Enfermedades

endocrinológicas
Hipotiroidismo, hipertiroidismo,
bocio y síndrome de ovario
poliquístico
Bracamonte Torres María Alejandra
Encinas Félix Alberto
Espinoza Beltrán Luis Antonio
Grajeda Valdez Jorge Manuel
Rendón Paredes Maria Laura
Lic. Medicina 4°B
Hipotiroidismo
 Definición
Es un trastorno producido por una inadecuada acción de las hormonas
tiroideas en el organismo, cuya principal causa es su falta de producción por
la glándula tiroides.

Guía de Referencia. Rápida. Diagnóstico y Tratamiento de Hipotiroidismo Primario en Adultos.

 Factores de Riesgo
❏ Mujer de 50 años y más.
❏ Hombre de 60 años y más.
❏ Mujer después de la menopausia.
❏ Antecedentes familiares de enfermedad tiroidea.
❏ Ser familiar o residente de zonas bociógenas.
❏ Presencia de otra enfermedad autoinmune: DM 1, artritis reumatoide o lupus,
vasculitis, etc.
❏ Cirugía tiroidea.
❏ Terapia con radiación previa o actual
❏ Consumo de medicamentos que contengan: yodo, litio, amiodarona carbimazole,
metimazole, propiltiouracilo, interferón, talidomida, sunitinib, rifampicina.

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 Diagnóstico
Los síntomas más comunes son :

Intolerancia al frío, astenia, anorexia, aumento de peso, somnolencia, pérdida de

memoria, cambios de personalidad, debilidad, dolor articular, calambres, náuseas,
estreñimiento, disminución de la tolerancia al ejercicio físico, reducción de la libido,
disminución de la fertilidad, alteraciones menstruales, piel áspera y fría, cara hinchada y
blanda, caída de vello y cabello.

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 Diagnóstico
Los signos más comunes:

Hipotermia, somnolencia, bradicardia, bradilalia, bradipsiquia, disminución en la

audición y sentido del gusto, depresión ataxia e hiporreflexia, rigidez articular,
sindrome del tunel del carpo, macroglosia, voz grave, derrame pericárdico o pleural.

Palidez de tegumentos, cabello reseco y quebradizo, alopecia de la ceja, edema

periorbitario, cara y dorso de manos y tobillo, y disminución del cabello, uñas estriadas.

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 Pruebas diagnósticas
El diagnóstico requiere la determinación de ambas hormonas: Hormona
estimulante de tiroides (TSH) y tiroxina libre (T4L).

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 Tratamiento farmacológico
Tiroxina 1.6-1.8 mcg/kg/día o dosis de 25mcg diarios por 2 semanas con reevaluación
para incremento de dosis cada 2-4 semanas hasta llegar al eutiroidismo clínico y
bioquímico.

- Repetir pruebas de función tiroidea 8-12 semanas después de inicio de tratamiento.

- TSH debe estar en concentraciones entre 0.5-4.5mUI/ml.

Adulto mayor sano: levotiroxina a dosis de 12.5 mcg/día e incrementar de forma

paulatina cada 2 semanas.

Mujeres con embarazo: ajuste de tratamiento con incremento del 30% al inicio y cada 6-
8 semanas, o una vez por trimestre del embarazo y postparto después de 2 meses.

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Referencia
Valoración por el endocrinólogo del segundo Valoración por el endocrinólogo del tercer
nivel en: nivel:

- Pacientes con diagnóstico de - Hipotiroidismo sustituido con

hipotiroidismo por primera vez en crecimiento abrupto de glándula
primer nivel. tiroidea.
- Pacientes con hipotiroidismo y - Presencia de adenomegalias duras
tratamiento sustitutivo ante: embarazo, sugestivas de neoplasia.
falla al tratamiento, enfermedades
concomitantes descompensadas,
hipotiroidismo subclínico.

Contrarrefere Deben ser enviados a primer nivel de atención para control y

ncia vigilancia a los pacientes hipotiroideos sustituidos en control

Se deberá realizar en tiempo y forma.

 Seguimiento y Vigilancia
Primer nivel: Se recomienda valoración clínica cada 3 meses y solicitud de perfil tiroideo
anual.

Paciente controlados deben ser vistos para evaluación cada 6 a 12 meses.

Hipotiroidismo subclínico: Ajustar la dosis de levotiroxina para mantener niveles de TSH

entre 0.5-4.5 mUI/ml.

- Evaluar con pruebas de función tiroidea cada 6 a 12 meses, si la TSH es mayor a 10

mUI/ml iniciar tratamiento sustitutivo; TSH se eleva a pesar de tener tratamiento
sustitutivo realizar ajuste de dosis.

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Hipertiroidismo
Bocio
DEFINICIÓN
El crecimiento de la glándula tiroides, o bocio, es la manifestación más
frecuente de la enfermedad tiroidea.

Se puede definir como: Incremento de tamaño de la glándula tiroides sin causa

neoplásica o inflamatoria.
DEFINICIÓN DE “NÓDULOS”

● NÓDULO: Bulto generalmente benigno constituido por una acumulación

de linfocitos localizado en la piel o en un órgano.

● NÓDULO TIROIDEO: Crecimiento anormal de las células tiroideas

formando un tumor dentro de la glándula tiroides.
CHECK POINT.

La presencia de un bocio, no siempre

significa un mal funcionamiento o nulo
funcionamiento de la glándula tiroidea.

Puede ocurrir en una glándula que se

encuentra produciendo demasiada
hormona (hipertiroidismo), Muy poca
hormona (hipotiroidismo) o la
cantidad correcta de hormona
(eutiroidismo)
 BOCIOS DIFUSOS Y
MULTINODULARES
Los bocios difusos y multinodulares reflejan una alteración en la síntesis de
hormona tiroidea, provocada con frecuencia por un déficit dietético de yodo.

El deterioro de la síntesis de hormona tiroidea provoca un aumento

compensador de la concentración sérica de TSH, que a su vez causa
hipertrofia e hiperplasia de las células foliculares tiroideas y, en última
instancia, un aumento de tamaño macroscópico de la glándula tiroidea

● El aumento compensador de la masa funcional de la glándula corrige la

deficiencia hormonal y garantiza un estado metabólico Eutiroideo.
CLASIFICACIÓN DE LOS BOCIOS
BOCIO NO TÓXICO BOCIO TÓXICO

1. Endémico (deficiencia de yodo) Enfermedad de Graves-Basedow

2. Simple difuso Nodular Tóxico o Enfermedad de Plummer
3. Multinodular no tóxico
4. Secundario a bociógenos (tiocianatos,
perclorato, tioureas, sulfamidas, yoduros)
5. Defectos hereditarios de la biosíntesis de
hormonas tiroideas
6. Tiroiditis autoinmune
7. Tiroiditis NO autoinmune (aguda, subaguda,
leñosa de riedel)
8. Neoplasias benignas y Malignas
9. Quistes Tiroideos
¿POR QUÉ SE OCASIONA UN
BOCIO?

● Causa más común: Deficiencia de yodo

La actividad primaria de la glándula tiroides es concentrar el yodo de la sangre para producir las hormonas tiroideas.
La glándula no puede producir hormona tiroidea si no tiene suficiente yodo. Por lo tanto, la deficiencia de yodo en un
individuo puede llevar a hipotiroidismo.

Como consecuencia, la glándula pituitaria detecta que los niveles de H. Tiroidea están bajos, y envía una señal a la
tiroides, La TSH estimula la tiroides para producir hormona tiroidea y crecer en tamaño. Así, la deficiencia de yodo es
una causa de bocio.
BOCIO DIFUSO Y
MULTINODULAR
BOCIO NO TÓXICO DIFUSO
(simple)
→ Hay aumento de tamaño en la glándula sin formación de nódulos

Se emplea el término: Bocio coloideo; porque los folículos aumentados de tamaño contienen
coloide.

● Este trastorno puede ser endémico o esporádico.

 BOCIO ENDÉMICO
● Zonas geográficas en las que hay baja
concentración de yodo
● Más frecuente en zonas montañosas como los
Andes y el Himalaya
La ausencia de yodo disminuye la síntesis de
hormona tiroidea y provoca un aumento
compensador de la TSH con Hipertrofia e Hiperplasia
de las células foliculares.
● Existencia de otros factores como sustancias
en la dieta denominados bociógenos.
BOCIO ESPORÁDICO
● Es menos frecuente que el endémico
● Tiene Predilección por la mujer
● Incidencia máxima en la pubertad o al inicio de
la edad adulta
Puede tener distintas causas, como el consumo de
sustancias que interfieren la síntesis de hormonas
tiroideas.
● En otros pacientes puede estar causado por
defectos enzimáticos hereditarios
● BOCIO ENDÉMICO > 10% de la pob.
● BOCIO ESPORÁDICO < 10% de la pob.
EVOLUCIÓN
CLÍNICA
● Mayoría de las personas conservan un estado Eutiroideo
● Efectos de masa = aumento de la glándula tiroides
● Concentración sérica de T4 y T3 es Normal
● TSH suele estar elevada o en un rango superior de lo
normal
BOCIO MULTINODULAR
→ Se produce el aumento de tamaño de un modo más extremo y suele confundirse con una
neoplasia con más frecuencia que cualquier otro trastorno tiroideo

→ También se describe de formas esporádicas y endémicas porque suele originarse sobre un bocio
simple con la misma proporción mujer/hombre y probablemente con el mismo origen. (Afecta a
personas mayores como complicación tardía)

Se cree que el bocio multinodular aparece por las diferencias en las respuestas de las células
foliculares a estímulos externos como hormonas tróficas., En el mismo bocio multinodular
coexisten nódulos policlonales y monoclonales, y es probable que hayan surgido por una
adquisición de una anomalía genética que favorece el crecimiento.
EVOLUCIÓN
CLÍNICA
● Efectos de masa = Aumento del tamaño de la G. Tiroides
● Obstrucción de la vía respiratoria
● Disfragia
● Compresión de los vasos grandes del cuello y región
superior del tórax (Sx. de la Vena Cava Superior)
● Px Eutiroideos o Hipertiroideos Subclínicos (TSH baja)
● Puede evolucionar a Bocio multinodular tóxico (Sx de
Plummer) No asociado a Oftalmopatía
● Incidencia de cáncer en el bocio multinodular de larga
duración <%5
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
La glándula Tiroides es el único órgano
Motivo habitual de consulta de un Px con endocrino accesible a la exploración física
Bocio o nódulo tiroideo se debe a que el directa en ambos sexos.
mismo Px o un familiar notan la
protuberancia Anterior del cuello que se
desplaza visiblemente con los movimiento
deglutorios., ó por la detección en el
transcurso de un exámen médico
 PALPACIÓN TIROIDEA

Es necesario complementar la semiología visual, y palpatoria del cuello, y se debe establecer:

● Estimación del tamaño tiroideo

● Presencia de Bocio Difuso o Nodular
● Dureza y/o Irregularidad de la superficie del bocio o nódulo
● Dolor a la palpación (Suele ser intenso en una tiroiditis subaguda)
● La fijación de la tiroides a planos musculares y/o profundos (en un carcinoma o en la Tiroiditis de Riedel
● La movilidad vertical de la tiroides con la deglución
● La posibilidad de delimitar el borde inferior tiroideo para investigar una posible poryección intratorácica de los
grandes bocios
● La movilidad y desplazamiento de la tráquea.
● La presencia de adenopatías de las cadenas yugular, carotídea y de los huecos supraclaviculares
● Existencia de dilatación de las venas yugulares
 PALPACIÓN TIROIDEA

1. Explorador situado detrás del paciente

2. Px debe flexionar ligeramente la cabeza hacia adelante
3. Explorador debe colocar ambos pulgares sobre C7 mientras que dedos índices y medios buscar la región
tiroidea

→ En sujetos sin condición patológica se delimita el Istmo con cierta facilidad

● Se invita al paciente a deglutir; El ascenso ayuda a confirmar que lo palpado corresponde a la glándula
(Maniobra importante en bocios intratorácicos)
● Es aconsejable palpar cada lóbulo del tiroides por separado
● Se pide al Px que gire la cabeza ligeramente hacia el lado el cual se examinará con el fin de relajar el músculo
esternocleidomastoideo.
TRATAMIENTO

El tratamiento depende de la causa del bocio. Si la causa del bocio es deficiencia de yodo en la dieta usted recibirá
suplementos orales de yodo. Esto resultará en una reducción en el tamaño del bocio, aunque muchas veces este no
se resuelve completamente. Si el bocio es causado por tiroiditis de Hashimoto, y usted está hipotiroideo se le tratará
con una píldora diaria de hormona tiroidea. Este tratamiento normalizará sus niveles de hormona tiroidea, pero
usualmente no hace que el bocio desaparezca completamente. Aunque el bocio suele reducirse de tamaño, muchas
veces hay demasiadas cicatrices en la glándula que no permiten que se reduzca lo suficiente. Sin embargo, el
tratamiento con hormona tiroidea usualmente previene que el bocio siga creciendo. Aunque puede ser apropiado en
algunas personas, la cirugía usualmente no es un tratamiento de rutina para la tiroiditis.
Síndrome de ovario poliquístico
Definición
Es un Trastorno endocrino y metabólico heterogéneo, de probable origen
genético, influido por factores ambientales como la nutrición y la actividad
física.

❏ Sus principales características son datos de hiperandrogenismo

(Hirsutismo, acné) y trastornos menstruales.
❏ Se asocia con obesidad generalmente central, y anormalidades
metabólicas como resistencia a la insulina.
Diagnóstico
Criterios de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos( NIH).

● AE/ PCOS Society

● ESHRE/ASRM

Criterios diagnósticos del SOP de los Institutos Nacionales de Salud de

Estados Unidos( NIH):

● Exceso de andrógenos (Clínica y por laboratorio)

● Disfunción ovárica (oligo-ovulación y/ o Poliquistosis ovárica
morfológicamente)
Criterios diagnósticos de AE/ PCOS Society:

● Hirsutismo o Hiperandrogenismo
● Disfunción ovárica: Oligo o anovulación y/ o anovulación u ovarios
poliquísticos

Las manifestaciones clínicas más frecuentes en el SOP son: Hay reportes

que entre un 4
% a 20% de las
● Trastornos menstruales, siendo los más frecuentes: pacientes con
SOP pueden ser
- Amenorrea 60 %, regulares o
eumenorreicas.
- Opsomenorrea 30- 35%

● Datos de Hiperandrogenismo

- Hirsutismo 60% - Acné 15-15% - Alopecia 5% - Virilización

Pruebas Diagnósticas
Las pruebas de laboratorio y gabinete más útiles en el SOP son:

● Niveles séricos de testosterona, dehidroepiandrosterona (DHEA) y sulfato

de dehidroepiandrosterona (DHEAS).
● Hormona estimulante del folículo y hormona luteinizante.
● Razón LH/FSH (>2).
● Glucemia e insulina.
● Progesterona sérica (estudio de ovulación).
● Ultrasonografía pélvica o endovaginal.
Los estudios complementarios para evaluar la comorbilidad del SOP son:

● Perfil de Lípidos en ayuno

● Glucosa sérica en ayuno
● Insulina sérica en ayuno

Razón glucosa/insulina menor de 4.5 sugiere resistencia a la insulina

Para realizar el diagnóstico del SOP por exclusión es recomendable realizar:

● 17 hidroxiprogesterona cuando se sospecha una hiperplasia suprarrenal tardía.

● Niveles séricos de dehidroepiandrosterona(DHEA)y sulfato de dehidroepiandrosterona
(DHEAS)
● Pruebas Tiroideas
● Prolactina sérica
Diagnóstico diferencial
Una de las condiciones para diagnosticar SOP recomendable es la exclusión
de otras enfermedades como:

● Disfunción tiroidea
● Hiperplasia adrenal congénita
● Hiperprolactinemia
● Síndrome de Cushing
● Tumores secretores de andrógenos
co-morbilidad en la mujer con sop
● Sobrepeso y Obesidad
● Enfermedad cardiovascular
● Resistencia a la Insulina
● Diabetes Mellitus tipo 2
● Infertilidad
● Hiperplasia endometrial
● Síndrome metabólico
● Apnea del sueño
Tratamiento
El tratamiento de pacientes con SOP está enfocado principalmente a lograr
una disminución en morbilidad.

El tratamiento en pacientes sin deseo de embarazo está basado en los

cambios en el estilo de vida, anticonceptivos orales y agentes
antiandrogénicos
Tratamiento no farmacológico
Los aspectos nutricionales en el SOP
consisten en:

● Dieta baja en calorías: 1000 a 1200

kcal/día
● Reducción de 500 a 1000 Kcal./día /
cada semana, con respecto a la dieta
habitual.
● En mujeres obesas dieta baja en
carbohidratos y grasas.
● Adherencia a la dieta
Tratamiento farmacológico
El tratamiento farmacológico debe atender los
problemas específicos que afectan a las pacientes con
SOP, siendo los motivos de consulta: hirsutismo, acné,
obesidad, trastorno menstrual y de la fertilidad.

● Anticonceptivos orales combinados con

tratamientos de primera línea, por 6 meses dosis
bajas con etinilestradiol 20 mcg
● Acetato de medroxiprogesterona a razón de 10 mg
durante 7 a 10 días en la segunda fase del ciclo
durante 3 a 6 meses.
Hirsutismo
FARMACOLÓGICO:

● Anticonceptivos hormonales: Ciproterona (2

mg) y la drospirenona (3 mg) en combinación
con etinilestradiol (0.035 ó 0.030 mg,
respectivamente), en ciclos de 21 días de
tratamiento. 60-70% Hirsutismo y 90%
mejoría en el acné.

COSMÉTICO:

● Remoción de pelo terminar.

COFEPRIS emite una recomendación
para el uso de anticonceptivos orales
en caso donde no debe emplearse.
● Pacientes fumadoras.
● Mayores de 35 años o con enfermedades vasculares.
● Historia de trombosis venosa profunda.
● Hipertensión.
● Embolia pulmonar.
● Enfermedades cardíacas isquémicas.
● Coágulos de sangre (Flebitis), incluyendo dolor de piernas persistente,
dolor de pecho y falta de aliento repentino.
Abordaje de la fertilidad en la mujer
con SOP
1. Se enfoca en el manejo de la obesidad y 60 a 85% logran un Embarazo

sobrepeso (70% de las pacientes lo presentan).

2. 50 mgrs diarios de citrato de clomifeno a partir
del día 3-5
3. Al día noveno de un ciclo menstrual
espontáneo o inducido.
4. Incrementar de manera escalonada de acuerdo
a la respuesta hormonal ovulatoria En pacientes infértiles con
(determinación de progesterona sérica en de SOP y falla terapéutica al
citrato de clomifeno, la
un día 21 a 23 del ciclo menstrual). siguiente opción de manejo
5. Sin rebasar 150 mg/día de citrato de clomifeno farmacológico son
gonadotropinas hipofisarias
Tratamiento quirúrgico (Ovarian
drilling)
Eficaz para inducir la ovulación, Indicado en pacientes resistentes a
clomifeno o falla HGC. (Tratamiento Qx VS uso de HCG y FSH
recombinada daba mismo resultado, pero el Qx disminuye los
embarazos múltiples)

Es efectivo para inducir la ovulación, siendo la segunda línea en el

Tratamiento del SOP

● Riesgo:

Proceso adherencial postquirúrgico, el cual puede reducirse con

lavado abdominal

Infección, sangrado, incidentes anestésicos, algunos reportes

mencionan falla ovárica temprana
Bibliografía
Guía de Referencia. Rápida. Diagnóstico y Tratamiento de Hipotiroidismo Primario en Adultos
http://evaluacion.ssm.gob.mx/pdf/gpc/grr/IMSS-265-10.pdf

Guía de Referencia Rápida. Síndrome de ovarios Poliquísticos.

http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/000GRR_OvariosPoliquisticos.pdf