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Tiroiditis de Hashimoto

La tiroiditis de Hashimoto1 ​ es una enfermedad


autoinmune, que se caracteriza por la destrucción de Tiroiditis de Hashimoto
la glándula tiroides, mediada por autoanticuerpos.2 ​

El nombre de la afección proviene del médico


japonés Hakaru Hashimoto, que realizó la primera
descripción en 1912 y la llamó bocio linfomatoso.3 ​

La enfermedad puede causar bocio e hipotiroidismo.


El hipotiroidismo suele ser de comienzo insidioso,
con signos y síntomas inespecíficos tales como

fatiga, estreñimiento, piel seca o aumento de peso,


que progresan lentamente durante meses o años. Los
pacientes con hipotiroidismo subclínico pueden no
experimentar ningún síntoma. Frecuentemente se
presenta junto con otras enfermedades autoinmunes
asociadas,2 ​principalmente la enfermedad celíaca.4 ​

El tratamiento para la tiroiditis de Hashimoto (o del Anatomía de la tiroides.


hipotiroidismo por cualquier causa) es el reemplazo
Especialidad endocrinología
de la hormona tiroidea mediante levotiroxina
Síntomas Bocio indoloro , aumento de peso
sódica.2 ​ Este tratamiento no aborda la causa - raíz
, sensación de cansancio ,
de la patología, por lo cual no es efectivo y la
persona continua sufriendo los síntomas, ya que la estreñimiento , depresión , piel
causa de la Tiroiditis de Hashimoto no esta en la seca , caída del cabello
glándula tiroidea, sino en el sistema inmune. La Factores de Factores genéticos y ambientales
hormona de reemplazo no evita la progresión de la riesgo
patología ni previene contra el desarrollo de otras Diagnóstico TSH , T4, autoanticuerpos
patologías de origen autoinmune antitiroideos
Tratamiento Levotiroxina , cirugía
Sinónimos
Índice Bocio linfadenoide.
Epidemiología Tiroiditis linfocítica crónica.
Tiroiditis autoinmunitaria
Cuadro clínico
Enfermedades asociadas  Aviso médico  

Diagnóstico
Límite superior normal de TSH
Tratamiento
Pronóstico
Complicaciones terapéuticas
Véase también
Bibliografía
Referencias
Enlaces externos

Epidemiología
La tiroiditis de Hashimoto es la causa más común de hipotiroidismo, en las zonas donde la ingesta de yodo
es adecuada.2 ​

El trastorno afecta hasta al 2 % de la población general.5 ​

En el estudio NHANES III (United States National Health and Examination Survey III), realizado en los
Estados Unidos, la prevalencia de hipotiroidismo subclínico (TSH elevada, con niveles circulantes de
hormonas tiroideas libres dentro de rangos de normalidad)6 ​ y de hipotiroidismo clínico (TSH elevada,
junto con niveles por debajo del rango de normalidad de las hormonas tiroideas libres)7 ​ fue del 4,6 % y
0,3 %, respectivamente.5 ​

Otro estudio epidemiológico de EE. UU., el estudio Whickham, mostró una prevalencia de hipotiroidismo
del 1,5 % en las mujeres y menos del 0,1 % en los hombres. Estas tasas son similares a las documentadas
en Japón y Finlandia. Una proporción significativa de pacientes asintomáticos (sin síntomas manifiestos)
tiene tiroiditis autoinmune crónica, y el 8 % de las mujeres (10 % de las mujeres mayores de 55 años de
edad) y el 3  % de los hombres tiene hipotiroidismo subclínico. Según los datos de los 20 años de
seguimiento del estudio Whickham, el riesgo de desarrollar hipotiroidismo manifiesto es cuatro veces
mayor en las mujeres con edades entre los 60 y los 70 años que en las mujeres entre los 40 y los 50 años de
edad.5 ​

Se estima que la prevalencia de la tiroiditis de Hashimoto es 10-15 veces mayor en el sexo femenino. Si
bien puede aparecer a cualquier edad, el rango más afectado se sitúa entre los 30 y los 50 años, con el pico
de incidencia en los hombres 10-15 años más tarde. La prevalencia global aumenta con la edad, tanto en los
hombres como en las mujeres.2 ​

Cuadro clínico
El hipotiroidismo suele ser de comienzo insidioso, con signos y síntomas que progresan lentamente durante
meses o años.2 ​

Los pacientes con hipotiroidismo subclínico pueden no presentar ningún síntoma y la enfermedad suele ser
detectada simplemente en análisis rutinarios de la función tiroidea. El hallazgo habitual es un nivel elevado
de TSH. El aumento compensatorio de TSH en los comienzos del proceso tiende a mantener una función
casi normal de la glándula tiroides y mantiene al paciente en un estado eutiroideo.2 ​

Lo más frecuente es que los pacientes presenten síntomas inespecíficos, sugestivos de hipotiroidismo
manifiesto. Los primeros síntomas de hipotiroidismo suelen consistir en fatiga, estreñimiento, piel seca o
aumento de peso. El aumento de peso debido al hipotiroidismo generalmente no supera el 10 % del peso
inicial y es consecuencia, principalmente, de la acumulación de líquido en los tejidos intersticiales. En los
pacientes con enfermedad de larga duración, el hipotiroidismo severo podría provocar coma mixedematoso,
precipitado por estrés importante o una infección.2 ​

Otros síntomas de hipotiroidismo incluyen los siguientes:2 ​

Intolerancia al frío.
Ronquera y síntomas de presión en el cuello por el agrandamiento de la glándula tiroides.
Movimientos lentos y pérdida de energía.
Disminución de la sudoración.
Sordera nerviosa leve.
Neuropatía periférica.
Galactorrea, que puede ocurrir debido al aumento de los niveles de prolactina.
Depresión, demencia y otros trastornos psiquiátricos.
Pérdida de memoria.
Dolores y calambres musculares.
Caída de cabello, como consecuencia de un proceso autoinmune dirigido contra los
folículos pilosos.
Irregularidades menstruales (típicamente menorragia, infertilidad y disminución de la libido).
Apnea del sueño y somnolencia diurna. Se piensa que la apnea del sueño obstructiva en el
hipotiroidismo es causada en parte por la hipofunción de los músculos de las vías
respiratorias superiores y la debilidad del diafragma.

Enfermedades asociadas

Está demostrado que, junto con la tiroiditis de Hashimoto, a menudo coexisten en el mismo paciente otras
enfermedades autoinmunes asociadas, principalmente la diabetes mellitus tipo 1, la enfermedad celíaca, la
artritis reumatoide, la esclerosis múltiple y el vitíligo.5 ​ De hecho, los pacientes con tiroiditis autoinmune
pertenecen a los denominados "grupos de riesgo" de padecer enfermedad celíaca.4 ​

La tiroiditis de Hashimoto también se puede presentar como parte del síndrome poliglandular autoinmune
tipo II, que por lo general se define por la aparición en el mismo paciente de dos o más de las siguientes
patologías: enfermedad de Addison (siempre presente), tiroiditis autoinmune y/o diabetes mellitus tipo 1.5 ​

En ocasiones, puede aparecer una enfermedad neurológica grave: la encefalitis de Hashimoto.8 ​

Diagnóstico
El diagnóstico se sospecha por los síntomas y se comprueba mediante análisis de laboratorio, donde se
detecta TSH elevada, T3 y T4 normales o bajas, y niveles elevados de anticuerpos antitiroideos (anti-TPO
o anti-tiroperoxidasa; anti-TG o anti-tiroglobulina) que son los responsables de la autodestrucción de la
tiroides; los anticuerpos antitiroideos se elevan en un 98 % de los casos de tiroiditis de Hashimoto, siendo
esta elevación previa a la disminución de T3 y T4 y elevación de TSH. El paciente típico es una mujer
joven con hipotiroidismo y niveles de anti-TPO elevados. La ecografía muestra un bocio heterogéneo.9 ​

Límite superior normal de TSH

Se ha propuesto disminuir el límite superior de normalidad de TSH de 5 a 2,5 o 3  μUI/mL, pero este
planteamiento ha sido cuestionado.10 ​

Los argumentos en contra de bajar el nivel de normalidad de TSH incluyen los casos en los que la TSH
revierte espontáneamente, los resultados conflictivos en cuanto a los beneficios del tratamiento, la
posibilidad de un hipertiroidismo iatrogénico y los costos económicos, ya que al rebajar el límite de
normalidad se incrementaría entre 3 y 5 veces el número de pacientes que padecería de enfermedad
tiroidea.10 ​
Faltan estudios que constituyan una demostración convincente del efecto de la terapia en pacientes con
niveles de TSH en el nivel superior normal, antes de rebajar estos valores. Por otro lado, el hecho de que no
esté incluida dentro de un rango no significa que se requiera un tratamiento o se tenga una enfermedad.
Hasta el momento, las recomendaciones son hacer un seguimiento especial en los pacientes asintomáticos
con valores de TSH comprendidos entre 3 y 4,5 μUI/mL y con anticuerpos antitiroideos positivos.10 ​

Tratamiento
El hipotiroidismo se trata con levotiroxina, cuya dosis puede variar según los resultados de laboratorio.

Es frecuente encontrar una parte de pacientes que no responden adecuadamente al tratamiento y necesitan
dosis inesperadamente elevadas de levotiroxina, o cuya respuesta al tratamiento es irregular, necesitando
frecuentes ajustes de las dosis de medicación, con períodos de dosis más altas o más bajas. Este hecho es un
indicio, habitualmente ignorado, de que el fármaco no se está absorbiendo correctamente en el intestino.
Las principales razones incluyen enfermedades gastrointestinales no diagnosticadas (especialmente la
enfermedad celíaca, frecuentemente asociada y no reconocida), interacciones con otros tratamientos,
intolerancia a ciertos excipientes (como el gluten en enfermos celíacos) o el momento de ingestión del
fármaco en relación con las comidas y bebidas, incluyendo el café.11 ​

Pronóstico
Con un diagnóstico temprano, la institución oportuna de la terapia de reemplazo con levotiroxina, la
información al paciente del seguimiento y la atención a las complicaciones frecuentemente asociadas, el
pronóstico de la tiroiditis de Hashimoto es excelente, con pacientes que llevan una vida normal.2 ​

Las complicaciones relacionadas con la tiroiditis de Hashimoto normalmente son consecuencia de no


realizar un diagnóstico temprano de hipotiroidismo, no ajustar adecuadamente la dosis de levotiroxina, el
incumplimiento de la medicación por parte del paciente o no detectar ciertas enfermedades asociadas que
dificultan la absorción de la levotiroxina, como la enfermedad celíaca.2 11
​ ​

El coma mixedematoso no tratado tiene un mal pronóstico y una alta tasa de mortalidad.2 ​

El aumento de la prevalencia de dislipidemias asociadas con el hipotiroidismo no tratado, provoca una


mayor probabilidad de padecer enfermedades coronarias.2 ​

El riesgo para el cáncer papilar tiroideo es mayor en pacientes con tiroiditis de Hashimoto. Estos cánceres
no son claramente más agresivo que otros carcinomas papilares de tiroides.2 ​

Complicaciones terapéuticas

Las complicaciones de la sobredosificación con levotiroxina sódica son las siguientes:2 ​

Pérdida ósea acelerada.


Reducción de la densidad mineral ósea.
Osteoporosis.
Aumento de la frecuencia cardíaca.
Aumento del espesor de la pared cardíaca.
Aumento de la contractilidad del miocardio.
Los tres últimos problemas incrementan el riesgo de arritmias cardíacas (especialmente fibrilación
auricular), particularmente en la población anciana.2 ​

Véase también
Fisiopatología de la glándula tiroides
Encefalopatía de Hashimoto

Bibliografía
Weetman AP. Chronic autoimmune thyroiditis. en: Braverman LE, Utiger RD, editors. The
Thyroid: A Fundamental and Clinical Text. 8th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott
Williams&Wilkins; 2000. p. 721-32.
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Referencias
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Enlaces externos
MedlinePlus (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000371.htm) Tiroiditis
crónica (enfermedad de Hashimoto).
FamilyDoctor.org (https://web.archive.org/web/20070612232651/http://familydoctor.org/onlin
e/famdoces/home/common/hormone/548.html) Enfermedad de Hashimoto: qué es y cómo
se trata.
ThyroidToday.com (https://web.archive.org/web/20071008015924/http://www.thyroidtoday.co
m/PatientResources/spanish/Thyroid%20Hormone_S02.pdf) ¿Qué es la enfermedad de
Hashimoto? Hoja informativa para el paciente.

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