NÓDULO TIROIDEO

Toda masa ocupante de espacio que se encuentre en la glándula tiroidea, neoplásica o no, detectada al examen físico o por
métodos de dxi. Es el crecimiento anormal de células que forman un tumor bien circunscripto dentro de la glándula, rodeado de
parénquima sano, evidenciable por examen físico, ecografía o algún otro método diagnostico.
 Bocio nodular: un nódulo.
 Bocio polinodular: dos o más nódulos
 Incidentaloma: masa tiroidea asintomática, no palpable, generalmente <1cm, descubierto incidentalmente por técnicas de
dxi de alta resolución (ej: TAC, ecodoppler de vasos de cuello).
EPIDEMIOLOGÍA
Su prevalencia aumenta con la edad: en > 50 años puede llegar al 50%. Predominio femenino 4:1. Por palpación: 4-7% de
adultos. Por eco: 20-76 % (según diferentes reportes). En autopsias: hasta 90%.
La mayoría son nódulos hiperplásicos o coloides. 10-20 % son verdaderas neoplasias. 3-5% son malignos. El riesgo de cáncer de
tiroides es igual en nódulos únicos que en bocios polinodulares.Los signos ecográficos son SUGESTIVOS (orientan) hacia posible
malignidad. NO SON PREDICTIVOS DE MALIGNIDAD.
El 80% de los nódulos tiroideos fríos son adenomas benignos, y el 20% son malignos. Los nódulos tiroideos calientes son
benignos casi siempre.
La aparición de nódulo (nódulos) en pacientes con enf de Graves o Hashimoto debe evaluarse de la misma manera que los
demás pacientes con nódulo tiroideo.
El riesgo de cáncer NO ES MENOR en lesiones < 10 mm, los límites de tamaño son arbitrarios, en lesiones de peq tamaño deben
considerarse las características ecográficas para determinar si se realiza PAF.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Adenoma  Hemiagenesia tiroidea

 Quistes  Mtts (sobre todo de cancer de mama)
 Carcinoma  Quiste o adenoma paratiroideo
 Bocio multinodular  Quiste tirogloso
 Tiroiditis de Hashimoto  Lesiones no tiroideas: enfermedades granulomatosas,
 Tiroiditis subaguda higroma quístico, broncocele, laringocele, quiste
 Alteración anatómica por radioiodo o qx previa hidatídico.
CUADRO CLINICO

Tumoración en cara anterior de cuello, con o sin adenopatías, que puede producir síntomas compresivos (disfagia, disnea,
parálisis del nervio recurrente con voz bitonal: sugiere malignidad). Típicamente se moviliza con la deglución. La gran mayoría de
los nódulos tiroideos son asintomáticos. Algunos pueden presentar dolor agudo por brusco sangrado intranodular. Pueden también presentar
tos los pacientes por compresión de los nervios laríngeos.

ANAMNESIS

 Área de residencia actual y anteriores: norte de Argentina (salta x ej)

 Parto o aborto reciente x tiroiditis postparto que es gran generadora de iodo posteriormente
 Antecedentes de radiaciones en cuello nódulo de origen maligno
 Ingesta de fármacos o sustancias que contengan iodo (amiodarona, fucus, centella asiática, algas, preparados para
adelgazar).
 Antecedentes familiares: tiroideopatías AI, carcinoma de tiroides (principalmente carcinoma medular, familiar, NEM 2, ca
papilar familiar, poliposis colónica familiar, enf. De Cowden, enf de Gardner,)
 Patologías asociadas (NEM): adenoma de hipófisis, nefrolitiasis, úlcera péptica.
 Síntomas de disfunción tiroidea (hipo/hipertiroidismo). Suelen tener trastornos locales cdo el tamaño es de 2-3-4 cm aprox.
 Síntomas locales: dolor o molestias en cuello, trastornos deglutorios, disfonía, dificultad respiratoria alta (la mayoría de los
nódulos tiroideos son asintomáticos, se descubren al examen físico o por imágenes).
DATOS QUE ORIENTAN A POSIBLE MALIGNIDAD:
 edad menor a 20 años o mayor a 45 años (en estas edades el ca de tiroides tiene peor pronóstico; niños y adolescentes con
nódulo tiroideo prevalencia de cáncer 3-4 veces mayor que en adulto),
 sexo masculino (nódulo benigno más frecuente en mujeres, maligno igual en ambos sexos),
 radiaciones en la infancia o adolescencia en cabeza, cuello o mediastino (frecuente entre 1940-1960),
 antecedentes familiares de cáncer de tiroides, MEN2, feocromocitoma, hiperPTH,
 síntomas locales (cambios en la voz, ttos deglutorios, obstrucción respiratoria alta. A veces solo hablan de antigüedad y no
malignidad.
→ Los carcinomas diferenciados de tiroides no suelen dar síntomas, la ausencia de síntomas NO descarta malignidad).
EXAMEN FÍSICO

Palpación de cuello: nódulo se suele palpar como un resalto sobre la glándula tiroidea, se mueve junto con la glándula tiroidea.
Un nodulo palpable tiene más probabilidad de ser malignos. Los benignos no suelen ser palpables. Puede o no ser doloroso a la
palpación. Buscar adenomegalias, ya que a veces los malignos se asocian pero OJO con tiroiditis de Hashimoto que suelen
asociarse a afectación de cadenas ganglionares laterales. SUGIEREN MALIGNIDAD:
 Consistencia aumentada/dura
 Forma irregular
 Ausencia de dolor
 Fijación a piel o tejidos subyacentes: invasión a otras estructuras cervicales.
 Adenopatías regionales (paratraqueales, pretraqueales, prelaríngeos, yugulares medios y bajos)
 Rápido crecimiento.
 Afectación del nervio recurrente
 Mtts a distancia y parálisis de cuerdas vocales
Buscar signos de disfunción tiroidea (hipo o hipertiroidismo). A veces son eutiroideos.
LABORATORIO INICIAL

 TSH: siempre como primera medida. para confirmar/descartar disfunción tiroidea. Estudios hormonales habitualmente
normales. Con TSH suprimida lo más probable es un nódulo caliente, que se confirma con la gammagrafía y se manejaría
como un adenoma tóxico. Si TSH es anormal: T3 – T4 total o libre, más que nada cuando la TSH esta suprimida.
 ATPO – ATG: para descartar tiroiditis autoinmune (la presencia no descarta malignidad).
 Calcitonina: no de rutina. Sólo si se sospecha Carcinoma Medular (pedir punción en Bethesda 3,4 y 5). Muchos autores
recomiendan hacerla de rutina: ej en Europa. En EEUU no se usa de rutina. En Argentina: consenso Argentino sobre Patol
Tiroidea (2007): recomendación I (ni a favor ni en contra)
 Tiroglobulina: no se recomienda para evaluación del nódulo, inespecífica p screening de malignidad. Se usa para
seguimiento.

DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES

CENTELLOGRAMA Y CAPTACIÓN I131: no se usan de rutina en la actualidad. Sólo si se sospecha adenoma tóxico o bmn tóxico.
Evalúa capacidad funcional del nódulo:
 Capta menos que la glándula: hipofuncionante, hipocaptante (FRÍO) → la mayoría. 5-15% son malignos.
 Capta igual que la glándula: normofuncionante, isocaptante o integrado (TIBIO) → 6-9% son malignos
 Capta más que la glándula: hiperfuncionante, hipercaptante (CALIENTE) → <2% son malignos
Es muy variable, no ayuda para decir si son buenos o no. Para eso usar las características ecográficas. Sirve para sospecha de
enfermedad de Plummer o bocio toxico y para control en px con cancer de tiroides.
Los nódulos fríos o isocaptantes son malignos con mayor frecuencia que los calientes. Debe realizarse principalmente si existe
hipertiroidismo clínico o subclínico (si las hormonas tiroideas son normales, el nódulo será frío o isocaptante con toda
probabilidad).
ECOGRAFÍA: estudio por imágenes de elección para evaluar nódulo (s) tiroideo (s). El método de control de las lesiones
anatómicas de tiroides es la ecografía. Muy sensible. Informe debe describir: ubicación, forma, tamaño, márgenes, contenido,
partrón ecogénico, vascularización, presencia de adenopatías. Actualmente, con buena técnica, se pueden describir nódulos de
2-3 mm (la mayoría detectan de 4mm). DATOS ECOGRÁFICOS MÁS FRECUENTEMENTE ASOCIADOS A MALIGNIDAD:
 Patrón hipoecogénico.
 Microcalcificaciones (<2mm): ojo porque carcinoma medular de tiroides puede tener 3-4 macrocalcificaciones
 Márgenes irregulares.
 Aumento diámetro antero-posterior
 Halo hipoecogenico incompleto o ausente
 Patrón vascular intranodular ANARQUICO. Doppler central (anárquico se asocia a maligno, pero no siempre está presente, en
rueda de carro típico de adenoma toxico), periférico o mixto. Hipervascularizacion central, irregular, multiple.
 Adenopatías: características más asociadas a malignidad → apariencia quística- desarrollo de área quística (alta sospecha),
zonas puntiformes hiperecoicas, perdida del hilio, vascularización periférica (vascularización afectada en Doppler muy
probablemente este comprometido), forma redondeada (aumento del diámetro AP).
Según Soria, los parámetros con más sensibilidad y especificidad son los que están en negrita.
El informe ecográfico debe incluir: ubicación, forma, tamaño, márgenes, contenido, patrón ecogénico, vascularización, presencia
de adenopatías
 Lóbulos e istmo: Dimensiones. Forma de los lóbulos (convencional, con indentaciones, etc.). Ecogenicidad de los lóbulos:
conservada, heterogénea, etc. Vascularización de los lóbulos: fisiológica, aumentada, disminuida, ausente.
 Nódulos: Localización. Número. Márgenes(bien definidos, irregulares). Halo (continuo, discontinuo). Ecogenicidad (hiper,
hipo o iso). Composición (sólido, quístico, mixto +90% son benignos, y cdo son múltiples son espongiformes: son los de
mayor benignidad; solido con componente quístico: informar tamaño, forma, características de cada uno de los
componentes). Forma (redonda, ovoide, más alto que ancho). Vascularización (avascular, periférica, central). Calcificaciones
(microcalcificaciones: < 2 mm, las más asociadas a malignidad; macrocalcificaciones, generalmente son benignos y aparecen
frente a un trauma o postpuncion. No confiarse pq el medular puede presentarse con estas. Las macro en patrón en cascara
de huevo, ósea nodulo calcificado en todo su reborde, son benignos también, raro que desarrollen malignidad, la malignidad
se adquiere cdo te dicen que la cascara esta cortada donde aparece lesión hipoecoica-> calcificación se rompió y lo que esta
dentro del nodulo se esta expandiendo hacia afuera (-S y E para malignidad).
Las lesiones sólidas o mixtas son malignas con mayor frecuencia que las lesiones quísticas. Es importante para valorar el tamaño
del nódulo en el seguimiento.
 Adenopatías: Localización: Ipsilateral, contralateral, relación con otras estructuras vecina. Forma: Oval, elíptica, redondeada.
Hilio: Graso, Vascular, Ausente. Márgenes: Bien definidos, Irregulares. Vascularidad: Aumentada, Fisiológica, Flujo desde la
periferia más que desde el hilio. Calcificaciones: microcalcificaciones, macrocalcificaciones, en cáscara de huevo. Presencia
de componente quístico. Agrupaciones. Impacto en estructuras vecinas: no hay impacto, deforma, invade.
TIRADS: escala de valoración: habla de probabilidades de lesión maligna o benigna. Hay 3 muy específicos y muy sensibles para
dx un ca de tiroides en forma pre-invasiva. Cuando están juntos = 100% de probabilidad de que sea ca de tiroides.
 Microcalcificaciones (puntillado).
 Bordes irregulares o arrosariados, lobulados, como si fueran petalos de margaritas, como si largaran brazos tipo estrellas de
soles, que van infiltrando y metiéndose.
 Diámetro anteroposterior mayor que el transversal (más alto que largo) la definición correcta sería que tiene un diámetro
perpendicular al eje mayor de la tiroides superior al paralelo. Los ovoideos que siguen el eje mayor de la tiroides, son muy
sospechosos de benignos.
Si tengo alguno de estos, voy a punzar el nódulo. Si tengo los tres, seguro es carcinoma. También si tiene > 1,5cm, porque a pesar
de que tenga indicios de benignidad en la eco,
si tiene ese tamaño puede haber microfocos
en el interior que no ha llegado a la periferia
de un carcinoma y que en algún momento lo
va a hacer. La punción hace un barrido dentro
del nódulo buscando células de todo el nódulo
en general. Eso va a cito patología y me van a
informar: en base a una clasificación.
En los bocios multinodulares, punzas el nódulo
dominante en tamaño, si los nódulos tienen
las mismas características que es lo habitual.
El resultado de bethesda que te dé vos lo extrapolas a todos los otros nódulos. El seguimiento posterior va a ser con ecografía
controlando que esos nódulos no cambien sus características ni su tamaño
ECOGRAFÍA: ELASTOSONOGRAFÍA: técnica ultrasonográfica que mide la elasticidad y rigidez de los tejidos con respecto a otros.
Los nódulos tiroideos con consistencia más firme o dura se asocian mayor riesgo de malignidad. Según estudios recientes, sería
de alta sensibilidad y especificidad en pacientes seleccionados. El valor predictivo de la elastografía sería independiente del
tamaño del nódulo. Utilidad para determinar indicación de PAF (no hay consenso). Venían a reemplazar a la puncion. No se usa
mucho todavía, no define comportamiento.
RX DE CUELLO, TAC, RNM: no se piden de rutina. Se usan para evaluar las estructuras vecinas, sbre todo en los que voy a operar
para buscar ganglios o invasión.
MARCADORES TUMORALES El carcinoma medular provoca elevación de la calcitonina (basal y tras estímulo con pentagastrina) y
del antígeno carcinoembrionario (CEA). La tiroglobulina no es útil en el diagnóstico de los carcinomas epiteliales, pero sí en el
seguimiento.
PAAF

Método de mayor valor diagnóstico. Permite diferenciar de forma fiable los nódulos malignos de los benignos, excepto en las
lesiones foliculares: ante un hallazgo de células foliculares, la PAAF es concluyente, pero no diagnóstica, pues puede tratarse de
un adenoma o de un carcinoma; en este caso, está indicada la gammagrafía (si hay alteraciones hormonales) y la realización de
biopsia (la invasión vascular o capsular son criterios de malignidad. Muy sensible (98-100%) y específico (95-99%) para dx de
benignidad / malignidad (excluyendo nódulos “sospechosos”).
Ventajas: simple y fácil de realizar, bajo costo, alta seguridad diagnóstica, define conducta terapéutica.
Desventajas: muestras insatisfactorias, inexperiencia del operador y/o citólogo, dificultades con nódulos muy grandes (>3 cm) o
muy pequeños (< 1cm), nódulos quísticos o necróticos (dan falsos -), diagnóstico “sospechoso de malignidad”.
Indicaciones: (Sociedad americana de tiroides 2021):
● Tamaño: >1,5 cm. Hoy muchos autores sugieren PAF a partir de 5 mm. Los nódulos malignos NO SON MENOS FRECUENTES
en nódulos < 10 cm, el dx precoz de pequeños tumores malignos es clínicamente importante. Pero un CA agresivo o rápida -
mente progresivo es muy poco probable en microcarcinomas. Por eso las lesiones de tamaño < 5 mm no se punzan, se si-
guen con ecografía. En la práctica: 1 cm o más casi siempre se punzan (aunque actualmente el punto de corte seria 1,5).
● <1,5 cm con datos clínicos sugestivos de malignidad: antec de radiaciones en cuello, antecfamiliares de ca de tiroides, consis-
tencia aumentada, fijación a piel o tejidos subyacentes, adenopatías regionales, etc.
 POWER: Nódulos < 1 cm, o localización posterior: se recomienda PAAF bajo guía ecográfica. Si bien en la práctica casi todas
las PAAF se hacer bajo guía para mejorar el rendimiento dx.
RESULTADOS:
1. Muestra satisfactoria (90-95%)
 Patología benigna (75%): bocio coloide, quistes, tiroiditis.
 Patología maligna (5%)
 Sospechoso de malignidad, incluyendo aspirados “no diagnósticos” (estirpe o proliferación folicular) (20%)
2. Muestra insatisfactoria (5-10%): Falsos negativos: <5% - Falsos positivos: 3%.
Resultados (Sistema Bethesda – oct 2007)
1. BETHESDA I → No diagnóstico o Insatisfactorio (fluído quístico únicamente,
especimen acelular, etc) → repunzar. Repetir PAAF guiada por ECO.
2. BETHESDA II → Benigno (ej. nódulo hiperplásico, nódulo coloide, tiroiditis
linfocitaria, tiroiditis granulomatosa, etc.) → control c/ 6 m, dsps 1 vez al año, dsps
cada 2 años, y si no cambia nada no hago nada. Giménez → se hace seguimiento
con eco a los 6 meses después de la PAAF inicial, si el nódulo permanece estable (es
decir, si el crecimiento no es > 50% del volumen o evidencia un aumento < 20% en
ambos ejes de un nódulo solido o de la porción solida de un nódulo mixto) el
intervalo antes del próximo examen clínico o con ECO puede ser anual. Si fuera a la
inversa, debe repetirse la PAAF preferiblemente guiada por eco.
3. BETHESDA III → Atipia de significado incierto o Lesión folicular de significado
indeterminado → tiene un 17% de posibilidad de malignidad, lo que se indica es
repetir la puncion a los 6 meses. Si a los 6 meses me vuelve a dar bethesda 3, la
sospecha de malignidad aumenta un 35%. Entonces a ese paciente lo opero.
4. BETHESDA IV → Neoplasia folicular o Sospechoso de Neoplasia folicular → no diferencia si es carcinoma o adenoma
entonces se opera.
5. BETHESDA V → Sospechoso de malignidad → se opera. (Soria 80%). Es sospechosa de carcinoma papilar de tiroides y se
sugiere realizar la tiroidectomia total de acuerdo con el tamaño de la lesion y otros FR.
6. BETHESDA VI → Maligno → se opera. El riesgo de malignidad es mayor al 95%. Se indica tratamiento quirurgico.
TRATAMIENTO

Cirugía en los siguientes casos:

 Nódulos con PAAF sugestiva de malignidad.
 Nódulos con PAAF con resultado equívoco y factores que
hacen sospechar malignidad.
 Nódulos fríos con PAAF con proliferación folicular (MIR).
 Nódulos fríos con clínica sugestiva de malignidad (MIR).
 Síntomas locales compresivos: disnea, estridor inspiratorio, (lo
confunden con crisis asmáticas), dificultad para tragar sólidos.
O si es un nódulo grande y le haces rx de torax ves que la trá-
quea desviaday antes de que se termine comprimiendo, co-
lapsando contra la clavícula, lo operás.
Complicaciones qui: hemorragias locales, lesiones del nervio
recurrente e hipoparatiroidismo transitorios o definitivos.
En el resto de casos, se realiza observación y seguimiento
ecográfico. Se realizará repetición de la PAAF en caso de aparición
de nuevas características sospechosas o crecimiento significativo, planteando cirugía en caso de dudas. Se puede considerar el
tratamiento supresor con levotiroxina en pacientes jóvenes, con nódulos sólidos y abundante coloide y en sujetos expuestos a
radiación en la infancia. En el resto de los casos, especialmente en pacientes ancianos, la terapia supresora con levotiroxina no se
recomienda, pues puede empeorar una osteopenia/ osteoporosis establecida, presenta mayor riesgo arritmogénico (fibrilación
auricular) y puede empeorar la clínica de pacientes con cardiopatía isquémica sintomática.

El tto supresivo que se daba antes para tener TSH baja, demostró que solamente el 20- 25% de los nódulos disminuyen su
tamaño, pero no disminuyen más del 40% en ningún caso, osea no los hace desaparecer, e incluso hace disminuir los malignos.
Los papilares clásicos los hace disminuir. Entonces no me sirve. Se contraindico la terapia supresiva para tto de nódulos.
También se opera si tiene síntomas locales compresivos, compresión de la tráquea, disnea. Tiene estridor inspiratorio, muchas
veces lo confunden con crisis asmáticas. Dificultad para tragar sólidos. O si es un nódulo grande y le haces rx de torax ves que la
tráquea esta desviada para un lado, y antes de que se termine comprimiendo, colapsando contra la clavícula, lo operás.
Los nódulos quísticos simples o complejos, si son muy grandes o muy agudos que sospechamos una hemorragia intraquística,
podemos intentar la punción evacuatoria, se punza para evacuar todo el contenido. La tasa de recidiva de ese quiste es muy alta.
Vuelve a crecer de forma muy rápida, pero antes de indicar una cirugía, voy a intentar hacer una aspiración. Hay otros métodos
que es la alcoholización del quiste, vos evacuas el quiste por completo y le tiras alcohol al 70% dentro del quiste, da todo un
fenómeno inflamatorio que hace que las membranas se peguen. Responde muy bien, la tasa de recidiva es muy baja, el problema
es el dolor. La gente con bajo umbral del dolor ni se lo propongas. Si el quiste tiene un tamaño o una localización que no me
comprima las vías aéreas y esófago y no me da síntomas locales, lo controlo y nada más, lo dejo, tenga 5 o 6cm, si esta hacia
afuera y no me comprime, lo controlo, lo evacuo, no operar.

NEOPLASIAS BENIGNAS
Adenoma folicular. Es la neoplasia tiroidea más común. Generalmente se presenta como nódulo único. Clasificación (nisiquiera
hoy la citología no te pone esta):

1. Adenoma embrionario (trabecular o sólido)

2. Adenoma microfolicular (fetal)
3. Adenoma normofolicular (adenoma simple)
4. Adenoma macrofolicular (adenoma coloide)

Neoplasias benignas raras: teratomas, hemangiomas, lipomas.

CÁNCER DE TIROIDES
TUMORES PRIMARIOS TUMORES SECUNDARIOS
EPITELIALES → Epitelio folicular:  Metástasis a tiroides. RARAS.
 Diferenciado: CARCINOMA PAPILAR 70-90% Y CARCINOMA FOLICULAR 15%  Riñón.
 Intermedio o pobremente diferenciado: Insular (poco frec)  Mama.
 Indiferenciado: ANAPLÁSICO (5%)  Pulmón.
Epitelio parafolicular (células c): Carcinoma medular (3-5%)
 Epitelio folicular y parafolicular: Ca mixto medular – folicular  Colon.
NO EPITELIALES: linfomas, sarcomas (raros)  Melanoma.

CARCINOMA PAPILAR DE TIROIDES

• 70-90% de los cánceres de tiroides. (algunas series: 65-80%). Es el más frecuente de los cánceres endócrinos (y de tiroides).
Edad 30-45 años, con dos picos: entre la segunda y tercera décadas de la vida y otro más tardío. Es el de mejor pronostico.
• Más frecuente en mujeres (3:1).> incidencia cuando hay antecedentes de RTx externa.
• 3-6% tienen antecedentes familiares.
• Sobrevida a los 10 años: 95%.
CLÍNICA
Se presenta como una tumoración tiroidea y con menor frecuencia, adenopatías. Tiene un crecimiento relativamente lento. Es
localmente invasivo y con tendencia a la diseminación linfática (metástasis ganglionares frecuentes), aunque raramente también
da metástasis hematógenas (hueso y pulmón).
El carcinoma micropapilar es el que mide menos de un centímetro. Suelen ser multicéntricos (30%) o bilaterales (20%).
Diseminación principalmente por vía linfática.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Generalmente no encapsulado, con formación de papilas (grupos epiteliales centrados por un eje vascular), calcificaciones finas
en cuerpos de Psamoma, células con núcleos grandes y claros, con inclusiones intranucleares. Con frecuencia aparecen
elementos foliculares, si son muy abundantes se considera la variedad papilar-folicular.
TRATAMIENTO
• Cirugía. La extensión de la cirugía es controvertida. En general se realiza tiroidectomía total. En cuanto a la linfadenectomía,
algunos defienden la disección sistemática de los ganglios paratraqueales y traqueoesofágicos mientras otros lo realizan sólo
ante evidencia clínica de enfermedad ganglionar.
• Ablación de los restos tiroideos o metástasis con I131 (50-100 mCi). Debe realizarse con TSH elevada que permita la
captación de I131 por el tiroides. Puede hacerse coadyuvante a la cirugía inicial (se postpone el inicio de terapia supresora
hasta su realización) o como manejo de metástasis; en tal caso se administra TSH humana recombinante 48 horas antes (sin
suspender el tratamiento supresor) o se retira el tratamiento supresor (sustituyendo previamente por triyodotironina, que
tiene vida media más corta; menos usado pues supone sintomatología de hipotiroidismo) para reintroducirlo 48 horas tras el
radioyodo. Dependiendo de las dosis, en mujeres en edad fértil, el tratamiento con I131 puede disminuir la reserva ovárica.
• Tratamiento con levotiroxina a dosis supresoras. Se busca suprimir la TSH manteniendo la T4L normal o en el límite
superior de la normalidad (hipertiroidismo subclínico yatrogénico) para evitar crecimiento de posibles restos tiroideos. En
casos sin evidencia de enfermedad residual tras varios años de seguimiento podemos disminuir el grado de supresión de la
TSH, incluso hasta niveles en rango bajo de la normalidad, para minimizar los efectos secundarios del hipertiroidismo
subclínico mantenido.
• Otras opciones terapéuticas: RT cervical, quimioterapia sistémica (con pobres resultados), nuevos fármacos (inhibidores de
la tirosín kinasa como sorafenib o sunitinib).
Soria son sensibles al iodo x lo que se pueden tratar con radioiodo. Son resistentes a la radioterapia.
SEGUIMIENTO
La tiroglobulina es muy útil en el seguimiento del carcinoma papilar (pero NO en el diagnóstico), su elevación indica persistencia
de enfermedad o metástasis. Deben solicitarse asimismo niveles de anticuerpos antitiroglobulina, ya que si son positivos pueden
falsear el resultado de la tiroglobulina. La elevación de tiroglobulina con TSH elevada (administrando TSH recombinante) también
es útil para determinar la persistencia o recidiva de enfermedad.
PRONOSTICO
Sobrevida a los 10 años: 95%. Peor pronóstico: edad > 45 años, invasión extratiroidea, grado de diferenciación tumoral.
Pronóstico → Bueno. Alta tasa de supervivencia a los 5 años y mucho éxito terapéutico. La afectación ganglionar se asocia con
mayor riesgo de recurrencia, pero no aumenta la mortalidad ni empeora el pronóstico.
CARCINOMA FOLICULAR DE TIROIDES

• 15% de los cánceres de tiroides.

• > prevalencia en áreas de deficiencia de iodo. Edad > 50 años (entre 50 y 60
años). Más frecuente en mujeres (2-3:1).
• Suelen presentarse como un nódulo único indoloro.
• Excepcionalmente: hipertiroidismo.
• Tiene tendencia a crecer lentamente. Tiende a diseminarse principalmente por vía hematógena dando lugar a metástasis
óseas, pulmonares, hígado y del sistema nervioso central. Rara vez las metástasis producen hipertiroidismo extratiroideo.
• Sobrevida a los 10 años: 95%. Peor pronóstico: invasión extratiroidea, metástasis a distancia, tamaño tumoral, ganglios (+),
edad > 45 años.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Nódulo encapsulado, que con frecuencia sólo se distingue del adenoma por invasión vascular y/o de la cápsula. Una variante de
peor pronóstico es el carcinoma de células de Hürthle u oxifílicas.
CLÍNICA
Tumoración en región tiroidea. En ocasiones presenta metástasis en el momento del diagnóstico.
TRATAMIENTO
Igual al carcinoma papilar. El pronóstico, aunque es peor que el del carcinoma papilar, sigue siendo bueno, con una supervivencia
prolongada frecuente. Empeora con lesiones de mayor tamaño. Suelen ser iodoresistentes pq tienen una tasa mayor de
incidencia en áreas de yodoresistencia. Para mtts en hueso radioterapia, para fibrosarlo, al resto (excepto a los ganglios que no
sirve) el radioiodo es muy eficiente para las mtts.
CARCINOMA ANAPLÁSICO

• 5 % de los cánceres de tiroides (2-10% → según AMIR el 1%). Uno de los cánceres más agresivos en el ser humano.
• > prevalencia en áreas de deficiencia de iodo. Edad > 60 años (mas frecuente en ancianos).Leve predominio femenino
(1.3:1).
CLÍNICA
Es de crecimiento rápido (puede llegar hasta 10 cm en 6 meses) y muy maligno (mortalidad del 100% al año), con gran capacidad
de invasión local y de metástasis (es frecuente el diagnóstico como metástasis óseas). Los carcinomas foliculares y papilares
pueden desdiferenciarse originando este tumor.
En la mayoría de los casos representa el estadío terminal de desdiferenciación de un ca papilar o folicular. No captan I ni
producen Tg. Se presenta como una masa cervical de rápido crecimiento, fija a planos superficiales y profundos.
• Diseminación: Invasión local (disnea, disfonía, estridor, disfagia). Adenopatías cervicales. Metástasis a distancia: 20-50% la
presentan al diagnóstico.
• Sobrevida a los 5 años: 4%. Promedio de sobrevida: 2-6 meses luego del diagnóstico.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
No encapsulado, indiferenciado, con abundantes mitosis y atipias celulares, predominando células gigantes multinucleares y en
huso. La tinción inmunohistoquímica positiva para queratina y vimentina confirma el diagnóstico.
TRATAMIENTO
Paliativo. El pronóstico es malo. Supervivencia media de 6 meses.
CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES

3-5 % de los cánceres de tiroides. Esporádico (80%) o familiar (20%). Deriva de las células C o parafoliculares, y produce
calcitonina. Es el tercero en frecuencia tras el papilar y folicular.
Edad: esporádico > 40 años (sobre todo a los 60-70 años), leve predominio femenino. Familiar: puede aparecer en niños. Los
hereditarios aparecen entre los 10-20 años. Malignidad intermedia.
Formas familiares: mutaciones del PROTOONCOGEN RET se puede medir para predecir el riesgo de presentarlo.
1) MEN2 A (CMT, hiperparatiroidismo, feocromocitoma)
2) MEN2 B (CMT, feocromocitoma, ganglineurnomas, hábito marfanoide)
3)CMT familiar no asociado a otras neoplasias endócrino.
CLINICA
• Suele presentarse como nódulo indoloro (generalmente en los 2/3 sup, donde se encuentran las células C), unicéntricos. Los
hereditarios son con frecuencia multicéntricos o bilaterales.
• Adenopatías cervicales: 50% al diagnóstico.
• Mts a distancia por vía hematogena: 10% al diagnóstico (pulmón, hígado, hueso, suprarrenales)
• Secretan CALCITONINA, y otras sustancias (SS, VIP, serotonina, histamina, etc): sindromes paraneoplásicos.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Células grandes con citoplasma granular y núcleo excéntrico, inmunoperoxidasa positiva para calcitonina y sustancia amiloide en
el estroma que presenta birrefringencia verde y se tiñe con rojo Congo.
Tratamiento: al no derivar de las células tiroideas no se trata con yodo
• Cirugía: tiroidectomía total con disección ganglionar central de los ganglios del cuello, revisión del compartimento lateral y
extirpación si está afecto. Antes se debe descartar la presencia de un feocromocitoma (coexisten en MEN 2).
• Tratamiento con levotiroxina a dosis sustitutivas y no supresoras (la TSH no influye en el crecimiento de las células C).
• Paliativo: radioterapia, quimioterapia, análogos de somatostatina. El inhibidor de tirosín kinasa vandenatib es de elección en
caso de enfermedad progresiva metastásica.
• Seguimiento: no tienen utilidad ni los rastreos con I131 ni la determinación de tiroglobulina (las células C no captan yodo ni
producen tiroglobulina). Se realiza con la determinación de calcitonina y de CEA. En caso de sospecha de enfermedad
persistente o recidiva, se realizará TC cervicotoracoabdominal. El uso de PET permite localizar enfermedad metastásica no
visible con otras técnicas de imagen.
PRONÓSTICO
• Peor que el de los carcinomas papilar y folicular, pero mejor que el anaplásico. Mejor en los asociados a MEN 2A, seguidos
de los esporádicos, y peor en los asociados a MEN 2B.
LINFOMA TIROIDEO

Más frecuente en mujeres entre 55 y 75 años, generalmente con antecedentes de tiroiditis de Hashimoto de alta intensidad y
anticuerpos antitiroideos positivos. El tipo más común es el linfoma histiocítico o inmunoblástico.
TRATAMIENTO
El tratamiento de elección es la quimioterapia. En algunos casos se realiza radioterapia y cirugía. El pronóstico depende del tipo y
extensión fuera del cuello.