UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE

QUINTANA ROO.
DIVISIÓN DE CIENCIAS DE LA SALUD

ENDROCRINOLOGÍA Y METABOLISMO

6to Semestre - primavera 2023

Docente: Dr. Mario Alexander López Cauich

Alumna: Jhannia Alitzel Ortiz Uicab (20-28172)

Fecha de entrega: 11/05/2023

RESUMEN TEMA 2. ENFERMEDADES DE LA HIPOFISIS Y DEL

HIPÓTALAMO

Tema 5. Diabetes mellitus

5.1 Epidemiología
5.2 Diagnostico
5.3 Clasificación
5.4 Patogenia
5.5 Manifestaciones Clínicas
5.6 Complicaciones metabólicas agudas
5.7 Complicaciones crónicas
5.8 Tratamiento
 Tema 5 diabetes
La diabetes mellitus(DM) se define como una alteración metabólica que se caracteriza por una hiperglucemia
crónica acompañada en diferentes medida por la alteración de el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas.
Algunos factores de riesgo para su desarrollo son:

 Antecedentes familiares de diabetes

 Obesidad
 Inactividad física
 Raza o etnia de riesgo
 Antecedente de diabetes gestacional
 Hipertensión
 Antecedentes de enfermedad cardiovascular

5.1 Epidemiología
Se conoce que de cada 11 adultos 1 padece de diabetes mellitus.
En lo que respecta a la diabetes mellitus tipo 1 aproximadamente el 45% de los niños menore de diez años lo
padecen. La prevalencia en menores de 20 años es de 2.3 por cada 1000. No existen diferencias significativas entre
géneros. La incidencia ha ido en aumento de 2% al 5% en Europa y Medio Oriente.
Para la diabetes mellitus tipo 2 encontramos que a nivel global representa el 90 al 95% de los casos de DM, por lo
que se ha estimado aproximadamente 425 millones de personas con este diagnostico en 2017, con una proyección
de 629 millones de personas para el 2045. A través de los centros de control y prevención de enfermedades han
estimado que 84 millones de personas mayores de 20 años se encuentran en prediabetes o con un riesgo
considerable de desarrollar DM2. Se han ido diagnosticando DM2 en niños que aunque es raro, se tiene una
prevalencia estimada de 5 casos por cada 10000 pacientes.
La DM2 varia entre etnias y se ha encontrando una incidencia 2 a 6 veces mas frecuentes en la raza negra, nativos
americanos, indios e hispanoamericanos.
5.2 Diagnostico
El diagnostico se basa en criterios de glucosa plasmática, siendo el valor de glucosa plasmática en ayunas(FPG), o
el valor de glucosa plasmática(GP)en 2 horas por una prueba oral de tolerancia lo los criterios de hemoglobina
glucosilada.
1. Glucosa plasmática en Ayunas ≥ 126mg/dl
2. GP en 2h ≥200mg/dL; la prueba requiere de una carga de glucosa que contenga el equivalente a 75g de
glucosa
3. Hemoglobina glucosilada(A1c) ≥6.5%
4. Pacientes con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucémicas con una glucosa plasmática
aleatoria de ≥200mg/dL

Jhannia Alitzel Ortiz Uicab

En algunos casos donde el paciente presenta prediabetes y son asintomáticos se considera.
1. Realizar las pruebas de glucosa en Pacientes adultos con sobrepeso u obesidad que tenga uno o mas de lo
siguientes factores:
 Familiar de primer grado con diabetes
 Raza/etnia de alto riesgo
 Historia de enfermedad cardiovascular
 Hipertensión
 Nivel de HDL<35mg/dl y/o triglicéridos >250mg/dl
 Individuos con síndrome de ovario poliquístico
 La inactividad física.
 Otras condiciones clínicas asociadas con la resistencia a la insulina (p. ej., obesidad severa, acantosis
nigricans))
2. Realizar pruebas en pacientes con prediabetes(A1c >5.7%)
3. Personas que tuvieron diabetes gestacional se debe realizar las pruebas al menos cada 3 años
4. S i son resultados normales, se repiten las pruebas en intervalos mínimos de 3 años
5. Personas con VIH
5.3. Clasificación
Se clasifica en las siguientes categorías generales:

 Diabetes tipo 1: Producida por una destrucción autoinmune de las células beta del páncreas, que conduce a
la una deficiencia absoluta de insulina.
 Diabetes tipo 2: Debido a la perdida progresiva de la secreción de insulina por parte de las células beta del
páncreas que frecuentemente genera resistencia a la insulina
 Tipos específicos de diabetes: Debido a otras causas como en síndromes monogénicos (diabetes neonatal y
la de inicio en la madurez juvenil), enfermedades del páncreas exocrino(fibrosis quística y pancreatitis) y
las inducidas por fármacos como los glucocorticoides.
 Diabetes mellitus gestacional (DMG): diabetes que se desarrolla en el segundo o tercer trimestre del
embarazo.
5.4 Patogenia
5.4.1 Patogenia por diabetes mellitus tipo 2
En lo que respecta a la DM2 es compleja y requiere de interacción de factores genéticos y el entorno, Es así que
desde un punto de vista fisiopatológico ocurren tres alteraciones esenciales:

 Resistencia a la acción de la insulina en tejidos periféricos, principalmente en el hígado, tejido adiposo y el

musculo.
 Secreción de insulina defectuosa
 Aumento de la producción de glucosa por el hígado que da lugar a una hipoglucemia

El factor genético es muy importante, ya que se han detectado un gran numero de generes que conllevan a un
riesgo relativo para desarrollar DM2. Es así que encontramos mutaciones en el receptor de insulina, polimorfismos

Jhannia Alitzel Ortiz Uicab

en el gen del sustrato del receptor de insulina, del gen del factor de transcripción 7 de tipo 2, genes del canal
KATP, Gen del receptor PPARy, Gen del facto nuclear 4ª de hepatocitos y factor de tipo Kruppel 14.
Con todo ello, en etapas tempranas de la enfermedad la tolerancia de glucosa es normal pese a la resistencia a la
insulina por la compensación existente que progresa hasta una hiperinsulinemia compensatoria, hasta que el
organismo no puede conservarlo por lo que incrementa la concentración de la glucemia posprandial, culminando en
una hiperglucemia en ayuno.

5.4.2 Patogenia por diabetes mellitus tipo 1

Producido por interacción de diversos factores genéticos, ambientales e inmunológicos, que producen la
destrucción de las células beta del páncreas.
En cuanto a la genética los principales genes que predisponen son los polimorfismos en el complejo HLA que
codifican al complejo mayor de histocompatibilidad clase II que participan en la respuesta inmune a través de las
células T colaboradores. Se encuentra los haplotipos DR3 y DR4 en la mayoría de los pacientes tipo 1.
Desde la fisiopatología ocurre que las células de sistema inmune producen autoanticuerpos contra las células de los
islotes del páncreas, lo que activa los linfocitos T que proliferan y permiten la liberación de citocinas como TNF-
alfa, interferón gamma e interleucina-1 que producen efectos tóxicos sobre las células beta que generan la muerte
de dichas células. La disminución de las células beta es gradual hasta que alcanza un 80% de la masa de células
betas produce la diabetes
Los factores ambientales que pudieran intervenir en el desarrollo de la enfermedad están virus como el coxsackie y
la rubéola, proteínas de la leche de vaca y nitrosoureas
5.5 Manifestaciones clínicas
Los síntomas que caracterizan son polidipsia, visión borrosa, micción frecuente, Fatiga, Polifagia, pérdida de peso,
enuresis. Aunque en algunos casos de DM1 la presencia de polidipsia y poliuria no se presentan la que dificulta el
diagnostico.
5.6 Complicaciones agudas
Se consideran como estados de descompensación que aumentan la morbimortalidad debido a los niveles extremos
de glucosa en sangre. Principalmente son frecuentes en la DM1 pero si pueden ocurrir en DM2 y que pueden
producir la daño neurológico permanente o la muerte.
5.6.1 Cetoacidosis diabética (CAD)
Complicación aguda de la diabetes caracterizada por una hiperglucemia, acidosis metabólica y cetosis.
Ocurren en dos tercios de los pacientes que padecen DM1 y en un tercio de la población con DM2.
Los principales factores de riesgo son las infecciones, síndrome coronario agudo, mala adherencia o
incumplimiento de la terapia farmacológica, infarto agudo al miocardio, pancreatitis, abuso de alcohol, embolia
pulmonar, traumatismos, nivel socioeconómica bajo, trastornos alimentarios, dismorfia corporal, hemoglobina
glucosilada alta,etc.

Jhannia Alitzel Ortiz Uicab

La CAD ocurre ante una deficiencia de insulina asociado a un aumento de hormonas contrarreguladoras como lo
son el cortisol, Hormona del crecimiento, glucagón y catecolaminas. Estos cambios permiten la alteración y
eliminación de glucosa, lipolisis aumentada y producción de cuerpo cetónicos.

 Hiperglucemia: se debe por varios factores, como el aumento de la gluconeogénesis, glucogenólisis

acelerada y alteración de la utilización de glucosa por los tejidos
 Cetogénesis: La deficiencia de insulina y las hormonas contrarreguladoras, activan a la lipasa en el tejido
adiposo, esto permite la liberación de ácidos grasos que a través de diversas reacciones enzimáticas
producen acetil coenzima A para formar acetona, acetoacetato y beta hidroxibutirato que constituyen los
cuerpos cetónicos los cuales dan lugar a la acidosis debido a que estos son ácidos fuertes y por la acetona
un aliento afrutado
 Diuresis osmótica: La gravedad de la hiperglucemia y las concentraciones altas de los cetoácidos provocan
una diuresis osmótica que conduce a hipovolemia que agrava la hiperglucemia, también se disminuye el
filtrado glomerular reduciendo la excreción de glucosa.
 Inflamación: La hiperglucemia severa con la cetoacidosis dan lugar al aumento de citocinas
proinflamatorias y a un aumento de estrés oxidativo, todo ello altera la secreción de insulina, reduce la
acción de la insulina y la producción de especies reactivas de oxígeno qeue conducen al daño endotelial.
La sintomatología es variada:

 Síntomas del sistema nervioso central: Polifagia, Polidipsia, Letargo o estupor

 Síntomas gastrointestinal: Náuseas, vómitos y dolor abdominal
 Síntomas urinarios: Poliuria, cetonuria y glucosuria
 Otros: Visión borrosa, olor frutado e hiperventilación (respiración de Kussmaul)

El diagnostico se basa en la presencia de la hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica, esto definido como varios
criterios diagnósticos esenciales.
 

Jhannia Alitzel Ortiz Uicab

El tratamiento se basa en corregir la deshidratación a través de la administración de solución salina al 0.9% por via
intravenosa, la administración de insulina intravenosa en tasa fija de 0.1U/kg/h hasta su cambio por via subcutánea, el
reemplazo con potasio y fosforo.

5.6.2 Estado hiperosmolar Hiperglucémico

Es una complicación presente en la diabetes mellitus tipo 2 caracterizada por una hiperglucemia demasiado
elevada, deshidratación intensa, aumento anormal de la concentración osmolar y una ausencia de cetosis.
La patogenia se basa en la disminución de la acción efectiva de la insulina con una elevación de las hormonas
contrarreguladoras lo que conduce a hiperglucemia con los mecanismos descritos en la CAD pero difiere en que
los niveles de insulina existentes son suficientes para prevenir la lipólisis y la cetogenesis pero existe una gran
diuresis osmótica.
El diagnostico se basa en los siguientes criterios:

 Una glucosa >600mg/dl

 Osmolaridad sérica >320mosm/kg
 Presencia de cetonas nulas o bajas
 Bicarbonato >15mmol
 Cambios en el estado mental

La modalidad de tratamiento es similar a la

CAD.
5.6.3 Hipoglucemia
Definido como la condición donde la
concentración de glucosa en plasma es muy
baja y que expone a los pacientes a
diferentes daños. Se encuentran diferentes
umbrales de hipoglucemia que predisponene
a dichos daños.  

Los principales factores de riesgo son:

 Dosis de insulina: dosis excesiva inoportuna o dosis equivocada

 Producción de glucosa endógena: Disminuido en la ingestión de alcohol o en la insuficiencia hepática
 Suministro de glucosa: Disminuido por omitir comidas o por ayuno nocturno.
 Aclaramiento de la insulina: Disminución de la excreción de la insulina por insuficiencia renal
 Utilización de la glucosa: Por el ejercicio o la pérdida de eso

Clínicamente se manifiesta con dos tipos de manifestaciones clínicas:

 Síntomas autonómicos: Ansiedad, temblor, palpitaciones, diaforesis, parestesia

 Síntomas neuroglucopénicos: visión borrosa, Marea o confusión, convulsiones, alteraciones del habla y pérdida del
conocimiento

Jhannia Alitzel Ortiz Uicab

La hipoglucemia,se puede dar por los episodios de hiperinsulinemia terapéutica que inician la secuencia que puede o no
culminar en un episodio hipoglucémico, debido a que las defensas contrarreguladoras están alteradas aunque pueden
ocurrir aunque no exista alguna alteración.

En el caso de la denominada hipoglucemia iatrogénica es el resultado de un exceso de insulina terapéutica leve o moderada,
la reducción de la ingesta de glucosa, ejercicio, aumento de la sensibilidad a la insulina y las perdidas de las defensas
fisiológicas.

El tratamiento depende del tipo de paciente afectada:

 Adultos conscientes, orientados con la capacidad de tragar:

1. Si el paciente está recibiendo insulina (bomba o infusión IV), deténgala inmediatamente.
2. Administre 15-20 g de carbohidratos de acción rápida a elección del paciente cuando sea posible
3. Repita la medición de glucosa en sangre capilar 10-15 min más tarde. Si sigue siendo inferior a 70 mg/dL, repite el
paso anterior hasta 3 veces
4. Si la glucosa en sangre capilar se mantiene por debajo de 70 mg/dL después de 30-45 min o tres ciclos de
tratamiento, considerar 200 mL IV de glucosa al 10% durante 15 min o la administración de 1 mg de glucagón IM
5. Una vez que la glucosa en sangre está por encima de 70 mg/dL y el paciente se ha recuperado, se recomienda dar
un carbohidrato de acción prolongada.
 Adultos que están inconscientes y/o con convulsiones
1. Se requiere una evaluación médica urgente. Las siguientes cosas deben revisarse y tratarse en
consecuencia: vía aérea (administración de oxígeno según corresponda), respiración, circulación (pulso),
estado de conciencia, concentración de glucosa en sangre y temperatura corporal.
2. Si el paciente está recibiendo insulina (bomba o infusión IV), deténgala inmediatamente.
3. Solicitar asistencia inmediata del personal médico
4. Si hay acceso IV disponible, administre 100 mL de glucosa al 20% IV o 200 mL de glucosa al 10% durante 15
min.
5. Si no hay acceso IV inmediato disponible, administre 1 mg de glucagón IM. Si inicialmente no hay un acceso
intravenoso disponible, continúe intentando obtener un acceso intravenoso ya que es menos probable que
el glucagón IM tenga éxito si se requiere por segunda vez. Si hay necesidad de un tratamiento prolongado,
la administración de glucosa por vía intravenosa es el tratamiento de elección.
6. La prueba de glucosa en sangre capilar debe repetirse después de 10 min. Si sigue siendo inferior a 70
mg/dl, repita el paso 4 (o el paso 5 si el acceso intravenoso sigue sin estar disponible)
7. Una vez que la glucosa en sangre sea superior a 70 mg/dL y el paciente se haya recuperado, administre un
carbohidrato de acción prolongada (como se detalló anteriormente)

5.7 Complicaciones crónicas

Las complicaciones crónicas suele afecta a varios sistemas del organismo y son gran parte de la mortalidad y morbilidad de
la diabetes mellitus. Se clasifica en:

 Complicaciones vasculares: Microangiopatía(retinopatía, neuropatía y nefropatía) y

Macroangiopatía(Coronariopatía, enfermedad vascular periférica y enfermedad vascular cerebral.
 Complicaciones no vasculares: gastroparesia, uropatía, infecciones, catarata, glaucoma, hipoacusia y enfermedad
periodontal

Jhannia Alitzel Ortiz Uicab

5.7.1 Retinopatía

La retinopatía diabética es una complicación microvascular que amenaza la vista, caracterizada por alteraciones graduales
sobre la microvasculatura de la retina, que da lugar a zonas de ausencia de perfusión retiniana, aumento de la
permeabilidad vascular y proliferación asociados a la neovascularización de la retina.

Afecta al 25% de los pacientes con DM1 tras 5 años de enfermedad y aumenta conforme pasan los años; es decir, la
duración de la diabetes está relacionada con la aparición y la gravedad de la retinopatía diabética.

En el ojo de un paciente diabético, ocurre una perdida de pericitos vasculares de la retina, engrosamiento de la membrana
basal del endotelio vascular y una alteración en el flujo sanguíneo de la retina, lo que finalmente desarrolla
microaneurismas volviéndolo frágil. La consiguiente fuga de sangre produce hemorragias de la retina, edema y exudados
duros, finalmente si se ve afectada la fóvea habrá la perdida de la visión.

El tratamiento se basa en la prevención a través del control de los niveles de glucosa y de la presión arterial. Si se padece, se
considera la fotocoagulación profiláctica con láser que permitirá la conservación de la vista.

5.7.2 Nefropatía

La nefropatía diabética sigue siendo una de las principales causas de mortalidad en DM1 y DM2.

La hiperglucemia induce hiperfiltración y cambios morfológicos en los riñones provocan un aumento de la excreción de la
albumina, daño de los podocitos y perdida de la superficie de filtración.

La nefropatía diabética es progresiva por lo que se puede dividir en ciertas etapas:

1. Estadio 1/Hiperfiltración: se caracteriza por un aumento rápido del tamaño del riñón, elevación del filtrado
glomerular y aumento del flujo plasmático
2. Estadio 2/lesión renal sin signos clínicos: se desarrolla en los 2 a tres años siguientes del diagnostico de DM, donde
ocurre un aumento del espesor de la membrana basal glomerular
3. Estadio 3/incipiente: Viene definida por la aparición de microalbuminuria y se asocia con un aumento de la presión
arterial y una disminución de la filtración glomerular
4. Estadio 4/nefropatía establecida: cifras mayores de albumina con una disminución progresiva del filtrado
glomerular

La presentación clínica se basa en hipertensión, proteinuria, hinchazón en pies y manos, pérdida de apetito, nauseas y
fatiga.

Su hallazgo se basa en la realización de pruebas de microalbuminuria en la orina la cual se debe repetir cada 3 a 6
meses.

Se recomienda para disminuir su aparición: el control glucémico control estricto de la presión arterial y el uso de
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, así como el tratamiento de la dislipidemia si existe en el
paciente.

3.7. 3 Neuropatía diabética

Jhannia Alitzel Ortiz Uicab

Es un transtorno generado por la alteración de las fibras nerviosas debido a un mal control glucémico en sangre; Suele estar
presente en le 50% de los casos en ambos tipos de diabetes siendo una complicación de larga evolución. Se correlaciona su
aparición con un mal control glucémico y la duración de la enfermedad.

Se puede manifestar como:

 Polineuropatía: Es la forma mas común, se presenta con dolor y perdida sensorial distal; así como síntomas de
hiperestesia, parestesia, hormigueo, adormecimiento, sensación quemante.
 Polirradiculopatia diabetica: s un síndrome caracterizado por dolor grave e incapacitante en la distribución de una o
más raíces nerviosas, acompañado en ocasiones de debilidad motora.
 Mononeuropatía: disfunción de nervios periféricos o craneales aislados que se presenta como dolor y debilidad
motora en un solo nervio principalmente se afecta el nervio craneal III
 Neuropatía autónoma: Es una disfunción autónoma que involucra los sistemas colinérgicos, noradrenérgico y
peptidérgico; se puede encontrar taquicardia en reposo, gastroparesia, e hiperhidrosis.

El tratamiento es como en los anteriores casos, en evitar neurotoxinas provenientes del alcohol o tabaquismo, administrar
suplementos vitamínicos y dar un seguimiento.

3.7.4 Complicaciones macrovasculares

La macroangiopatía es la afectación arteriosclerótica de los vasos de mediano y gran calibre. Esta afectación es histológica y
bioquímicamente similar a la aterosclerosis de los individuos no diabéticos.

La aterosclerosis es una afectación de las arterias que da como lugar la formación de una placa de ateroma

5.8 Tratamiento

Los objetivos principales del tratamiento a realizar en DM1 Y DM2 son:

 eliminar los síntomas relacionados con la hiperglucemia

 eliminar o reducir las complicaciones de microangiopatía o macroangiopatía a largo plazo
 permitir al paciente un estilo de vida tan normal como sea posible.

5.8.1 Tratamiento de la DM1

Dado que la DM1 se debe a una ausencia total de insulina, el tratamiento se basa en la administración de insulina mediante
inyecciones diarias o infusión subcutánea continua de insulina

Mayormente se utilizan análogos de insulina de acción rápida y se requiere de educación al paciente sobre el uso, como
combinar la insulina con la ingesta de alimentos y la actividad física.

Los regímenes consisten en insulina basal, insulina a la hora de las comidas e insulina de corrección.

Tipo Nombre genéric Inicio de acción Pico máxim Duración

o o
Lispro
Acción rápida Aspart 0.5-1.5 min 1-2 hrs 3-5 hrs
Glulisina
Acción regular Rápida
30-60 min 2-4 hrs 8-10 hrs
Acción intermedia NPH
1-2 hrs 4-8 hrs 12-18 hrs
Jhannia Alitzel Ortiz Uicab
 Acción prolongada Glargina 24 hrs
Detemir 1-4 hrs Plana Degludec  24-
48 hrs

Las insulinas de acción rápida o regular simulan el pico de niveles preprandiales

La insulina de acción intermedia, larga o prolongada para la situación basal de cada paciente

5.8.2 Tratamiento en la DM2

Los comportamientos de estilo de vida saludables, el autocontrol de la diabetes, la educación y el apoyo, evitar la inercia
clínica y los determinantes sociales de la salud deben tenerse en cuenta en el tratamiento hipoglucemiante de la diabetes
tipo 2.

 
Familias Mecanismo de acción Ejemplos
Sulfonilureas Estimulan la secreción endógena Glicazida
de insulina por parte de los
islotes pancreáticos Glimepirida

Secretagogos Glibenclamida
Meglitinidas Actúan sobre las células beta en un sitio Repaglinida
distinto a las sulfonilureas
Nateglinida
Biguanidas Reducen la síntesis hepática de glucosa,
inhiben absorción intestinal y aumentan la
sensibilidad periférica de la insulina Metformina

Tiazolidinedionas Mejoran la sensibilidad celular a la insulina Rosiglitazona

Pioglitazona
Inhibidores de la
Sensibilizantes alfa-glucocidasa inte
stinal Reducen la absorción de glucosa en el Acarbosa
intestino delgado
Miglitol
Inhibidores de la Di- Inhiben la acción de esta
Peptil-Peptidasa-IV enzima favoreciendo la acción de
(DPP-IV) las hormonas llamadas incretinas sobre sus Vildagliptina
órganos diana.
Análogos tipo Sitagliptina
proteínas Agonistas del Incrementa de forma dependiente de la Exanatida
péptido 1 similar glucosa, la secreción de insulina de las
al glucagón (GLP-1) células beta del páncreas. Liraglutida
Glifozinas Inhibidores de sodio Reducen la glucemia al hacer que los Canaglifozina
glucosa 2. (SGLT2) riñones extraigan el azúcar del cuerpo a
través de la orina en los adultos con DM2. Dapaglifozina

Empaglifozina

El tratamiento inicial es la metformina debido a su fácil acceso y bajo costo su dosificación dependerá del estado metabólico
pero normalmente se inicia con 500mg.

Jhannia Alitzel Ortiz Uicab

Debido a la progresión de la enfermedad, con el paso de los años se comienza con una doble terapia donde el tipo de
medicamentos dependerá de las características clínicas y preferencias del paciente. Se debe valorar cada cierto tiempo las
metas de control como:

 Hemoglobina glucosilada menor de <7%

 Glucosa capilar preprandial de 80-130mg/dl
 Glucosa capilar postprandial <180mg/dl

 La administración de insulina también puede ser necesaria para pacientes con DM2, especialmente aquellos con manejo
inadecuado de la glucosa en las etapas avanzadas de la enfermedad. 

Referencias
1. Lorenzo P. manual medicina y cirugía. Endocrinología, metabolismo y nutrición. 12ª ed. Madrid: Grupo CTO; 2021.
2. Melded S, Auchus R, Koenig R & Rosen C. Williams. Tratado de endocrinología. 14ª ed. España: Elsevier;2021.
3. . Longo D, Fauci A, Kasper D, Hauser S. Harrison Principios de medicina interna. 21ª ed. Mexico: Mc Graw Hill, 2021.
4. Nakhleh A, Shehadeh N. Hypoglycemia in diabetes: An update on pathophysiology, treatment, and
prevention. World J Diabetes 2021; 12(12): 2036-2049 [PMID: 35047118 DOI: 10.4239/wjd.v12.i12.2036]
5. : Diagnóstico y tratamiento de la Cetoacidosis diabética y el Estado Hiperglucémico. Hiperosmolar en
población mayor de 18 años de edad. Guía de Práctica Clínica: Evidencias y Recomendaciones. México,
CENETEC; 2022 [fecha de consulta]. Disponible en: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-SS160-
22/ER.pdf
6. Davis HA, Spanakis EK, Cryer PE, et al. Hypoglycemia During Therapy of Diabetes. [Updated 2021 Jun 29]. In:
Feingold KR, Anawalt B, Blackman MR, et al., editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA):
MDText.com, Inc.; 2000-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279100
7.

Jhannia Alitzel Ortiz Uicab