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Asfixia
perinatal
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 Definición
Se puede definir como la agresión
producida al feto o RN por la falta
de oxígeno o la falla en la perfusión
tisular adecuada, que suele
asociarse con acidosis láctica e
hipercapnia

Desde el punto de vista fisiológico

según Volpe se puede definir la AP
como la insuficiencia de oxígeno en
el sistema circulatorio asociada con
grados variables de hipercapnia y
acidosis metabólica
 Clasificación

Antes del parto (5%)

Durante del parto (85%)

Postnatal inmediato (10%)

 Epidemiología
AP severa (causa
de muerte o
deterioro
neurológico
Se presenta en 9% de significativo) es
los niños menores de alrededor de
1/1.000 nacidos
36 semanas de vivos.
gestación

En países en vías
de desarrollo, la
AP es más
común.

Los datos de
estudios de
hospitales
La incidencia de la mortalidad por sugieren una
AP es cerca de 1% a 1,5% en la incidencia de 5-
mayoría de los centros y por lo 10/1.000 nacidos
en 0,5% de bebés de vivos
general se relaciona con edad
gestacional y peso al nacer. más de 36 semanas
de gestación
 Factores de riesgo
Intraparto:

Anteparto:

Enfermedad tiroidea de la madre

Infecciones virales perinatales Parto prematuro

Líquido amniótico meconiado

Preeclampsia severa
Estimulación con oxitocina
Sangrado de la madre
Parto de nalgas
Anomalías de la placenta
Complicaciones del cordón
Restricción del crecimiento uterino
 Fisiopatología
Acidosis
Falta de oxígeno
metabólica
y/o perfusión Metabolismo
(>[lactato]) y
tisular celular anaerobio
<producción de
inadecuada
ATP

Taquicardia e Falla de bombas

Isquemia tisular
hipertensión iónicas

Redistribución de
Bradicardia e Edema citotóxico
flujo a órganos
hipotensión y muerte celular
vitales
Órganos
afectados
 Encefalopatía hipóxico-isquémica

Sistema nervioso Disminución del tono muscular

central
Abolición de reflejos

Disminución del estado de conciencia/convulsiones

 Sistema
Isquemia cardiovascular
miocárdica

Compromiso
del musculo • Polipnea
papilar • Taquicardia con
Insuficiencia ritmo de galope
cardiaca • Cianosis
derecha
 Sistema
respiratorio

Hipoxemia

Vasoconstricción de la Hipertensión pulmonar

vasculatura pulmonar persistente

Acidosis
 Lesiones de
necrosis Oliguria
tubular aguda
Riñón y vías
urinarias
Atonía de Parálisis
vías urinarias vesical
 Sistema digestivo

Disminución del transito intestinal

Ulceras de estrés

Necrosis intestinal
 Leucopenia Leucocitosis

Sistema
hematológico

Elevación de
Trombocitopenia
transaminasas
 Encefalopatía hipoxicosquémica
Se presenta en el recién nacido con APGAR de 0 a 3 durante más de 5 minutos
Leve 12 a 24 horas.

Estado de alerta excesiva, falta de inhibición de los reflejos, actividad

simpática excesiva.

No presenta secuelas.

Moderada 24 A 72 horas

Letargo, estupor, hipotonía, reflejos primitivos suprimidos, crisis convulsivas

Dura 2 a 14 días y el 20 a 40% presenta secuelas neurológicas.

Grave 72 horas

Se presenta coma, tono flácido, supresión de la función del tallo cerebral,

crisis convulsiva, hipertensión intracraneal.

El 50% muere y el resto presenta secuelas. Da inicio entre las 6 y 24 horas

de vida extrauterina.

Presenta a largo plazo parálisis cerebral, retraso consecutivo y déficit de

talla y peso.
 Manifestaciones clínicas
Líquido
Alteraciones en
amniótico Alteraciones en
la frecuencia pH fetal <7.2
tñnido de el flujo vascular
cardiaca fetal
meconio.

Acidosis
metabólica

APGAR 0-3
Signos
después del 5to
neurológicos
min.

Complicaciones
sistémicas
Laboratorio Diagnóstico

Gasometría Acidosis metabólica

Aumento de la creatinina cerebral

sérica, troponina I cardiaca,
Marcadores bioquímicos
Troponina T cardiaca, creatincinasa
miocárdica alta, Transaminasas.

Hipocalemia, lactacidemia

Fracciones excretadas altas de

Examen completo de orina sodio, niveles urinarios de beta 2
microglobulina.
 Aumento de la ecogenicidad del
parénquima cerebral y
presencia de ventrículos
colapsados.
Ultrasonografía craneal

Atrofia cerebral o
Imágenes

encefalomalacia multiquística.

Hipodensidad córtico subcortical

bilateral difusa

TC

Aumento de la densidad de
ganglios basales y tálamo

Perdida de la diferenciación
corteza-sustancia blanca, señal
RM
anormal en los ganglios basales
y tálamo.
 Antecedentes

Disfunción neurológica
desde el nacimiento

Datos de APN

Lesiones en otros
órganos

Diferencial
Pruebas
complementarias

Sepsis, hemorragia
aguda, analgésicos
Posibles confusiones maternos,
malformaciones en el
SNC
 Vigilancia y tratamiento
Aparato digestivo
• Ayuno de 48 a 72 horas
• Antagonistas de receptores H-2
Ventilación asistida y necesidad de oxigeno
• Ventilación mecánica
• Alerta ante hipertensión pulmonar, pulmón choque.
Estado circulatorio
• Tratamiento al estado de choque
• Mantener perfusión adecuada (volemia,
dopamina)Detectar miocardiopatías
Hipotermia cefálica
• 34º c durante 72 horas

Prevenir hipoglucemia
• Glucometría cada 4 a 6 horas
• Dextrosa 10% (5 a 8 mg/kg/única).
Balance hídrico
• Riesgo de hipocalcemia (200 a 300
mg/kg/día)
• Líquidos: restricción inicial (30 a 50 ml/kg/día)
Función renal
• Restringir volumen
• Productos nitrogenados
• Fracción de excretada de sodio.
SNC
• Hiperventilación: PaCO2 de 22 a 25 mmHg
• Corticoides
• Diuréticos: disminuyen la presión intracraneal.
• Barbitúricos: disminuyen el daño cerebral
posterior al paro circulatorio.