TEMA 2.

TUMORES DE TIROIDES
Interés por su elevada frecuencia y el progreso que se produce en la materiaMEDIOS Y MÉTODOS DE
EXPLORACIÓN

También por lo controvertido de la cosa: no hay unanimidad, tanto en diagnóstico como tratamientos.
LAS ESTRATEGIAS diagnosticas están un poco controvertidas
Cuando se veía un nodulo frio se decía q había q operarlo osea era un nodulo hipocaptante frio podría ser un
posible cáncer y se hacia tiroidectomía. Hoy en dia lse ha modificado la consucta ante nódulos tiroideos. En
los exámenes complementarios, hace unos años, la gammagrafía era la prueba indispensable en la patología
tiroidea (examen morfológico discriminante). Cuando se veía un nódulo hipocaptante (nódulo frio)  posible
cáncer  tiroidectomía. Hoy en día el porcentaje de gammagrafías que se piden es prácticamente nulo, salvo
para los hipertiroidismos.
PAAF: nos va a permitir establecer la pauta a seguir ante los nódulos.
NEOP
Hoy en día es muy importante la exploración clínica del tiroides. Se realiza poniéndose detrás del paciente,
con el cuello en posición normal y con la yema del dedo intentar tocar. Si nos encontramos con un bulto en el
cuello, para saber si pertenece al tiroides, hacer al paciente tragar saliva:

 Sube tiroides
 No se mueve no es del tiroides
Modificación de la conducta ante nódulo tiroideo

 Encuestas epidemiológicos
 Prevalencia de nódulos
 Ecografía tiroidea
 Citopunción (PAAF): se ve si es benigno o maligno. No es necesario realizarlo todos los años. En
nódulos pequeños se puede hacer ecodirigida.

NEOPLASIAS DEL TIROIDES

Tienen interés porque tienen evolución muy lenta y favorable y por su gran dificultad para establecer unos
argumentos de predicción pronóstica y entonces esto hace q haya controversia terapéutica.(decir si va a ir bien
o mal) Y POR SUS PARTICULARIDADES evolución lenta favorable…. Por eso, es necesario conocer la
patología neoplásica del tiroides.
PARTICULARIDADES:
MARCADORES TUMORALES los tienen muy fiables, es necesidad de seguimiento y control de
ptes al tener una evolución lenta y este seguimiento es mediante marcadoresmy fibales
El pronostico es aceptable y se puede hacer reintervenciones cuando se producen recidivas.
La terapéutica de metástasis es bastante fácil con yodo radioactivo.

También es importante porque hay una serie de marcadores tumorales muy fiables (control por el médico
general). Aunque es cierto que hay recidivas con el tiempo (10-15 años), la reoperacion tiene un
pronósticomás que aceptable. Fácil terapéutica de metástasis con yodo radiactivo  van a paliar y controlar
muy bien las recidivas en las metástasis, en aquellos lugares que la cirugía no puede alcanzar.
Tipos:
 Canceres diferenciados (95%)
o Papilar
o Folicular
 Indiferenciados: muy raros
 Medulares: tienen interés por las poliendocrinopatías y las formas familiares/hereditarias
 Raros (muy poco frecuentes)
Epidemiologia:
 3-10 nuevos casos por 100.000 habitantes/año estos no son frecuentes clinicamente
 10-15 muertes por millón de habitantes/año
 Frecuencia aumenta con la edad
 Elevada incidencia autópsica (frecuente latencia) pero hasta un 10% se ha visto q tienen cancer

1. ADENOMAS TIROIDEOS
Se manifiestan como un nódulo tiroideo frío único de crecimiento muy lento. Excepcionalmente producen
síntomas. Todos se manifiestan como un nodulo.
Tipos histológicos:
 Embrionarios
 Fetales
 Foliculares: esta variedad histológica es relativamente frecuente. Es interesante recordarlo porque si
en un paciente con un adenoma se ven células foliculares en la PAAF, no es posible diferenciar a
través entre benignas y malignas (carcinoma) OPERAR siempre.
 Células de Hürthle
 Papilares
Presentación:
 Lesiones encapsuladas
 Estructura uniforme
 Ausencia de mitosis
 Ausencia de invasión linfática y vascular
Tratamiento:
 Lobectomía
 Lobo-istmectomía

PECULIARIDADES DEL CÁNCER DE TIROIDES TUMORES MALIGNOS

 Joven: mejor pronóstico (niño mal pronóstico)
 Edad avanzada: peor pronostico a diferencia de los canceres en general q cuando se presentan en
jóvenes tienen mal pronostico
 Embarazo: no influencia negativa
 Evolución: lenta/limitados mucho tiempo
 Cáncer diferenciado: buena respuesta tratamiento el papilar y el folicular
 Anaplasicos e indiferenciados: crecen rápido/pronostico infausto. La supervivencia media llega a 6
meses, pero los casos son contados. Pero son una minoría.
  Radicalidad de la cirugía: no comporta unos resultados demasiado distintos a la tiroidectomía hemos
dich antes no por mucho quitar vamos a propocionar mas supervivencia, lo hemos dicho antes en el
tema anterior de los vaciamientos
 Metástasis: no criterio de inoperabilidad, se pueden operar!!!
Hormonodependencia tumoral: la TSH tiene una influencia importante sobre los canceres de tiroides
porque estimula el factor de crecimiento endotelial vascular más crecimiento de las células neoplásicas.
Después de quitar el tiroides, se puede controlar al paciente dándole hormona tiroidea por vía oral, que sea
suficiente para que la TSH esté frenada. Despues de operar tendremos q dar algo para q la TSH ESTE
INHIBIDA.

2. TUMORES MALIGNOS
Neto predominio femenino 3:1. Aparecen en el 5% de autopsias sistemáticas. El 96% son carcinomas.
Etiopatogenia:

 Influencia de radiaciones ionizantes (iiradiacion cervical en la infancia ucrania chernovil)

 Hipertiroidismo y cáncer de tiroides: coincidencia
 Tiroiditis de Hashimoto: 3-5% cáncer
 En las formas de endemia bociosa no hay relación causa-efecto
Anatomía patológica:
 Diferenciados
o Papilar
o Folicular
 Carcinoma de células C o parafoliculares
o Medular
 Indiferenciados
o Anaplásico

Por q nos vamos a centrar en ellos por separado? Porque cada uno se disemina de una manera
Peculiaridades:
 Vías diseminación diferentes entre los distintos tipos.
 Virulencia y agresividad distinta (menor en los diferenciados)
 Difiere el tratamiento
 Difiere el pronóstico(mayor en los diferenciados)
Formas poco comunes (sarcomas y linfomas) y metástasis de tumores diversos.

CARCINOMA PAPILAR
 Tiene una serie de variedades histológicas (4-6 formas celulares distintas).
 Presenta el 70% de canceres de tiroides en jobees
 Migra por vía linfática
 Multifocalidad y bilateralidad: en un % importante de los casos, el cáncer no está en un solo foco.
Importante a la hora del tratamiento (será necesaria tiroidectomía total).
 Adenopatías
Supone más de ¾ de los carcinomas de tiroides. Crece lentamente y > 50% se manifiestan antes de los 40
años.
Vinculado a TSH y segrega tiroglobulina (marcador que interesa para el postoperatorio en metástasis por
ejemplo y cuando dosifiquemos la tiroglobulina).
Diseminación:
 Intraglandular (80% multifocales) se disemina de un lóbulo a otro y entonces los canceres son
MULTIFOCALES en un lóbulo y otro, y esto tiene una implicación que no podras hacer lobectomía
porq no vale con que le quites un lado, porque en un 80% de los casos de este cáncer son bilobulares.
 Linfáticos de la zona tienen un linfofilia importante!!
 Hemática 5%
Formas anatomopatológicas:
 Cáncer papilar oculto: lesiones de tamaño < 1’5 cm diagnóstico por punción ecodirigida
 Cáncer papilar mínimo (microcáncer papilar): < 1 cm
Clínica: FRECUENTE
 Nódulo asintomático en tiroides
 Aumento de tamaño de ganglios: adenopatía
 Metástasis a distancia
Diagnóstico:
 Nódulo de tiroides
 Nódulo frio como un quesito
 A veces microcalcificaciones en cuello (Rx)
 En la eco hay microcalcificaicones perinodulares alrededor del nodulo o dentro.
Las metástasis cuando ocurren suelen captar yodo.
De entre los subtipos histológicos, el de células claras y el pobremente diferenciado tienen peor pronóstico
y mayor mortalidad. Estas formas tienen peor pronostico y alta mortalidad adenopatías 50%, recidivas 80%....
pero son las menos frecuentes.
La mayor parte son de buen pronostico,

CARCINOMA FOLICULAR
 Diagnostico difícil con el adenoma folicular
 Criterios de malignidad
o Invasión capsular: carcinomas microinvasivos (no metástasis)
o Invasión vascular (trombos): carcinomas invasivos (sí metástasis)
 Metástasis por vía hematógena (a pulmón, hueso, cerebro…)
 3 variantes histológicas
o Carcinoma de células claras
o Carcinoma insular (10%): poco diferenciado
 Sobre bocio nodular
 Gran cantidad de metástasis
 Recidivas
o Células de Hürthle (2-6%)/células oxifilas u oncocitoma/células de Askanazymulticéntricos

Representan entre el 10-20% de los carcinomas de tiroides y se suelen presentar a partir de los 50 años a
diferencia del papilar que era del joven!!!!!
  Vinculado a TSH y secretor de tiroglobulina. Por lo tanto, en los canceres diferenciados,
independientemente de ser papilar o folicular, el seguimiento es igual (hormona tiroidea y control de
tiroglobulina)
 Clínica
o Nódulo solitario tiroideo

o Adenopatía infrecuente porque la extensión a distancia la linfofilia es menor, emigra y se

disemina por VIA HEMATOGENA
DIFERENCIAS CON EL PAPILAR: a la hora de las metástasis serán a distancia serán oseas,
pulmonares osea por via hematica, y estos no tendrán linfofilia la multifocalidad es infrecuente

o Metástasis al diagnóstico común

o Afectación de estructuras próximas: fases avanzadas y tardías
 Macroscópicamente: aparece encapsulado
 Microscopia:
o Invasión vascular y capsular característica
 Multicentricidad menos frecuente
 Diseminación ganglionar 15%
o Extensión a distancia: hematógena
 Aparición caprichosa
 A menudo tardía
 Metástasis óseas y pulmonares

CARCINOMA MEDULAR
 3-10% de los carcinomas de tiroides
 Tumor epitelial maligno a partir de células C (parafoliculares), d
o Integradas en el sistema endocrino difuso pertencen a los tumores del sistema APUD, esas
células parafoliculares osn poco abundantes no reguladas por TSH
o No reguladas por TSH ni secretoras de TG
o No captan yodo eentonces a efectos de diagnostico

 Extensión linfática (ganglios), pero también venosa (pulmón, hígado, huesos)

 Agresividad variable
o Formas extensivas
o Formas multifocales
 Tumor duro, no encapsulado osea invade los tejidos peritiroideos. Estas células c parafoliculares
segregan calcitonina, osea q esta secreción nos va apermitir el diagnostico PREOPERATORIO y el
seguimiento POST OPERATORIO!!

 Diagnostico
o Secretor de calcitonina
o Detección inmunohistoquímica de calcitonina en las células tumorales

 Formas anatomoclinicas
o Formas esporádicas (70%)  primera mutación
o Formas hereditarias (30%)
 Tumor bilateral
  Sobre hiperplasias de células C (preexistente). La hiperplasia de células C puede ser
la única lesión existente en niños y adultos jóvenes portadores de la tara genética y
hay que plantear que sean operados precozmente.
ENCUESTA FAMILIAR
1. Forma familiar (fuera del contexto MEN)
2. Síndrome MEN IIa
3. Síndrome MEN IIb
 Pronóstico en relación a:
o Extensión anatómica
o Invasión ganglionar
 Supervivencia a 10 años
o 90% ganglios –
o 70% ganglios +
o <20% metástasis
 Formas clínicas
o Nódulo tiroideo
 Aislado 80%. Diarrea 80%  es una de las manifestaciones clínicas características
por la calcitonina.
o CMT familiar y en síndromes MEN
 CMT familiar: forma aislada con transmisión hereditaria
 CMT en síndromes MEN: transmisión hereditaria con carácter autosómico dominante
 Cromosoma 10 oncogén RET
 MEN 2b (síndrome de Gorlin): el cáncer medular en estos casos es muy agresivo. Se
asocia con feocromocitoma + ganglioneuromatosis en mucosas + hábito marfanoide
o Ctm síndrome men II incluye:
o Sindorme de siplle CMT MAS HIPERPLASIA CELULAS CC prececido de HCC
o Feocromocitoma
o Hiperplasia paratiroides 60%
o Puede ser diagnosticado d emanera metacronica osea al tiempo después de operar o sincronica
cuando lo estas operando

CANCER ANAPLASICO MOVIL

Diagnostico inmuno histoquimico + ag panleucoitario

Tumores secundarios:
FORMAS DE PRESENTACIÓN
1. NÓDULO TIROIDEO

 Más común 60%

 Lo más normal es que sea fortuito
 Indoloro
 Piel y tegumento normales
 En ocasiones, el nódulo es conocido desde hace años (latente)
 Asciende con la deglución
  Dosificación hormonal normal
 Gammagrafía: nódulo frio (hipocaptación o ausencia de captación)
 Ecografía
o Sólido: casi siempre
o Líquido: zonas líquidas y tabicadas (quístico) y no implica beningnidad porq hay un
porcentaje q son malignas.
 PAAF
o Si es +: cirugía EN LA MAYORIA DE LOS CASOS SUELE SER BENIGNO!!
o Si hay duda: cirugía

ESTO es la forma mas común de presentarse los canceres.

2. CÁNCER LOBAR MASIVO

 Paciente de > 50 años
 Se desarrolla sin bocio preexistente, hay un rápido aumento de tamaño.
 DURO A LA PALPACION
 Extension extracapsular recurrente y traquea
 ES PROTOTIPO DE CANCER Folicular (poco diferenciado)

3. CÁNCER DESCUBIERTO POR METÁSTASIS

 CARCINOMA PAPILAR OCULTO
 MICROCARCINOMA PAPILAR
 Tienen todo normal:
o Palpación de ganglio cervical
o Palpación de tiroides –
o Gammagrafía –
o Eco tiroides –  el hecho de que la eco salga negativa, no excluye un carcinoma. Hay que
insistir en pinchar.
o PAAF: células tiroideas sin evidencia
 Adenopatía cervical aislada sera del papilar por la linfofilia porq es el q migra por via linfatica
EN UN ganglio cervical no puede haber células tiroideas osea tiene q ser metástasis por
obligación, porq en un ganglio no debe haber células tiroideas sin ni otra trascendencia

 Suelen ser Metástasis a distancia de esos canceres que están ocultos

o Hueso
 Fracturas patológicas o dolores óseos
 Se ve osteolisis (folicular) Rx, TC, yodo, Tc
o Pulmón
 Forma nodular
 Infiltrado difuso
o Excluir carcinomas osteófilos: mama, bronquio, riñón, próstata

4. BOCIO (DEGENERADO)
 Otra de las maneras de presentarse un cáncer
 Bocio antiguo: bocio antiguo transformado en cáncer
 > 60 años
 Aumento detamaño reciente (cierto aspecto inflamatorio)
  Manifestaciones compresión locorregionales
 Palpación: dureza masa puede llegar a pensar que es una degeneración maligna anaplasico, si
vemos areas de iinflamacion o infiltración no tiene q hacer pensar de focos de estrumitis??
(inflamación? Tiene q hacer pensar q es un cáncer anaplasico q se ha establecido en este bocio.
 Puede ser:
o Carcinoma folicular poco diferenciado
o Anaplásico

DIAGNÓSTICO PARACLÍNICO
 Ecografía (solo por encima de 0’5 cm)porque con diámetros inferiores no se ponen en evidencia
o No hay criterio ecográfico formal de benignidad/malignidad
o Sospechoso maligno
 Cáncer infiltrante (no encapsulado)
 Mala delimitación
 Calcificaciones finas

o Sospechoso benigno: otros nódulos infraclínicos próximos al nodulo principal es un dato

favor aunq no excluya la malignidad

 Citología: PAAF de los principales diagnosticos

o 1-10% falsos negativos// 75-90% +
o Si ante nódulo frío cirugía: 80% operaciones inútiles
o Difícil interpretar adenoma folicular la variante folicular la posibilidad de diferencia entre
lesión benigna y maligna siduda operación

 Marcadores biológicos
o Tiroglobulina interés relativo por q?-- para el diagnostico del cáncer de tiroides la
dosificación de la tirglobulina no tiene interés porq cada uno de nuestros tiroides esta
segregando tiroglobulina, otra cosa es cuando le hayamos resecado un lobulectomia total
hemos dejado sin células tiroideas la tiroglobulina tiene qestar a cero, entonces aquí si que
sirve para controlar sirve como marcador de recidivas de cáncer. No tendrá interés para
establecer el diagnostico clínico sin que se haya operado.
 Sin interés para el dx nódulo frío maligno
 Si para recidivas y postoperatorio

o Calcitonina: para dx preoperatoria de cáncer medular, pero también para seguimiento

postoperatorio.
 Basal/estímulo de pentagastrina para aquellos casos de cáncer medulares, porq
dijimos en la otra clase q el cáncer medular se origina de las células c q están
integradas en el sistema endocrino difuso apud, estas células multisecretoras puede
segregarar unas seria de péptidos hormonales distintos, que servirán de marcadores
biológicos.
o CEA

Gammagrafía;:; tiene escaso interés, antaño, antes de q la ecogradia tenga relevancia era de gran interés.
PRONOSTICO; no insiste mucho porq depende de muchas cosas
1. PRESENCIA DE METASTASIS a distancia supervivencia 40 % a los 5 años 24% a los 15 años
2. Edad superior a 50 años. Jóvenes canceer papilar muy buen pornostico
3. En mas de 50 puede comportarse como indeifrenciado
4. Tamaño del tumor
5. Presencia de invasión cascular o capsula masiva
6. Grado de diferenciación
Variedad histológica
Invasión linfática.

TÁCTICA QUIRÚRGICA DEL CANCER DIFERENCIADO

 Tiroidectomía total de principio
o Exéresis completa del parénquima tiroideo  no dejar parénquima porque:
 Puede tener varios focos tumorales en un % muy alto
 Lóbulo fisiológicamente inútil: tratamiento frenador con hormonas tiroideas
 Dificulta vigilancia y control ulterior con dosificaciones de tiroglobulina  no vamos
a tener criterios para detectar las recidivas y metástasis. Por ello, hay que tener la
tiroglobulina a 0.
o Resección músculos infrahioideos:
 Si el tumor es voluminoso
 Si el tumor es extracapsular
o Biopsia intraoperatoria
o Totalización de la tiroidectomía

 Vaciamiento ganglionar
o Vaciamiento ganglionar central (grupo delfiano)
 Siempre en cáncer papilar
 En cáncer folicular solo cuando esté afectado
o Vaciamiento radical clásico: si hay adenopatías palpables o bien visualizadas con ecografía.
Si no existen, esperar.
o Vaciamiento radical modificado
Puede haber recidivas ganglionares cervicales, en cuyo caso ya se hará el vaciamiento, pero NO SE
HACEN VACIAMIENTOS GANGLIONARES PROFILÁCTICOS inútiles.
Mirar móvil estadios anteriores
Mortalidad a los 10 años:
ESTADIO I < 5% < 40 años difrerneciado único <5 cm sin afectación ganglionar
ESTADIO II 5 20 % < 40 años <5 cm invasión capsular o adenopatías afectadas
ESTADIO III 20 60 %
ESTADIO IV: 60 100 > 40 años, metástasis a distancia
TRATAMIENTO táctica cáncer diferenciado
ESTE CAPTABA YODOM movil
TIROIDECTOMIA TOTAL DE PRINCIPIO
No dejar paranquima tioriideo
Puede tener focos tumorales
Lóbulo fisiológicamente inútil es preferible quitarlo todo si dejamos un lóbulo tendríamos q
parar la hormona tiroidea
Tenia influencia de TSH hauy q ahcer que se quede en cero
 Tratamiento frenador con hormonas tioideas
Dificulta vigilancia y control ulterior con dodificaciones de tiroglobulina

Resección músculos infrahioideos si el tumor es voluminosos y si el tumor es extra capsular.!!!

VACIAMIENTO ganglionar:
Vaciamiento ganglionar central (grupo elfiano segmeto IV
Discutido en el carcinoma papilar
En el folicular solo cuano este afectado
Y en cualquiera de los casos es vaciamiento funcional

Tratamiento sobre ganglios no indicación de principio para vaciamiento ganglionar (discutido central en
papilar)

OTRA COSA ES EN LAS RECIDIVAS en ausencia….

CADENAS GANGLIONARES ACTITUD GANGLIOS

VACIAMIENTO FUNCIONAL CUANDO? Cuando hay sospecha macroscópica o confirmación

peroperatoria (durante la operación)

Preservar: m esternocleodomastoideo preservar yugular externa

SEGUIMIENTO POSTOPERATORIO
En 4-6 semanas después de la tiroidectomía total:

 Rastreo con I-131 SISTEMÁTICAMENTE para detectar células tiroideas en el lecho quirúrgico. Si
hay restos tiroideos:
o Tratamiento con I-131  “funden” las células que quedan. Es lo que se denomina
totalización isotópica de la tiroidectomía
o Estos rastreos también sirven para la detección de metástasis pulmonares/óseas
Hacemos el rastreo para ver si hay restos tiroideos : tratamiento con I131 (totalización isotópica
tiroidectomía) son restos celulares q bajo la influencia de tsh se hipertrofia y captan yodo y le da
syodo para destruir las células q quedan esto es totalización isotópica; esas células reciben yodo
radiactivo para fumigarlas.

Entonces ahora habrá q darle yodo y como los cáncer indiferenciados son tsh dependientes habrá q frenar la
tsh
:
 Opoterapia sustitutiva y supresiva (hormona tiroidea: tiroxina LT4). Para mantener los niveles de
hormonas tiroideas en sangre al nivel adecuado para:
o Bloquear la secreción de TSH
o Frenar evolutividad carcinoma de tiroides
o Esto es lo q tenemos q hacer después de ptes con tiroidectomía total
 Una vez realizado todo esto, analíticas periódicas para el control de tiroglobulina y TSH y una
ecografía (cada año aprox). Y el ascenso de tiroglobulina nos estará diciendo q hay metastasis
 Valoración terapéutica de las metástasis:
o Cirugía
o Tto con I131
 Control habrá q hacerlo con rastreso con I131 para ver metástasis…
DETECCION RECIDIVA METASTASIS GG
TRATAMIENTO METASTASIS RECIDIVAS LOCOREGIONALES MOVIL
PALPABLES  VIRUGIA
NO PALPABLES <I131 PORQ CAPTAN YODO
SI SON INACCESIBLES  RADIOTERAPIA
SI HAY METASTASIS:
METASTASIS inaparentes  esterlizacion  I131
ASIENTAN PULMON HUESOS  VALORAR POSBILIBAD QUIRUGICA
ESTOS ERAN EN EL DIFERENCIADO

EN EL INDDIFERENCIADO;
El anaplasico solo son 3% cuando tiene masa cuello disfonía disfagia disnea ese mazaote causara
disfagia es de EVOLUION RAPIDA!!!
Y puede dar metástasis pulmonares matastasisa oseas y invasión locorregional  60%
En estos no se si vale la pena operar porq es tan grave y severo el pornostico q no se si vale la pena
El diagnostico: PAAF BIOPSIA
TTO´,: teóricamente habraia q hacer tiroidectomía total, vaciamiento handlional radioterapia quimio
pero la supervivencia seria <4 meses
están grave y severo q para hacerlo pasarlo mal…
pero si nos encontraramos un cacner anaplasico q viviera mas de 5 años entonces un anaplasico no seria
habraiq avovlver a confirmar el diagnostico y revisarlo porque podría ser un linfoma o un ca medular poco
diferenciado.
Entonces valdría la pena hcae radioterapaia que reduce el tumor auqn no influye en la supervivencia pero
aliviaremos los síntomas compresivos. Y la quimio es para desastres.

CANCER MEDULAR:
No captan yodo
Diagnostico sodisciacion calcitonina, sustancia amioide
Formas clínicas; el CTM FAMILIAR Y LOS SMD MEN Y OTRO EL QUE APARECE COMO NODULO
TIROIDEO
Aiaslado 80% y diarrea 80%
Si la PAAF ES + de cáncer papilar entonces sodificar calcitonina sino no.
Otra cosa es los q están en el coteto de sdms familiares es importante lelvara acabo TORIDECTOMIA EN
LOS HIJOS D ELOS PTES.
MEN 2 A:; < 10 años siempre precedido de hiperplasia q esta pasa a cáncer
MEN 2 B: RECORDAR cada uno sus características <1 año hay q hacer tiroidectomía profilactia incluso en
edad jóvenes críos de 1 año, en ese momento se empieza a dessarrollar
Hay q hacer cribaje familiar gen ret
Ganglioneuromas los tiene por todo el cuerpo disgestivo, mucossos
TRATAMIENTO QUIRUGICO
Es la tiroidetomia total y vaciamiento ganglionar porq disemina por hematica y linfática central y bilateral
Y el seguimeitno es dosificando el marcador calcitonina CEA, EN función del petido qu segregue.

CARCINOMA ANAPLÁSICO DE TIROIDES (INDIFERENCIADO)

 Tumor epitelial de alta malignidad
 Se admite que procede de un cáncer diferenciado en evolución desde muchos años antes
 Gran agresividad local (los pacientes llegan a morir por asfixia debido a la compresión)
 Crecimiento rápido
 Tumores difusos, bilaterales
 Invade estructuras vecinas (antes que las metástasis)
 Supervivencia de 6 meses ENTONES cuestionamos en meterlos a grandes intervenciones
 Tratamientos muy poco efectivos

PRONÓSTICO CÁNCER TIROIDES

 Ca papilar: con/sin extensión ganglionar 95% supervivencia a 10 años (90% a 20 añoos)
 Ca folicular (bien diferenciado):
o Sin metástasis: comparable al papilar
o Con metástasis: 60-80% a 10 años
o Menos diferenciado: en pates >50 años 60 80%
o ENGENERAL
 Ca medular: 70% a 5 años en niños de 1 año
Y 50 % a 10 años