dx por imágenes

INTRODUCCIÓN
Tres pilares básicos del dx por imágenes: anatomía, patología y tecnología.

Métodos que SI utilizan RADIACIONES IONIZANTES:

- Rx y TAC (utilizan rayos X);
- Medicina nuclear y PET-CT (utilizan rayos gamma).

Métodos que NO utilizan RADIACIONES IONIZANTES --ÚNICO MÉTODO QUE SE PUEDE USAR
DURANTE EL EMBARAZO
- Ecografía (ultrasonido);
- Resonancia magnética (campo magnético y radiofrecuencia).

Radiografía
Hueso se ve blanco y son las estructuras más radiopacas o radiodensas; en cambio, el aire o partes
blandas ofrecen pca resistencia al pasaje de los rayos x y son radio lúcidos o de color oscuro/negro.

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 Términos radiológicos
Cuando las vértebras van descendiendo, se van viendo más RADIO LÚCIDAS, es decir, más negras;
mientras que más craneales se ven RADIOPACAS (más blancas

Tórax patológico
Consolidaciones - Patrón alveolar
Aumento de la densidad pulmonar que borra las estructuras vasculares subyacentes.
Pérdida del aire alveolar.

2 grupos:
a. Consolidación con volumen pulmonar conservado: OCUPACIÓN DEL ESPACIO ALVEOLAR
b. Consolidación con disminución del volumen pulmonar: ATELECTASIAS

Ahora, vamos a ver el grupo de CONSOLIDACIÓN CON VOLUMEN PULMONAR CONSERVADO

(OCUPACIÓN DEL ESPACIO ALVEOLAR)
Signos radiológicos:
- Bordes algodonosos (vidrio esmerilado en TAC). Es un leve aumento de la densidad ya que los
espacios alveolares que están ocupados se van llenando de manera progresiva;
- Broncograma aéreo. Representa la ocupación del espacio alveolar (en la TAC se ven mucho mejor
cómo los bronquios quedan llenos de aire).
RADIOLÓGICAMENTE, los bronquios no son visibles ya que están rodeados por aire y sus paredes
son muy finas.
Cuando se produce ocupación del aire alveolar, contrasta con el aire que está dentro del bronquio
y eso permite ver las estructuras bronquiales.
La ocupación puede estar producida por varias causas:
- Trasudado (Edema pulmonar)
- Exudado;
- Secreciones (Infecciones)
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 - Sangre (trauma)
- Infiltrados celulares (neoplasias)
- Coalescencia. Aumento de la densidad a medida que se va hacia el centro de la condensación.
* Los bordes definidos por lo general están dados por estructuras anatómicas, por eso es que se ven tan
bien. En este caso, es la cisura menor del pulmón derecho (cisura oblicua).

Etiología de la CONSOLIDACIÓN
A. Consolidación AGUDA
- Infecciones;
- Edema pulmonar;
- IAM;
- Contusión pulmonar
B. Consolidación CRÓNICA
- Infecciones
- Procesos inflamatorios crónicos (neumonía organizada);
- Neoplasias: adenocarcinoma pulmonar o linfoma (pueden simular o producir
consolidaciones).

Análisis
FUNDAMENTAL -- LA CLÍNICA y luego lo relacionamos con las CARACTERÍSTICAS IMAGENOLÓGICAS.
SIEMPRE DIFERENCIAR ENTRE PROCESO AGUDO O CRÓNICO.

Análisis frente a rx,

Si la clínica es muy evidente, entonces la rx nos va a servir para confirmar el dx y para poder ver la
extensión, ubicación, complicaciones y analizar el seguimiento del paciente.
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* En cuanto a posibles complicaciones, siempre que se vea consolidación que parece PROCESO
INFECCIOSO, ver los que los SENOS COSTOFRÉNICOS ESTÉN LIBRES DE DERRAME.

Lo recomendable siempre que haya dudas en cuanto a la ubicación de la consolidación, es hacer RX DE

TÓRAX TANTO DE FRENTE COMO DE PERFIL -- IMPORTANCIA DEL PAR RADIOLÓGICO.

En cuanto a esta placa, observar que en la patológica, hay una consolidación en lóbulo inferior ya que las
vértebras en lugar de volverse más radiolúcidas, aparece una imagen RADIOPACA, lo que indica
consolidación.

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* Cuando existe el SIGNO DE LA SILUETA POSITIVA significa que la consolidación está en contacto con
alguna silueta cardíaca. Se confirma con placa de perfil.

SIGNO DE LA SILUETA NEGATIVO -- Se puede ver la silueta del ventrículo izquierdo (la consolidación y
el corazón suelen tener la misma densidad, por eso cuando están superpuestos no se pueden determinar
bordes). En este caso, la consolidación es POSTERIOR y se confirma en placa de perfil en donde se puede
ver que las vértebras están radiolúcidas.

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¿Cuándo SI O SI necesitamos TAC?
LA TAC DEBE HACERSE CON CONTRASTE EV
- Cuando la clínica es INFRECUENTE;
- Mala evolución clínica post-tratamiento;
- Signos de complicación en Rx;
- Lesión no característica por Rx (cuando de neumonía pero parece una masa);
- Neumonías recurrentes.

En TAC con contraste: MENOR REALCE--MOCO; MAYOR REALCE--ATELECTASIA

* Cuando las neumonías se dan en áreas de declive, por lo general, se trata de neumonías por aspiración.
* Cuando la consolidación se da en línea recta y completa es vascular o está “hecho por el hombre”

ATELECTASIAS
CONSOLIDACIÓN CON PÉRDIDA DEL VOLUMEN
PULMONAR
Signos radiológicos:
- Desplazamiento cisural;
- Desplazamiento mediastinal;
- Elevación hemidiafragma;
- Retracción costal.

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En cuanto a las atelectasias del lóbulo SUPERIOR,
Cuando se produce la pérdida de volumen, se dirige hacia arriba y hacia adelante. A nivel paratraqueal.

En cuanto a las atelectasias del lóbulo MEDIO,

Aumento de la densidad del parénquima --consolidación;
Signo de silueta +. Cuando el LM pierde volumen, se ubica más hacia la región anterior y medial
poniéndose en contacto con la silueta cardíaca (paracardíaco).
Retracción traqueal;
Pérdida de volumen del hemitórax comprometido.
Se ve la consolidación pero no hay signos de pérdida de volumen significativos por la compensación del
otro lóbulo.

* A veces, en las placas de tórax tanto de frente como de perfil, no se ve la consolidación marcada ya que
en las atelectasias del LS y del LM, está compensada con la hiperinsuflación del lóbulo inferior (o medio,
depende de qué lóbulo sea el comprometido).

En cuanto a las atelectasias del lóbulo INFERIOR,

Cuando se produce la pérdida de volumen, se dirige hacia atrás y hacia abajo.

Características de atelectasia por TAC con contraste EV

- HIPERVASCULAR. Realza de forma muy intensa.

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Etiología de las atelectasias
- PÉRDIDA DEL AIRE ALVEOLAR por:
Reabsorción del aire por atelectasias obstructivas;
Expulsión del aire alveolar por comprensión extrínseca;
Pérdida del aire alveolar por una menor elasticidad como las atelectasias cicatrizales.

a. OBSTRUCTIVA --SIEMPRE LO PRIMERO A DESCARTAR ES CAUSA TUMORAL

SIEMPRE HACER TAC CON CONTRASTE EV
El tumor va a estar más hipovascular que el área con atelectasia.

Si la atelectasia NO presenta estructuras bronquiales, entonces: ATELECTASIA OBSTRUCTIVA.

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PATOLOGÍA HEPÁTICA
Ecografía --TÉCNICA DE DETECCIÓN para ver si existen o no lesiones hepáticas. S 60% E 80%
TAC (S 80% E 83%) y RMN con contraste EV (S 89% E 90%) -- Una vez detectadas las lesiones,
son las técnicas de caracterización y estadificación.
De ser disponible, elegir la RMN.

Anatomía
Sangre llega al hígado a través de arteria hepática y vena porta. La primera aporta el 20% de
volumen de sangre pero lleva el 50% de oxígeno.
La porta aporta el 80% de la sangre y el otro 50% de oxígeno.

Si hay obstrucción de la arteria hepática, la vena porta compensa porque llevará mayor sangre →
Relación compensatoria.

Drenaje venoso → Venas suprahepáticas.

¿Qué es un estudio trifásico hepático?

Se hace una fase sin contraste, luego se inyecta y se adquiere una fase arterial (25-30´´) ; fase
portal (65-70´´) y fase de equilibrio (no se hace nunca).

Fase arterial
Realce completo de la arteria hepática;
Leve realce de la porta;
Mínimo realce del parénquima hepático relacionado con el poco flujo que esta arteria le aporta
(20%)
¿Para qué sirve? Para detectar lesiones hipervasculares y también para caracterizarlas.
Dentro de las lesiones hipervasculares hepáticas tenemos:
- Primarias
Hemangiomas;
Hiperplasia nodular focal (HNF);
Adenomas;
Hepatocarcinoma. Es una lesión maligna de hígado cirrótico, casi no existe en hígados no
cirróticos;

- Metástasis hipervasculares
TM carcinoides;
TM neuroendocrinos;
Melanoma;
Riñón;
Tiroides.
por ej, si viene un paciente con cáncer de colon NO HAREMOS UN ESTUDIO TRIFÁSICO
HEPÁTICO porque dicho cáncer no produce lesiones hipervasculares.

Fase portal
Realce complejo de la vena porta;
Máximo realce del parénquima hepático;
Realce de las venas suprahepáticas.
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 ¿Para qué sirve? Para detectar lesiones hipovasculares. Se produce ya que se produce el
contraste máximo del parénquima hepático y eso contraste con las lesiones HIPOVASCULARES
que quedarán negras (o al menos más oscuras que el parénquima).
La metástasis de cáncer de colon provoca lesiones hipovasculares.

--
Tenemos una lesión hepática focal → ¿LESIÓN QUÍSTICA O LESIÓN SÓLIDA?

QUISTES BILIARES SIMPLES

Eco → hipoecoica/hipoecogénica es NEGRO y hiperecogénico es BLANCO.
Característico de una lesión quística hepática:
→ En la ECOGRAFÍA, te das cuenta por lo siguiente: gran lesión hipoecoica y por detrás de lo negro, hay
mayor ecogenicidad (muy blanco): refuerzo hiperecogénico posterior y es MUY CARACTERÍSTICO DE
UNA LESIÓN QUISTICA HEPÁTICA.
→ En la TOMOGRAFÍA, se puede ver que tiene la misma densidad que el líquido (siempre compararlo con
el LCR de la médula o que el líquido en la vejiga).

→ Quistes en RMN. NEGRO EN T1 Y BLANCO EN T2.

Recordar.
RMN en T2 → Líquido blanco con grasa blanca.
RMN en T2 con supresión grasa → Líquido blanco pero con grasa negra.
RMN en T1 → Líquido negro con grasa blanca;
RMN en T1 con supresión grasa → Líquido negro pero con grasa negra.

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En la imagen anterior:
HEMANGIOMA → Lesión sólida blanca (pero no tan blanca como el líquido)
Cuando una lesión sólida es blanca casi como el líquido de un quiste y realza.

QUISTES HIDATÍDICOS
ojo con los quistes hidatídicos → TIENEN SEPTOS/TABICACIÓN EN SU INTERIOR.
También pueden tener una fina calcificación alrededor o directamente estar calcificados en su interior
los cuales generalmente se consideran quistes hidatídicos muertos.
--

Análisis de lesiones sólidas

Caracterizarla en MALIGNA O BENIGNA
para ello → TAC o RMN (esta última mucho mejor). AMBAS CON CONTRASTE EV.

Benigna Maligna

Hemangioma Hígado cirrórtico →

Hepatocarcinoma

HNF Colangiocarcinoma

Esteatosis focal Metástasis

Adenoma Hígados no cirróticos →

hepatocarcinoma fibrolamenar

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1° Vemos una lesión hepática focal;
2° ¿Quística o sólida?
3° Si es sólida → ¿estamos ante un paciente cirrótico o no cirrótico?
Los dx diferenciales son muy distintos.

ptes. NO CIRRÓTICOS ptes. CIRRÓTICOS

Esteatosis focal --hepatocitos con mucha grasa Hepatocarcinoma

Hemangiomas --LESIÓN SÓLIDA MÁS Colangiocarcinoma

FRECUENTE DEL HÍGADO

HNF Nódulo de regeneración

Adenoma Nódulo displásico

HCC fibrolamelar

Colangiocarcinoma

Metástasis

*LA VENA PORTA TIENE MÁS HIPERECOGENICIDAD PERIFÉRICA (EN LA ECO, es decir, sus bordes se
ven más blancos).

HEMANGIOMA
Se ve lesión HIPERECOGÉNICA (recordar para diferenciar que los quistes se veían hipoecogénicos con
refuerzo ecogenico posterior).
TÍPICO DEL HEMANGIOMA → LESIÓN SÓLIDA HIPERECOGÉNICA.

En pacientes sin antecedentes oncológicos, no se hace nada más.

Diferente es cuando, estamos ante un paciente CON ANTECEDENTES ONCOLÓGICOS y vemos en una
eco un posible hemangioma. ¿Qué hacemos? → se pide y se confirma que corresponde a hemangioma
con técnicas de caracterización.

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Recordar que el hemangioma corresponde a una lesión hipervascular, por lo tanto se verá mejor en una
TAC/RMN con contraste EV en FASE ARTERIAL.

La característica del hemangioma en RMN es que brilla como el líquido → HIPERINTENSA EN

SECUENCIA T2 → ESPECIFICIDAD MUY ALTA 98%

HIPERPLASIA NODULAR FOCAL (HNF) --tejido hepático normal pero con circulación arterial diferente
(anómala) → esa irrigación se ve mucho en la imagen de la derecha.
Recordar que sólo se verá en FASE ARTERIAL porque es una lesión HIPERVASCULAR.
Tiene un punto central chiquito (cicatriz) y tiene como líneas que van hacia la periferia.

HEPATOCARCINOMA FIBROLAMELAR
La presencia de calcificaciones en una lesión que parece una HNF es un HCC fibrolamelar hasta que se
demuestre lo contrario.
En la FASE ARTERIAL veremos que es MUY HETEROGÉNEO (lo contrario a la HNF que es bastante
homogénea y tiene como líneas hacia afuera)
Recordar que siempre lo veremos en fase arterial porque es una lesión HIPERVASCULAR.

En realidad, el hepatocarcinoma es muy infrecuente en pacientes NO CIRRÓTICOS por eso existe esta
variable que se denomina fibrolamelar.

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COLANGIOCARCINOMA
Realce progresivo -> realza cada vez más en fase arterial, portal y tardía.
Típico del tejido fibroso → pensar que estamos ante un tumor de tejido fibroso.
Produce retracción capsular.

para evaluar la resecabilidad → TOMOGRAFÍA.

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--
en pacientes CIRRÓTICOS
Inicialmente ya vamos a ver BORDES MUY IRREGULARES por la propia cirrosis. Corresponde a fibrosis
avanzada e irreversible del hígado.
Hay diferentes tipos de nódulos:

Es importante una detección precoz ya que si detectamos un HCC menor a 2 cm de diámetro → existe
una alta probabilidad de curación. Es por esto que los pacientes con dx de cirrosis deben hacerse una
ecografía cada 6 meses para tratar de detectar lesiones focales y ahí se pasa a técnicas de
caracterización.

*EL HEPATOCARCINOMA ES LA ÚNICA LESIÓN TUMORAL DEL CUERPO QUE SE PERMITE

COMENZAR CON TRATAMIENTO SIN REALIZAR BIOPSIA.

PATOLOGÍA PANCREÁTICA - PATOLOGÍA TUMORAL

Ecografía NO ES UN BUEN MÉTODO POR SU UBICACIÓN RETROPERITONEAL. Puede arrojar muchos
falsos negativos;
El PET/CT tampoco.
+ utilizados → TC Y RM CON CONTRASTE EV.

PATOLOGÍA TUMORAL
Cuando vemos una lesión sólida de páncreas lo primero que tenemos que pensar es que es una
NEOPLASIA.
- Adenocarcinoma -->MUY FRECUENTE!!!!!!!!! 80-90%
Se ubican principalmente en cabeza y cuerpo.
Los pacientes operados tienen una sobrevida a 5 años del 20%; mientras que los no operados es
menor al 5%.
DETECCIÓN TEMPRANA Y CORRECTA ESTADIFICACIÓN → LLEVAR A CIRUGÍA A AQUELLOS
PACIENTES QUE TIENEN CHANCER QUIRÚRGICAS.

OBJETIVOS DE LAS IMÁGENES

Identificar el tumor;
Caracterizar el tumor --¿lesión quística, sólido quística o sólida?;
Criterios de resecabilidad
--a. Invasión local-vascular;
--b. Metástasis a distancia.

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LA LESIÓN DEL ADENOCARCINOMA ES HIPOVASCULAR -> REALZA MUCHO MENOS QUE EL
PÁNCREAS NORMAL. LO VEREMOS COMO LESIÓN NEGRA

Otros signos secundarios que se van a ver en la TAC de adenocarcinoma son:

-- Duct cutoff. Corresponde a una interrupción abrupta del conducto pancreático principal;
-- Dilatación de dicho conducto;
-- Atrofia parenquimatosa;
-- Anormalidad del contorno.

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¿RESECABLE O NO RESECABLE?
Criterios de IRRESECABILIDAD.
- Invasión local-vascular. AMS y VMS;
- Metástasis a distancia: hígado y/o peritoneo.

adenocarcinoma RESECABLE

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adenocarcinoma BORDERLINE

Contacto < 180°

Invasión > 180°

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 adenocarcinoma IRRESECABLE - HAY METÁSTASIS

- Tumores neuroendocrino
LA LESIÓN DEL TUMOR NEUROENDOCRINO ES HIPERVASCULAR -> REALZA MÁS QUE EL
PÁNCREAS NORMAL ENTONCES LO VEREMOS MÁS BLANCO.

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* Siempre es importante pedir la TAC o la RM con contraste EV DINÁMICO es decir, en estudio
TRIFÁSICO. Esto es porque el páncreas es un órgano que realza mucho y como el adenocarcinoma
corresponde a la patología tumoral más frecuente y sabemos que es una lesión hipovascular, lo que
vamos a buscar justamente es que CONTRASTE -> PÁNCREAS REALZA Y EL ADENOCARCINOMA NO.

Fase pancreática
Es cuando el páncreas más realza (más blanco), por lo tanto es cuando mejor diferenciaremos a la
glándula de la neoplasia.
En esta fase también se presenta un mayor realce de la arteria mesentérica superior entonce se podrá
identificar posibles invasiones.

Fase portal
Esta fase es importante porque es más fácil detectar las METÁSTASIS HEPÁTICAS ya que es cuando más
realce presenta el hígado. Las metástasis de un adenocarcinoma serán hipovasculares por eso es que es
muy importante esta fase, ya que las lesiones HIPOVASCULARES del hígado se ven mucho mejor en esta
fase debido al flujo que aporta la vena porta.

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--

LESIONES QUÍSTICAS
A diferencia de los tumores, que se prefiere la TAC; en este caso, se prefiere la
COLANGIORESONANCIA.

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Pseudoquiste - RELACIONADO CON PANCREATITIS
Por lo general, suele ser complicación de una pancreatitis aguda grave.

Cistoadenoma seroso- QUISTES DE LAS ABUELAS

Se presenta con múltiples quistes y una cicatriz central.
Otras veces, no es microquístico sino que es MACROquístico: quistes y septos gruesos.

Cistoadenoma mucinoso o neoplasia quística mucinosa- LESIONES QUÍSTICAS DE LAS MADRES -

PERIMENOPÁUSICA.
A diferencia del anterior, es UNILOCULAR y otros pueden tener septos.
IMPORTANTE LA EPIDEMIOLOGÍA PARA DIFERENCIAR CUAL ES CUAL. ESO ES CLAVE PORQUE SINO
NO ME VOY A DAR CUENTA.
Además, debo detectarla lo más temprano posible porque maligniza.

Neoplasia intraductal papilar mucinoso

FORMA DE RACIMO DE UVAS.
Comunicación con el ducto pancreático principal.

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En cuanto a las CALCIFICACIONES,

En cuanto a la UBICACIÓN,

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PANCREATITIS
Pancreatitis aguda
Leve, edematosa o intersticiales (80%) → no se utilizan estudios de imágenes ya que el dx es clínico
principalmente → no hacer TAC con contraste EV porque no nos va a decir nada más de lo que ya
sabemos.

Grave o necrohemorrágica (20%) → ACA SÍ HACEMOS TAC CON CONTRASTE EV A LAS 48-72 HS PARA
VALORAR EL DAÑO PANCREÁTICO → VEMOS LA EVOLUCIÓN.
Antes de las 48-72 hs el páncreas puede seguir normal.
Causas: Pancreatitis aguda recurrente o autoinmune.

Causa principal: biliar u alcohólica.

*Cuando hay hiperintensidad en SECUENCIA T1 (líquido negro) con supresión grasa → sangre, melanina o
mucina

necrosis peripancreática

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pancreatitis necrohemorrágica

OJO → en la RMN SIN CONTRASTE ya realza una zona del páncreas, lo que quiere decir que hay
hemorragia (sangre, mucina o melanina) → cuando le inyectamos contraste EV realza todo pero es no
quiere decir que haya buena perfusión de todo el páncreas ya que la parte necrótica ya realzaba sin el
contraste.

Pancreatitis crónica
Múltiples calcificaciones

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SISTEMA URINARIO
Ecografía-Doppler → MÉTODO DE INICIO.

Hipoecoico (hipogénico) → La corteza renal se ve más negra;

Ecogénica → La médula renal se ve más blanca.

Uro TAC con contraste EV → MÉTODO DE ELECCIÓN

Fase sin contraste
Fase cortico medular 35-40´´
Fase nefrográfica 70-90´´
Fase excretora 3-5´

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* Con CLEARANCE DE CREATININA <45 ML/MIN ESTÁ CONTRAINDICADO INYECTADO IODO POR
VE.

Uro RM → no necesitamos contraste para ver el sistema excretor.

¿Cuándo? Pacientes embarazadas que no pueden recibir radiación por la TAC.

LITIASIS
una de las patologías más prevalentes.
Uro-TAC sin contraste ni oral ni EV → MÉTODO MÁS SENSIBLE.

ojo → diferenciar el flebolito del cálculo.

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ANOMALÍAS CONGÉNITAS
AGENESIA RENAL IZQUIERDA → RIÑÓN DERECHO CON HIPERTROFIA COMPENSADORA

RIÑÓN EN HERRADURA

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URETEROCELE → dilatación del uréter izquierdo en la unión uretero-vesical

--

PIELONEFRITIS
dx clínico y por UC
en la TAC → se ve el riñón izquierdo un poco aumentado de tamaño + líneas (indicadas con flechas
blancas) que son con patrón atigrado lo cual es muy patognomónico de la pielonefritis en la TAC.

--

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TUMORES RENALES
Ecografía → nos hace el primer acercamiento al dx.
TAC - RM → estadificación

-- CARCINOMA DE CÉLULAS RENALES

+ FRECUENTE → CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS 80-90%

Masa exofítica que crece hacia el espacio perirrenal.
La densidad es muy parecida a la del parénquima renal.

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Tumor benigno
ANGIOMIOLIPOMA
Masa renal con grasa → APLICAR EN RMN, LA SUPRESIÓN GRASA PARA CONFIRMAR!

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QUISTES RENALES
IMAGEN QUE NO TOMA CONTRASTE

III y IV → indicación quirúrgica por alto grado de sospecha de malignidad. TIENEN TABIQUES Y
TOMAN CONTRASTE!!

tipo I

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tipo II
hay un fino tabique en su interior (ver la flecha blanca)

¿Lesión con calcio? → entonces tenemos que pensar en un CARCINOMA CON CALCIO EN SU
INTERIOR (lo cual es raro) o un QUISTE HIDATÍDICO.
Cuando inyectamos contraste, los quistes hidatídicos no toman contraste. ASÍ SE DIFERENCIA.

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