Cabeza y Cuello

Cirugía general - Gimenez y Michans
Cabeza y cuello
Nódulo tiroideo
Es una afección cada vez más frecuente, que aumento x2-4 veces su incidencia en los últimos
20 años. El objetivo principal es descartar un potencial cáncer de tiroides. Según el criterio puede ser
sólido o quístico, eutiroideo, hipotiroideo o hipertiroideo. Además de estar asociado a otras patologías
tiroideas.
Definición
Crecimiento animal de células que forman un tumor bien circunscripto dentro de la glándula,
rodeado de parénquima sano, evidenciable por examen físico, ecografía o algún otro método
diagnóstico. Cuando no son palpables, y son hallados por
ecografía u otro estudio se consideran incidentalomas. El 5-15% de Clasificación de tumores tiroideos
los NT son carcinomas. Tumores primarios epiteliales
• Diferenciados
Etiología y fisiopatología - Carcinoma papilar
- Carcinoma folicular
La deficiencia de yodo es uno de los factores ambientales - Carcinoma papilofolicular
más importantes para el bocio endémico y esporádico. • Indiferenciados
El antecedente de radiación (> 50 rads) durante la niñez ha - Carcinoma indiferenciado
sido asociado a presencia de bocio nodular y cáncer de tiroides • Tumores de células C
10-30 años después. En pacientes con radioterapia en región - Carcinoma medular
cervical, el riesgo es 14-50 veces superior. Después de Chernobyl
Tumores primarios no epiteliales
se comunicaron 6.000 casos de Ca en menores de 5 años. - Linfomas malignos
La asociación entre oncogenes tiroides y el Ca ha sido - Sarcomas
demostrada. 1 - Otros
Metastásicos
Incidencia - Pulmón
- Mama
Los nódulos son más frecuente en mujeres en relación 5:1 a
- Otros
10:1. La ecografía puede detectar nódulos en un 20-70% de la
población. Los incidentalomas descubiertos por PET-TC (1-2%), con una probabilidad del 33% d ser
malignos y pueden ser más agresivos. Si la captación es difusa en la PET-TC, probablemente se trate
de una tiroiditis autoinmune.
Diagnóstico
Anamnesis
Se debe recabar n los factores predictores de malignidad como antecedentes personales
(antecedentes de irradiación de cabeza o cuello en la infancia, el transplante de médula ósea,
situaciones de inmunosupresión, antecedentes familiares de cáncer de tiroides). Exposición a lluvia
radiactiva en la infancia o adolescencia, rápido crecimiento y episodios de disponía intermitentes.
Examen físico
Ante una tiroides aumentada se debe determinar si se trata de un bocio difuso o nodular, y si
es uninodular o multinodular. El paciente puede presenter un tumor visible y palpable, o solamente
palpable. En caso de ser multipolar debe definirse si hay un nódulo dominante.
El nódulo tiroideo puede coexistir en el contexto de una tiroiditis de Hashimoto y en esos
casos la probabilidad de diagnosticar un cáncer de tiroides es mayor o igual que en glándulas
normales.
1 Carcinoma papilar (RET/PTC, RAS y BRAF), carcinoma medular (RET), carcinoma folicular (PAX8-
PPARγ y mutaciones de RAS), y carcinoma anaplásico (BRAF y p53).
Iván Nadir Camal Ruggieri 1
Los hallazgos físicos sugestivos de malignidad Factores de riesgo de malignidad de un
son: disponía por parálisis de cuerdas vocales, nódulo tiroideo según clínica y examen físico
linfadenopatías cervicales laterales palpables y fijación
Alto grado de sospecha
del nódulo a tejidos vecinos. - Historia familiar de cáncer de tiroides o
NEM
Estudios complementarios - Adenopatía laterocervical
- Crecimiento rápido (especialmente durante
Laboratorio tratamiento con T4)
• Determinación de TSH sérica: si está baja, se debe - Dureza extrema
hacer un centellograma tiroideo para evaluar - Fijación clara a órganos o tejidos
hipertiroidismo. Si está elevada, el riesgo de adyacentes
malignidad es mayor. - Parálisis de cuerda vocal (por
• Determinación de T4 total y libre. laringoscopia)
• Determinación de Tiroglobulina sérica (Tg): se - Metástasis a distancia (hueso o pulmón)
eleva en la mayoría de las enfermedades tiroideas,
Moderado grado de sospecha
se puede solicitar otros Ac específicos de tiroiditis - Varones
autoinmune para descarga (anti-TPO, anti TSHR o - Jóvenes (< 10 años)
TRab, además de Tg). - Ancianos (> 65 años)
• Calcitonina sérica: puede detectar hiperplasia de - Antecedentes de irradiación cervical o
células C, microcarcinomas y carcinomas medulares exposición a radiaciones ionizasteis
de tiroides. - Disfonía, afonía o ronquera asociada a un
nódulo troideo
Ecografía de cuello - Nçodulo tiroideo solitario que crece
Se debe realizar en todos los pacientes con continuamente
sospecha de nódulos tiroideos. La ecografía sirve para - Nódulo duro, fijación dudosa
corroborar la existencia de nódulo palpado, precisar - Nódulo > 4 cm y parcialmente quístico
tamaño, evidenciar características de benignidad o
malignidad, y ver la existencia de adenopatías concomitantes e identificar otros nódulos no palpables.
Las características de malignidad son: nódulo
Ecografía Tamaño nódulo
hipoecogénico, incremento vascularización
intranodular (central, irregular, múltiples), Alto riesgo
márgenes irregulares, microcalcificaciones y - Nódulo con sospecha ecográfica > 5 mm
ausencia de halo. - Nódulo sin sospecha ecográfica > 5 mm
- Microcalcificaciones en el > 1 cm
Punción aspirativa con aguja fina (PAAF) nódulo
Es el método de elección. Puede realizarse Nódulo sólido
por palpación o guiada por ecografía, siendo ésta - Hipoecoico > 1 cm
mejor. No se recomienda en nódulos < 1 cm, - Isoecoico o hiperecoico ≥ 1-1,5 cm
excepto incidentalomas > 5 mm, sólidos, Mixto sólido-quístico
hipoecoicos, con microcalcificaciones sugestivas - Con sospecha ecográfica ≥ 1,5-2 cm
de cáncer papilar de tiroides. Está indicado en - Sin sospecha ecográfica ≥ 2 cm
nódulo > 1 cm, asociado a factores de riesgo. En - Quístico No indicar PAAF
caso de nódulos mixtos, sólidos-quísticos o >
50% componente quístico, se realiza PAAF del componente sólido, en especial el sector vascular.
Centellograma
Actualmente en desuso. Aplicaciones muy puntuales, cuando la PAAF es dudosa.
Hipercaptante --> control, hipocaptante --> cirugía.
Diagnóstico diferencial
A. Lesiones tiroideas:
• Adenoma • Tiroiditis de Hashimoto • Quiste o adenoma paratiroideo
• Quiste • Tiroiditis subaguda • Quiste tirogloso
• Carcinoma • Hemiagenesia tiroidea
• Bocio multinodular • Metástasis
B. Lesiones no tiroideas:
• Adenopatías inflamatorias • Higroma quístico • Broncocele
• Adenopatias neoplásicas no • Aneurisma • Timoma
tiroideas • Laringocele • Teratoma

Tratamiento
Se va a decidir según la interpretación de los resultados de la PAAF.
No diagnostica o insuficiente (Bethesda I)

Se debe repetir PAAF guiada por ecografía sobre todo si es sólido. Si es parcialmente quístico,
y con repetidas PAAF no diagnosticadas, se debe seguir cuidadosamente o resección quirúrgica.
Beniga (Bethesda II)

No requiere ningún otro estudio diagnóstico ni tratamiento. La hormona tiroidea en dosis
supresivas puede disminuir el tamaño nodular y evitar aparición de nuevos síntomas. No se
recomienda terapia supresora en población con ingesta normal de yodo. Los novdulos benignos en
repetidas PAAF con aumento de tamaño deberán ser vigilados cuidadosamente o intervenidos
quirúrgicamente.
Indeterminado (Bethesda III y IV)

La sospecha de malignidad es mayor en: sexo masculino, nódulos > 4 cm, edad avanzada y
presencia de atiplas celulares.
Bethesda III
Atipia de significado incierto y lesiones foliculares de significado indeterminado (5-10%
malignidad).
Bethesda IV
Neplasias foliculares o de células de Hürtle (20-30% malignidad).

Sospechosa de malignidad (Bethesda V)
El riesgo de malignidad es de 50-75%. Es sospechosa en carcinoma papilar de tiroides y
sugiere realizar tiroidectomía total de acuerdo con el tamaño de la lesión y otros factores de riesgo.
Maligna (Bethesda VI)

El riesgo de malignidad es mayor del 95%. Se indica cirugía.
Control y seguimiento
El seguimiento de los pacientes con punción benigna se hace con ECO a los 6 meses después
de la PAAF inicial. Si el nódulo permanece estable (crecimiento < 50% del volumen o aumento < 20%
en ambos ejes) el intervalo antes del próximo examen clínico o con ECO puede ser anual. Si el nódulo
a crecido (> 50% volumen o > 20% en ambos ejes), se debe repetir PAAF, ideal guiada por ECO.
Carcinoma diferenciado de tiroides (94%)

Se clasifican en papilar (80-85%), folicular (10-15%) y una variante intermedia papilofolicular. SI
bien hay diferencias entre los distintos tipos, comparten criterios diagnósticos, estadificación y
tratamiento; diferenciándose en el pronóstico.
• Epidemiología: el carcinoma papilar es la variante más frecuente (80-85%). Es más común en
mujeres entre 30-40 años. El tipo folicular presenta mayor incidencia alrededor de los 50 años.
• Anatomía patológica: el carcinoma papilar, al examen macroscópico, son duros y blancos. Al
examen microscópico muestran células cuboides con núcleos aglomerados e inclusiones
nucleares citoplasmáticas y cuerpos psamomatosos, con depósitos de calcio. Existen otras
variantes mucho más agresivas (altas, claras, insular, cilíndrico, trabecular, poco diferenciado,
columnar, cribiforme y esclerosante difuso). El carcinoma folicular son más blandos y presentan
patrón folicular que obliga a diferenciarlo de hiperplasia folicular, adenoma folicular, carcinoma
folicular bien diferenciado y variante folicular del carcinoma papilar. Una variante del folicular es el
tumor de células de Hürtle o oxifílico, que constituye el 3%, es con mayor frecuencia multifocal y
bilateral, diseminando en mayor proporción por vía linfática cervical.
• Clínica: es imposible diferenciar el tipo de carcinoma diferenciado por la clínica. La forma más
frecuente es un nódulo tiroideo único, aunque también puede ser bocios multinodulares. La
mayoría son eutiroideos y asintomáticos, con nódulo visible, de crecimiento lento, o por hallazgo
ecográfico. La disfagia, disnea y disponía son síntomas poco frecuentes asociados a invasión local
extratiroidea. Otra variante clínica son los microcarcinomas (< 1 cm), con incidencia menor al 10%,
no presentan invasión capsular ni vascular, y no son palpables. Al examen físico solo un 85% son
multifocales y un 20% son bilaterales, más frecuentes en niños y adultos jóvenes. Los papilares
son más frecuentes en diseminar por vía linfática, mientras que los foliculares por vía hematógena.
Las metástasis a distancia más frecuentes son hacia pulmón, hueso, hígado y cerebro, son
infrecuentes al inicio, pero pueden ocurrir tardíamente.
• Estudios complementarios:
- Ecografía.
- RM y TC: sólo en grandes tumores para ver el compromiso de estructuras vecinas,
desviación de la tráquea y extensión intratorácica.
- PAAF: la presencia de Tg en material aspirado indica alta probabilidad de carcinoma.
- Determinación de Tg: no es útil preoperatoriamente, sino para el seguimiento.
• Estadificación: el único sistema de estadificación preoperatorio es el TNM, el resto son para
establecer pronóstico y poscirugía. DeGroot divide en cuatro grupos: I (intratiroideo), II (metástasis
linfáticas cervical), III (invasión extratiroideo) y IV (metástasis a distancia).
• Tratamiento: tiroidectomía total, sin tener en cuenta el tamaño de la lesión, más la biopsia de un
ganglio adyacente para determinar la necesidad de una linfadenectomía regional terapéutica
(grupos II, III, IV, VI, y algunos casos V). Este vaciamiento se llama modificado ya que se respeta el
músculo ECM, la vena yugular interna y el nervio espinal. El porcentaje de positividad ganglionar
es de 20-50%. La linfadenectomía nunca debe ser profiláctica, sólo en T3 y T4.
• Complicaciones cirugía: hipoparatiroidismo permanente, transitorio (muy frecuente, se debe al
edema y los trastornos de vascularización), lesión del nervio laríngeo inferior y hematoma
sofocante.
• Complicaciones de la linfadenectomía: dificultad motriz del hombro respectivo por lesión del
nervio espinal, la fístula quilos por lesión del conducto torácico o la gran vena linfática, síndrome
de Claude Bernard-Horner por lesión de cadena simpática o lesión del plexo braquial.

• Tratamiento posoperatorio: cuando el TNM
tratamiento realizado fue la tiroidectomía total, Tumor primario (T)
entre la tercera y cuarta semana del • Tx: no evaluado.
posoperatorio (en realidad cuando los valores • T0: no hay evidencias de tumor primario.
de TSH superen las 30 mU/l) se debe • T1: tumor de ≤ 2 cm limitado en tiroides.
completar la ablación tiroidea con la - T1a: ≤ 1 cm.
administración de radioyodo (I131), con el - T1b: > 1 cm pero ≤ 2 cm.
objetivo de destruir el tejido remanente. En la • T2: tumor > 2 cm pero < 4 cm limitado en tiroides.
actualidad, se discute su indicación en los T1 • T3: tumor > 4 cm limitado en tiroides o tumor de
de bajo riesgo. Se debe aclarar que siempre cualquier tamaño con extensión extratiroidea mínima.
quedan restos microscópicos de tejido que se • T4:
pone en evidencia cuando la TSH se eleva - T4a: enfermedad moderadamente avanzada.
muy por encima de los valores normales. El Tumor de cualquier tamaño, que invade tejido
yodo radioactivo destruirá esos tejidos, en subcutáneo, laringe, tráquea, esófago o nervio
dosis entre 100-150 mCi. La espera de 3-4 recurrente.
semanas es para dar tiempo al incremento de - T4b: enfermedad muy avanzada. Tumor que
valores de TSH. En la actualidad, sí se dispone invade la fascia prevertebral, arteria carótida o
de tirotrofina recombinante (rhTSH), permite vasos mediastinales.
acortar los tiempos de espera a 48 hs. Luego Todos los carcinomas anaplásicos son
de la dosis de terapéutica, se administrara considerados T4: a) cuando es intratiroideo y b)
levotiroxina (T4). Se deben mantener unos cuando existe grosera invasión extratiroidea.
niveles de TSH entre 0,1-0,5 mU/l.
• Seguimiento: se recomienda examen físico, Ganglios regionales (N)
ecografía cervical y medición de Tg y de Ac Se considera los del compartimiento central, cervical
anti-tiroglobulina cada 6 meses. Si fuesen lateral y mediastino superior.
anormales, se solicita PAAF, rastreo corporal • Nx: no evaluado.
total, etc). • N0: no hay metástasis regional.
• Sobrevida: sobrevida a 5 años es de 97% y a • N1: ganglios regionales con metástasis.
los 10 años 93%. I y II: 100%, III: 93%, IV: - N1a: metástasis en el nivel VI (pretraqueal,
51%. paratraqueal, prelaríngeo y delfiano).
- N1b: metástasis en los ganglios laterales
unilaterales, bilaterales o contralateral (niveles I, II,
Carcinoma medular de III, IV o V) o retrofaríngeos o del mediastino
tiroides (5%) superior (VII).
Carcinoma de células C o “calcitoma”. Metástasis a distancia (M)
Representa el 5% de los tumores malignos • M0: no hay metástasis a distancia.
tiroideos. Su causa es desconoce. Se origina en • M1: hay metástasis a distancia.
las células parafoliculares o células C que derivan
de la cresta neural, en consecuencia no captan
yodo radiactivo, ni dependen de la hipófisis; secreta calcitonina.
• Factores de riesgo: la radioterapia en el cuello no es un factor causal. Existe un mayor riesgo en
pacientes con antecedente familiar de este carcinoma, antecedentes familiar de neoplasia
endocrina múltiple (NEM) y antecedentes de feocromocitoma, neuromas de la mucosa e
hiperparatiroidismo.
• Clasificación: hay dos formas de carcinoma medular tiroideo:
- Esporádico: afecta principalmente a adultos mayores.
- Hereditario: se transmite de padres a hijos en forma autosómica dominante: A) MEN2A
(CMT, feocromocitoma e hiperplasia o adenoma de paratiroides), B) MEN2B (se agregan al
anterior hábito marfoide y neuromas cutáneos), C) FMCT (carcinoma medular de tiroides
familiar, una variante de MEN2A).
• Clínica: la mayoría de las veces no son sintomáticos, salvo de un nódulo tiroideo. En los casos
más floridos, el diagnostico se hace con un paciente con diarreas profusas o episodios de rubor
(flushing) por exceso de liberación de calcitonina. Puede acompañarse de un síndrome de Cushing
paraneoplásico. Al examen físico no se diferencian de otros carcinomas, las metástasis en los
ganglios cervicales son tempranas y tardíamente pueden presentar metástasis óseas
(osteoblásticas), hepáticas y pulmonares.
• Estudios complementarios: se confirma con PAAF, midiendo calcitonina en material aspirado.
Además se obtendrán valores aumentados de calcitonina y CEA (antígeno carcinoma embrionario).
En los síndromes familiares hay que descartar: A) feocromocitoma (niveles de orina de 24 hs de
ácido vainillilmandélico (AVM), catecolaminas, metanefrina), B) hiperparatiroidismo (calcio sérico y
PTH) y C) presencia de protooncogén RET. La ecografía dará información sobre bilateralidad y
estado de ganglios cervicales.
• Tratamiento: tiroidectomía total con linfadenectomía central bilateral del cuello (grupo VI). ante la
presencia de adenopatías cervicales palpables laterales, se indica vaciamiento cervical radical
modificado homolateral o bilateral. Si el tumor fuera mayor de 1,5 cm se debe realizar siempre
linfadenectomía cervical radical modificada profiláctica. Si el paciente tiene hipercalcemia, se debe
medir PTH para confirmar hiperparatiroidismo. Si el carcinoma medular coexistiera con
feocromocitoma (50% son bilaterales) se debe realizar primero la suprarrenalectomía para evitar la
tisis hipertensas y sus complicaciones. La tiroidectomía total profiláctica está indicada en los
portadores de la mutación del protooncogén RET antes de los 6 años en MEN2A y antes del año
en MEN2B. No es necesaria la disección del cuello en los niños RET (+), calcitonina (-) y ECO
normal, sólo indicada ante calcitonina aumentada y ECO sugerente de cáncer.
• Seguimiento: se solicita laboratorio de calcitonina, CEA y ecografías cada 6 meses.
Carcinoma indiferenciado de tiroides (1%)

• Clínica: se da entre los 70-80 años. Es una tumoración cervical que rápidamente se torna
dolorosa, puede dar lugar a disnea, disfonía o disfagia, por su capacidad infiltrativa. Puede existir
adenopatías palpables. El tumor puede estar fijo a estructuras o ulcerado. Metastiza rápidamente
a ganglios cervicales y a distancia.
• Diagnóstico: PAAF (poco útil), se suele realizar biopsia incisional (istmectomía) que resulta útil
además para aliviar compresión.
• Tratamiento: ningún tratamiento ha demostrado resultar alentador. Si fuera resecable, se aconseja
tiroidectomía total, asociada a quimioterapia y radioterapia. Es frecuente traqueostomía para
mejorar síntomas de obstrucción de vía aérea.
• Sobrevida: pocos logran pasar los 6 meses.
Otras patologías tiroideas

Bocio
• Definición: agrandamiento de la glándula tiroidea, difuso o localizado, por hipertrofia e hiperplasia
celular, dependiente de otra patología, inflamatoria o tumoral, generalmente asociada a falta de
yodo. Puede ser hallazgo del paciente, durante el examen físico del cuello o como un
incidentaloma (durante estudio por imágenes).
• Factores de riesgo: herencia, ambientales (dieta, geografía, drogas).
• Clasificación:
A. Según función: - Lingual.
- No funcionante o eutiroideo. - Cervical.
- Funcionante o toxico: A) - Torácico.
hipotiroideo o B) hipertiroideo o G. Según consistencia:
tóxico. - Blando:
B. Según epidemiologia: ‣ Fluctuante.
- Endémicos. ‣ Renitente.
- Esporádicos. - Duro:
C. Según tamaño: ‣ Elástico.
- Pequeño. ‣ Cartilaginoso.
- Mediano. ‣ Leñoso.
- Grande. ‣ Pétreo.
- Gigante. H. Según captación de I131:
D. Según morfología: - Hipocaptantes o fríos.
- Difuso. - Normocaptantes o tibios.
- Nodular (uni- o multinodular). - Hipercaptantes o calientes.
E. Según momento de aparición: I. Según anatomía patologia:
- Congénitos. - Carnoso.
- Adquiridos. - Coloide.
- Infantil. - Colodoquistico.
- Juvenil. J. Según predominio vascular:
- Adulto. - Varicoso.
F. Según topografía: - Aneurismático.
• Examen físico:
a. Examen general del paciente:
- Estigmas clacos que nos hagan inferir funcionamiento glandular.
- ¿Disnea?
- ¿Cambios en tono de voz?
- ¿Disfagia?
b. Inspección del cuello.
c. Palpación:
- De glándula tiroidea: consistencia, adherencia a planos, movilidad, sensibilidad,
tamaño, presencia de nódulos.
- Cadenas ganglionares cervicales.
d. Auscultación.
• Exámenes complementarios:
a. Estudio morfológico de la glándula:
- Ecografía tiroidea: A) Tamaño y peso, B) Patrón ecográfico de parénquima
(homogénea o no), y C) Identifica nódulos quísticos (de hasta 1 mm) y sólidos.
- TC de cuello.
- RM de cuello.
b. Estudio funcional de la glándula:
- Perfil tiroideo:
‣ TSH (hormona hipofisaria): es uno de los mejores indicadores de la función
tiroidea. VN: 0,5 a 5.
‣ T3 (forma activa de hormona tiroidea): esta hormona regula su propia
producción.
‣ T4 o tiroxina (forma de reserva de hormona tiroidea). VN: 5 a 12 mg
︎ T4 libre.
‣ Tiroglobulina: VN: 0 a 60 ng/ml.
‣ Anticuerpos antitiroideos: antimicrosomales, antitiroglobulina.
‣ Calcitonina
Importante: tiroides aumentada de tamaño + TSH alta + T3 baja ---> confirma bocio.
- Centellograma con I131 o Tc99: diferencia entre nódulos fríos o hipocaptantes y
nódulos calientes o hipercaptantes. No es específico de malignidad → nódulo
hipocaptante (20% cáncer) e hipercaptante (2% cáncer). Debido a la sensibilidad por
los tejidos tiroideos, es utilizada para diagnosticar tiroides ectópica.
- PAAF guiada por ECO y/o TC: nódulo sugestivo de malignidad (clínica, ECO, TSH y
centello). Utilidad: define conducta. Tiene alto valor predictivo positivo → si es
positivo, confirma; si es negativo no descarta.
• Tratamiento:
- Medico: levotiroxina; el objetivo es aumentar hormona tiroidea para que, por feed back, se
detenga la secrecion de TSH.
- Cirugia:
a. Indicación:
‣ PAAF positivo.
‣ Sospecha clínica de cáncer.
‣ Síntomas compresivos.
‣ Trastornos estéticos.
b. Procedimientos:
‣ Bocio nodular: lobectomía tiroidea.
‣ Bocio
multinodular:
tiroidectomía
subtotal (casi
no se realiza) o
total.
c. En el posoperatorio:
indicar TSH para
eliminar tejido
residual (en la
tiroidectomía
subtotal) o como
tratamiento
sustitutivo (en la
tiroidectomía total).
Bocio hipertiroideo
Nodular
Multinodular o enfermedad de Plummer:
• Etiología: desconocida.
• Clínica: mujeres mayores de 50 años. Hipertiroidismo leve con predominio de síntomas
cardiovasculares.
• Diagnostico:
- Perfil tiroideo: hormonas tiroideas altas, TSH baja.
- Centellograma: varios nódulos calientes.
• Tratamiento: antitiroideos hasta eutiroidismo + siempre cirugía → tiroidectomía total o parcial o
tratamiento actínico con I131 ya que no existe tendencia a la remisión espontánea.
Nodular o adenoma toxico
Difuso
Enfermedad de Graves:
• Etiología: autoinmune.
• Clínica: mujeres entre 30 a 40 años con antecedentes familiares. Triada: hipertiroidismo severo +
oftalmopatíai nfiltrativa (exoftalmia bilateral + retracción palpebral superior + quemosis + motilidad
extraocular limitada) +/- dermatopatía infiltrativa pretibial (mixedema).
• Diagnostico:
- Perfil tiroideo: hormonas tiroideas muy altas, TSH muy baja y sin respuesta a la estimulación
con TSH.
- Centellograma: imagen caliente homogénea.
• Tratamiento: antitiroideos hasta eutiroidismo (aproximadamente 2 a 3 meses). Luego mantener
medicación durante 2 a 3 años. Reducción progresiva de dosis hasta retirarla para comprobar si
existió remisión espontánea (50% de los casos). Ante reaparición de síntomas o imposibilidad de
cumplir tratamiento médico, tratamiento definitivo → cirugía o tratamiento actínico con I131.
Tiroiditis
• Definición: grupo heterogéneo de enfermedades tiroideas cuya característica común es la
infiltración de la glándula por células
inflamatorias.
• Clasificación:
Aguda supurada
• Etiología: infecciosa. Se asocia a infecciones de cabeza y cuello. En desnutridos, sepsis múltiples
focos, inmunodepresión.
• Clínica:
- Inicio súbito. - Signos de flogosis en cuello.
- Signos generales de infección. - Dolor exquisito al palpar tiroides.
• Diagnostico:
- Laboratorio: hemograma (leucocitosis con neutrofilia), VSG alta, perfil tiroideo normal. ︎
- PAAF guiada por ECO + cultivo.
• Tratamiento:
- ATB según germen aislado.
- Drenaje quirúrgico ante fracaso.
Subaguda o granulomatosa de Quervain

• Etiología: desconocida. Igual incidencia en hombre y mujer.
• Clínica: antecedente de infección de VA.
- 1ra fase: dolor en la tiroide, bocio leve, asimétrico, hipertiroidismo leve (50%).
- 2da fase: desaparece dolor, eutiroidismo.
- 3era fase: hipotiroidismo.
• Evolución: 90% remisión espontánea al mes con recuperación completa de la función tiroidea. El
resto hipotiroidismo persistente.
• Diagnostico:
- Laboratorio: hemograma (con leucocitosis a veces), VSG alta, perfil tiroideo anormal (según
fase). ︎
- Centellograma: hipocaptación.
• Tratamiento: AINE y glucocorticoides.
Crónica autoinmune de Hashimoto

• Etiología: autoinmune, la más frecuente de todas.
• Clínica:
- Mujeres entre 20 y 30 años con antecedentes familiares.
- Hipotiroidismo subclínico o clínico leve+/- bocio difuso, simétrico, indoloro. ︎ A veces, etapa
inicial breve de hiperfunción, dolor local y adenopatías.
• Diagnóstico:
- Laboratorio: perfil tiroideo anormal (hipotiroideo), anticuerpos antitiroideos positivos.
- Evolución: puede evolucionar a linfoma, leucemia, carcinoma papilar.
• Tratamiento: levotiroxina.
Tumores laterales del cuello

La presencia de un tumor en la
región lateral del cuello es un motivo Clasificación anatomopatológica de los tumores laterales
frecuente de consulta. Se entiende cómo de cuello más frecuentes
tumor lateral de cuello al hallazgo
semiológico consistente en una tumoración Quiste braquial, quiste dermoide,
de forma, tamaño y consistencia variable, Congénitos linfangioma, teratoma, costilla
ubicada en las regiones laterales del cuello. supernumérica cervical.
Quedan expresamente excluidos los Linfadenitis específica (TBC,
tumores de las estructuras mediales. Inflamatorios micosis) o inespecífica (bacteriana,
Benignos virales, autoinmunes).
Fisiopatología Neoplasias conectivas benignas

(lipoma, hemangioma,
El crecimiento progresivo de Neoplasias
quemodectoma, paraganglioma,
diferentes estructuras puede deberse a
neurinomas).
procesos congénitos, inflamatorios o
tumorales, benignos o malignos. Según el Linfoma Hodgkin o no Hodgkin,
órgano de origen serán los síntomas, ya Primarios sarcomas, tumor maligno de la
sean producidos por el propio tumor o por vaina de los nervios periféricos.
compresión adyacente. Metástasis de Carcinoma de pulmón, carcinoma
primario de mama, carcinoma colorrectal,
Etiología y clasificación Malignos infraclavicular carcinoma urogenital, melanoma.
Se puede ordenar según su Carcinoma de tracto aerodigestivo
clasificación anatomopatológica (ver cuadro) Metástasis de superior (cavidad oral, laringe,
o según su frecuencia. primario faringe, etc), carcinoma de tiroides,
Las causas más frecuentes de tumor supraclavicular melanoma de cabeza y cuello,
lateral de cuello, exceptuando los nódulos carcinoma de glándulas salivales.
tiroideos, se pueden ordenar mediante la
regla de 80/20. Importancia relativa.
20%: congénitos o
inflamatorios
20%: benignos
80%: tumorales 20%: primarios
80%: malignos 20%: infraclaviculares
80%: secundarios
80%: supraclaviculares
Manifestaciones clínicas
Según su etiología puede manifestarse como una formación, en general esférica con variables
grados de consistencia, tamaño, sensibilidad y velocidad de crecimiento. Puede ser detectado por el

paciente, por sus allegados o por el médico. También puede aparecer en estudios diagnósticos (eco-
Doppler de vasos del cuello, ecografía de tiroides, TC y RM de cabeza y cuello).
Diagnóstico
Anamnesis
• Antecedentes personales: tabaquismo, drogadicción, transfusiones sanguíneas, existencia de
medio epidemiológico para TBC o micosis, tratamientos odontológicos recientes y neoplasias
malignas previas.
• Alteraciones por compromiso de vísceras del cuello: disfonía, disnea, disfagia, odinofagia,
epistaxis, hemoptisis.
• Aparición súbita, acompañada de fiebre y flogosis local en persona joven orienta a adenitis
reactiva por proceso infeccioso agudo.
• Crecimiento lento y progresivo, inicialmente sin dolor ni síntomas de flogosis, posteriormente dolor
propagado, orienta a neoplasia primaria o metastásica.
• Tumoración única, súbita indolora, no progresiva, sin flogosis en persona joven, debe hacer
sospecha de quiste braquial.
Examen físico
Es necesario precisar:
A. Ubicación. D. Consistencia (blanda, F. Sensibilidad.
B. Número. renitente, dura).
C. Tamaño E. Movilidad en relación con
los planos vecinos.
Debe realizarse examen completo de cabeza y cuello, con
exploración de cavidad oral, faringe y laringe. Se deben explorar los
nervios (pares craneales y simpático cervical). Se debe tener en cuenta el
drenaje linfático de los diferentes tejidos en relación con la clasificación
de las regiones ganglionares.
Estudios complementarios
• Radiografía de tórax • Arteriografía
• Ecografía de cuello • PET • Nivel 1: ganglios submaxilares
• TC de cuello y tórax y submentonianos.
• RM de cabeza y cuello • Nivel 2: ganglios yugulares
• Biopsias (con excepción de los tumores vasculares, se debe contar altos.
con una biopsia en todo tumor): • Nivel 3: ganglios yugulares
- PAAF - Biopsia endoscópica medios.
- PAAG - Biopsia quirúrgica • Nivel 4: ganglios yugulares
- Biopsia con pinza bajos.
• Nivel 5: ganglios del triángulo
sacabocado posterior (espinales).
• Nivel 6: compartimiento
Diagnósticos diferenciales Grupo
Tumor primario
Se puede orientar según la edad del paciente: ganglionar
• Niños y adolescentes (≤ 20 años): quiste braquial, Submentoniano Labio inferior, piso boca.
linfangioma, adenitis inespecífica por proceso faringes o
Submaxilar Cara, nariz, cavidad oral,
dentarios, linfoma, sarcoma. submaxilar.
• Adultos jóvenes (20-40 años): adenitis específicas (TBC,
Preauricular Frente, cuero cabelludo
micosis), linfoma, metástasis ganglionar por carcinoma de
anterior, parótia.
tiroides, de carcinoma escamoso o de melanoma.
• Adultos mayores (> 40 años): metástasis ganglionar de Yugular alto Cavidad oral, orofaringe,
nasofaringe.
carcinoma escamoso de vías respiratorias y digestivas
superiores, metástasis ganglionar de carcinoma Yugular medio Tiroides, laringe, hipofaringe,
extracervical, linfoma, metástasis ganglionar de esófago.
melanoma. Yugular bajo Mama, pulmón, tiroides,
intrabadominales.
Tratamiento Espinales Nasofaringe, tiroides, esófago,

pulmón, mama.
Según cada diagnóstico específico.
Retroauriculares Nasofaringe, tiroides, esófago,
pulmón mama.
Quiste braquial
Es un defecto congénito proveniente de la persistencia parcial del segundo arco branquial. Se
manifiesta entre los 10-30 años como una masa esférica, renitente, indolora, de aparición brusca, por
delante del tercio medio del músculo ECM. Se confirma por ecografía y punción, y su tratamiento
consiste en la extirpación completa a través de una cervicotomía.
Adenitis reactiva
Se presentan como masas múltiples, dolorosas, de diferente tamaño, con eritema de la piel
suprayacente o sin él, asociadas a un proceso infeccioso (bacteriano o viral), de origen dentario, del
de cabeza y cuello o vías aereodigestivas superiores. Al tratar el foco primario, remite la adenitis.
Adenitis específicas
Se presentan como masas duras, de crecimiento lento, generalmente indoloras, en pacientes
con antecedentes de medio epidemiológico o personales de TBC, actinomicosis, etc. Se debe
descartar neoplasia con biopsia escisiones para confirmar diagnóstico, ademas de realizar
antibiograma para orientar el tratamiento.
Paraganglioma o quemodectoma
Es un tumor que se desarrolla a partir del corpúsculo carotídeo en la bifurcación carotídea. Se
manifiesta como un tumor laterocervical de crecimiento progresivo, pulsátil, inicialmente indoloro pero
que puede dar síntomas de compresión de nervios vecinos (dolor parálisis de la hemilengua). Un 5%
puede segregar catecolaminas. No deben ser punzados, ya que no permite el diagnóstico y puede
producir un importante hematoma en el cuello. Se diagnostica mediante angiografía de los vasos de
cuello, donde se observa la imagen característica de un ovillo vascular que separa ambas carótidas.
El tratamiento consiste en la resección quirúrgica, con especial atención a preservar las carótidas.
Linfoma
Se observan adenopatías múltiples, indoloras, con velocidad de crecimiento variable, pero
progresivo, sin foco infeccioso aparente ni de otra neoplasia conocida. Puede existir compromiso de
otras áreas ganglionares extracervicales (axila, ingle, mediastino). Se puede acompañar de
alteraciones del estado general y fiebre. Se debe realizar biopsia citológica por punción, y siempre
confirmar con biopsia quirúrgica. Se debe extirpar en forma completa un ganglio afectado.
Sarcoma
Es una neoplasia maligna poco frecuente de origen mesenquimático. Se incluyen los tumores
de SNP, tumores malignos de la vaina de los nervios periféricos, en general, asociados a
neurofibromatosis tipo 1 (síndrome de Von Recklinghausen). Se trata de una masa única, de
crecimiento progresivo, indolora inicialmente, que puede producir síntomas por compresión o invasión
de estructuras vecinas. No presentan metástasis ganglionares en general. Los tipos histológicos más
frecuentes son fibrohistiocitoma maligno, liposarcoma, tumor de la vaina de los nervios periféricos y
leiomiosarcoma. Se confirma con biopsia histológica. Se debe descartar metástasis, generalmente a
pulmón, para extirpar mediante cirugía y se puede emplear QT neoadyuvante.
Metástasis de neoplasias primarias cervicales

Biopsia citológica por punción en metástasis de carcinoma escamoso, tiroideo o melanoma.
Ver nódulo tiroideo.
Metástasis de neoplasias primarias extracervicales

Se manifiesta con ganglios supraclaviculares afectados. Se confirmar con punción y las
técnicas de IHQ. En mujeres de mama u ovario, en hombres próstata, y en ambos pulmón, riñón,
colon y recto.
Seguimiento
Sólo para pacientes con patología maligna. Depende de cada tipo y estadio tumoral.

Quistes del cuello
La región cervical es asiento de quistes congénitos, adquiridos y seudoquistes inflamatorios,
vasculares y tumorales. Los quistes se descubren cuando aumentan de tamaño o se complican. El
tratamiento es esencialmente quirúrgico y se basa en la embriología de cada tipo.
Clasificación
A. Según la etiología:
• Congénitos:
- De la hendidura branquial. - Broncogénicos.
- Del conducto tirogloso. - Linfangiomas o higromas quísticos.
- Tímico. - Dermoides y epidermoides.
• Inflamatorios:
- Abscesos. - Adenopatías supuradas.
• Seudoquistes vasculares:
- Aneurismas o seudoaneurismas - Tromboflebitis yugular.
carotídeo y vertebral.
• Seudoquistes viscerales:
- Laringoceles. - Divertículos de Zenker.
• Seudoquistes parenquimatosos:
- Tiroideos. - Paratiroideos.
• Quistes malignos:
- Carcinomas tiroideos y paratiroideos. - Metástasis ganglionares.
• Parasitarios:
- Quistes hidatídicos.
B. Según la topografía:
• Medianos o paramedianos:
- Quistes del conducto tirogloso. - Quistes dermoides y epidermoides.
• Laterales:
- Suprahioideos: quistes y fístulas de la - Infrahioideos: quistes y fístulas de la
primera hendidura. segunda, tercera y cuarta hendidura.
Sólo se tratarán los quistes de origen congénitos.
Quiste del conducto tirogloso

El QCTG representa el 70% de las masas quísticas cervicales en la infancia y el 7% en adultos.
• Embriología: el esbozo del lóbulo medio de la glándula tiroides se desarrolla a partir del epitelio
del foramen caecum (agujero ciego), en la base de la lengua, aproximadamente en la 4ta semana
de vida intrauterina, dando origen al conducto tirogloso que se extiende causalmente, pasa en
contacto con el cuerpo del hueso hioides y en la cara ventral del cartílago tiroides se une al
desarrollo de los lóbulos laterales. El conducto tirogloso involuciona en la 10ma semana, pero los
quistes se pueden formar a partir de residuos, a lo largo de su línea de descenso.
• Patogenia: etiología desconocida, la teoría más aceptada se relaciona con un proceso
inflamatorio adyacente que lleva a una hiperplasia del tejido linfoide y ésta estimula restos
epiteliales con acumulación de secreción.
• Incidencia: distribución semejante en sexo, el 32% se diagnostica a los 10 años, el 20% en la
segunda década, el 14% en la tercera y el 35% en mayores de 30 años.
• Histología: está revestido por epitelio escamoso estratificado o epitelio cilíndrico
seudoestratificado, a veces ciliado. El tejido tiroideo se observa en el 40%, su ausencia no
descarta el diagnóstico. Las células mucosas pueden estar en el revestimiento del quiste y las
glándulas seromucosas en la pared, puede haber tejido linfoide. El contenido líquido, de aspecto
mucosa, transparente o amarillento y turbio lechoso cuando está complicado con una infección.
• Localización: se ubican en la línea media del cuello, en un 60% entre el hioides y el cartílago
tiroides, el 13% por debajo del cartílago tiroides, el 24% por encima del hioides y sólo el 2% en la
base de la lengua.
• Clínica: puede ser de tres formas: A) tumoral (base de la lengua o tiroides lingual; trastornos de la
deglución, fonación o respiración), B) quística (de localización infrahioidea; central aunque puede
ser lateral) y C) fístulosa tiroglosa (consecuencia de un proceso infeccioso previo y se manifiesta
con un trayecto palpable y orificio cutáneo medial, debajo del hioides). El crecimiento lento, tumor
indoloro, móvil, a veces fluctuante, que asciende al exteriorizar la lengua desde la cavidad oral o
cuando el paciente ingiere.
- Ecografía: es de elección en masas quísticas cervicales. Las imágenes son hipoecoicas con
ecos internos de baja amplitud, por hemorragias o infección. Aporta la ubicación con
respecto al hioides, tamaño, adenopatías y patología tiroidea.
- TC: se utiliza para localización intralingual.
- Centellografía con I131: muestra captación por quiste con tejido tiroideo. Su uso limitado
para resecciones por carcinomas, junto a estudios de laboratorios.
- PAAF: estudio citológico.
• Diagnóstico diferencial:
- Por encima del hioides: quiste dermoide y de la ránula.
- Por debajo del hioides: con adenopatías de posible origen neoplásico o infecciosas
específicas.
• Tratamiento: la resección quirúrgica es la elección. La técnica de Sistrunk consiste en la exéresis
del quiste junto con el trayecto del conducto en toda su extensión, incluyendo el cuerpo del hueso
hioides, desde la pirámide de la glándula tiroides hasta el agujero ciego de la base de la lengua. El
extremo de un carcinoma del QCTG es extremadamente raro (≤ 1%). Se indica tiroidectomía total
cuando el tumor QCTG sea carcinoma y sea mayor de 1 cm, cuando haya invasión de la cápsula
tumoral o glándula tiroides presente nódulos sospechosos de malignidad.
Quiste de la hendidura branquial

El QHB es una anomalía de naturaleza congénita, incluye quistes y fístulas que pueden estar
comunicadas con la faringe o la piel. Representan un tercio de las lesiones congénitas del cuello.
• Embriología: surgen del aparato branquial, que consta de cuatro pares de arcos, separados por
hendiduras y por bolsas faríngeas en su interior. Los arcos dan lugar a las estructuras más
importantes de la cabeza y el cuello. En el 90% de todas las anomalías surgen del segundo arco
branquial, en su mayoría quísticas, el 8% derivan del primer arco en forma de fístulas ubicadas por
delante del pabellón auricular, o dentro de la glándula carótida, y el 2% del tercero, siendo
prácticamente desconocidas las del cuarto arco.
• Patogenia: la hipótesis más aceptada es la de la obliteración incompleta e las hendiduras
branquiales con atrapamiento de restos epiteliales.
• Incidencia: se presentan a cualquier edad, con mayor frecuencia después de los 40 años. En
estas edades, la degeneración quística de un carcinoma metastásico en un ganglio linfático del
cuello es más común que un quiste branquial. Las dos lesiones pueden ser histológicamente
similares, el diagnóstico de quiste branquial es por exclusión.
• Histología: el 96% están revestidos por epitelio escamoso estratificado o puede ser epitelio
respiratorio o combinación de ambos, casi siempre puede contener tejido linfoide.
• Localización: se puede encontrar desde el gonion asta la inserción clavicular del músculo ECM
siguiendo su borde anterior. Su localización más frecuente es a nivel de la unión del tercio superior
con el tercio medio del borde anterior del ECM.
• Clínica: el síntoma más frecuente es la aparición de un tumor lateral de cuello, sin variaciones
importantes de tamaño, crecen lentamente y llegan a medir hasta 10 cm de diámetro, puede
cambiar de dimensiones en repuesta a una infección dental o del tracto respiratorio superior. A la
palpación son indoloros, de superficie regular, móviles en sentido vertical con la deglución, si
mantienen comunicación con la faringe y sin adherencias a la piel. En vista de su pared gruesa y
contenido líquido son renitentes 2. Cuando se presenta como una fístula, el orificio se abre a la piel
que cubre el borde medial del ECM.
- Ecografía: la imagen es variable, pueden ser anecoicos por su contenido líquido, con un
patrón finamente granular por los cristales de colesterol, y se transforma en heterogéneos
con ecos internos, debido a complicaciones infecciosas.
- TC: imagen compatible con quiste branquial en un 78%, es bien delimitada e hipodensa y
está situada por delante del ECM.
- Punción: se obtiene líquido mucoso, transparente o citrino, con presencia de abundantes
cristales de colesterol en el examen físico y químico de laboratorio y de células epiteliales de
descamación en citológico. En la complicación infecciosa del quiste, el líquido es turbio y de
aspecto purulento.
2 lat. renitens: resistir, oponerse.

• Diagnóstico diferencial: se debe diferenciar del QCTG, las metástasis del carcinoma papilar de
tiroides, los quistes dermoides de la región submaxilar, los quistes tiroideos, las adenopatías
quísticas en pacientes con SIDA, los linfangiomas, los parangliomas y el tumor del polo inferior de
la carótida o de la glándula submaxilar.
• Tratamiento: de elección es la extirpación quirúrgica, generalmente por una incisión transversa
cervical, sobre la tumoración. Como el quiste procede de restos del conducto fistuloso, se reseca
el saco y el trayecto a través de las partes blandas del cuello; tiene relación con la carótida interna
y externa ya que pasa entre ambas y puede llegar hasta la faringe o región amigdalina. La
operación intraquística, técnica descrita por Ricardo Finochietto, consiste en extirpar la pared
epitelial o secretante y dejar la pared externa o fibroconectiva periodística, que lo separa de
estructuras vecinas, indicada sólo en QHB no complicados. El carcinoma del QHB es
extremadamente raro, siendo su tratamiento la resección con vaciamiento cervical y RT.
Quiste tímico
• Embriología: el esbozo tímico se origina a partir de la tercera bolsa endobraquial junto con la
paratiroides inferior. El QT es una entidad clínica poco frecuente que surge del cierre incompleto
del conducto timofaríngeo.
• Incidencia: los varones son afectados dos veces más; alrededor del 70% de los quistes se
manifiestan en la primera década de la vida y el resto se diagnostica antes de los 30 años.
• Histología: el QT está revestido por células escamosas y epitelio cúbico, el tejido del timo puede
estar presente en la pared.
• Localización: se sitúan preferentemente en el hueco supraclaviculares izquierdo.
• Clínica: el timo, en su descenso, está en contacto con la tiroides, por lo cual las formas clínicas de
presentación en los niños son las tiroiditis superlativas agudas o los abscesos recurrentes
cervicales profundos. En los adultos el signo más frecuente es una masa redondeada y firme en el
hueco supraclavicular (generalmente izquierdo).
- Ecografía: muestra las relaciones del QT con el timo, antes de los 5 años o en relación con la
glándula tiroides en adultos.
- TC cervical y de tórax: determina localización del quiste en el mediastino anterosuperior, por
delante del tronco braquiocefálico o del eje yugulocarotídeo.
• Tratamiento: resección quirúrgica, por vía cervical aunque se puede requerir esternotomía.
Quistes del intestino anterior

Quiste broncogénico
El QB se encuentra con mayor frecuencia en el tórax y rara vez en el cuello.
• Embriología: el intestino anterior surge del estomodeo primitivo en el día vigésimosegundo de
vida intrauterina, un brote ventral da origen al tubo laringotraqueal, que con el tiempo forma los
pulmones y el árbol bronquial. La cara dorsal de la invasión da lugar a las vías digestivas hasta el
duodeno. Las anomalías del desarrollo son relativamente comunes y los trastornos se conocen
como duplicaciones del intestino anterior, que se pueden presentar como quistes, divertículos o
bolsas. El QB es una anomalía de la extensión ventral del tubo laringotraqueal.
• Incidencia: mayormente en varones, relación 3:1, clínicamente después del nacimiento.
• Histología: está revestido por epitelio de tipo respiratorio, aunque el epitelio simple estratificado
aparece si está infectado; la pared puede contener músculo liso y glándulas seromucosas. El de
localización torácica, por lo general, contiene cartílago.
• Localización: la mayoría se ubican en la región horquilla estrena y un 70% están en la línea media.
Cuando aparece en un sitio lateral, se relaciona con la clavícula o en el borde anterior del ECM.
• Clínica: se presenta como una masa asintomática, que paulatinamente aumenta de tamaño. El QB
puede comunicarse con la piel a través de una fístula. En los niños provoca compresión con
disnea o disfagia.
- Ecografía: el quiste es unilocular.
- TC: muestra una masa capsulada.
- RM: un aumento de intensidad en T2.
- Análisis bioquímico del contenido líquido: informa presencia de calcio.
• Tratamiento: extirpación quirúrgica completa del QB, con resección del trayecto fistuloso.

Higroma quístico o linfangioma
Es una anomalía del desarrollo y no la dilatación progresiva de los vasos linfáticos. La lesión es
designada correctamente como linfangioma de tipo cavernoso.
• Incidencia: están presentes en el nacimiento y la mayoría se diagnostican antes de los 2 años.
• Histología: se compone de dilataciones quísticas revestidas por células endoteliales.
• Localización: es más frecuente en la cara y cuello, aunque puede arree en cualquier parte.
• Clínica: se presentan como un tumor blando indoloro y generalmente compresible, suele ser
unilateral y puede abarcar el área inferior de la cara y del cuello. La piel aveces es azulada,
presentando transiluminación (+). El aumento de tamaño del linfangioma puede ser gradual o
repentino.
- TC: es esencial.
• Tratamiento: extirpación quirúrgica completa de la masa, aunque el 50% cursa con recurrencia o
secuelas como trastornos del habla o la deglución. En los niños pueden involucionar hasta
desaparecer.
Quistes dermoides y epidermoides

Provienen de una inclusión epitelial durante la desaparición del surco mediano de coalescencia
embriológica. Los quistes dermoides aparecen en la línea media y el tejido ectodérmico atrapado es
rodeado por epidermis con apéndices de piel en la pared fibrosa. En cambio, los quistes
epidermoides no presentan tales apéndices. Su localización es variable, pueden desarrollarse en suelo
de boca, pero los más frecuentes son inmediatos al hueso hioides o se ubican entre éste y el
esternón. Su resolución es quirúrgica e incluye el trayecto y fístula, si existiesen.
Patología paratiroidea
Hiperparatiroidismo primario
• Definición: es la afección producida por el exceso de secreción de hormona paratiroidea a partir de
una patología primaria de las glándulas paratiroides. Ocurre entre los 50 y 70 años y es algo más
frecuente en mujeres.
• Fisiopatología: el exceso de hormona paratiroidea aumenta la remodelación ósea, con liberación de
calcio al líquido extracelular, y estimula la formación de 1,25-hidroxicolecalciferol (vitamina D
activada) por parte del riñón, lo cual aumenta la reabsorción de calcio a nivel intestinal e incrementa
la reabsorción tubular de calcio y la eliminación de fosfato. Se manifiesta en forma esporádica
(90%), familiar o integrando el síndrome NEM.
• Anatomía patológica:
- Adenoma: alteración patológica más frecuente (85%). Se presenta como aumento de tamaño
de una sola glándula. El criterio más importante para confirmar el diagnóstico reside en
observar que las restantes glándulas tengan tamaño normal y que la biopsia de una de ellas
también sea normal. Es la lesión más frecuente en el hiperparatiroidismo primario esporádico.
- Hiperplasia: (12%) es la lesión más frecuente en el hiperparatiroidismo primario familiar,
asociado a NEM y en algunos casos de hiperparatiroidismo secundario. En este caso todas las
glándulas están aumentadas de tamaño.
- Carcinoma: de aparición excepcional (1%). Se asocia a calcemias superiores a 14 mg% y
dosajes de PTH muy elevados.
• Diagnostico:
- Clínica:
‣ Asintomático: astenia, depresión, debilidad, falta de concentración → se instalan
lentamente y no se reconocen como tales.
‣ Sintomático:
a. Síndrome urinario: el aumento de la calciuria predispone la formación de litiasis.
b. Síndrome esquelético: exceso de reabsorción de calcio del hueso → osteítis
fibroquística (dolor óseo, deformidades esqueléticas, aumento de riesgo de
fractura, fracturas patológicas, artralgias por depósito de calcio en articulaciones).
c. Síndrome digestivo: en estos pacientes se ha visto un aumento de la frecuencia de
ulcera gastroduodenal y pancreatitis.
d. Crisis hipercalcémica: cuando la calcemia es > 15 mg% asociadas a cierto grado
de insuficiencia renal. Se manifiesta con
anorexia, náuseas, debilidad, vómitos y síndrome confusional, y de no ser
reconocida y tratada, puede llegar al coma. Su
tratamiento consiste en hidratación con solución salina, furosemida, corticoides y
calcitonina.
e. Síndrome psíquico: perdida de la concentración, disminución de la memoria y
depresión.
- Laboratorio:
a. Hipercalcemia: es el primer paso para formular el diagnostico. Tener en cuenta que el
aumento de proteínas plasmáticas
puede elevar el calcio sérico total, así como la disminución de la albumina
(hipoalbuminemia) disminuye la cantidad de
calcio unido a proteínas y puede disimular una hipercalcemia.
b. PTH: método de certeza para medir función paratiroidea. Una elevación de esta
hormona asociada a hipercalcemia y
función renal normal confirman el diagnostico de hiperparatiroidismo primario.
- Ecografía.
- Centellograma.
• Tratamiento: el definitivo es quirúrgico. Esta indicado en aquellos pacientes sintomáticos
(enfermedad ósea, litiasis urinaria, disminución de la función renal, crisis hipercalcémica, ulcera
péptica o trastornos psiquiátricos).
Hiperparatiroidismo secundario
• Definición: cuadro clínico producido por un exceso de secreción de hormona paratiroidea como
respuesta a un nivel
persistentemente bajo de calcio iónico plasmático.
• Etiopatogenia: puede tener distintas causas: raquitismo, síndrome de malabsorción o
insuficiencia renal crónica, el más frecuente y es la única que puede producir un cuadro de tal
severidad que requiera tratamiento quirúrgico.
• Diagnostico:
- Clínica: la disminución de la vitamina D y el aumento de la PTH producen una excesiva
reabsorción y pobre mineralización del hueso → osteítis fibroquística. Dolor óseo,
deformidades esqueléticas (cifosis, escoliosis) y fracturas patológicas (avanzada). También
pueden existir calcificaciones de partes blandas, prurito intratable.
- Radiografía: esqueleto reabsorción subperióstica en falanges, pelvis, clavículas, cosillas, fémur,
mandíbula y cráneo.
• Tratamiento:
- Médico: consiste en mantener niveles de calcio y fosforo dentro de los normales, así como
inhibir la actividad de la PTH.
- Quirúrgico: indicado en pacientes que presentan dolor óseo o articular intenso, fracturas
patológicas, prurito intratable, crisis hipercalcémicas o un producto fosfocálcico superior a 70.
Cáncer de laringe
• Epidemiología: cáncer más frecuente de los tumores de cabeza y cuello. La incidencia varón/
mujer es de 10/1, aunque en los últimos años ha aumentado la incidencia en el sexo femenina
debido a los cambios en el hábito tabáquico.
• Etiología: el agente causal por excelencia es la fracción sólida del tabaco, siendo directamente
proporcional al grado de exposición a éste (cigarrillos, pipa, puros). Otro agente también
relacionado es el consumo de alcohol, sobre todo en los de localización supraglótica. Otros
factores asociados son radiaciones ionizantes, virus del papiloma humano, mostazas
nitrogenadas, asbesto y carencias vitamínicas.
• Anatomía patológica: el tipo más frecuente es el carcinoma epidermoide. Se diferencian tres
regiones con diferentes comportamientos: supraglótica, glótica y subglótica. La localización más
frecuente es la glótica.
• Clínica: el síntoma más frecuente es la disfonía, por lo tanto, ante una disfonía de más de 15 días
de evolución, debemos descartar un carcinoma laríngeo. En función de la localización tumoral
predomina un síntoma u otro.
- Supragloticos: clínica silente, como picor faríngeo (síntoma más frecuente), parestesias
faríngeas y, en estadios más avanzados, odinodisfagia, otalgia refleja y disfonía. Es el tumor
que da más metástasis ganglionares. Tiene mal pronóstico.
- Glóticos: el síntoma principal y más precoz es la disfonía.
- Subgloticos: los síntomas principales son disnea y estridor; aparecen de manera tardía.
Pronóstico muy malo.
• Tratamiento: el plan de tratamiento incluye alguno de estos tres elementos solo o en
combinación:
- Cirugía:
a. Local: se recomienda cordectomía en los glóticos y laringuectomía horizontal
supraglótica en los supraglóticos.
b. Regional (ganglionar): la presencia de afectación ganglionar es el factor pronostico más
importante tanto en el cáncer de laringe como en el resto de tumores de cabeza y
cuello. En tumores N+ (que no son N0) se deben realizar vaciamientos cervicales en
función de las características de la adenopatía.
- Radioterapia: se asocia a la cirugía en caso de bordes de resección afectos o afectación
ganglionar positiva.
- Quimioterapia: se emplea como tratamiento complementario o en tumores inoperables.
Patologías de las glándulas salivales

Anatomía
• Parótidas: son las más voluminosas, situadas detrás de la rama ascendente de la mandíbula,
debajo del CAE y delante de la apófisis mastoides (ceda parotídea). Su conducto excretor principal
(de Stenon) emerge por el borde anterior hasta su desembocadura en la cavidad oral, a la altura
del segundo premolar superior, atravesando el músculo masetero. El nervio facial la atraviesa sin
enervarla, desde el agujero estilomastoideo hasta dividirse en ramos temporales y cervicales.
Secreción serosa (80% de la saliva total).
• Submaxilares: se ubican en la fosa submaxilar, debajo de la rama horizontal de la mandíbula y
delimitada por los vientres anteriores y posteriores del músculo digástrico. Su conducto excretor
principal (de Wharton) discurre entre los músculos del piso de la boca. Los elementos de interés
en la fosa son el ramo marginal mandibular del nervio facial (de Jaﬀe), la arteria facial y en
profundidad los nervios lingual e hipogloso. Secreción mixta.
• Sublinguales: por debajo de la mucosa del piso de la boca, en el surco alveololingual, con varios
conductos excretares cortos. Secreción mixta.
• Secundarias: secreción mucosa.
Estudio de las glándulas salivales

• Interrogatorio: tiempo de evolución del cuadro, asociado a dolor rubor, calor local y fiebre de
corta duración nos indica una etiología infecciosa. Un tumor de dolencia de meses o años,
asintomático, nos indica neoplasia.
• Examen físico: inspección.
- Cavidad bucal:
a. Hígiene.
b. Enfermedades periodontal.
c. Fosas amigdalinas.
- Territorio cutáneo.
- Estudio de metabolismo del calcio.
- Ecografía.
- Radiografía simple.
- PAAF
- TC con contraste endovenoso.
- RM.
Anomalías congénitas
Son poco frecuentes y están en general asociadas a otras malformaciones.
• Aplasias: se acompañan de xerostomía y su diagnóstico se realiza a edad temprana.
• Glándulas accesorias: forman focos aberrantes fuera del territorio glandular y pueden
confundirse con glándulas secundarias.
• Anomalías canaliculares: atresias y dilataciones (divertículos).
Sialoadenitis
• Definición: inflamación de la glándula salival. Muchas veces se desarrolla por vía canalicular por
inflamación inicial del conducto excretor (sialodocitis).
• Etiología: las más frecuentes son virales en niños y asociadas a litiasis submaxilar en adultos.
- En los niños las parotiditis virales (urlianas) presentan un cuadro característico con afección
bilateral, glándula tumefactas y compromiso del estado general, pudiendo afectar al
páncreas y gónadas.
- En adultos pueden son unilaterales ya sea bacterianas o asociadas a litiasis.
• Clínica: glándula tumefacta, dolor, calor local de reciente comienzo, asociado a fiebre,
adenopatías y algún compromiso general. En el examen físico, se evidencia aumento de tamaño y
tensión del parénquima, adenopatías y ante expresión glandular, la salida de saliva espesa o
purulenta.
• Diagnóstico: clínica, y estudios complementarios.
- Ecografía: grado de compromiso glandular y adenopatías regionales.
- TC c/contraste EV: ante abscesos o colecciones cervicales. Se debe hacer control
postratamiento.
• Tratamiento:
- Médico: inicialmente, con hidratación oral, masajes, expresión de glándulas, ATB orales
(espiramicina, ampicilina-sulbactam, ciprofloxacina) o EV (ceftriaxona asociada o no a
metronidazol) ante inmunodeprimidos.
- Quirúrgico: drenaje en caso de abscesos.
Sialoadenosis
• Definición: hiperplasia linforreticular, es una lesión crónica que afecta múltiples glándulas
salivales, en contexto de distintas enfermedades (TBC, sarcoidosis, leucemia, síndromes de
Sjörgen, de Mikulicz).
• Patogenia: produce infiltración linfocitaria del tejido acinar con hipertrofia del intersticio.
• Clínica: aumento del tamaño glandular indoloro junto con xerostomía.
• Tratamiento: tratar enfermedad causal, y puede estar indicada la adenectomía por motivos
estéticos.
Obstrucción canalicular
• Definición: obstrucción aguda o crónica de los conductos de Stenon (glándula parótida) o de
Wharton (glándula submaxilar).
• Etiología: el 90% es debido a litiasis, el 10% restante a inflamación, tumores, traumatismos,
prótesis dental, atresia congénita. Es más frecuente la obstrucción del conducto de Wharton
debido a su tortuosidad y que es ascendente, en especial por su secreción rica en sales ante un
contexto de déficit de vitaminas A y C.
• Diagnóstico:
- Clínica: agrandamiento brusco de la glándula, con obstrucción es temporaria, genera
dilatación retrógrada y dolor durante la masticación debido al aumento de presión
canalicular (cólico salival), pudiendo desencadenar en la eliminación espontánea del cálculo
hacia la boca y el alivio; de no ocurrir se puede producir una fibrosis progresiva que lleva a la
exclusión de la glándula (sialoadenitis crónica litiásica).
- Examen físico: palpación bimanual del conducto excretor, identificar cálculos o saliva
espesa o purulenta, la cual debe ser cultivada.
- Estudios complementarios: ante la sospecha de litiasis submaxilar, la Rx panorámica de
mandíbula (Rx oclusal inferior) suelen ser suficientes para el diagnóstico.
• Tratamiento: dependerá del lito dentro del conducto; A) si se ubica próximo a la desembocadura
y está accesible por vía oral se intentará la extracción mediante apertura y marsupialización
(sialolitotomía), preservando la glándula; y B) el lito se ubica cercano al hilio glandular o la glándula
es inviable, se deberá realizar la adenectomía a través de una incisión de piel.
Tumores
• Epidemiología: los tumores de glándulas salivales representan el 4% de todos los tumores de
cabeza y cuello. El 85% involucran a la parótida, siendo lo más frecuente. La incidencia de
malignidad se relaciona de forma inversa con el tamaño de la glándula afectada. En la parótida

predominan los tumores benignos (85%), en submaxilar es un 50% y en salivales menores
predominan ampliamente los malignos. Se presentan por encima de los 60 años, sin distinción de
sexo, con gran prevalencia de metástasis por hacia ganglios intraparotídeos con tumores
originados en cuero cabelludo, cavum y conducto auditivo.
• Etiología: mayor incidencia en tabaquistas, irradiados o trabajadores de la madera (inhalación de
polvillo).
Clasificación de tumores
• Anatomía patológica:
de glándulas salivales
A. Benignos:
- Adenoma pleomorfo: es el tumor benigno más frecuente, de Adenomas
evolución silente y lenta. En caso de recidiva acumula por Carcinomas
episodio un 10% de probabilidad de malignización (carcinoma Tumores no epiteliales
exadenoma pleomorfo). Linfomas
- Cistoadenolinfoma (tumor de Warthin): es el siguiente más
Metástasis
frecuente, es tumor benigno cuya recidiva genera
multicentricidad. Se da en mujeres tabaquistas y en cola de parótida.
B. Malignos: se los divide según su grado de malignidad.
- Bajo grado: carcinoma mucoepidermoide de bajo grado, adenocarcinoma de células
acinares, adenocarcinoma de células basales.
- Alto grado: carcinoma mucoepidermoide de alto grado, carcinoma adenoideoquístico
(cilindroma), tumor mixto maligno (carcinoma exadenoma pleomorfo), adenocarcinoma,
carcinoma espinocelular, carcinoma indiferenciado, carcinoma oncocítico carcinoma
adenoescamoso, carcinoma del conducto salival, carcinoma mioepitelial.
a. Carcinoma mucoepidermoide: tumor maligno más frecuente (35%).
b. Carcinoma adenoideoquístico (cilidnroma): es el segundo en frecuencia, de
crecimiento lento y muy agresivo ya que es neurotrópico.
• Diagnóstico:
- Clínica: se presentan como únicos y unilaterales.
A. Benignos: crecimiento lento y asintomático, móviles y de consistencia elástica, sin
adenopatías ni infiltrado profundo. Pueden generar deformidad facial, sin lesión
nerviosa ni cutánea.
B. Malignos: dureza, rápido crecimeinto, infiltrado de tejidos vecinos y adenopatías
cervicales. El dolor espontáneo, parálisis facial o anestesia y paresia lingual
homolateral al tumor. La ausencia de estas características no excluye malignidad.
- Examen físico: palpación de las regiones, con especial hincapié en los ganglios cervicales
en los niveles I, II y III que corresponden al drenaje parotídeo. Se debe determinar ubicación,
localización y características.
- Estudios complementarios:
a. Ecografía.
b. TC.
c. RM.
d. PAAF.
• Tratamiento:
- Tumores benignos: parotidectomía superficial (del segmento glandular superficial al nervio
facial). La enulceación sólo para cistoadenolinfoma o tumor de Warthin. En tumores
profundos, se extirpa el sector superficial, y luego el sector profundo con preservación de
integridad del nervio facial.
- Tumores malignos: parotidectomía total con preservación del nervio facial junto con
radioterapia posoperatoria. En casos de compromiso ganglionar, se realiza linfadenectomía
correspondiente.
• Seguimiento: control clínico: 1er año c/2 meses, 2do año c/3 meses, 3er-5to año c/6meses, ≥ 6to
año c/6-12 meses. TC en los 6 meses posteriores al tratamiento y una Rx de tórax anual.

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Beniga (Bethesda II)

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total, etc). • N0: no hay metástasis regional.

• Sobrevida: sobrevida a 5 años es de 97% y a • N1: ganglios regionales con metástasis.

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