapnia
pulmón) o disminuyan las áreas ventiladas debido a obs-
trucción en la vía aérea (asma, enfermedad pulmonar En función del valor de la PaCO2, puede añadirse un «ape-
llido» al diagnóstico de insuficiencia respiratoria:
• •
obstructiva crónica [EPOC]), habrá áreas de VA /Q

bajas. Cuando haya una disminución de la perfusión de • Hipocapnia (PaCO2 < 35 mmHg). Implica la presencia
zonas ventiladas (tromboembolismo pulmonar, enfisema), de hiperventilación alveolar, habitualmente en casos
de IRA. La hiperventilación aguda causa alcalosis res-
• •
habrá zonas de VA /Q altas.

piratoria (pH alto y PaCO2 baja). Para compensar este
Alteraciones de la difusión aumento del pH, el riñón elimina bicarbonato. Este pro-
ceso requiere entre 24 y 48 h. Por tanto, si la hipocapnia
En un pulmón ideal, la PO2 en la sangre arterial sería la
se acompaña de pH alto y bicarbonato normal, puede
misma que en el gas alveolar. El oxígeno difunde desde el
hablarse de hiperventilación aguda; si se acompaña de pH
gas alveolar (PAO2 = 110 mmHg) hasta la sangre venosa
normal (o tendencia a la normalidad) y bicarbonato bajo,
(PvO2 = 40 mmHg) de forma pasiva a favor del gradiente
puede hablarse de hiperventilación crónica (> 48 h).
de presión. En condiciones normales, la barrera alveolo-
• Normocapnia (PaCO2 = 35-45 mmHg). Puede indicar
capilar no supone ninguna limitación, más aún, la hemo-
enfermedad aguda o crónica. Los enfermos que retie-
globina del hematíe se encuentra completamente saturada
nen crónicamente CO2 (fundamentalmente casos de
normalmente al haber recorrido un 25% de la longitud del
EPOC), ante una situación aguda (p. ej., neumonía),
capilar en contacto con el alvéolo (superficie de hemato-
pueden hiperventilar, por lo que «normalizan» su valor
sis). En algunas patologías pulmonares (enfermedades
de PaCO2. Por otra parte, la normocapnia puede indicar
intersticiales), el aumento de grosor del espacio inters-
gravedad en las situaciones con excesivo trabajo res-
ticial por depósito de colágeno puede limitar la difusión
piratorio por hiperventilación (p. ej., agudización grave
de oxígeno a través de la membrana alveolocapilar. Estas
del asma con hipocapnia). Cuando el enfermo presenta
circunstancias se ponen de manifiesto durante el ejercicio,
fatiga muscular respiratoria, entonces la PaCO2 empieza
cuando, al aumentar la velocidad de tránsito del hematíe
a elevarse y se «normaliza», lo cual indica que se encuen-
a través del capilar, el tiempo disponible para la hematosis
tra en la fase inicial de claudicación ventilatoria.
es insuficiente para completar la saturación de la hemoglo-
• Hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg). La hipercapnia
bina. La hipoxemia debida a alteraciones de la difusión, al• •
indica hipoventilación global y/o importantes desequili-
igual que en el caso de la alteración de la relación VA /Q ,
brios de las distribuciones de la ventilación-perfusión
responde positivamente a la administración de O2. • •
VA /Q , situaciones que cursan con un AaPO2 normal

o elevado, respectivamente. La presencia de hipercapnia
Causas extrapulmonares de la hipoxemia per se no discrimina entre IRA e IRC, pues puede pre-
• Disminución de la FiO2 ambiental. Consecuencia de sentarse en ambas situaciones. En general, la hipercapnia
la disminución de la presión parcial de O2 del aire ins- aguda suele asociarse a disminución del pH (bicarbonato
pirado (p. ej., altitud). normal), mientras que la hipercapnia crónica (> 48 h)
• Hipoventilación alveolar. Puede presentarse en un pul- suele asociarse a pH normal (bicarbonato alto).
món sano, por lo que el AaPO2 es normal. Esto es, El valor de bicarbonato (o el del exceso de base) está en
el descenso de la PaO2 es equivalente al incremento función de los parámetros anteriores y del tiempo trans-
de la PaCO2. Ejemplos de enfermedades o trastornos currido. En la acidosis respiratoria tiene tendencia a ele-
que causan hipoventilación alveolar son la intoxica- varse para compensar la disminución del pH; en la alcalosis
ción por fármacos neurodepresores y patologías del respiratoria desciende para compensar el aumento de pH
sistema nervioso central, como la miastenia gravis o, secundario a la hipocapnia. En las situaciones no agudas,
más frecuentemente, el accidente vascular cerebral o el en las que los diferentes mecanismos de compensación
traumatismo craneoencefálico grave. ya han tenido tiempo de actuar, es difícil establecer si se
• Disminución del GC. Cuando el GC disminuye, con la trata de una alteración primitivamente metabólica o res-
consiguiente reducción del transporte de O2, los tejidos piratoria compensada. Los mecanismos homeostáticos
se ven obligados a extraer más O2 de la sangre arterial corporales tienen tendencia a restituir el valor de pH hacia
de la que se nutren, por lo que el O2 de la sangre venosa la normalidad, pero nunca actúan de forma excesiva con
mixta también disminuye. Esto supone un aumento del hipercompensación (v. capítulo 68).
AaPO2, y la saturación arterial de O2 puede permanecer
ligeramente disminuida.
• Disminución de la concentración de hemoglobina. La Oxigenoterapia en el enfermo crítico
anemia actuaría de igual manera que la disminución
del GC en la reducción del transporte de oxígeno y el El tratamiento de la insuficiencia respiratoria, aparte del
aumento de la extracción tisular de oxígeno. etiológico, requiere fundamentalmente dos procedimientos:
Figura 10-1. Algoritmo de actuación ante el enfermo disneico y potencialmente en insuficiencia respiratoria. Los enfermos de
carácter leve y moderado podrán seguir tratamiento y evolución en urgencias, mientras que los graves y muy graves necesitarán
estar en áreas de vigilancia donde puedan recibir soporte ventilatorio inmediato si las circunstancias empeoran. Igualmente, los
casos moderados que no mejoren rápidamente precisarán un control más próximo para detectar precozmente su posible evolución
a grave. EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; SpO2, saturación de oxígeno por pulsioximetría.
oxigenoterapia y ventilación mecánica, bien sea esta en directos de la administración de oxígeno por encima de la
forma invasiva (VMI) o no invasiva (VMNI). fracción ambiental (0,21) son el incremento de la tensión
Aunque la insuficiencia respiratoria puede tener diferen- alveolar de oxígeno, que hace mejorar la hipoxemia, y la
tes niveles de gravedad, este texto se centra en el soporte disminución del trabajo ventilatorio y del trabajo cardíaco.
respiratorio en los casos de una gravedad elevada, por
lo que frecuentemente los enfermos necesitan ayudas Sistemas de administración de oxígeno
artificiales para combatirla. En la figura 10-1 se presenta
una primera aproximación (válida para situaciones de Los sistemas de administración de oxígeno (y gases en
emergencias y de urgencias) para el enfermo disneico y, general) se pueden clasificar de diferentes formas:
potencialmente, con insuficiencia respiratoria. • En función de la fracción inspiratoria de oxígeno que
El tratamiento inicial de la insuficiencia respiratoria administran. La FiO2 se define como la cantidad de
hipoxémica es la administración de oxígeno. Los efectos oxígeno medible y calculable que se administra a un
Figura 10-2. Sistemas de administración de oxígeno de alto flujo tipo Venturi. Estos sistemas aplican el principio físico de
Bernouilli y se denominan sistemas Venturi.
enfermo. En la práctica clínica se expresa en porcentaje Tabla 10-2. Relación entre aire ambiental y oxígeno puro
(%), de forma que cuando se administre oxígeno puro se en sistemas de alto flujo para conseguir una determinada
hace referencia a la administración de oxígeno al 100% o concentración de oxígeno (FiO2)
1, mientras que cuando un enfermo respire aire ambiente FiO2 Mezcla aire*/oxígeno al 100% (l)
estará respirando oxígeno al 21% o 0,21. En enfermos
0,24 25/1
no críticos, la concentración de oxígeno administrada no
suele superar el 40%, mientras que en enfermos críticos 0,28 10/1
estas concentraciones pueden ser muy superiores e inclu- 0,35 5/1
so mantenerse al 100% durante muchas horas. El uso de 0,40 3/1
la FiO2 deriva de la necesidad de mantener un control
0,60 1/1
de la efectividad de la oxigenoterapia (v. más adelante).
• En función de la presencia o no de rebreathing. Enten- 0,70 0,6/1
demos por rebreathing la reinhalación de parte del *Asumiendo que la concentración de oxígeno en el aire inspirado es del 20,9%.
aire espirado. En los sistemas sin rebreathing, los gases
espiratorios tienen un mínimo contacto con el gas ins- que circula a alta velocidad por un conducto estrecho
pirado al ser espirados a la atmósfera a través de una produce una presión subatmosférica lateral a la salida
válvula unidireccional. En estos sistemas se requiere un del conducto que facilita la entrada de aire atmosférico
flujo inspiratorio adecuado que satisfaga las necesidades a dicho conducto, si existen orificios de entrada para
ventilatorias del enfermo. Para conseguirlo, se puede dicho aire. Variando el tamaño de estos orificios laterales
colocar un reservorio en el circuito inspiratorio, o bien se puede variar de forma fija la FiO2, mientras que la
mediante la válvula unidireccional, permitir la entrada de variación en el flujo modifica el volumen total de gas
aire atmosférico cuando los requerimientos ventilatorios suministrado por el sistema (fig. 10-2). En la tabla 10-2
del enfermo sean muy elevados. En los aparatos con se muestran las relaciones de mezcla entre el aire ambien-
rebreathing existe un sistema de reservorio en el circuito te y el oxígeno para conseguir una determinada FiO2.
espiratorio con absorción de CO2, de tal forma que el Los sistemas de bajo flujo son incapaces de proporcionar
aire espirado sin este gas puede volver a ser reutilizado todo el volumen minuto requerido por el enfermo y, por
en la inspiración (sistema utilizado para el reaprove- lo tanto, parte del VT inspirado proviene del aire atmos-
chamiento de los gases anestésicos). férico. De este modo, la FiO2 administrada no es constante
• En función de la cantidad de flujo que pueden adminis- ni predecible y depende del flujo de oxígeno, del patrón
trar. Un sistema de alto flujo es aquel en que el flujo ventilatorio del enfermo y del tamaño del reservorio de
de oxígeno y la capacidad del reservorio son suficientes oxígeno (si lo hubiese). En general, los sistemas de bajo
para proporcionar el volumen minuto requerido por el flujo se utilizan idealmente si el VT del enfermo está entre
enfermo, de forma que el enfermo únicamente respira 300 y 700 ml, la frecuencia respiratoria es inferior a 25
el gas suministrado por el sistema. La mayoría de los sis- respiraciones por minuto y el patrón ventilatorio es regular
temas de alto flujo son sistemas de tipo Venturi, que se y constante. Los sistemas de bajo flujo comprenden las
basan en el principio físico de Bernouilli: un flujo gaseoso cánulas nasales, las tiendas de oxígeno (ambas muy poco
Tabla 10-3. Guía orientativa para estimar la FiO2 de gran importancia, especialmente en casos que requieran
en los sistemas de bajo flujoa tratamientos prolongados.
Sistema Flujo de O2 En los sistemas de alto flujo, la FiO2 administrada es
de administración al 100% (l/min) FiO2 constante y predecible, y no está influenciada por el patrón
Cánula nasal 1 0,24
ventilatorio del enfermo. Asimismo, el aire atmosférico
o catéterb puede ser humidificado.
2 0,28
3 0,32 Aplicación clínica de la oxigenoterapia
4 0,36 en el enfermo crítico
5 0,40 Por lo general, se administra oxígeno cuando la PaO2 basal
6 0,44 es inferior a 60 mmHg. En la práctica clínica, para su apli-
Mascarilla simple 5-6 0,40
cación es útil distinguir tres situaciones generales, cada una
de ellas con particularidades: enfermos con insuficiencia
6-7 0,50 respiratoria hipoxémica con hipocapnia o normocapnia,
7-8 0,60 enfermos con insuficiencia respiratoria hipoxémica hiper-
Mascarilla 6 0,60 cápnica (fig. 10-3) y enfermos con VMI.
con reservorio
7 0,70
Enfermos con insuficiencia respiratoria
8 0,80
hipoxémica hipocápnica o normocápnica
9 0,80
El paradigma clínico es el enfermo con neumonía, y el
10 0,80
mecanismo fisiopatológico principal de la hipoxemia es el
aAsumiendo un patrón ventilatorio normal.
bCada l/min adicional en el flujo de oxígeno aumenta la FiO un 4% aproximadamente.
shunt o cortocircuito (v. tabla 10-1). En estos casos hay que
2
iniciar la oxigenoterapia mediante un sistema de alto flujo
tipo Venturi con una FiO2 elevada (35-40%), ajustándola al
utilizadas en la práctica clínica), las lentillas nasales y las mínimo necesario para mantener una PaO2 > 60 mmHg.
mascarillas con reservorio. En la tabla 10-3 se muestra la Si con estas concentraciones no es suficiente, se incrementa
FiO2 aproximada a diferentes flujos para tres sistemas de la FiO2 hasta el 50% o bien se sustituye por sistemas de
bajo flujo y asumiendo un patrón ventilatorio normal. bajo flujo tipo mascarilla con reservorio (FiO2 60-80%).
En los últimos años han aparecido sistemas de oxige- Si incluso administrando estas altas concentraciones de
nación conocidos como cánulas o lentillas nasales de alto oxígeno no se alcanza una PaO2 adecuada, o incluso antes
flujo (LAF), en las que un mezclador (bien integrado en en función de la tolerancia clínica, puede plantearse la
un ventilador o bien con un dispositivo fabricado con esta utilización de un sistema de VMNI o un sistema de LAF.
única finalidad) conectado a un sistema de humidificación Este último dispositivo ha demostrado su efectividad
y de calentamiento ofrece, a través de un circuito inspira- (e incluso más) tanto como la oxigenoterapia convencional
torio y lentillas/cánula nasal, oxígeno con una FiO2 entre y la VMNI en la insuficiencia respiratoria hipoxémica no
el 21 y el 100%, junto con un flujo de hasta 60 l/min. hipercápnica, especialmente cuando esta es grave.
Los ajustes de FiO2 y flujo son independientes, pautando La VMNI se realiza con mascarilla nasal u orofacial,
una cantidad de este último que esté por encima de su preferentemente mediante la presión positiva en la vía aérea
flujo inspiratorio máximo para garantizar la FiO2 buscada. de dos niveles (BPAP, bi-level positive airway pressure). Con
Estos sistemas LAF están extendiendo su uso tanto por este sistema se pretende reabrir unidades alveolares colap-
su comodidad como por su efectividad en indicaciones sadas e incrementar la superficie útil para el intercambio
crecientes, aunque todavía no hay claras guías o algoritmos gaseoso, con el objetivo de mejorar la PaO2. En caso de per-
para su uso. Sus principales ventajas son que proporcionan sistir la hipoxemia o presentar deterioro clínico, se procede
FiO2 precisa y estable; generan con el alto flujo una presión a VMI mediante intubación endotraqueal (v. fig. 10-3).
positiva en la vía aérea que podría equipararse a aplicar pre-
sión positiva al final de la espiración (PEEP), lo que supone
Enfermos con insuficiencia respiratoria
un teórico reclutamiento de atelectasias y una mejoría de
la compliancia pulmonar; y por su humidificación y calen-
hipoxémica e hipercápnica
tamiento mejoran la función mucociliar y el manejo de las El paradigma de esta situación es la reagudización de los
secreciones. Por todo ello, mejoran proporcionalmente enfermos con EPOC. En este caso se inicia la oxigenoterapia
más la oxigenación y el trabajo respiratorio que los sistemas con un sistema de alto flujo tipo Venturi con la concentra
clásicos de oxigenación. Además, mantienen la posibilidad, ción más baja posible (24%). La utilización de concen-
en comparación con las mascarillas de oxigenación y ven- traciones mayores (con sistemas de alto o bajo flujo) no
tilación no invasiva, de que el enfermo pueda hablar de conduce a una mejoría importante de la hipoxemia, pero sí
manera inteligible y comer según tolerancia; aspectos estos a un incremento de la hipercapnia. Este fenómeno se debe
Figura 10-3. Algoritmo de aplicación de oxigenoterapia en función del patrón gasométrico. aEl paradigma es el enfermo con
neumonía, y el mecanismo fisiopatológico principal de la hipoxemia es el shunt o cortocircuito. bEl paradigma de esta situación
son las reagudizaciones de los enfermos con EPOC, pero es aplicable a todos los enfermos que presenten alguna enfermedad
respiratoria crónica y la agudización de su enfermedad curse con hipoxemia e hipercapnia. cEsta deberá realizarse también
siempre que clínicamente el enfermo lo requiera. dEspecialmente indicada en enfermos con buena tolerancia clínica y previsión
de requerimientos altos de oxígeno prolongado en el tiempo. eEstos sistemas pueden intercambiarse en función de la tolerancia
y la clínica del enfermo. fSi está indicada y no existen contraindicaciones. EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica;
FiO2, fracción inspiratoria de oxígeno; PaCO2, presión parcial de dióxido de carbono arterial; PaO2, presión parcial de oxígeno
arterial; SaO2, saturación de oxígeno de la hemoglobina en muestra de sangre arterial.
a que la administración de altas concentraciones de oxígeno tración según los valores gasométricos obtenidos, procuran-
disminuye el estímulo ventilatorio en estos enfermos, que, do en lo posible mantener la FiO2 por debajo del 60%. En el
al liberar la vasoconstricción hipóxica pulmonar, deteriora
• •
proceso de retirada de la VMI, durante las pausas en tubo en
aún más las relaciones VA /Q. Si con ello no es suficiente T se utilizan sistemas de tipo Venturi con FiO2 ligeramente
para mantener una PaO2 por encima de 60 mmHg, se pue- superior a la que recibía el enfermo durante la VMI. Después
de incrementar la FiO2, pero siempre vigilando la posible de la extubación endotraqueal es también preferible aplicar
aparición de un aumento de la hipercapnia, en cuyo caso sistemas de alto flujo de tipo Venturi con FiO2 elevada (40%)
se instaurará VMNI o VMI (v. fig. 10-3). y, en algunos casos, LAF o VMNI (v. más adelante).
Enfermos con ventilación Control de la efectividad

mecánica invasiva de la oxigenoterapia
Al iniciar la ventilación mecánica se pauta una FiO2 1, para El control de la efectividad de la oxigenoterapia puede
con posterioridad disminuir progresivamente dicha concen- realizarse de dos formas:
1. Control clínico. Cuando mejora la hipoxemia, cabe intratorácica; pero, a diferencia de la VMI, que utiliza
esperar una disminución de la frecuencia respiratoria interfases invasivas (tubo endotraqueal o por traqueos-
y de la frecuencia cardíaca, así como una tendencia a tomía), la VMNI utiliza una interfase no invasiva (mas-
la normalización de la presión arterial. Si el estado de carillas fundamentalmente). En ello estriba la principal
conciencia estaba inicialmente alterado, cabe esperar ventaja de la VMNI, pues, al no necesitar intubación endo-
también una mejoría del mismo. traqueal, libera al enfermo de todos los inconvenientes y
2. Control gasométrico. Hay que realizar una gasometría efectos adversos de la VMI. Además, permite preservar los
arterial a todo enfermo a los 20-30 min de iniciar la mecanismos de defensa frente a la colonización anómala
oxigenoterapia o después de cualquier cambio en su de las vías aéreas por microorganismos potencialmente
administración. Cabe decir que los valores absolutos de patógenos y así evitar la incidencia de neumonía asociada
PaO2 pueden generar confusión cuando se comparan a la VMI. A la hora de decidir si un enfermo ha de recibir
gasometrías realizadas a FiO2 diferentes. En estos casos VMNI o VMI, se debe considerar la situación clínica de
tienen interés los denominados parámetros derivados, forma global (enfermedad de base, gravedad, progresión y
como el AaPO2, el cociente arterioalveolar de oxígeno comorbilidades). En general, un intento de VMNI estaría
o, lo más habitual, la relación PaO2/FiO2, que permite justificado en enfermos que no requieran intubación endo-
comparar las diferentes gasometrías del mismo enfermo si traqueal urgente, sin contraindicaciones para la VMNI y
se han realizado a distintas FiO2. Actualmente suele reali- que tengan una patología respondedora a la VMNI, funda-
zarse el control incruento de la oxigenoterapia mediante mentalmente el edema agudo de pulmón cardiogénico o la
la pulsioximetría, método basado en las diferencias exis- insuficiencia respiratoria hipercápnica secundaria a EPOC.
tentes en la refracción de la luz por parte de la hemo-
globina reducida y de la oxihemoglobina (v. capítulo 4). Principios técnicos y modalidades
ventilatorias
Complicaciones de la oxigenoterapia La realización de VMNI requiere una interfase y un ven-
El oxígeno, como todo fármaco, tiene sus propios efectos tilador. Para las interfases se dispone de máscaras nasales,
adversos que han de considerarse cuando se procede a nasobucales y faciales completas. Aun cuando las primeras
su pauta: son las mejor toleradas, se suelen acompañar de una fuga
• Puede ser explosivo si existen elementos incandescentes de aire por la boca significativa. Por ello, en la fase aguda se
a su alrededor. prefiere el dispositivo nasobucal, ya que muchos enfermos en
• Como el oxígeno puro no está saturado de vapor de insuficiencia respiratoria respiran por la boca. Asimismo, se
agua, reseca la mucosa orofaríngea y las vías aéreas, lo dispone de un casco, o helmet, consistente en una «burbuja»
que puede llegar a ser muy molesto para el enfermo. de material plástico que engloba la totalidad de la cabeza del
Por este motivo es necesario humidificar el aire ins- enfermo y se fija alrededor del cuello. Ello permite al enfer-
pirado, particularmente cuando se administre en altas mo hablar, leer y beber por una pajita, así como disminuir
concentraciones (sistemas de bajo flujo con reservorio las complicaciones locales. Sin embargo, es más ruidosa y se
o sistemas de alto flujo tipo Venturi con FiO2 > 40%). acompaña de mayor asincronía y retención de CO2.
• El oxígeno puro produce daño pulmonar y fibrosis Los ventiladores habitualmente utilizados en la VMNI
pulmonar irreversible en animales. Sin embargo, se des- utilizan aire ambiente que se presuriza mediante una tur-
conoce a partir de qué concentración y de qué período bina, creando un flujo continuo. La conexión de oxígeno
ocurre ese daño en los humanos. Por ello, durante la puede ser directa a la tubuladura o a través del ventilador
VMI se recomienda administrar oxígeno, siempre que con mezcla de gases, según el modelo de ventilador. La
sea posible, en concentraciones inferiores al 60%. tubuladura es única, de forma que, para evitar reinhalar
• Provoca la aparición de atelectasias durante la VMI el aire espirado, ha de colocarse un puerto exhalatorio en
por lavado del nitrógeno alveolar, y puede aparecer un la vecindad de la máscara. También pueden utilizarse para
fenómeno paradójico de caída de la PaO2. VMNI los actuales ventiladores de VMI, que disponen de
• Especialmente en pacientes con EPOC, el oxígeno pue- un flujo inspiratorio elevado y son capaces de compensar
de favorecer la aparición de hipoventilación y narcolepsia las fugas moderadas. A diferencia de los anteriores, utili-
por CO2. zan aire y oxígeno presurizado, de forma que los gases se
mezclan de forma precisa dentro del ventilador. Además,
existe una tubuladura en el circuito inspiratorio y otra
Ventilación mecánica no invasiva en el espiratorio, por lo que no es necesario el puerto
exhalatorio y se minimiza la reinspiración de CO2.
Dentro de las medidas de soporte de la IRA grave desem- Aunque en teoría con la VMNI se podrían utilizar los mis-
peña un papel cada día más importante la VMNI. Al igual mos modos que con la VMI, fundamentalmente se usan la
que la VMI, la VMNI se basa en el soporte ventilatorio a BPAP o la presión positiva continua en la vía aérea (CPAP).
través de un flujo de aire que genera una presión positiva En la BPAP, el ventilador suministra una presión positiva
Cuadro 10-1 Cuadro 10-2
Marcadores de éxito en el uso Indicaciones de ventilación mecánica

de la ventilación mecánica no invasiva no invasiva en función de la evidencia
Enfermo joven científica
Enfermedad de poca gravedad (APACHE bajo)
Indicaciones bien establecidas
Capacidad de cooperación
EPOC agudizada, con acidosis respiratoria
Buen nivel de conciencia
Edema pulmonar cardiogénico
Pocas fugas del ventilador
Enfermo con hipercapnia moderada (PaCO2 entre Indicaciones con evidencias crecientes
45 y 92 mmHg) Síndromes de obesidad-hipoventilación
Enfermo con acidosis respiratoria moderada Weaning difícil
(pH entre 7,10 y 7,35) Prevención de la insuficiencia respiratoria y fracaso
Mejoría en las primeras 2 h del intercambio gaseo- postextubación
so, la frecuencia respiratoria y la frecuencia cardíaca Neumonía (fundamentalmente en la EPOC)
Infiltrados pulmonares en enfermos inmunode-
primidos
durante la inspiración (IPAP) y mantiene otra asimismo Indicaciones con evidencia insuficiente
positiva durante la espiración (EPAP), de forma equiva- Lesión pulmonar aguda/síndrome de distrés res-
lente a una modalidad de presión soporte con PEEP en la piratorio agudo
VMI. Otras modalidades utilizadas son la presión soporte, Enfermedades pulmonares intersticiales difusas
la ventilación proporcional asistida y las modalidades asis- Tratamiento de la insuficiencia respiratoria
tidas-controladas reguladas por volumen o presión (v. el
EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
apartado «Ventilación mecánica invasiva», más adelante).
Al instaurar la VMNI ha de elegirse una interfase que se
ajuste bien a la anatomía del enfermo. Tras la colocación
de la interfase aplicando la tensión mínima necesaria, se
Indicaciones de la VMNI
conecta al ventilador no invasivo. La programación del
ventilador en la VMNI es similar a la de la VMI. En caso Aunque su uso se ha extendido a prácticamente cualquier
de BPAP, se programa la IPAP, que puede iniciarse con causa de insuficiencia respiratoria, el nivel de evidencia
8-12 cmH2O, y la EPAP (3-5 cmH2O). Se aumenta la de la utilidad de la VMNI es variable en función de las
IPAP de forma gradual según tolerancia hasta conseguir entidades (cuadro 10-2).
el VT deseado, lograr que mejore la disnea, que disminuya
la frecuencia respiratoria y que exista una buena adap- Agudización grave de la EPOC
tación del enfermo. El flujo de oxígeno (FiO2 en caso
de disponer de mezclador) se ajusta para conseguir una Es la principal indicación clínica hospitalaria de la VMNI
SaO2 > 90%. Una vez iniciada, es importante animar al y la que ha reunido mayor evidencia científica de su utili-
enfermo periódicamente y mantener un estrecho control, dad. La VMNI disminuye el trabajo respiratorio, lo que
fundamentalmente en los primeros momentos, pues es permite mantener un patrón ventilatorio más efectivo y
donde se establece la efectividad de la VMNI. disminuir los niveles de hipercapnia. Por ello está indicada
Existen una serie de factores de buen pronóstico en el en presencia de insuficiencia respiratoria hipercápnica y
uso de la VMNI (cuadro 10-1). Si el enfermo empeora signos de gravedad (acidosis respiratoria, encefalopatía
o no mejora a los 30-120 min tras haberse iniciado la hipercápnica o incoordinación toracoabdominal) a pesar
VMNI, se considera que ha fracasado (lo que ocurre en del tratamiento adecuado. Varios estudios muestran una
un tercio de los enfermos); en tal caso no ha de retrasarse reducción de entre el 50 y el 60% del riesgo de muer-
la intubación endotraqueal y la VMI. Los enfermos que te, intubación endotraqueal y fracaso de tratamiento,
fracasan con la VMNI y requieren VMI tienen una mor- así como una disminución de la estancia hospitalaria
talidad elevada (48%), lo que ha llevado a especular que (v. capítulo 36).
un retraso en la intubación de los enfermos con IRA por
intentar la VMNI puede asociarse con un aumento del
Edema agudo de pulmón cardiogénico
riesgo de muerte.
grave
La retirada de la VMNI es sencilla: se disminuyen las
presiones de ayuda ventilatoria (IPAP y/o EPAP) y/o se En estos enfermos, el uso de la VMNI (tanto la CPAP
desconecta de la misma al enfermo durante períodos cada como la BPAP) reduce el tiempo de resolución del episo-
vez más prolongados. dio y disminuye la necesidad de intubación endotraqueal,
aunque su impacto sobre la mortalidad no se ha acla- Cuadro 10-3

rado. Se beneficiarían más los enfermos que presentan
hipercapnia. La VMNI, al generar presión positiva Contraindicaciones de la ventilación
intratorácica, disminuye tanto la precarga cardíaca, por mecánica no invasiva
disminución del retorno venoso, como la poscarga, Absolutas
por disminución de los esfuerzos inspiratorios y la presión Necesidad de intubación endotraqueal emergente
transmural del ventrículo izquierdo. Además, aumenta Paro cardíaco o respiratorio
la capacidad residual funcional del sistema respiratorio,
mejorando la oxigenación arterial y disminuyendo el Relativas
trabajo respiratorio. Todo ello mejora el rendimiento Enfermo no colaborador
cardíaco y contribuye a disminuir la congestión pulmonar Incapacidad para proteger la vía aérea
(v. capítulo 42). Incapacidad de eliminar secreciones
Obstrucción de la vía aérea
Insuficiencia respiratoria Disminución del nivel de conciencia (CGS < 10)*
hipoxémica grave Disfunción orgánica diferente de la pulmonar
Cirugía, traumatismo o deformidad facial o craneal
En enfermos con insuficiencia respiratoria hipoxémica
importante
grave no hipercápnica, la indicación de la VMNI es con-
Riesgo elevado de aspiración
trovertida y resulta menos efectiva. Una posible razón es la
heterogeneidad de estos enfermos en los diferentes ensayos Enfermo en el que se prevé una duración prolon-
gada de la VMNI
clínicos, pues no todas las patologías que cursan con este
patrón gasométrico responden igual a la VMNI. Según Anastomosis esofágica reciente
algunos estudios, en diversos casos, como los enfermos Hemorragia digestiva alta significativa
con neumonía (siempre que sean capaces de eliminar las Inestabilidad hemodinámica grave
secreciones), los enfermos inmunodeprimidos con infiltra- Trastorno del ritmo cardíaco inestable
dos pulmonares y los enfermos postoperatorios de cirugía
*Excepto si es consecuencia de encefalopatía hipercáp-
torácica o abdominal alta con IRA, se ha demostrado un
nica, pues puede mejorar con la ventilación mecánica
beneficio de la VMNI. Por el contrario, en los enfermos no invasiva.
con SDRA y enfermedades respiratorias crónicas agudiza- CGS, escala de coma de Glasgow; VMNI, ventilación
das con insuficiencia respiratoria no hipercápnica, como mecánica no invasiva.
la fibrosis pulmonar, no se ha demostrado beneficiosa
(v. capítulo 35).
Retirada de la VMI Ventilación mecánica invasiva

La VMNI puede ser útil en la retirada de la VMI y dis- La ventilación mecánica es el proceso por el que, mediante
minuir la tasa de fracasos del weaning (v. más adelante), diferentes dispositivos, se sustituye total o parcialmente
aunque no en el rescate de enfermos que ya están fraca- y de forma temporal la ventilación espontánea, es decir,
sando con la extubación. el intercambio de oxígeno y CO2 entre el aire ambiente y el
alvéolo. Dicho procedimiento se realiza tanto de forma
Contraindicaciones y complicaciones invasiva (VMI), fundamentalmente a través de intubación
de la VMNI endotraqueal y aplicación de presión positiva, como de

forma no invasiva (VMNI), y constituye uno de los pro-
Las contraindicaciones de la VMNI se resumen en el cedimientos que más caracterizan las unidades de cuidados
cuadro 10-3. Las complicaciones que pueden presentar intensivos (UCI). Entre el 30 y el 70% de los enfermos
los enfermos bajo VMNI son fundamentalmente locales, críticos ingresados en la UCI requieren VMI durante más
relacionadas con la aplicación apretada de la interfase sobre de 12 h, mayoritariamente por IRA (65-75%) y por reagu-
la cara: lesiones cutáneas (se pueden minimizar con la dización de la EPOC (8-20%). Los principales objetivos
correcta preparación de la zona), irritación ocular por fugas de la VMI se resumen en el cuadro 10-4.
de aire, dolor en los senos paranasales y distensión gástrica. La VMI se utiliza en el tratamiento de la insuficiencia
Las complicaciones relacionadas con la presión positiva respiratoria, aguda o crónica, ya sea por problemas en la
intratorácica son menores que con la VMI. Por último, oxigenación, en la ventilación o en ambas. Aunque existen
también se ha descrito un aumento en la incidencia de diferentes alteraciones fisiológicas y hallazgos exploratorios
isquemia cardíaca en enfermos con edema pulmonar car- que sugieren la necesidad de VMI (VT < 5 ml/kg, volumen
diogénico tratados con VMNI, aunque la trascendencia minuto > 10 l/min, frecuencia respiratoria > 35/min,
clínica real no se ha establecido. capacidad vital < 10 ml/kg, AaPO2 > 450, PaO2 con
Cuadro 10-4 para lo que el ventilador dispone de un sensor o trigger

que detecta el esfuerzo inspiratorio. Para la selección del
Objetivos de la ventilación mecánica «cuánto», el flujo de gases se administra hasta alcanzar
Ganar tiempo (es un soporte vital, no un trata- un volumen preseleccionado o un nivel seleccionado de
miento curativo) presión. Por último, la válvula inspiratoria se mantiene
Mejorar el intercambio de gases: abierta el tiempo determinado, transcurrido el cual esta
• Recuperar la hipoxemia se cierra y se abre la válvula espiratoria. La duración de
• Alcanzar una PaCO2 adecuada la inspiración se selecciona directamente por tiempo,
• Recuperar la acidosis respiratoria definiendo la proporción I:E, o por cambios en el flujo
Aliviar la disnea: inspiratorio. En general, los ventiladores tienen algún sis-
• Disminuir el coste energético de la respiración tema de control de la salida de gases espirados, de manera
• Revertir la fatiga muscular que, además de registrar el volumen espirado real, puedan
Mejorar la mecánica pulmonar: oponerse parcialmente a la espiración y generar PEEP, lo
• Prevenir y resolver atelectasias que condiciona un incremento de la capacidad residual
• Mejorar la compliancia pulmonar
funcional.
Debe remarcarse que el tubo endotraqueal o cánula de
• Estabilizar la pared torácica
traqueostomía elude el sistema natural de humidificación,
Permitir la sedación y/o el bloqueo neuromuscular
con lo que los gases ventilatorios llegan directamen-
Evitar las complicaciones te al árbol traqueobronquial, por lo que precisan ser
calentados y humidificados de forma artificial. Para ello
pueden emplearse intercambiadores pasivos de calor y
oxigenoterapia < 55 mmHg), la decisión de iniciarla ha de humedad o sistemas activos de calentamiento y de
de estar basada en el juicio clínico. En cualquier caso, la humidificación. Mientras las diferencias entre sus ventajas
VMI se ha de considerar de forma precoz y no esperar a e inconvenientes aún requieren más estudios, lo que es
la situación de necesidad urgente. evidente es que la falta de humidificación sí conlleva
secuelas pulmonares demostrables, como el espesamiento
Principios técnicos del funcionamiento de las secreciones, con dificultad para eliminarlas y/o
del ventilador aspirarlas, lo que aumenta el riesgo de infección pul-
monar, y el empeoramiento del broncoespasmo y de las
Actualmente, la VMI se basa en el suministro de aire a los resistencias de las vías aéreas, principalmente en enfermos
pulmones generando una presión positiva, a diferencia de con EPOC.
los clásicos «pulmones de acero», que intentaban imitar el
proceso fisiológico de la respiración generando una presión Parámetros y programación
intratorácica negativa. La espiración sigue siendo pasiva, del ventilador mecánico
permitiendo que el aire insuflado escape de los pulmones.
Por tanto, un ventilador mecánico es simplemente un Para la aplicación de la VMI en sus modalidades básicas, se
generador de flujo de gases (aire y oxígeno) aplicados con ajustan los siguientes parámetros ventilatorios:
una cierta presión durante un cierto tiempo y de forma • Fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2). Se utiliza la
cíclica. La fuente de gases suele basarse en la presión a la mínima necesaria para conseguir los objetivos de oxige-
que se acumulan los gases medicinales (sea en bombonas o nación, generalmente una PaO2 ≥ 60 mmHg y/o una
en depósitos centralizados). El ventilador en realidad redu- SaO2 ≥ 90%, para disminuir los efectos secundarios de
ce enormemente esa presión, de manera que la resultante la oxigenoterapia.
no sea lesiva para el tejido pulmonar, además de controlar • Frecuencia respiratoria. Número de ciclos respiratorios
el volumen y el flujo administrado. Los ventiladores de (insuflación-espiración) durante 1 min. Para la mayoría
transporte frecuentemente solo requieren una bombona de los enfermos suele aplicarse una frecuencia inicial de
de oxígeno, ya que captan el aire del ambiente para la 12-16 respiraciones/min. Posteriormente, y una vez
mezcla gaseosa. Solo algunos ventiladores exclusivos para establecido el VT, se aumenta o disminuye la frecuencia
la VMNI no usan gases a presión, sino que generan un respiratoria para conseguir la PaCO2 y el pH deseados,
flujo acelerando el aire ambiente mediante una turbina. además de monitorizar el volumen de atrapamiento
La entrada de aire generado por el ventilador depende aéreo dinámico y/o auto-PEEP. La programación de
de la apertura de la válvula inspiratoria. Respecto a dicho una frecuencia respiratoria fija define una modalidad
procedimiento, se puede controlar el «cuándo» (inicio), ventilatoria de forma controlada o mandatoria.
el «cuánto» (limitación) y «durante cuánto tiempo» • Trigger. Como se ha comentado con anterioridad, los
(ciclado). La inspiración se inicia a intervalos fijos si se ha ventiladores disponen habitualmente de un sensor que
seleccionado una frecuencia respiratoria predeterminada, detecta el esfuerzo inspiratorio del enfermo y que abre
o bien en respuesta al estímulo inspiratorio del enfermo, la válvula inspiratoria e inicia la insuflación generada por
Figura 10-4. Curvas •

de presión, flujo y volumen para diferentes patrones de flujo inspiratorio (izquierda: flujo constante, derecha:
flujo decelerante). V (flujo) es el movimiento de fluido consecuente a la aparición de un gradiente de presión (l/min). V (volumen)
es el resultado de integrar el flujo a través del tiempo (l). P es la presión resultante de aplicar una fuerza sobre una superficie
(cmH2O). El flujo constante es propio de las modalidades limitadas por volumen, que dan lugar a una curva de presión típica con
una presión pico (mayor presión medida en la vía aérea en cada ciclo respiratorio, que representa la presión total necesaria para
vencer la resistencia al flujo inspiratorio, la fuerza de retracción elástica del pulmón y la caja torácica, y la presión alveolar) y una
presión meseta o presión plateau (que representa la presión aplicada a la pequeña vía aérea y los alvéolos; para su determinación
puede ser necesario realizar una pausa inspiratoria). El flujo decelerante o descendente puede distribuir el aire de forma más
uniforme, sobre todo en caso de obstrucción de la vía aérea, disminuyendo la presión pico y haciéndola constante. Es propia de
las modalidades limitadas por presión. PEEP, presión positiva al final de la espiración.
el ventilador. La sensibilidad del sensor ha de ajustarse depende de la resistencia de las vías aéreas y de la com-
para evitar que el enfermo tenga que realizar grandes pliancia pulmonar. El flujo de aire puede administrarse
esfuerzos inspiratorios para abrir la válvula inspiratoria, de forma constante o decelerante, creando diferentes
pero no ha de ser tan sensible que la abra ante cualquier ondas de presión inspiratoria (fig. 10-4). El VT apropia-
movimiento sutil del enfermo o del agua en el interior de do para cada enfermo depende fundamentalmente del
las tubuladuras (provocaría autociclado). El sensor puede peso y de la patología. Se ha demostrado que en enfer-
activarse por presión, flujo o mixto. En el primer caso, mos con SDRA, un VT = 6 ml/kg (peso ideal) se asocia a
la inspiración se inicia si el enfermo genera una presión una menor mortalidad (estrategia protectora pulmonar)
negativa en la vía aérea, y es habitual programar la aper- que los VT utilizados clásicamente de 10-12 ml/kg. En
tura ante presiones de −1 a −3 cmH2O. Los sensores de otras patologías se desconoce el VT ideal, pero suele
flujo, más sensibles, monitorizan un flujo gaseoso que se situarse en 6-8 ml/kg (tabla 10-4). En cualquier caso, el
mantiene en el circuito durante la fase espiratoria. Una VT se ajusta para no sobrepasar una presión inspiratoria
disparidad en el flujo de retorno indica que ha iniciado meseta de 30 cmH2O, aun a expensas de provocar cierta
un esfuerzo inspiratorio (sin haber generado todavía hipoventilación (hipercapnia permisiva) para la preven-
presión negativa), y la válvula inspiratoria se abre. El ción de la morbilidad asociada a la VMI. La evolución
ajuste del trigger como desencadenante de la respiración del concepto de menor lesión inducida por el ventilador
define una modalidad ventilatoria como asistida. ha llevado a plantear un nuevo objetivo, que sería que el
• Volumen corriente. Es la cantidad de aire que se movi- volumen insuflado no provocara un gradiente de presión
liza con cada respiración normal. El VT deseado puede superior a 15 cmH2O, lo que se conoce como driving
asignarse directamente en las modalidades limitadas por pressure. Esta presión se calcula restando la PEEP a la
volumen, por lo que se insufla un flujo de aire hasta presión meseta.
alcanzar dicho volumen. Por el contrario, el VT puede • Tiempo inspiratorio (relación I:E). Durante la ventila-
ser el resultado de la administración de un flujo de aire ción espontánea en un individuo sano, el tiempo espira-
hasta alcanzar una presión determinada (modalidades torio es el doble que el inspiratorio (relación I:E, 1:2),
limitadas por presión), en cuyo caso el VT resultante y dicha relación es la que habitualmente se mantiene
Tabla 10-4. Parámetros generales utilizados Tabla 10-5. Modos de clasificación de las modalidades
en la ventilación mecánica actualmente (protección ventilatoriasa
pulmonar) y con anterioridad (tradicional)
Característica en función
Parámetros Protección de la que se clasifica Tipos de modalidad
generales pulmonar Tradicional Mecanismo que inicia la inspiración
Volumen corriente 6-8 10-15
– Tiempos obligatorios Controlada o mandatoria
(ml/kg)
– Disparo del trigger por parte Asistida (ayuda posterior),
Suspiros No 6-12/h de 15-30 ml/kg del enfermo espontánea (sin ayuda
Presión inspiratoria Presión meseta < 30 Presión pico < 50 posterior)
(cmH2O) Objetivo o limitación del flujo de aire Volumen o presión
PEEP (cmH2O) 5-15 Solo si FiO2 > 0,6 Final de la inspiración (ciclado) Tiempo, presión, volumen
Gasometría o flujo
– PaCO2 (mmHg) Hipercapnia permisiva 35-45 Tipo de asistencia ventilatoriab Totalc o parciald
– pH 7,2-7,44 7,36-7,44 Características adicionales Con suspiro, ajuste
de flujo, etc.
– PaO2 (mmHg) ≥ 60 ≥ 60
aLas distintas modalidades ventilatorias se pueden agrupar de diferentes
– SaO2 (%) ≥ 90 ≥ 90 maneras dependiendo de la característica en función de la que se clasifiquen.
bAlgunas modalidades parciales pueden ayudar más a algunos enfermos
FiO2 La necesaria para una PaO2 ≥ 60 mmHg si se seleccionan en grado máximo que algunos modos pretendidamente totales
y/o SaO2 ≥ 90% si no están correctamente adaptados a las necesidades del enfermo.
cEntre las modalidades de soporte ventilatorio total se incluyen la ventilación
FiO2, fracción inspiratoria de O2; PEEP, presión positiva al final de la espiración.
asistida/controlada por volumen, la ventilación controlada por presión,
la ventilación controlada por volumen y regulada por presión, la ventilación
durante la VMI. En situaciones de hipoxemia grave por liberación de presión y la ventilación de alta frecuencia oscilatoria.
dEntre las modalidades de soporte ventilatorio parcial se incluyen la ventilación
puede ser útil alargar el tiempo inspiratorio, mientras
de presión soporte, la ventilación sincronizada intermitente mandatoria,
que en caso de hiperinsuflación dinámica pulmonar pue- la presión positiva continua en la vía aérea, la ventilación asistida proporcional,
de acortarse para disminuir el atrapamiento aéreo (y la la ventilación mandatoria mínima y la compensación automática del tubo
habitual asincronía). No obstante, cabe mencionar que endotraqueal.
la reducción de la frecuencia respiratoria suele aportar
más tiempo espiratorio por minuto que la modificación intracraneal y disminuir la presión arterial media, dis-
de la relación I:E. minuyendo la presión de perfusión cerebral), con enfer-
• Presión positiva al final de la espiración. Es la presión medad pulmonar unilateral o focal (por compresión de
positiva que puede dejarse al final de la espiración de un los capilares intraalveolares del pulmón sano, aumentando
enfermo bajo VMI si se impide que la válvula espiratoria el cortocircuito al desviar la sangre a la zona afecta), con
se abra por completo. Su objetivo es evitar el colapso hipotensión (al aumentar la presión intratorácica y reducir
alveolar al final de la espiración inicialmente, y reclutar el retorno venoso y el GC, especialmente en enfermos
alvéolos mejorando la oxigenación si es necesario. Un hipovolémicos), con hipovolemia, con tromboembolismo
valor habitual de inicio son 3-5 cmH2O (mal denomina- pulmonar, con hiperinsuflación dinámica (auto-PEEP) o
da en ocasiones «PEEP fisiológica»), si bien se pueden con fístula broncopleural.
llegar a usar valores de hasta 20 cmH2O en el caso
del SDRA. Modalidades ventilatorias
Desde el punto de vista clínico, cabe decir que la can-
tidad de presión necesaria para abrir inicialmente zonas Actualmente se dispone de numerosas modalidades
colapsadas es mucho mayor que la que se precisa pos- ventilatorias. Sin embargo, ningún estudio ha mostrado
teriormente solo para evitar que vuelvan a colapsarse. evidencia de superioridad de una respecto a las otras, y
Así, la utilidad de la PEEP es superior en enfermedades es más importante la estrategia ventilatoria que la moda-
que cursan con colapso alveolar (p. ej., aspiración de lidad. Cabe mencionar que las diferencias en cuanto a
contenido gástrico, sepsis de origen extrapulmonar), al la nomenclatura que utilizan las diferentes compañías
estabilizar alvéolos con mucha tendencia a colapsarse y, de dificultan una estandarización de la nominación de estas
esa forma, evitar el cierre y la apertura cíclicos y el atelec- entidades. En este apartado se utilizan los términos basa-
trauma subsiguiente. Por el contrario, en situaciones en dos en los principios técnicos de la ventilación. Existen
que predomina la ocupación alveolar, la PEEP conseguirá diferentes formas de clasificar las modalidades ventila-
poco reclutamiento alveolar y provocará mayoritariamente torias, tantas como posibles maneras hay de regular la
sobredistensión pulmonar. ventilación (tablas 10-5 y 10-6), y son complementarias
La PEEP ha de utilizarse con precaución en enfermos entre sí. A continuación, se detallan las modalidades de
con patología intracraneal (puede aumentar la presión uso más habitual.
Tabla 10-6. Modalidades de ventilación mecánicaa

Modalidad Nomenclaturab Ajustes Trigger Objetivo Ciclado Flujo Presión
Ventilación mecánica controlada CMV VT, FR Ventilador Volumen Volumen/ Constante Pico-meseta
limitada por volumen tiempo
Ventilación mecánica ACV VT, FR, trigger Ventilador/ Volumen Volumen/ Constante Pico-meseta
asistida-controlada limitada enfermo tiempo
por volumen
Ventilación mecánica VCRP VT, FR, Pd Ventilador/ Volumen Volumen/ Decelerante Constante
asistida-controlada por volumen enfermo tiempo
regulada por presiónc
Ventilación mecánica intermitente SIMV VT, FR, FR-SIMV Ventilador/ Volumen Volumen/ Constante/ Pico-meseta/
sincronizada mandatoria limitada enfermo tiempo decelerante constante
por volumen
Volumen soporte VS VT Enfermo Volumen Volumen Decelerante Constante
Ventilación mecánica controlada PCV P, FR Ventilador Presión Tiempo Decelerante Constante
limitada por presión
Ventilación mecánica PCV P, FR, trigger Ventilador/ Presión Tiempo Decelerante Constante
asistida-controlada limitada enfermo
por presión
Ventilación mecánica intermitente PC-SIMV VT, FR, FR-SIMV Ventilador/ Presión Tiempo Decelerante Constante
sincronizada mandatoria limitada enfermo
por presión
Presión soporte PSV-ASB P Enfermo Presión Flujo Decelerante Constante
Presión positiva continua en la vía CPAP P Enfermo Presión Flujo Decelerante Constante
aérea
Presión positiva en la vía aérea BPAP P, FR Enfermo Presión Flujo Decelerante Constante
de dos niveles o binivel
Compensación automática del tubo ATC P Enfermo Presión Flujo Decelerante Constante
endotraqueal
Ventilación mecánica con liberación APRV P, FR Ventilador/ Presión Tiempo Decelerante Constante
de presión enfermo
Ventilación mecánica proporcional PAV P Enfermo Presión Flujo Decelerante Variable
asistida
aNo se presentan todas, sino solo las más relevantes. Para una explicación más completa, consúltese el texto.
bLas diferentes compañías que comercializan ventiladores mecánicos ofrecen diferentes nombres para las modalidades ventilatorias de idéntico o muy similar funcionamiento.
cVariante de las dos anteriores en la que el ventilador administra el flujo de forma decelerante ajustándolo de forma que, en el tiempo inspiratorio programado, se logre
el VT solicitado con la menor presión posible (este proceso se puede denominar autoflow en algunos ventiladores).
dSegún el modelo del ventilador, se ha de programar la presión máxima. En los que no, la toma a partir de la alarma de presión.
FR, frecuencia respirato¡ria; P, presión; VT, volumen corriente.

Modalidades ventilatorias Ventilación mecánica intermitente

limitadas por volumen mandatoria sincronizada (SIMV)
Ventilación controlada por volumen Variación de la anterior, es una forma mixta de ventilación
mecánica (controlada por volumen) y respiración espon-
(CMV, reflejando el acrónimo «ventilación
tánea ideada hace varias décadas para favorecer el destete.
mandatoria controlada») Esta ventilación mínima se especifica con el ajuste del VT
Es una modalidad mandatoria sin que existan respiraciones y la frecuencia respiratoria de la SIMV. Además, se ajusta
iniciadas por el enfermo. En su programación se esta- la sensibilidad del trigger. Entre los bolos mandatorios de
blece fundamentalmente una frecuencia respiratoria, un ventilación, el enfermo puede respirar espontáneamente
VT y un tiempo inspiratorio (relación I:E). La presión y contribuir así al volumen minuto. Los esfuerzos espon-
resultante, que depende de los parámetros ventilatorios y táneos se pueden ayudar con presión de soporte. Entre
de las características del enfermo (resistencia de la vía aérea tanto, los bolos mandatorios de ventilación aseguran una
y compliancia pulmonar), genera una curva típica con una ventilación mínima. A lo largo del destete, la frecuencia
presión pico y una presión meseta o plateau. de la SIMV se puede ir reduciendo hasta 0.
Ventilación asistida-controlada por volumen Modalidad ventilatoria limitada

(ACV, reflejando el acrónimo «ventilación por presión
mandatoria asistida») Ventilación por presión control (PCV)
Como evolución de las modalidades anteriores, la ACV es
Modalidad controlada limitada por presión y ciclada
una modalidad limitada por volumen en la que la inspiración
por tiempo (como cualquier otra modalidad, solo cicla por
puede ser mandatoria o asistida. Así, el enfermo puede dis-
presión cuando se alcanza el umbral de límite de presión
parar el trigger e iniciar así un ciclo respiratorio, sincronizando
como medida protectora). En su programación se establece
su esfuerzo inspiratorio con el inicio del ciclo por parte del
una frecuencia respiratoria, una presión inspiratoria (flujo
ventilador. Una vez superadas las respiraciones pautadas, el
decelerante) y un tiempo inspiratorio (relación I:E). No
enfermo puede aumentar el volumen minuto disparando
se controla el VT administrado, que depende de la presión
el trigger en más ocasiones de las programadas como frecuen-
pautada y de las características del enfermo (resistencia
cia respiratoria. Es la modalidad más utilizada hoy en día en
de las vías aéreas y compliancia pulmonar), por lo que
la UCI. Si el enfermo está miorrelajado (v. capítulo 3), con
deben ajustarse las alarmas del VT y/o el Vmín. Al igual que en
sedación profunda, en coma o si la ventilación programada
la ACV/CMV, si se ajusta el trigger permite el inicio de la
supera las demandas fisiológicas, el enfermo puede no dis-
inspiración, aumentando la frecuencia respiratoria y adap-
parar el trigger y «convertirse» en una modalidad controlada
tándose a la del enfermo (presión controlada asistida).
(CMV). En esta modalidad, al igual que en las anteriores
Tiene la gran ventaja de que las presiones de insuflación
limitadas por volumen, el flujo puede administrarse de forma
nunca podrán elevarse inadvertidamente, por lo que suele
constante o decelerante. En este último caso, durante toda la
utilizarse en patologías que conlleven una disminución de
fase de inspiración se aplica una presión constante (ACV regu-
la compliancia. Sin embargo, tiene el inconveniente de que,
lada por presión o volumen control regulado por presión).
si el enfermo empeora, el volumen insuflado se reduce, con
el riesgo subsiguiente de hipoventilación. Al igual que en la
Ventilación mandatoria mínima (MMV)
CMV, la adaptabilidad al enfermo es baja, ya que el tiempo
Respiración espontánea con adaptación automática de la inspiratorio es fijo, aunque permite un mayor volumen ins-
ventilación mandatoria al volumen minuto necesario para piratorio si el enfermo hace un esfuerzo mayor.
el enfermo. Ideado como sistema de destete rápidamente
progresivo, principalmente para enfermos posquirúrgicos, Modalidades ventilatorias cicladas
se basa en seleccionar cuál es el volumen minuto mínimo por flujo
que necesita el enfermo para mantenerse y con qué VT
y frecuencia respiratoria. El ventilador aplica ese patrón Ventilación por presión soporte (PSV)
como volumen control mandatorio, al tiempo que permite La modalidad de PSV es un método de soporte ventilatorio
al enfermo realizar inspiraciones espontáneas. La diferencia parcial que se usa fundamentalmente durante el destete. Es
entre el volumen minuto de respiración espontánea y el una modalidad asistida en la que se libera presión (presión
volumen minuto ajustado es compensada mediante bolos de soporte) en respuesta a los esfuerzos inspiratorios del
mandatorios. Con presión de soporte, se puede asistir la enfermo, y ello se prolonga hasta que el flujo inspiratorio
respiración espontánea. A medida que el enfermo realiza desciende a un porcentaje predeterminado de su valor
más respiraciones espontáneas, el ventilador reduce el máximo (habitualmente el 25%, modificable en algunos
número de ciclos controlados, intentando con ello llegar respiradores). Hay que ajustar el trigger de inicio de la ins-
al punto de soporte ventilatorio nulo. El principal incon- piración. La presión soporte se programa de tal manera
veniente es que, si se selecciona un volumen minuto alto, que se obtenga el VT deseado, de manera que su magnitud
el enfermo no reasume la ventilación espontánea y queda depende de la compliancia pulmonar y de la resistencia de la
prolongadamente en volumen control mandatorio. Por vía aérea. Si se requiere mayor ayuda, ya sea para aumentar el
otra parte, si el enfermo, en su intento de reanudar la venti- VT o para reducir el esfuerzo del enfermo, hay que aumentar
lación espontánea, emplea un patrón rápido y superficial, el la presión. No se prefija ni la frecuencia respiratoria ni el
ventilador lo aceptará como bueno siempre que el volumen tiempo inspiratorio, por lo que este sistema se adapta más al
minuto final sea mayor que el mínimo seleccionado. patrón respiratorio del enfermo. Asimismo, puede ajustarse
la aceleración del tiempo/flujo que determina la rapidez
Volumen soporte (VS) (rampa) para alcanzar la presión programada. Al ser una
Modalidad puramente asistida, en la que se programa modalidad asistida, hay que ajustar las alarmas de frecuencia
un VT deseado y se ajusta la sensibilidad del trigger. El respiratoria (detección de apneas y taquipnea) y del VT
enfermo inicia las respiraciones, que se complementan (detección de respiración superficial y sobredistensión).
con la presión necesaria para lograr ese VT, la cual podrá Algunos respiradores incorporan estrategias de des-
ser variable con cada respiración. No se programa una tete automático basados en la reducción progresiva de la
frecuencia respiratoria mínima, por lo que obliga al ajuste presión de soporte, como el respirador adaptive support
de las alarmas de apnea y de volumen minuto. ventilation (ASV) y el SmartCare®. Este último incorpora
un algoritmo basado en la medición de la frecuencia res- PCV, aunque con frecuencia respiratoria menor. El VT que
piratoria espontánea, el VT y la fracción de CO2 al final se alcance dependerá de la presión programada, de la fuerza
de la espiración (EtCO 2), adaptando el nivel de PSV que ejerza el enfermo durante la respiración espontánea (si
para mantener al enfermo en una «zona confortable» de la hay) y de la compliancia pulmonar. Esta técnica busca
la respiración. El respirador ASV incorpora un control de la mantener el máximo tiempo posible los pulmones insu-
SIMV aparte de la PSV, y establece objetivos de frecuencia flados para intentar reducir la tendencia al colapso, y estaría
respiratoria y de VT. especialmente indicada en casos de SDRA. Se ha asociado a
una menor necesidad de sedación, mejoría hemodinámica
Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) y menor duración de la VMI, pero no a incremento de la
Es el método de soporte ventilatorio más simple, y se supervivencia.
basa en la aplicación de presión positiva moderada De esta modalidad se han derivado otras dos similares.
(5-15 cmH2O) de forma continua en el circuito venti- Por un lado, la APRV intermitente mandatoria, en la que los
latorio. También puede hacerse de forma no invasiva. ciclos de alta y baja presión están sincronizados para que se
El enfermo realiza respiraciones espontáneas y depende produzcan tras un determinado número de respiraciones
únicamente de su musculatura respiratoria. La CPAP actúa espontáneas. Y, por otro, la ventilación con presión positiva
mayoritariamente aumentando la capacidad residual fun- en la vía aérea bifásica intermitente, en la que los tiempos
cional, por lo que su principal aplicación es la insuficiencia cortos son mayores, por lo que se producen más respira-
respiratoria hipoxémica por colapso u ocupación alveolar, ciones espontáneas durante los períodos de baja presión.
como es el caso del edema agudo de pulmón cardiogénico.
También reduce el trabajo respiratorio en los enfermos Ventilación proporcional asistida (PAV)
con auto-PEEP, como es el caso del asma y de la EPOC. Este método de soporte se basa en amplificar el esfuerzo
respiratorio del enfermo, de manera que, cuanto más se
Presión positiva en la vía aérea de dos niveles esfuerce el enfermo, más lo apoyará el ventilador. Se basa
o binivel en la premisa de que la mayor parte de la energía necesa-
De aplicación fundamentalmente en la VMNI, se establece ria para ventilar es consumida por los músculos respiratorios
un nivel de presión durante la inspiración (IPAP) y otro para vencer la resistencia del sistema respiratorio, que se
durante la espiración (EPAP). puede dividir en dos componentes: la ayuda para compen-
sar el trabajo resistivo (las resistencias de la vía aérea) y la
Otras modalidades ventilatorias ayuda a vencer el trabajo elástico. No se seleccionan VT, ni
frecuencia respiratoria ni tiempo inspiratorio, por lo que
Existen otras modalidades ventilatorias que, aunque se
se puede adaptar al patrón respiratorio del enfermo. Un
pudiesen clasificar también en función del mecanismo de
avance importante en su utilización clínica ha aparecido
ciclado, como las anteriores, su aparición más próxima a
en algunos nuevos ventiladores que calculan automática-
nuestros días y la existencia de características adicionales
mente la mecánica respiratoria del enfermo para adaptar
hacen recomendable su explicación aparte.
la PAV al porcentaje de ayuda deseado. Dicha presión es
Ventilación con liberación de presión (APRV) proporcional al volumen inspirado y al flujo aéreo. Las
alarmas han de ajustarse según los límites máximos de VT
Modalidad de respiración espontánea con dos grados de y de frecuencia respiratoria que se consideren adecuados.
presión diferentes sobre intervalos de tiempo muy amplios
de ajuste independiente. Alterna dos niveles de presión
(bilevel), uno bajo (baja presión) y otro alto (alta presión), Compensación automática del tubo
con una cadencia marcada por el profesional en cuanto a la endotraqueal (ATC)

duración y el nivel de cada una de ellos, aunque los períodos Utilizable con todos los modos de ventilación (habi-
de alta presión se suelen aplicar durante tiempos largos y tualmente PSV), permite compensar al enfermo por el
los de baja presión durante tiempos cortos. En general, los trabajo respiratorio que impone la resistencia del tubo
parámetros habituales de inicio en esta modalidad serían: endotraqueal y de las tubuladuras. De esta forma se intenta
alta presión; 20-35 cmH2O; baja presión, 0 cmH2O; o separar el soporte ventilatorio que el enfermo necesita por
PEEP, tiempo largo, 4-6 s (5-7 ciclos/s), y tiempo corto, su enfermedad pulmonar del causado por las conexiones
0,2-0,8 s. Con estos ciclos, el volumen que queda atrapado al ventilador. Conceptualmente es un sistema de presión
en los pulmones al subir a la alta presión se libera al bajar que actúa multiplicando el flujo aéreo por la resistencia
a la baja presión, con lo que se consigue una ventilación teórica de cada tubo endotraqueal y aplicando esa presión
efectiva y el lavado del CO2. Durante cualquiera de los mientras dura la inspiración. Durante la espiración reduce
períodos de alta o baja presión el enfermo puede hacer parcialmente la PEEP para conseguir su valor teórico en
respiraciones espontáneas (la mayoría serán en alta presión, la tráquea y no en el tubo endotraqueal. Su utilidad clínica
al ser este el período más largo). Si el enfermo no realiza todavía no está claramente demostrada y ha sido poco
respiraciones espontáneas, esta modalidad será idéntica a la aceptada a nivel clínico.
Ventilación pulmonar independiente (ILV) estas ondas en tiempo real permite analizar y comprender
Ventilación sincronizada diferenciada e independiente para elementos de la mecánica del sistema respiratorio y de la
cada pulmón mediante dos equipos de ventilación aco- interacción enfermo-ventilador. Dentro de esta interacción
plados con una comunicación analógica. Los dos equipos podemos encontrar diferentes situaciones anormales, entre
funcionan conjuntamente en modo maestro-esclavo, en el las que destacan los esfuerzos inspiratorios inefectivos,
que el equipo maestro tiene el control. Suelen utilizarse la asincronía de flujo y la terminal, y el doble disparo.
modalidades controladas por volumen o por presión, y Todas ellas se engloban dentro del concepto de asincronía
se emplea esencialmente en enfermedades pulmonares enfermo-ventilador, situación frecuente (hasta un tercio de
unilaterales o en fístulas broncopleurales. los enfermos ventilados) que se asocia a peor pronóstico.
Ventilación oscilatoria de alta frecuencia (HFOV) Esfuerzos inspiratorios inefectivos

Este método de soporte ventilatorio total precisa venti- La activación de los músculos inspiratorios produce
ladores específicamente diseñados, que hacen vibrar una una reducción inmediata en la presión alveolar. Si en el
membrana a una alta frecuencia (2-15 Hz, equivalente a momento de la activación muscular no hay auto-PEEP
120-900 ciclos/min). Esta vibración genera un cambio (la presión alveolar es igual a la presión en la vía aérea), se
de presión que mueve una cantidad de volumen pequeña genera un gradiente de presión que promueve el comienzo
(VT = 1-2 ml/kg) hacia los pulmones. Este VT, aun siendo de la entrada de gases al parénquima, la caída de presión
menor que el espacio muerto anatómico, consigue ventilar en la vía aérea (si el sistema está cerrado o la derivación de
de manera efectiva al enfermo. Esto se realiza sobre un nivel flujo si el sistema está abierto) y el disparo del ventilador.
estable y elevado de PEEP, que mantiene una presión en Sin embargo, si al comienzo del esfuerzo inspiratorio la
las vías aéreas superior a la presión media en la ventilación presión alveolar es mayor que la presión en la vía aérea, el
convencional. La frecuencia de oscilación y la presión de disparo del ventilador requiere que primero se compense
trabajo se pueden variar para modificar la oxigenación y la la auto-PEEP. Si la magnitud del esfuerzo no es suficiente
ventilación. Esta modalidad es de uso habitual en pediatría para compensar la auto-PEEP (y el umbral de disparo
y en neonatología. En adultos no están claras sus indica- establecido), no se producirá la inspiración, lo que se
ciones, aunque algunos autores han preconizado su uso en denomina esfuerzo inspiratorio inefectivo.
hipoxemias e hipercapnias graves, así como en síndromes
de escape aéreo, y contraindicada en el estatus asmático, Asincronía de flujo
en la hipertensión intracraneal y en el shock refractario.
Durante la ACV, donde el flujo inspiratorio del ventilador
Ventilación asistida ajustada neuronalmente (NAVA) ha sido establecido por el usuario, existe riesgo de tener
asincronía de flujo. Si el flujo inspiratorio del ventilador
Es un modo de ventilación mecánica asistida basado en la
es inadecuado para las necesidades del enfermo, puede
utilización de la señal obtenida de la actividad eléctrica dia-
determinar un aumento del trabajo respiratorio.
fragmática, que representa el impulso ventilatorio central
y refleja la duración y la intensidad con que el enfermo
desea ventilar. Durante la NAVA, la asistencia inspiratoria Asincronía terminal
mecánica se inicia en el momento en que el centro res- El patrón ventilatorio de los enfermos varía tanto en el VT
piratorio lo demanda, y el disparo es independiente de como en la frecuencia respiratoria y el tiempo inspiratorio.
cualquier componente neumático. Durante la inspiración, Las variaciones del tiempo inspiratorio del enfermo plan-
la presión suministrada es proporcional a la actividad eléc- tean un problema claro en los modos ventilatorios en los
trica diafragmática, y la presurización inspiratoria cesa que el tiempo inspiratorio del ventilador es fijo. Cuando la
cuando la activación neural del diafragma comienza a dis- inspiración del enfermo finaliza antes que la del ventilador,
minuir tras alcanzar un valor máximo. el enfermo comienza a exhalar contra una vía aérea que
continúa presurizada. Si esta situación perdura (incluso
Interacción enfermo-ventilador por tiempos muy breves), el enfermo activa sus músculos
espiratorios produciendo un incremento de la presión en
Los avances tecnológicos han facilitado el desarrollo de la vía aérea. Pese a que en presión soporte el tiempo ins-
ventiladores sofisticados que permiten visualizar y regis- piratorio del ventilador no se encuentra prefijado, en los
trar las ondas respiratorias, lo que constituye una fuente enfermos con EPOC en los que la resistencia es alta y la
de información muy valiosa para el clínico. La correcta compliancia es baja, es frecuente que este fenómeno ocurra
interpretación de los trazados es de vital importancia y lleve al desarrollo de auto-PEEP.
tanto para el correcto diagnóstico como para la detección Por otro lado, si el esfuerzo del enfermo persiste más
precoz de anomalías y para comprender aspectos de la allá del tiempo inspiratorio programado en el ventilador,
fisiología relacionados con la ventilación mecánica y con los resultados dependen de la magnitud del fenómeno.
la interacción enfermo-ventilador. La observación de Cuando el esfuerzo cesa poco tiempo después del cierre de
la válvula espiratoria, la consecuencia más evidente es una Complicaciones de la ventilación

amputación del pico de flujo espiratorio. Si este fenómeno mecánica invasiva
es de mayor magnitud, puede ocurrir un doble disparo.
La utilización de la VMI se asocia a múltiples complicaciones
de diversa índole (cuadro 10-5). Aunque estas afectan funda-
Doble disparo
mentalmente al aparato respiratorio, la VMI puede inducir
La presión en la vía aérea depende de la relación entre el cambios significativos en otros órganos alejados del pulmón,
flujo suministrado por el ventilador y el deseado por el complicando así la evolución de los enfermos críticos.
enfermo. Si al cerrarse la válvula inspiratoria (fin de tiempo
inspiratorio del ventilador) el enfermo persiste con su
Complicaciones hemodinámicas
esfuerzo inspiratorio, se produce una caída de presión en la
vía aérea que puede volver a disparar un ciclo inspiratorio, Tras la intubación endotraqueal y el inicio de la VMI suele
esto es, dos inspiraciones no separadas por una espiración. aparecer hipotensión, atribuible en parte a vasodilatación
Este fenómeno es conocido como doble disparo, y sus por la inducción anestésica y en parte a la presión intra-
efectos son siempre y en consecuencia lógica la entrega torácica positiva que ocasiona la VMI, que puede dis-
de un VT mayor que el programado. minuir el GC. Esto último se debe fundamentalmente a
una disminución del retorno venoso que reduce la precarga
Cuadro 10-5 cardíaca, especialmente si el enfermo tiene hipovolemia
(real o relativa). Además, el aumento de las resistencias
Complicaciones asociadas vasculares pulmonares por compresión del árbol vascular
a la ventilación mecánica invasiva* pulmonar aumenta la poscarga del ventrículo derecho y
Complicaciones hemodinámicas (v. tabla 10-7) puede disminuir el GC izquierdo en caso de desplazar el
Complicaciones en el aparato respiratorio: septum interventricular hacia la izquierda. No obstante, la
• Consecuencias mecánicas de la vía aérea arti- VMI puede ser beneficiosa en determinadas circunstancias
ficial: lesiones locales de la vía aérea superior de fallo ventricular izquierdo, al disminuir la sobrecarga
(edema de la glotis, ulceración traqueal, granu- izquierda (tabla 10-7).
loma laringotraqueal, estenosis traqueal, fístula Para minimizar los efectos hemodinámicos de la VMI ha
traqueoesofágica, parálisis de las cuerdas vocales, de adecuarse el retorno venoso, optimizando la volemia.
disfunción deglutoria) En este sentido, es necesario remarcar que la valoración
• Complicaciones pulmonares: de la volemia y de otros parámetros hemodinámicos
– Barotrauma basados en presiones se altera por la presión intratorá-
– Daño pulmonar asociado a la ventilación cica positiva, elevándose tanto la presión venosa central
(volutrauma, atelectrauma, biotrauma)
– Auto-PEEP Tabla 10-7. Alteraciones hemodinámicas posibles
– Asincronía tras el inicio de la ventilación mecánica invasiva
Complicaciones infecciosas:
Síntoma guía Posible causa Tratamiento
• Sinusitis
• Traqueobronquitis Hipotensión Hipovolemia Aporte de volumen
relativa
• Neumonía
Complicaciones renales: insuficiencia renal Vasodilatación Aporte de volumen
por sedantes Disminución de los sedantes
Complicaciones gastrointestinales: disminución
Vasoconstrictores
de la perfusión esplácnica, úlceras de estrés, hipo- (noradrenalina)
motilidad, etc.
Auto-PEEP Aumento del tiempo espiratorio
Complicaciones neurológicas (v. cuadro 10-6)
Aporte de volumen
Complicaciones inmunológicas: inflamación, trans-
locación bacteriana Neumotórax Drenaje pleural
Complicaciones tardías: disminución de la calidad Hipertensión Dolor/ansiedad Sedoanalgesia
de vida, alteraciones en la función pulmonar, alte- Hipercapnia por Aumento de la ventilación
raciones neuropsiquiátricas, etc. hipoventilación
*Algunas están asociadas a la ventilación en sí misma, Bradicardia Vagotonía de Atropina

mientras que otras lo están a la necesidad de seda- origen traqueal Lidocaína traqueal
ción, a la vía aérea artificial, etc. Sin embargo, todas Taquicardia Hipovolemia Aporte de volumen
son posibles en enfermos bajo ventilación mecánica relativa
invasiva.
Dolor/ansiedad Sedoanalgesia
PEEP, presión positiva al final de la espiración.
PEEP, presión positiva al final de la espiración.
(PVC) como la presión de oclusión de la arteria pulmonar miotácticas transforma la anatomía pulmonar en un tejido
(PoAP), fundamentalmente en presencia de PEEP. Así, infiltrado y con posible aparición de fibrosis. Por otro
una PVC > 6-8 mmHg suele «descartar» hipovolemia en lado, el biotrauma incluye la lesión biológica a distancia
los enfermos con respiración espontánea, pero bajo VMI inducida por la VMI. La elevación de moléculas pro- y
puede indicar una hipovolemia relativa, en caso de que antiinflamatorias en el plasma de los enfermos afectados
presenten una recuperación hemodinámica tras el aporte desencadena cascadas inflamatorias en otros órganos.
de volumen. Para evaluar la influencia que la VMI pueda Existen factores de riesgo conocidos del VILI, como
tener sobre la PoAP real se observa la variación respiratoria la presencia de SDRA, la ventilación con VT elevados
de esta. Un incremento de la PoAP durante la insuflación (> 6 ml/kg), transfusiones de derivados sanguíneos, aci-
puede ser sugestivo de hipovolemia relativa o indicar la demia (pH < 7,35) y neumopatías restrictivas. En cuanto
transmisión de la presión alveolar (paso de la zona III de a su prevención, se ha demostrado que la aplicación de
West a la I-II). Una forma más sencilla, pero mucho menos la VMI con unos parámetros determinados permitiría el
precisa, es restar al valor de la PoAP obtenido la mitad o mantenimiento del enfermo con el menor daño pulmonar
una cuarta parte del nivel de la PEEP, aplicado en función inducido por el ventilador, y se ha acuñado el concepto
de si la compliancia pulmonar es normal o está reducida, de ventilación protectora pulmonar (v. tabla 10-4). Así, se
respectivamente. Por todo ello siempre es preferible la promueve una VMI que prevenga el volutrauma y el ate-
valoración de la precarga dinámica en enfermos bajo VMI lectrauma mediante el uso de VT pequeños (6-8 ml/kg),
para estimar la volemia. manteniendo una presión meseta baja (< 30 cmH2O) y
aplicando PEEP. Aunque esta ventilación se definió ini-
cialmente para enfermos con SDRA, recientemente se ha
Complicaciones en el aparato respiratorio sugerido que dicha estrategia protectora sería beneficiosa
Aparte de las consecuencias mecánicas de la vía artificial también en enfermos ventilados que no llegan a cumplir
(v. capítulo 2), la VMI puede ocasionar daño pulmonar deri- criterios del SDRA, que son la mayoría de los enfermos
vado de la propia insuflación pulmonar (VILI, ventilator- ventilados en cualquier UCI.
induced lung injury). El VILI es fundamentalmente fruto
de la insuflación pasiva con presión positiva, que puede pro-
Otras complicaciones orgánicas
vocar barotrauma, volutrauma, atelectrauma y biotrauma.
El término barotrauma define el efecto traumático que El uso del tubo endotraqueal y la VMI se asocian a un
sobre los pulmones ejerce la presión como agente físico, aumento en la incidencia de infecciones locales (sinusitis)
causando la rotura alveolar debido a una presión transal- y de la infección pulmonar (neumonía y traqueobron-
veolar elevada. La fuga de aire desde los espacios alveolares quitis) (v. capítulo 56). La VMI también se asocia a la
a través de los manguitos peribronquiales puede alcanzar aparición de insuficiencia renal aguda como factor de ries-
el espacio mediastínico (donde causa neumomediastino), el go independiente. Por un lado, tanto la hipoxemia como
espacio pleural (provocando neumotórax) o la disección de la hipercapnia pueden ser nocivas para el flujo sanguíneo
planos cutáneos profundos (con enfisema subcutáneo resul- renal. Y, por otro lado, las alteraciones hemodinámicas
tante). Factores de riesgo de barotrauma son la patología de asociadas a la VMI pueden comprometer el flujo san-
base (p. ej., asma, enfermedad pulmonar intersticial crónica guíneo renal y el filtrado glomerular. Existe además la
y SDRA) y una presión meseta superior a 30-35 cmH2O. posibilidad del daño renal por liberación de mediado-
El concepto volutrauma atribuye la lesión pulmonar al res inflamatorios por parte del pulmón. La VMI puede
estiramiento físico de las fibras que componen el parén- asociarse también a complicaciones gastrointestinales
quima pulmonar, y es tanto mayor cuanto mayor es el derivadas de una disminución de la perfusión esplácnica,
volumen de aire insuflado en las zonas ventilables. consecuencia de una disminución del GC en el contexto
El concepto atelectrauma se refiere a la tracción a que de aumento de la presión intratorácica. También la VMI
son sometidas con la inspiración las zonas pulmonares es un factor de riesgo para el sangrado gastrointestinal
colapsadas, al expandirse otros alvéolos aireados. Tanto si por úlceras de estrés, la esofagitis erosiva, la diarrea y la
con esta tracción se consigue abrir los alvéolos colapsados hipomotilidad gastrointestinal.
como si no, estos se ven sometidos a estiramientos tangen- La VMI puede inducir complicaciones neurológicas, ya
ciales de mucha mayor magnitud de lo que haría prever la sea en sí misma o en relación con la enfermedad crítica,
medida de las presiones alveolares o el volumen insuflado. la inmovilización prolongada, el uso de sedantes y mio-
Además del aspecto físico del VILI, en que las fuerzas rrelajantes, etc. Entre ellas encontramos:
de disrupción fracturan ciertos componentes, existe una • Trastornos del sistema nervioso central, como el aumen-
activación del sistema biológico circundante, lo que se to de la presión intracraneal, así como alteración del
define como biotrauma, que engloba respuestas a la agre- sueño.
sión física tanto a nivel celular como humoral, bioquímico • Trastornos del sistema nervioso periférico-sistema mus-
e incluso genético. Una respuesta inflamatoria local en culoesquelético, entre los que destaca la polineuropatía/
forma de infiltrado de polimorfonucleares y citocinas qui- miopatía del enfermo crítico (v. capítulo 85). Según el
Cuadro 10-6 en el aspecto neuropsiquiátrico y social, con impacto y

repercusión final sobre la calidad de vida de los enfermos
Complicaciones neurológicas que han sobrevivido gracias, al menos en parte, a dicho
asociadas a la ventilación mecánica tratamiento. A pesar de las limitaciones que supone la
según la localización de la lesión evaluación de las consecuencias a largo plazo de la VMI
Disfunción del estímulo a nivel del sistema debido a las diferentes etiologías que llevaron a la VMI,
nervioso central todos los estudios coinciden en que los supervivientes a
Uso de medicación sedante/hipnótica un episodio crítico que han requerido VMI presentan una
Isquemia/hemorragia cerebral peor calidad de vida hasta los 2 años después de padecer el
episodio crítico, en comparación con una población sana
Alcalosis metabólica
de referencia. Este empeoramiento se debe, seguramente,
Alteración en la transmisión a múltiples factores, tanto a nivel pulmonar (ya sea rela-
de los estímulos ventilatorios cionado con la propia patología pulmonar como la propia
Disfunción del sistema neuromuscular respiratorio VMI), como extrapulmonar (alteraciones neuromusculares
Disfunción de la musculatura respiratoria por de los enfermos críticos). La mejora en la calidad de vida
debilidad o fatiga se estabiliza entre los 6 y 12 meses de seguimiento. Las
alteraciones finales observadas en el funcionalismo res-
Disfunción del sistema nervioso periférico piratorio son, en su mayoría, leves y se acompañan de una
Neuropatías reducción moderada de la capacidad de ejercicio.
Polineuropatía del enfermo crítico
Síndrome de Guillain-Barré
Neuropatía motora por relajantes musculares Retirada de la ventilación
Polineuropatías tóxicas mecánica
Neuropatía nutricional
Se entiende por destete o weaning el proceso por el que
Defecto de la transmisión neuromuscular se reduce de forma progresiva el soporte que el enfermo
Relajantes musculares recibe del ventilador, evaluando su respuesta y retirando
Hipermagnesemia la VMI. Se entiende por extubación la retirada del tubo
Miastenia gravis endotraqueal, que constituye el paso final en la retirada
Inducida por fármacos (aminoglucósidos, colis- de la VMI. Dadas las complicaciones asociadas a la VMI,
tina…) esta se ha de retirar tan pronto como sea posible. De este
modo, una vez que la enfermedad que motivó la necesi-
Miopatías
dad de la VMI mejora de forma significativa, se propone
Miopatía del enfermo crítico
cuál será la mejor estrategia para retirarla, lo cual tendría
Miopatía de filamento grueso
que plantearse diariamente (fig. 10-5). La elección de la
Miopatía necrosante mejor estrategia es muy importante, pues una retirada
Disfunción diafragmática prematura de la VMI se puede asociar a un fracaso en dicha
retirada y a la necesidad de reintubación endotraqueal
origen fisiopatológico de la lesión, pueden encontrarse (el 12-14% de los enfermos), lo que aumenta el riesgo de
diferentes entidades (cuadro 10-6). morbimortalidad.
• Disfunción diafragmática inducida por el ventilador, En la mayor parte de los casos, los enfermos pueden
consecuencia de la miopatía difusa en el enfermo crítico, abandonar la VMI de forma rápida y definitiva, aunque
además de la afectación particular de la musculatura del para ello han de evidenciar un nivel de capacidad respirato-
diafragma causada por la VMI. Este segundo compo- ria suficiente. Este primer paso, o catalogación del enfermo
nente se debe básicamente al desuso y al acortamiento como presuntamente apto para reasumir la ventilación
de las fibras musculares en el contexto de VMI prolon- espontánea, se basa en una serie de importantes variables
gada con sedación profunda y/o relajación muscular. predictivas (cuadro 10-7). Es importante también que el
Cuanto mayores son los volúmenes pulmonares, más enfermo esté hemodinámicamente estable desde el punto
acortadas están las fibras musculares diafragmáticas, de vista cardiovascular, sin isquemia miocárdica activa ni
efecto magnificado si se emplea una PEEP elevada. hipotensión grave, así como que no tenga fiebre incontro-
lable, que la hemoglobina sea 80-100 g/l y que mantenga
un nivel de conciencia adecuado. Estos criterios permiten
Complicaciones tardías afrontar la retirada de la VMI con unas mínimas garantías,
Las consecuencias tardías de la VMI prolongada cons- aunque sus valores predictivos de éxito y fracaso no son
tituyen un campo de reciente interés, pues ha demostrado lo suficientemente elevados como para garantizarlos. Para
causar secuelas morfofuncionales pulmonares, así como aumentar estas posibilidades se plantea una prueba de
Cuadro 10-7
Variables utilizadas para predecir

el éxito en el destetea,b
Intercambio gaseoso correcto
PaO2 > 60 mmHg con un aporte de oxígeno mode-
rado (FiO2 ≤ 0,4) y PEEP ≤ 5 cmH2O
AaPO2 < 350 mmHg
PaO2/FiO2 > 200
Ventilación correcta
Índice de respiración rápida superficial (RSBI)c
< 100 respiraciones/min/l
Tolerancia a una prueba de respiración espontánea
VT > 5 ml/kg y frecuencia respiratoria < 30 res-
piraciones/min
Necesidades ventilatorias moderadas: volumen
minuto < 10 l/min
Presión inspiratoria máxima < − 30 cmH2O
Compliancia del aparato respiratorio > 33 ml/
cmH2O
Presión de oclusión de la vía aérea (P 0,1) < 4-6
cmH2O
Figura 10-5. Propuesta de algoritmo de retirada de la ven- Aumento del trabajo respiratorio (> 1 J/l o >
tilación mecánica. CPAP, presión positiva continua en la vía 13 J/min, aproximadamente)
aérea; FC, frecuencia cardíaca; FR, frecuencia respiratoria;
Índice de CROP > 13 ml/respiraciones/mind
PA, presión arterial; PS, presión de soporte; SpO2, saturación
de oxígeno arterial capilar periférica; VMI, ventilación mecánica Índice integrado de Jabour < 4 l/mine
invasiva. aNinguna de ellas ha mostrado un valor predictivo
positivo y negativo del 100%, e incluso algunas son del
ventilación espontánea monitorizada que permita detec- 50%, probablemente porque el fracaso en el weaning
tar qué enfermos tienen poca capacidad de esfuerzo y suele ser multifactorial. Por ello es habitual utilizar
una combinación de algunas de ellas.
fracasarán al mantener prolongadamente la respiración. bSon predictores para identificar enfermos que pue-
Esta prueba ventilatoria puede realizarse sin ningún tipo den iniciar el destete, no para extubarlos (para ello es
de ayuda, lo que se conoce como prueba de tubo en T, o necesario realizar un ensayo de weaning).
con soporte ventilatorio mínimo, ya sea con CPAP o con cCociente entre frecuencia respiratoria (respiraciones/
presión de soporte mínima (5-7 cmH2O). Las guías clíni- min) y VT (l). También se conoce como índice de
cas patrocinan la prueba con PSV mínima por una posible Tobin.
dÍndice de CROP = [compliancia dinámica × presión
mayor efectividad, sin efectos secundarios. La duración y
la frecuencia de esta prueba de tolerancia a la respiración inspiratoria máxima × (PaO2/PAO2)]/frecuencia
respiratoria.
espontánea también son variables, y oscilan entre 30 min eÍndice integrado de Jabour = Producto presión-tiem-
y 2 h. Parecen igualmente efectivas y nuevamente queda po × (VE40/VT) durante la respiración espontánea,
a discreción del equipo asistencial cuál se adapta mejor a donde el producto presión-tiempo es la integral de
su rutina de trabajo. tiempo de la presión de los músculos respiratorios y
Las características para definir el éxito o el fracaso de VE40 es la ventilación minuto necesaria para llegar a
la prueba de tolerancia son mayoritariamente clínicas: una PaCO2 de 40 mmHg.
disminución de la SaO2, taquipnea, taquicardia o bradi-
cardia, hipo- o hipertensión, sudoración, agitación o dis-
minución del nivel de conciencia, aparición de respiración Recientemente se ha descrito que permitir un reposo
paradójica, estertores crepitantes o roncus de reciente de 1 h después de la prueba de tolerancia y antes de la
auscultación, etc. Algunos autores incluyen la normalidad extubación aumenta la probabilidad de éxito, reduciendo
en la gasometría arterial, aunque su papel diagnóstico real la necesidad de reintubación.
no está bien definido. También es posible medir la presión Si el enfermo tolera la prueba, se plantea si va a ser
esofágica de forma seriada (índice de tendencia esofágico), capaz de respirar también sin el tubo endotraqueal. Para
teniendo en cuenta que un índice < 0,44 puede predecir ello debe ser capaz de mantener permeable la vía aérea,
fracaso en el destete. tanto por mantener su capacidad tusígena, como con un
nivel neurológico suficiente (al menos > 8 en la escala diferencia en el volumen espirado antes y después de desin-
de coma de Glasgow) para evitar la broncoaspiración. flar el manguito del neumotaponamiento. Cuanto mayor
La capacidad tusígena se puede evaluar clínicamente por sea el grado de edema alrededor del tubo endotraqueal,
la movilización de secreciones a través del tubo endo- menor cantidad de aire podrá escapar a su alrededor, con
traqueal, aunque también hay sistemas instrumentales, lo que el VT espirado con balón desinflado será similar
como la presión espiratoria máxima, el flujo espiratorio al VT con el balón inflado (a diferencia de los enfermos
pico (PEF) o la presión sniff, que permiten la medida de sin edema, en que el VT espirado con balón desinflado
la fuerza generada por los músculos respiratorios. Desde será mucho menor que el VT con balón inflado). En ese
este punto de vista, también es importante considerar caso, se recomienda el uso de corticoesteroides. No obs-
la cantidad de secreciones (estimable en función de la tante, cuando esta técnica se ha evaluado rigurosamente,
necesidad de aspirar al enfermo), pues la protección de su fiabilidad diagnóstica se ha mostrado muy reducida.
la vía aérea es más difícil si aquella es muy elevada. Si el En enfermos con factores de riesgo de fracaso a la
enfermo no puede proteger la vía aérea, se deben bus- extubación (p. ej., EPOC Gold 3 o 4, cardiopatía, edad
car factores modificables (nutrición, alteraciones iónicas, avanzada u obesidad, entre otros) existen dos estrategias
fisioterapia, etc.). Si tales factores no existen, o se prevé que que han demostrado proteger frente a la reintubación
su recuperación será muy lenta, la mejor opción es practicar cuando se aplican de forma profiláctica: la VMNI y las
una traqueotomía temporal, idealmente percutánea. La LAF. La VMNI ha demostrado ser especialmente efectiva
traqueotomía se realiza actualmente en el 2-24% de los en los enfermos con antecedentes de EPOC y en los que
enfermos que reciben VMI, tras una mediana de 12 días. presentan hipercapnia durante las pruebas de respiración
Si el enfermo no tolera dicha prueba (el 15-20% de espontánea. Por otro lado, las LAF han demostrado ser
los casos), se vuelve a conectar a un soporte ventilatorio al menos tan útiles como la VMNI en enfermos de riesgo
máximo tan pronto se detecte la no tolerancia y hasta la bajo e intermedio.
recuperación clínica, dejando habitualmente un período de Sin embargo, cabe recordar que estas estrategias son
24 h antes de volver a ensayar la tolerancia a la ventilación preventivas y no son útiles una vez que el enfermo ya está
espontánea. Hay que buscar factores que puedan modificar fracasando a la extubación, y se requiere entonces una
el resultado y corregirlo (broncodilatadores si hay enfer- reintubación endotraqueal precoz y reinicio de la VMI.
medad obstructiva, movilización en caso de atelectasias
recurrentes…). Si vuelve a fracasar, hay que plantear un
sistema de desconexión progresiva de la VMI. Bibliografía recomendada
Existen varias modalidades de retirada progresiva del Blanch L, Villagra A, Sales B, et al. Asynchronies during mechani-
soporte ventilatorio: el soporte de presión progresiva- cal ventilation are associated with mortality. Intensive Care
mente reducido, la SIMV con frecuencia progresivamen- Med 2015;41:633–41.
te reducida y los períodos de respiración espontánea en Brower RG, Lanken PN, MacIntyre N, et al. National Heart,
tubo en T de duración progresivamente mayor. Aunque Lung, and Blood Institute ARDS Clinical Trials Network.
Higher versus lower positive end-expiratory pressures in
no existe un sistema óptimo de comparación, algunos
patients with the acute respiratory distress syndrome. N Engl
estudios que lo han intentado no llegan a demostrar si J Med 2004;351:327–36.
hay diferencias entre la PSV y el tubo en T progresivos, Burns KEA, Rizvi L, Cook DJ, et al., on behalf of Canadian
y sí parece que el SIMV es más lento y se asocia a mayor Critical Care Trials Group. Variation in the practice of dis-
riesgo de fatiga de los músculos respiratorios. La PSV continuing mechanical ventilation in critically ill adults:
se suele reducir en 2 cmH2O al menos una vez (aunque study protocol for an international prospective observatio
preferiblemente dos veces) al día, y se sigue progresando nal study BMJ Open 2019;9:e031775.
siempre que no aparezcan signos de intolerancia. Algu- Correger E, Murias G, Chacon E, et al. Interpretation of venti-
lator curves in patients with acute respiratory failure. Med
nos autores requieren un nivel de 5-7 cmH2O durante al
Intensiva 2012;36:294–306.
menos 2 h para afrontar la extubación, mientras que otros De Haro C, Ochagavia A, López-Aguilar J, et al. Patient-venti-
requieren anular completamente la PSV antes de practicar lator asynchronies during mechanical ventilation: current
la extubación. El tubo en T progresivo se suele empezar knowledge and research priorities. Intensive Care Medicine
con 10 min cada hora y se va aumentando a 20, 30, etc., Experimental 2019;7:43.
hasta llegar a las 2-24 h (dependiendo de los autores) antes Ferrer M, Sellarés J, Valencia M, et al. Non-invasive ventilation
de plantear la extubación. after extubation in hypercapnic patients with chronic re
Otro aspecto que debe tenerse en cuenta antes de la spiratory disorders: randomised controlled trial. Lancet
2009;374:1082–8.
extubación de un enfermo es la «permeabilidad» de la vía
Frat JP, Thille AW, Mercat A, et al. High-flow oxygen through
aérea tras la retirada del tubo endotraqueal. La presencia nasal cannula in acute hypoxemic respiratory failure. N Engl
de complicaciones locales, como el edema de la glotis o la J Med 2015;372:2185–96.
parálisis de las cuerdas vocales, puede provocar un fracaso Hernández G, Vaquero C, Colinas L, et al. Effect of Postextuba-
de la extubación. Para su evaluación preextubación se ha tion High-Flow Nasal Cannula vs Noninvasive Ventilation
propuesto el uso del cuff leak test, que consiste en evaluar la on Reintubation and Postextubation Respiratory Failure in
High-Risk Patients: A Randomized Clinical Trial. JAMA for Respiratory Failure: A Systematic Review and Meta-
2016;316:1565–74. Analysis. Respir Care 2017;62:123–32.
Hernández G, Vaquero C, González P, et al. Effect of Post Papazian L, Corley A, Hess D, Fraser JF, Frat JP, Guitton C,
extubation High-Flow Nasal Cannula vs Conventional et al. Use of high-flow nasal cannula oxygenation in ICU
Oxygen Therapy on Reintubation in Low-Risk Patients: adults: a narrative review. Intensive Care Med 2016;42:
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Lewis KA, Chaudhuri D, Guyatt G, et al. Comparison of ven- Pham T, Brochard LJ, Slutsky AS. Mechanical Ventilation: State
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Oxigenoterapia y Principios de La Ventilación Mecánica

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Capítulo 10

Puntos clave (SaO2 < 90%) y/o de PaCO2 > 50 mmHg indican insu-

tro de aire a los pulmones generando una presión positiva

© 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

Tabla 10-1. Clasificación de la insuficiencia respiratoria y principales características

Clasificación según el tiempo Mecanismos fisiopatológicos

espacio aéreo por líquido o células (neumonía, síndrome Mecanismos fisiopatológicos

obstructiva crónica [EPOC]), habrá áreas de VA /Q

habrá zonas de VA /Q altas.

VA /Q , situaciones que cursan con un AaPO2 normal

Enfermos con ventilación Control de la efectividad

Cuadro 10-1 Cuadro 10-2

Marcadores de éxito en el uso Indicaciones de ventilación mecánica

aunque su impacto sobre la mortalidad no se ha acla- Cuadro 10-3

Retirada de la VMI Ventilación mecánica invasiva

de la VMNI endotraqueal y aplicación de presión positiva, como de

Cuadro 10-4 para lo que el ventilador dispone de un sensor o trigger

Figura 10-4. Curvas •

Tabla 10-6. Modalidades de ventilación mecánicaa

FR, frecuencia respirato¡ria; P, presión; VT, volumen corriente.

Modalidades ventilatorias Ventilación mecánica intermitente

Ventilación asistida-controlada por volumen Modalidad ventilatoria limitada

con una cadencia marcada por el profesional en cuanto a la endotraqueal (ATC)

Ventilación oscilatoria de alta frecuencia (HFOV) Esfuerzos inspiratorios inefectivos

la válvula espiratoria, la consecuencia más evidente es una Complicaciones de la ventilación

*Algunas están asociadas a la ventilación en sí misma, Bradicardia Vagotonía de Atropina

Cuadro 10-6 en el aspecto neuropsiquiátrico y social, con impacto y

Variables utilizadas para predecir

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