1.

Definición:
Hallazgo es la hiperglucemia crónica. La causa es una secreción de insulina alterada o un efecto de
insulina alterado o, por lo general, ambos. Sus principales consecuencias a largo plazo son la enfermedad
microvascular (retinopatía, nefropatía y neuropatía diabéticas) y la enfermedad macrovascular (coronaria,
arterial periférica, cerebrovascular).
La diabetes se puede clasificar en las siguientes categorías generales:
1. Diabetes tipo 1 (debido a la destrucción autoinmune de las células B, que por lo general conduce a
deficiencia de insulina, incluida la diabetes autoinmune latente de la edad adulta, conocido por sus
siglas en inglés como LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults)
2. Diabetes tipo 2 (debido a una pérdida progresiva de la secreción adecuada de insulina de células b)
frecuentemente en el contexto de la resistencia a la insulina)
3. Tipos específicos de diabetes debido a otras causas, por ejemplo, síndromes de diabetes
monogénica (como la diabetes neonatal y la diabetes del adulto de inicio en la juventud: MODY, por
sus siglas en inglés: maturity onset diabetes of the Young), enfermedades del páncreas exocrino
(como fibrosis quística y pancreatitis), y diabetes inducida por drogas o químicos (como con el uso de
glucocorticoides, en el tratamiento del VIH/SIDA, o después de un trasplante de órganos).
4. Diabetes mellitus gestacional (diabetes diagnosticada en el segundo o tercer trimestre de embarazo
que no era claramente una diabetes manifiesta antes de la gestación).
La diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2 son enfermedades heterogéneas en las que la presentación clínica y
la progresión de la enfermedad pueden variar considerablemente. La clasificación es importante para
determinar la terapia, pero algunas personas no pueden clasificarse claramente como si tuvieran diabetes tipo
1 o tipo 2 en el momento del diagnóstico. Los paradigmas tradicionales de diabetes tipo 2 que ocurren solo en
adultos y diabetes tipo 1 solo en niños ya no son precisos, ya que ambas enfermedades ocurren en ambos
grupos de edad.
Los niños con diabetes tipo 1 a menudo presentan los síntomas característicos de poliuria/polidipsia y
aproximadamente la mitad debute con cetoacidosis diabética (CAD). El comienzo de la diabetes tipo 1 puede
ser más variable en adultos; pueden no presentarse con los síntomas clásicos que se observan en los niños y
puede experimentar una remisión temporal de la necesidad de insulina.
Las características más útiles en la discriminación de la diabetes tipo 1 incluyen una edad más joven en el
momento del diagnóstico (<35 años) con un IMC más bajo (<25 kg/m2), pérdida de peso involuntaria,
cetoacidosis y glucosa >360 mg/dL (20 mmol/L) en la presentación.
Ocasionalmente, los pacientes con diabetes tipo 2 pueden presentar CAD (9,10), en particular las minorías
étnicas y raciales. Es importante que el proveedor se dé cuenta de que la clasificación del tipo de diabetes no
siempre es sencilla en la presentación y que los diagnósticos erróneos son comunes (p. ej., adultos con
diabetes tipo 1 mal diagnosticados con diabetes tipo 2; individuos con diabetes de inicio en la madurez de los
jóvenes [MODY] diagnosticados erróneamente como diabetes tipo 1, etc.).
Aunque las dificultades para distinguir el tipo de diabetes pueden ocurrir en todos los grupos de edad al
inicio, el diagnóstico se vuelve más obvio con el tiempo en personas con deficiencia de células b.
Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2, diversos factores genéticos y ambientales pueden resultar en
la pérdida progresiva de masa y/o función de células b que se manifiesta clínicamente como hiperglucemia.
Una vez se produce hiperglucemia, las personas con todas formas de diabetes corren el riesgo de desarrollar
las mismas complicaciones crónicas, aunque las tasas de progresión pueden diferir.
Fisiopatología
DM I:
Está caracterizada por la destrucción de las células β
En una primera etapa vamos a tener un paciente no hiperglicemico, posteriormente hará intoleracia a la
glucosa, hasta llegar a volverse un hiperglicémico crónico.

DM II:

Se caracteriza por menor secreción de insulina, resistencia a dicha hormona.

Octeto Defronzo u Octeto ominoso:

1. Músculo: Defecto en la unión de la insulina con su receptor, lo que provoca alteración en la cadena de
transporte y metabolismo de la glucosa. Como consecuencia el déficit de captación de glucosa,
provoca el aumento de su concentración en la sangre “Resistencia a la insulina” 

2. Páncreas: Disminución de secreción de la insulina, condicionado por la resistencia. También puede

aparecer al mismo tiempo que la resistencia, debido a condicionamiento genético que induce
directamente la disminución en la secreción de insulina. Como mecanismo compensatorio el páncreas
intenta secretar más insulina. Inicialmente se produce la fase de hiperinsulinismo, pero más adelante la
célula beta sufre un desgaste excesivo y reduce su capacidad secretora

3. Hiperglucagonemia: En pacientes Diabeticos tipo 2, se ha evidenciado un aumento en el número de

células alfa, productoras de glucagón, con la consiguiente hiperproducción hepática de glucosa

4. Hígado: Aumento de producción hepática de glucosa por medio de la glucugenolisis de las reservas y
la gluconeogénesis a partir de las proteínas y los ácidos grasos circulantes

5. Lipólisis: Elevadas concentraciones de ácidos grasos en el plasma, se ha demostrado que

incrementan los niveles de glucemia. Este fenómeno se denomina lipotoxicidad, e incluye diversos
mecanismos fisiopatológicos
a) Aporta sustratos a la gluconeogénesis hepática
b) Efecto directo de los acidos grasos libres sobre receptores periféricos de la insulina, que
contribuye a la resistencia
c) Disminuye la síntesis de glucógeno en el tejido muscular
d) Obstaculiza la función secretora de la célula beta.

6. Incretinas: La disminución en la producción de incretinas favorece el incremento de la glicemia por

déficit en la producción de insulina

*Efecto incretina: Se produce por la liberación de proteínas (Incretinas), que se producen por la interacción de
los alimentos y la mucosa del intestino delgado. Son el péptido análogo al glucagón tipo 1 (GLP-1) y el
polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (GIP). Estimulan la secreción de la insulina necesaria,
para la adecuada absorción de nutrientes. Sólo se activa con la administración de glucosa via oral. Este
proceso se inhibe si la glicemia es baja. Otros efectos son:
a) Contribuyen a la sensación de saciedad
b) Reducir la secreción de glucagón que estimula la producción hepática de glucosa
c) Enlentece el vaciado gástrico, lo cual es beneficioso para disminuir la glucosa posprandial y también
incrementa la sensación de saciedad, con disminución subsecuente del apetito y la ingesta

7. Riñón: El riñón consume glucosa para sus necesidades metabólicas, y por tanto contribuye a
descender la glicemia. En diabetes mellitus tipo 2, aumenta la producción hasta 3 veces de glucosa
extradigestiva por parte del riñón. Por último y más importante: el riñón filtra hasta 180g de glucosa
presente en la sangre diariamente. A nivel del túbulo contorneado proximal a través de la glucosa se
reabsorbe a través de transportadores para ser devuelta a la sangre. En términos generales, la orina
elimina <0,5g/día, sin embargo estos transportadores tienen un límite en su capacidad funcional y
 cuando la glicemia excede los 180 mg/dl, son incapaces de realizar la reabsorción completa y aparece
la glucosuria. En pacientes con DM2 existe un aumento en la reabsorción renal de glucosa

8. Cerebro: Alteración de los mecanismos moduladores hipotalámicos responsables de la saciedad,

relacionados con la insulina. En algunos pacientes con DM2 se ha demostrado una disfunción
hipotalámica que puede ser responsable del desarrollo de obesidad. A mayor ingesta, se incrementa el
trabajo de la célula beta pancreática y el resto de mecanismos regularodes

Confirmación del diagnóstico: A no ser que el diagnóstico sea del todo claro (por ejemplo:
paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia y una glucosa al azar ≥ 200 mg/dL) será necesaria
una segunda prueba de confirmación. Se recomienda que se realice la misma prueba para confirmar
el diagnóstico. Por ejemplo: si un paciente tiene en una primera prueba una A1C de 7.0% y en una
segunda prueba una A1C de 6.8% el diagnóstico de diabetes será confirmado. Si dos pruebas
diferentes (A1C y glucosa al azar) se encuentran por arriba del punto de corte, el diagnóstico de
diabetes será confirmado. Si el paciente tiene resultados discordantes en dos pruebas diferentes el
resultado que se encuentre por arriba del punto de corte deberá ser repetido. Por ejemplo: si un
paciente tiene dos pruebas de A1C ≥ 6.5% pero una glucosa aleatoria <126mg/dL, este paciente
deberá ser considerado diabético. Pacientes que muestran resultados de laboratorio en el límite
deberán ser evaluados de forma estrecha y se deberá repetir la prueba en los siguientes 3 a 6
meses.
Pacientes con riesgo elevado para diabetes (prediabetes): es habitual escuchar que muchos
clínicos mencionan que no existe el término “prediabetes”, sin embargo, ya desde hace un par de
años hemos visto un apartado dedicado a este síndrome que, como bien vuelven a mencionar las
nuevas guías 2020, no debe ser visto como una entidad nosológica como tal, pero, sí debe ser una
bandera roja a considerar por el riesgo aumentado de enfermedad cardiovascular y muerte que le
confiere al paciente que integra este síndrome.
En el caso de DM2: La obesidad esta presente en la mayoría de los pacientes. El diagnostico suele
ser tardío debido a que la hiperglicemia se desarrolla lentamente, y en los primeros estadios de la
enfermedad los síntomas no son lo suficientemente fuertes como para alertaral paciente y acudir al
servicio medico. Estos pacientes pueden tener niveles normales de insulina, sin embargo la falla en
la normalización de la glicemia refleja un defecto en la secreción de insulina estimulada por glucosa.
Por lo tanto, la secreción de insulina en estos pacientes es defectuosa e insuficiente para compensar
la resistencia a la insulina.
El riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 aumenta con la edad, obesidad y sedentarismo; también se
observa en mujeres con antecedente de DMG, HTA, dislipidemia, sindrome de ovarios poliquisticos
(SOPQ).

Diabetes Mellitus Gestacional. Existen dos métodos para realizar el diagnostico de DMG:
 Estrategia de un solo paso: PTOG de 75g con medición de la glicemia en ayuno, 1h y 2h
después de la ingesta, durante las 24-28 semanas de gestación en mujeres no previamente
diagnosticadas con diabetes. Debe realizarse en la manana en ayuno de al menos 8 horas.
 Ayuno: ≥92mg/dL
 1h: ≥180mg/dL
 2h: ≥153mg/dL

En la diabetes tipo 2 (DM2), los factores que contribuyen a la hiperglucemia son:

 Aumento de la resistencia a la insulina en tejidos periféricos.

 Aumento de la resistencia a la insulina en hígado con aumento de la liberación hepática de glucosa
 Disminución de secreción de insulina por la célula beta pancreática
 Aumento de la secreción de glucagón por la célula alfa pancreática
Absorción de hidratos de carbono con la ingesta de alimentos
Clasificación

1. Estimulan la secreción de insulina:

 Sulfonilureas: Glibenclamida, Glipicida, Gliclacida, Glisentida, Gliquidona y Glimepirida.
 Glinidas: Repaglinida y Nateglinida
 Inhibidores de la dipeptidil-peptidasa 4 (DPP-4) o gliptinas: Sitagliptina y Vildagliptina
 Incretín miméticos: Exenatide y Liraglutide
2. Disminuyen la resistencia insulínica (sensibilizadores a la acción de la insulina)
 A nivel de hígado, disminuyendo la liberación hepática de glucosa: Metformina
 A nivel de tejidos periféricos, aumentando la captación de glucosa: Tiazolindinedionas (glitazonas):
 Pioglitazona
3. Enlentecen la absorción de hidratos de carbono (retrasan la absorción intestinal)
 Inhibidores de las alfa-glucosidasas intestinales: Acarbosa y Miglitol.
4. Disminuyen la secreción de glucagón
 Inhibidores de la dipeptidil-peptidasa 4 (DPP-4) o gliptinas: Sitagliptina, Vildagliptina y Saxagliptina
 Incretín miméticos: Exenatide y Liraglutide

Tratamiento:

Fármacos orales para el manejo de la Diabetes

Estimulan la secreción de insulina

 Sulfonilureas: Tienen un efecto hipoglucemiante por estimulo de la secreción de insulina a nivel de la

célula beta pancreática. Su acción se inicia tras unión a un receptor específico, provocando el bloqueo
de los canales de salida de potasio ATP- dependientes. . Se ha descrito también un efecto
hipoglucemiante crónico que se debe a la potenciación de la acción de la insulina a través de un
aumento de receptores de la insulina o de su unión a ellos en los tejidos sensibles a la misma
Beneficios: Podemos esperar una reducción en la glucemia basal de 50-60 mg/dl, y en 1,5-2 % en la HbA1c.
Varios factores pueden predecir la respuesta a las sulfonilureas, tales como la edad, peso, duración de la
diabetes, tratamiento previo con insulina y glucemia basal. Los pacientes que probablemente van a responder
mejor, tienen un diagnóstico reciente (< 5 años), edad superior a 40 años, peso 110-160 % del peso ideal,
glucemia basal < 200 mg/dl y nunca han requerido insulina o sus necesidades están por debajo de 40 UI/día
Efectos Adversos: Aumento de peso. Hipoglucemia. Precaución con sensibilidad a sulfas.

Dosis Envase (nº

Compuesto Nombre Presentación Máximo
inicial comp.)
comercial mg/comp (mg/día)
(mg/día)

Daonil 5 2.5 - 5 15 30 y 100

Glibenclamida Euglucon 5 5 2.5 - 5 15 30 y 100
Norglicen 5 5 2.5 - 5 15 100

Gliclacida Unidiamicron 30 30 120 60

Glipizida Minodiab 5 2.5 - 5 20 30 y 100

1 30 y 120
Amaryl 2 30 y 120
Glimepirida 4 1 8 30 y 120
1 30 y 120
Roname
2 30 y 120

 Glinidas: Como las sulfonilureas, actúan estimulando la secreción de insulina, por inhibición de los
canales de potasio dependientes de ATP de las células beta pancreáticas.
Beneficios: teóricamente similares a las sulfonilureas, con especial interés para la corrección de
hiperglucemias postprandiales. Sin embargo las indicaciones aprobadas son:
 Repaglinida.: Diabetes tipo 2 cuya hiperglucemia no puede seguir siendo controlada
satisfactoriamente por medio de dieta, reducción de peso y ejercicio. También está indicada
en combinación con metformina en DM2 que no se controlan satisfactoriamente con
metformina sola.
 Natiglinida.: En la terapia combinada con metformina en pacientes con diabetes tipo 2
inadecuadamente controlados con una dosis máxima tolerada de metformina en monoterapia.
Efectos Adversos: La hipoglucemia

Disminuyen la resistencia insulínica (sensibilizadores a la acción de la insulina

 Metformina: Su principal mecanismo de acción es aumentando la sensibilidad a la insulina en tejido

hepático: disminución de la glucogenolisis (liberación hepática de glucosa) y gluconeogénesis
(formación de glucosa a partir de otros sustratos como aminoácidos o glicerol). También aumenta la
sensibilidad a la insulina en tejido periférico (principalmente en músculo), directa e indirectamente
(por disminución del efecto tóxico de la hiperglucemia)

Beneficios: Además de sus efectos sobre la glucemia, tienen efectos favorables sobre los lípidos,
independientemente de la mejora en el control glucémico (reducción de triglicéridos, LDL y colesterol
total). Otros potenciales beneficios se asocian a una falta de aumento de peso (incluso pueden producir
pérdida de peso), no producción de hiperinsulinemia, y no causa hipoglucemia. Es el único fármaco para
el tratamiento de la DM2 que ha demostrado disminuir la morbimortalidad cardiovascular
Efectos adversos GI: náusea, diarrea. Contraindicada en pacientes con compromiso renal, insuficiencia
cardiaca congestiva que requiere tratamiento. Riesgo de acidosis láctica. Usar en mayores de 80 años solo si
no hay compromiso renal. Evitar el consumo de alcohol excesivo mientras se consume. Deficiencia de B12.
Contraindicaciones:
 Absolutas: insuficiencia renal (creatinina en plasma > 1,5 mg/dl en varones o > 1,4 mg/dl en mujeres, o
filtrado glomerular < 60 ml/m

 Tiazolidinedionas: Actúan a través de la activación del receptor PPAR-gamma reduciendo con ello la
resistencia a la insulina, fundamentalmente a nivel de tejidos periféricos (tejido graso y muscular),
aunque también tienen un cierto efecto a nivel del tejido hepático (inhibición gluconeogénesis
hepática). Este aumento de la sensibilidad a la insulina se realiza sin aumentar su secreción, de ahí
que no produzcan hipoglucemias. Se metabolizan en el hígado y se eliminan por las heces.
Beneficios: Disminuye péptido-C y niveles de insulina. No hay hipoglucemia cuando se utiliza como
monoterapia.
Efectos Adversos: Monitorear función hepática al inicio del tratamiento y cada 2 meses durante el primer
año. Contraindicada en enfermedad hepática activa y/o pruebas de función hepática con valores alterados
>2.5 veces del máximo valor normal permitido. Aumento de pesos. Contraindicado en NYHA III y IV.
Rosiglitazona puede aumentar el riesgo de Infarto al miocardio.

Indicaciones:
 En monoterapia, preferentemente en diabéticos con sobrepeso u obesidad, en los que la metformina
está contraindicada o no tolerada
 En combinación con metformina solo en pacientes obesos.
Efectos secundarios:
Incremento de peso que suele ser mayor que con sulfonilureas. Se ha descrito retención de líquidos, con
asociación de edemas, anemia por hemodilución y cardiomegalia sin hipertrofia ventricular izquierda, sobre
todo si se asocia a insulina. Se han descrito un aumento de fracturas distales de huesos largos,
especialmente en mujeres, mayor riesgo de aparición de degeneración macular y, especialmente, un aumento
del riesgo de insuficiencia cardiaca y de cardiopatía isquémica (rosiglitazona). Pueden interaccionar con los
anticonceptivos orales, disminuyendo su actividad contraceptiva.

Contraindicaciones:

En pacientes con DM tipo1, en el embarazo y lactancia, ante hipersensibilidad al producto o sus componentes,
en presencia de problemas hepáticos (no usar si ALT > 2,5 veces y suspender si ALT > 3 veces)
Nombre Presentación Dosis inicial Máximo Envase (nº
Compuesto comercial (mg/dia) (mg/día) comp.)
15 28
Pioglitazona Actos 30 15 45 28 y 50
 Pioglitazona +
Metformina Competac 15 mg + 850 mg 1c / 12 h. 1c / 12 h. 56 c.

Disminuyen la secreción de glucagón

 Inhibidores DPP-4: Inhibe la eliminación de las incretinas endógenas dando como resultado la
inhibición de la liberación de glucagón, incrementa la sensación de saciedad, disminuye la velocidad
de vaciado gástrico y estimula la liberación de insulina dependiente. que aumentan las concentraciones
plasmáticas y la duración de acción de las incretinas (GLP-1 y GIP). Estos fármacos son la sitagliptina y la
vildagliptina. Administrados por vía oral son capaces de inhibir la DPP-4 en más de un 80% por un periodo
superior a 16 horas.

Beneficios: No hay riesgo de hipoglucemia cuando se utiliza como monoterapia. Reduce la hiperglucemia
postprandial. No modifica el peso.
Nombre Presentación Dosis inicial Máximo Envase (nº
Compuesto comercial (mg/comp) (mg/dia) (mg/día) c)
Januvia, Tesavel,
Sitagliptina Xelevia 100 100 100 28 - 56

Vildagliptina Galvus, Jabra, Xiliarx 50 50 / 12-24 h 1 50 / 12-24 h 1 60 c

Sitagliptina + Janumet, Efficib,
Metformina Velmetia 50 mg + 1000 mg 1c / 12 h. 1c / 12 h 56 y 112 c

Vildagliptina + Eucreas, Icandra, 50 mg + 850 mg

Metformina Zomarist 50 mg + 1000 mg 1c / 12 h 1 c / 12 h. 28 – 56 c
Saxagliptina Onglyza 5 mg 5 5 28 c

 Inhibidores SGLT2: Uno de los principales mecanismos propuestos por los cuales los i-SGLT2
disminuyen los eventos cardiovasculares, es la disminución de la precarga del ventrículo izquierdo
debido a su efecto diurético y natriurético. La inhibición del SGLT2 en el túbulo proximal causa
natriuresis y glucosuria y la diuresis osmótica resultante tiene efectos favorables en la curva de Frank-
Starling de un corazón diabético, además de pérdida de peso y disminución en las cifras de presión
arterial (entre 3 y 5 mm Hg de reducción de la presión arterial sistólica y 1 a 2 mm Hg de la diastólica).
Esta disminución de la presión arterial explica la reducción de la rigidez arterial y la mejoría de la
función endotelial demostradas en algunos estudios clínico
Beneficios: Pérdida de peso. Disminuye la presión arterial. Bajo riesgo de hipoglucemias.
Efectos Adversos: Infecciones genitourinarias, depleción de volumen plasmático, no se ha establecido su
seguridad a largo plazo.

Canagliflozina (Invokana)
Dapagliflozina (Farxiga)
Empagliflozina (Jardiance)
Ertugliflozina (Steglatro)

 MIMÉTICOS DE LA INCRETINA (agonistas del receptor de la GLP-1

Acción: Provocan la liberación de insulina de las celulas betas del pancreas y reducen la secrecion de
glucagon de las celulas alfas.
Se pueden usar con metformina, insulina basal o una sulfonilurea

Ventajas: Pueden ocasionar disminución del hambre. Pueden llevar a una pérdida de peso

Medicamentos
Dulaglutida (Trulicity)
Exenatida (Byetta, Bydureon Bcise)
Liraglutida (Saxenda, Victoza)
Lixisenatida (Adlyxin)
Semaglutida (Ozempic, Rybelsus, Wegovy)

Las sulfonilureas, biguanidas (metformina) y las tiazolidinedionas bajan entre 1% y 2% la Hgb A1C cuando
son utilizadas como monoterapia.

Los agentes que ayudan a reducir la hiperglucemia postprandial son las meglitinidas, inhibidores de la α-
glucosidasa, inhibidores DPP-4 (dipeptidyl peptidase-4) y los inhibidores del cotransportador de glucosa-sodio,
todos estos reducen la Hgb A1C en 0.5% a 1% cuando se utilizan como monoterapia.

En pacientes obsesos la resistencia a la insulina es muy común por lo que se verán beneficiados con el uso
de agentes sensibilizadores de la insulina como metformina o tiazolidinedionas.

Debido a que las tiazolidinedionas se asocian con aumento de peso y edema no son la terapia de primera
opción.
En pacientes en los que aún se dispone de reserva pancreática las sulfonilureas son preferidos como
tratamiento de primera elección.

Contraindicaciones
 La metformina está contraindicada en pacientes con insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca
congestiva, hipoxemia, hipotensión y que ingieren alcohol ya que aumenta el riesgo de acidosis láctica.
 Las tiazolidinedionas están contraindicadas en pacientes NYHA III y IV así como en pacientes con
enfermedad hepática.

Coexistencia de dislipidemia

 Metformina ha demostrado disminuir LDL y triglicéridos sin embargo no tiene efecto sobre el HDL.

DM II:

La metformina es la terapia inicial de preferencia para el tratamiento de la diabetes tipo 2, una vez iniciada, la
metformina deberia continuarse el mayor tiempo posible siempre y cuando sea tolerada y no contraindicada.
Otros agentes. incluida la insulina, pueden ser añadida a la metformina. La terapia combinada temprana
puede ser considerada en algunos pacientes como tratamiento inicial para prolongar el tiempo de falla del
tratamiento. La introducción temprana de insulina debe ser considerada si hay evidencia de aumento del
catabolismo (pérdida de peso), y si los sintomas de hiperglicemia están presentes o si los niveles de
hemoglobina glicosilada son > 10% mmol/mol o los niveles de glucosa sanguinea son > 300 mg/dL.
Cuando fracase la metformina en monoterapia tras tres meses de tratamiento la elección de la medicación de
segunda linea se basa en las características clinicas y preferencias del paciente. Para ello pueden utilizarse 6
familias farmacológicas las sulfonilureas (SU), las glitazonas (GTZ), los IDDP-4, los ISGLT-2, los aGLP-I y la
INS basal.
Los aGLP-1 presentan menor riesgo de hipoglucemia y presentan efectos beneficiosos sobre el peso en
comparación con la insulina, aunque con mayores efectos secundarios gastrointestinales. Ya existen
presentaciones orales de aGLP-1 como es la semaglutida.
ADA 2022

Terapia farmacológica para adultos con diabetes tipo 2

Recomendaciones
9.4a La terapia de primera línea depende de las comorbilidades, los factores de tratamiento centrados
en el paciente y las necesidades de manejo, y generalmente incluye metformina y una modificación
integral del estilo de vida. UN

9.4b Otros medicamentos (agonistas del receptor del péptido 1 similar al glucagón, inhibidores del
cotransportador de sodio-glucosa 2), con o sin metformina en función de las necesidades glucémicas,
son una terapia inicial adecuada para las personas con diabetes tipo 2 con o con alto riesgo de
enfermedad cardiovascular aterosclerótica. insuficiencia cardíaca y/o enfermedad renal crónica

La metformina debe continuarse al inicio de la terapia con insulina (a menos que esté contraindicada o
no se tolere) para obtener beneficios metabólicos y glucémicos continuos. UN

9.6 Se puede considerar la terapia de combinación temprana en algunos pacientes al inicio del
tratamiento para prolongar el tiempo hasta el fracaso del tratamiento. UN

9.7 Se debe considerar la introducción temprana de insulina si hay evidencia de catabolismo en curso
(pérdida de peso), si hay síntomas de hiperglucemia o cuando los niveles de A1C (>10% [86
mmol/mol]) o los niveles de glucosa en sangre (≥300 mg/dL [16,7 mmol/L]) son muy altos. mi

9.8 Un enfoque centrado en el paciente debe guiar la elección de los agentes farmacológicos.
Considere los efectos sobre las comorbilidades cardiovasculares y renales, la eficacia, el riesgo de
hipoglucemia, el impacto sobre el peso, el costo y el acceso, el riesgo de efectos secundarios y las
preferencias de los pacientes

METAS: Para los pacientes diabéticos podemos establecer un rango de valores como metas
a cumplir para el control adecuado de la enfermedad.
 La meta general de A1c en pacientes con diabetes tipo 2 debe ser menos de 7.0%.
 En pacientes de menos de 60 años de edad, reciente diagnóstico y sin comorbilidades
importantes, se puede considerar una meta de 6.5%.
 En el adulto mayor con deterioro funcional importante y/o comorbilidades que limitan la
expectativa de vida, se puede considerar una meta de A1c hasta 8.0%

Pacientes jovenes:
Parametro Objetivo
Hemoglobina glucosilada 6-6.5%
Glucosa preprandrial 70-130 mg/dL
Glucosa posprandrial <180 mg/dL
Presion arterial <130/80

Pacientes mayores:
Características Razón Objetivo de Glucosa en Glucosa a Presion Lipidos
del paciente / fundamental A1C ayunas o la hora de arterial
estado de razonable preprandial dormir
salud
Saludable Mayor <7,0 a 7,5% 80 a 130 80-180 <140/90 Estatinas a
(pocas esperanza de (53 a 58 mg / dl (4,4 a mg / dL mmHg menos que
enfermedades vida restante mmol / mol) 7,2 mmol / l) (4.4-10.0 estén
 crónicas mmol / L) contraindicadas
coexistentes, o no se toleren
estado cognitivo
y funcional
intacto)
Complejo / Esperanza de <8,0% (64 90 a 150 100-180 <140/90 Estatinas a
intermedio vida restante mmol / mol) mg / dl (5,0 a mg / dL mmHg menos que
intermedia, 8,3 mmol / l) (5.6-10.0 estén
vulnerabilidad mmol / L) contraindicadas
a la o no se toleren
hipoglucemia,
riesgo de
caídas
Muy complejo / La esperanza Las 100-180 mg / 110 a 200 <150/90 Considere la
de mala salud de vida decisiones dL (5.6-10.0 mg / dl (6,1 mmHg probabilidad de
(enfermedades restante sobre el mmol / L) a 11,1 beneficio con
crónicas en limitada hace control de la mmol / l) estatinas
etapa terminal que los glucosa
deficiencias en beneficios deben
las AVD) sean inciertos basarse en
evitar la
hipoglucemia
y la
hiperglucemi
a sintomática.

En pacientes embarazadas:
Niveles de Glicemia
 Ayuno: 70-94mg/dL.
 1h: 110-140mg/dL.
 2h: 100-120mg/dL.

HbA1C:
 <6% solo si es posible lograrlo sin riesgo de hipoglicemia.
 <7% en caso de ser necesario para prevenir la hipoglicemia.

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS:

CETOACIDOSIS DIABETICA

La cetoacidosis diabética (CAD) se define por la tríada: hiperglicemia (glucosa en sangre > 250
mg/dl), acidosis metabólica con anion gap aumentado (pH venoso < 7.3 o bicarbonato < 15 mEq/L (9-17)
y formación de cuerpo cetónicos. Es considerada una emergencia médica.

FACTORES PRECIPITANTES (CAD Y EHH)

1. Infecciones (45%): infección urinaria y neumonía e infecciones cutáneas son las más frecuentes.
También en casos de sepsis.
2. Insulinoterapia inadecuada o incumplimiento terapéutico (20%).
3. Debut diabético (20%).
4. Errores en los controles glicémicos.
 5. Patología aguda intercurrente no infecciosa: EVC, IAM, pancreatitis aguda, traumatismos graves.
6. Fármacos: glucocorticoides, tiazidas, clozapina, olanzapina, litio, inhibidores del STGL -2, tacrolimus
(cetoacidosis euglucémica tanto en diabetes Tipo 1 como Tipo 2).
7. Alcohol, cocaína (el uso de esta ultima es una causa de cetoacidosis recurrente).
FISIOPATOLOGÍA
1. Un evento desencadenante lleva al déficit de insulina y genera estrés, ese déficit puede ser absoluto
(no hay insulina), o relativo (hay, pero no es suficiente para atender las demandas del organismo).
2. El deficit de insulina y el aumento de hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, adrenalina y
hormona de crecimiento), que generan aumento de la gluconeogénesis hepática.
3. Uso irregular de glucosa en los tejidos periféricos resultando en hiperglucemia y cambios paralelos en
la osmolaridad del espacio extracelular, con la consecuente salida de líquidos del espacio intravascular
al extravascular, que busca encontrar el equilibrio osmótico.
4. Cuando la glicemia supera el umbral del riñón de 180 mg/dl se pierde la capacidad de reabsorción
tubular de glucosa, provocando una diúresis osmótica, con pérdida de glucosa, que a su vez arrastra
grandes cantidades de agua y electrolitos, causando así GLUCOSURIA y POLIURIA (se estima
pérdidas de 6-8 litros de agua en la cetoacidosis o incluso más en el EHH). Esto causa síntomas no
específicos tales como fatiga, malestar general asociado a poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de
peso.
5. Las pérdidas de agua son mayores que la pérdida de sales, causando así una DESHIDRATACION
hipertónica, que a su vez provoca la salida de agua al espacio extracelular, llevando a una
deshidratación celular severa, responsable de la clínica encefálica del cuadro. Esto a su vez conlleva a
un estrés fisiológico que favorece proteólisis y lipólisis y provoca aumento en producción de las
hormonas de estrés = hormonas contrareguladoras.
 Alteran secreción de insulina: adrenalina
 Antagonizan insulina: adrenalina, cortisol y hormona del crecimiento
 Favorecen glucogenolisis, gluconeogénesis, lipolisis y cetogenesis: todas
 Disminución de utilización y depuración de glucosa: adrenalina, cortisol y hormona del
crecimiento
6. La acción de estas hormonas, aunado a la activación de la lipasa hormona-sensible por la disminución
de la insulina, provoca lipolisis de los triglicéridos en los adipocitos, generando ácidos grasos libres
que al oxidarse forman cuerpos cetónicos (beta hidroxi-butírico y acetoacetato) para ser utilizados
como energia, resultando en cetonemia y acidosis metabólica.
7. Los cuerpos cetónicos ácidos comienzan a acumularse y son capaces de disociarse en un pH
fisiológico, liberando exceso de H+ que se unen al bicarbonato, provocando su disminución e
instaurando una ACIDOSIS METABOLICA CON ANIÓN GAP AUMENTADO.
8. Producto de esto se induce una liberación de prostaglandinas I2 y E2, generando un proceso
proinflamatorio que puede llevar a caída de la resistencia vascular periférica y producir taquicardia,
hipotensión, respiración de Kussmaul, náuseas, vómitos, dolor abdominal, alteración del estado
mental, y en última instancia shock y coma.

CLÍNICA

El inicio de la CAD suele ser breve, de 24 h o incluso menos y es constante el aumento de la sed y la diuresis,
y la anorexia (suele ser la primera manifestación) que traduce el paso de la hiperglucemia simple a la cetosis.

 Las 3 P: generalmente diabético Tipo 1, joven (variable) y se presenta típicamente con historia previa
de algunos días de poliuria, polidipsia, polifagia, las cuales son causadas por el déficit de insulina y la
hiperglucemia.
 Pueden presentar también síntomas constitucionales como anorexia (traduce el paso de hiperglicemia
simple a la cetosis).
  Náuseas vómitos: la acidosis estimula el centro del vómito en el SNC, contribuyendo con la perdida
de líquido y electrolitos (K y Cl). Además, la hiperglucemia e hiperosmolaridad genera gastroparesia.
La hipokalemia genera íleo metabólico, distensión abdominal.
 Signos de deshidratación: signos extracelulares (hipotensión, taquicardia, pliegue cutáneo
hipoelástico) e intracelulares (sed, hipotonía ocular, sequedad de mucosas). la elasticidad del pliegue
cutáneo, la variación ortostática aislada del pulso. La hipotensión en decúbito supino indica un
descenso aún mayor del líquido extracelular, del 20% o más. La hipotermia debida a la pérdida de
calor secundaria a vasodilatación cutánea periférica inducida por la acidosis, es un signo de mal
pronóstico.
 Dolor abdominal: es más típico de la cetoacidosis, puede ser provocado por el íleo (hipokalemia) y
por la acidosis sobre todo cuando esta es severa y el bicarbonato está por debajo de 5mEq/L (provoca
irritación de las hojas del peritoneo), algunas veces con defensa abdominal simulando abdomen
agudo.
 Hiperventilación: la acidosis metabólica sobre todo cuando el pH está por debajo de 7,15 provoca la
típica respiración de Kussmaul (polipnea profunda que aparece cuando el pH es inferior a 7,20 – 7,10 y
marca el pasaje de la situación de cetosis a la de cetoacidosis), junto con el aliento a frutas o manzana
(aliento cetónico), por la eliminación de acetona durante la exhalación. Dicho patrón respiratorio puede
desaparecer con cifras de pH ≤ 6,9, por afectación del centro bulbar, lo que conlleva peor pronóstico.
 Alteraciones del sistema nervioso central: el aumento de la osmolaridad genera deshidratación
celular, causando debilidad muscular, alteraciones del sensorio, letargia, en casos graves convulsiones
y coma. Para que existan estas alteraciones el paciente debe estar muy deshidratado, en caso
contrario pensar en otras causas (ECV, sepsis, intoxicación, meningitis, encefalitis, corrección rápida
de glicemia o Na durante tratamiento). La diferencia radica en que en el caso de la cetoacidosis los
síntomas mejoran al hidratar e iniciar terapia con insulina.

DIAGNOSTICO

Es fundamental diagnosticar a tiempo la DKA, lo que permite iniciar el tratamiento con rapidez.
 Historia clínica: Anamnesis y exploración física.
 Análisis de laboratorio: El laboratorio constituye el monitor del tratamiento y es fundamental disponer
regularmente (cada 1-3 h según la gravedad) de datos como glucemia, pH, bicarbonato plasmático,
potasio, sodio, etc.
1. Hiperglucemia: valores > de 250 mg/dl son criterio diagnóstico de CAD. La glucemia suele
oscilar entre 300 y 800 mg/dl. Valores de glucemia superiores a 1000 mg/dl representan un signo
de mal pronóstico.
2. Cetonas: se puede medir en sangre el beta-hidroxibutirato, o se pueden usar tiras reactivas en la
orina que detectan el acetoacetato y la acetona. Cetonemia por encima de 0,6 mEq/L se
consideran patológicos. Los valores de beta – hidroxibutirato mayores a 3 mEq/L son un criterio
diagnóstico.
3. Acidosis metabólica con anión gap aumentado: el anión GAP usualmente está por arriba de 20
(valor normal: 12 +/- 2 meq/L), provocado por el aumento de los cetoácidos (aunque también
puede haber algún grado de acidosis láctica debido al cuadro de hipovolemia y shock). Es
frecuente que el Bicarbonato sérico sea <10 mmol/L, y el pH arterial oscile entre 6.8 y 7.3,
dependiendo de la gravedad de la acidosis.
4. Gasometria venosa: Acidosis metabólica con anión gap aumentado, generalmente con pCO2
disminuido por la hiperventilación (20-30 mmHg).
 5. Aumento urea y creatinina: puede haber uremia elevada debido al catabolismo proteico inducido
por el déficit de insulina y a la hemoconcentración, además, la diuresis osmótica puede provocar
injuria pre-renal por disminución del volumen circulante efectivo. La creatinina sérica puede estar
elevada por una interferencia provocada los cetoácidos que compiten por la secreción tubular con
ella.
6. Sodio: la diuresis osmótica provoca pérdida de sodio urinario. Las concentraciones de sodio sérico
suelen estar disminuidas como consecuencia de la hiperglucemia, se dice que por cada 100mg/dl
de glucosa sérica por arriba de 100mg/dl, el sodio se diluye en 1,6mEq/L, es decir, para calcular el
sodio real debemos sumar este valor al sodio medido, y debe ajustarse para la glucosa: con
glucemia menor de 400, cada elevación de 100 mgr/dl de glucosa equivale a 1,6 de descenso de
sodio; con glucemia mayor de 400 mg/dl cada elevación de 100 de glucosa equivale a 2,4 de
descenso de sodio.
Fórmula sodio corregido por la glucemia: Sodio medido + [0,016 x (glucosa sérica en mg/dl – 100)] 
Ejemplo: sodio medido de 132mEq/L y el paciente tiene 300 mg/dl de glucosa, su sodio corregido será:
135mEq/L.

7. Potasio: El potasio total del organismo está disminuido como consecuencia de las pérdidas
renales (diuresis osmótica) y las ocasionadas por los vómitos, se estima que hay un déficit de 300-
600mEq. Aunque su concentración plasmática puede ser normal o moderadamente alta. Esta
situación (disminución del potasio intracelular con normopotasemia) se produce por la acidosis,
que favorece su salida de la célula, aspecto que se deberá tener especialmente en cuenta en el
tratamiento.
Las cifras de potasio sérico pueden corregirse, teniendo en cuenta que, cada 0,1 que baja el pH, el potasio
aumenta unos 0,6 meq/L (y viceversa).

K+ corregido: K+ plasmático – (0,6 mEq/L c/0,1 descenso pH)

8. Fósforo: valor en sangre puede estar normal o elevado debido a la acidosis y la hipoinsulinemia.
9. Hemograma:
10. Amilasa y lipasa:
11. Triglicéridos y colesterol:.
En el diagnóstico diferencial de la CAD es importante la historia clínica previa. No todas las cetoacidosis
son de causa diabética, deben considerarse la cetoacidosis alcohólica (bicarbonato >15 meq/L) y la cetosis de
ayuno (hipoglucemia o glucemia raramente >250 mg/dl). También debemos diferenciarlas de otras causas de
acidosis metabólica anión GAP positivas: acidosis láctica, drogas, metanol o insuficiencia renal crónica.

CRITERIOS DE INGRESO

La mayoría de los pacientes con CAD requieren ingreso hospitalario. El manejo inicial se realiza en el servicio
de emergencia. Se ingresarán a UCI los pacientes con:

1. Alteraciones de la conciencia.
2. Acidosis severa.
3. Insuficiencia renal secundaria a deshidratación.

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO (EHH)

 Es una de las complicaciones agudas más frecuentes de la diabetes y se caracteriza por la presencia
de hiperglucemia grave (>600 mg/dl) con severa deshidratación (7 a 12l), hiperosmolaridad (>320 mOsm/kg)
en ausencia de acidosis y cetosis con disminución variable del nivel de conciencia.
FACTORES DESENCADENANTES:
1. Infecciones.
2. Falta de insulina exógena: por mala adherencia al tratamiento o dosis subterapéuticas.
3. Condiciones médicas subyacentes: que provocan liberación de hormonas contrarreguladores tales
como apendicitis, pancreatitis, inflamación abdominal, trauma, embarazo, enfermedad cerebrovascular
o infarto al miocardio.
4. Fármacos o drogas: cocaína, alcohol, fármacos simpaticomiméticos (adrenalina, noradrenalina,
dopamina, dobutamina, dopexamina, isoproterenol), antipsicóticos atípicos (olanzapina),
corticoesteroides (Prednisona, Cortisona, Triamcinolona, Dexametasona, Betametasona) y diuréticos
tiazídicos (Furosemida, Hidroclorotiazida, Espironolactona, Amilorida, Hidroclorotiazida y
Espironolactona), entre otros.
5. Trastornos digestivos: Vómitos y diarreas agudos.
6. Quemaduras graves.
7. Diversas endocrinopatías: tirotoxicosis, síndrome de Cushing.

CLÍNICA:
En cuanto a la sintomatología esta suele aparecer de manera insidiosa días a semanas después del
inicio de los cambios fisiopatológicos; dentro de los principales síntomas se encuentran: poliuria, polidipsia,
pérdida de peso, astenia y adinamia.
– Signos de deshidratación: Piel y mucosas secas, no hay pliegue cutáneo ostensible, hundimiento de
los globos oculares, fiebre (en caso de infecciones), taquicardia, hipotermia, hipotensión.
– Alteraciones neurológicas: Convulsiones generalizadas o hallazgos asimétricos como convulsiones
focalizadas, hemiparesia, hemiplejia, déficits motores que simulan los accidentes cerebrovasculares,
arreflexia. Dentro de los signos neurológicos también se puede encontrar delirio, alteraciones visuales,
déficit sensorial y alteración del nivel de conciencia que pueden ir desde el estupor, somnolencia,
letargia hasta el coma.
– Fisura del cristalino: hasta 6 meses después el cuadro agudo.
– Otras manifestaciones menos frecuentes son: diabetes insípida y la rabdomiolisis con insuficiencia
renal aguda secundaria.

DIAGNÓSTICO:
1. Clínica: En el EHH el diagnóstico no solo debe hacerse con base en los exámenes de laboratorio,
una adecuada historia clínica es fundamental, haciendo énfasis en los antecedentes patológicos,
farmacológicos y tóxicos, el tiempo de evolución de los síntomas, y signos al examen físico del
paciente.
2. Exámenes de laboratorio: La guía de la ADA recomienda la toma de glucosa, urea en sangre,
creatinina, electrolitos, cetonas en orina y suero, uroanálisis, gases arteriales y hemograma.
También recomiendan solicitar electrocardiograma, radiografía de tórax, cultivo de orina, esputo y
sangre.
– Glicemia: >600 mg/dL (33,3 mmol/L).
– Osmolaridad: >320 mosm/ L, si llega a más de 350, el paciente cae en coma. El valor normal de
la osmolaridad es: 280-300 mOsm / L.

- Ionograma:
 o Na: normal o bajo
o K: bajo o variable.

- Gasometría: Bicarbonato sérico >15 mEq/L. pH > 7,3.

- Hemograma: CAD y el EHH son situaciones de estrés, causan leucocitosis, la cual se resuelve en
24h con la insulinoterapia.
o Hematócrito: >50 %, que pueden llegar hasta el 90 %.
o Leucocitosis con desviación a la izquierda, propia de las infecciones bacterianas.
– Urea y creatinina: pueden estar elevadas.
– Cetonas séricas o urinarias: ausente o negativas. Niveles de 3 beta hidroxibutirato <3 mmol/l y
cetonas séricas o en orina negativas.
– Anión-GAP: <12. Se debe obtener mediante la fórmula Na - (Cl+HCO3).

3. Otros exámenes complementarios: Electrocardiograma (de utilidad en caso de alteraciones del

potasio sérico), líquido cefalorraquídeo (muestra hiperglucorraquia y albuminorraquia), el
coagulograma (ayuda a descartar una CID).

DIFERENCIAS ENTRE CAD Y EHH

Las diferencias más importantes radican en los

hallazgos de laboratorio, de esta forma:
– La hiperglucemia y la deshidratación es mayor en
EHH que en la CAD, por eso la osmolaridad
aumenta más en el primero (por esta misma causa
es que son más frecuentes las alteraciones del
sensorio en el EHH).
– Existe mayor acidosis en la CAD ya que es más
frecuente en DM1 (deficiencia TOTAL de insulina),
mientras que los DM2 aún existe cierta cantidad de
insulina que es suficiente para inhibir la formación
de cantidades excesivas de cetoacidos (pero no
para controlar hiperglucemia).

A nivel clínico-epidemiológico: el paciente con EHH es

un diabético Tipo 2, generalmente mayor de 65 años, y se
presenta también con las 3-P, pero sin la taquipnea de la
acidosis, sin el aliento a acetona.
El dolor abdominal es más raro en estos pacientes, y
cuando existe hay que pensar en alguna causa
subyacente.

TRATAMIENTO CAD Y EHH

El tratamiento de estas dos emergencias es muy similar y tiene como objetivos:

1. Hidratar al paciente o resucitar volemia en caso de presentar cuadro de shock hipovolémico.
2. Corregir la acidosis (bloquear la producción de cuerpos cetónicos) en el caso de la cetoacidosis y corregir
la hiperglucemia e hiperosmolaridad (principalmente en el estado hiperosmolar, pero también en la
cetoacidosis). Esto lo hacemos con insulina (pero NO iniciar insulina antes de ver el potasio sérico).
3. Corregir las alteraciones electrolíticas (principalmente potasio, sodio y fósforo).
4. Tratar o corregir la causa que desencadenó la cetoacidosis o el estado hiperosmolar.

1ER PASO – HIDRATACIÓN / REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA:

El déficit de agua generalmente en la cetoacidosis es de 6-7 litros o 100ml/kg. Y en el estado
hiperosmolar de 8-9 (o más) o 100-200ml/kg.
Para la resucitación inicial se recomienda la utilización de solución salina 0.9% (aunque también puede
utilizarse ringer lactato).
– En pacientes con datos claros de shock o falla cardíaca: se debe administrar 1L de solución salina
0.9% (o ringer) en los primeros 30-60 minutos, y pasar 15- 20mL/Kg/hora (h) durante las primeras 2
horas.
– Si no hay datos de shock o sufre de hipotensión leve:
a. Fase de expansión (durante las primeras dos horas): 15-20ml/kg de solución salina 0,9% (o 1 litro x
hora x 1-2 horas) para normalizar la presión.
b. Fase de mantenimiento (a partir de 2da-3era hora):
o Si el sodio corregido es igual o mayor a 135mEq/L: la solución a infundir debe ser cloruro de
sodio al 0,45% de esta manera aportamos agua “libre” y evitamos la hipernatremia.
o Si el sodio corregido es menor a 135 mEq/L: utilizar cloruro de sodio 0,9%.

2DO PASO – ADMINISTRACIÓN DE INSULINA / CORRECCIÓN DE ACIDOSIS, OSMOLARIDAD E

HIPERGLUCEMIA:
No se debe iniciar al momento del diagnóstico, sino que se recomienda primero administrar la terapia
con fluidos, esperar a que los resultados de electrolitos estén disponibles (para tener seguridad de que el
potasio sérico se encuentra al menos por encima de 3.3 mEq/L) y hasta ese momento empezar el tratamiento
con insulina.
Tanto en la CAD como el EHH la administración de la insulina se realiza de igual manera:
– Realizamos una solución con 50UI de insulina regular + 250ml de cloruro de sodio 0,9% (es decir, 0,2
UI de insulina por cada ml de solución).
– Iniciamos con un bolo de 0,1ui/kg (7UI en un paciente de 70kg, por ejemplo), y después de 5 minutos
iniciar 0,1UI/kg/hora en bomba de infusión. O en su defecto omitir el bolo e iniciar infusión continua a
0.14 U/Kg/h intravenosa. Con ambas modalidades se espera una disminución de la glucosa sérica en
50-70 mg/dL/h
o Si baja menos de lo esperado: duplicar la infusión de insulina cada hora (iniciando a 0.2
UI/Kg/h) hasta que se alcance un descenso estable de los valores de glucosa sérica.
o Si baja más que esto (riesgo de edema cerebral): reducir 50% de la dosis.
– Debemos chequear la glucosa capilar cada una hora. Cuando la glucosa llegue a 200mg/dl en la CAD
o 250mg/dl en el EHH, debemos:
o Agregar dextrosa 5-10% en la solución de hidratación y disminuir la bomba de insulina IV en
0,02-0,05 UI/kg/h o 20-50%.

3ER PASO – MANEJO DEL POTASIO:

Recordar que este inicia de forma más temprana si el paciente llega con K menor a 3,3 (antes que la
insulina). Su concentración sérica puede estar baja, normal o alta.
 – Cuando esté por debajo de 3,3 mEq/L: Reponer 20-40 mEq/L de solución de hidratación y no iniciar
insulina.
– Cuando esté entre 3,3 – 5,3 mEq/L: Reponer 20-30mEq/L de solución de hidratación. Con este nivel
sérico estamos autorizados a iniciar insulina.
– Si está por arriba de 5,3 mEq/L: NO administrar potasio.

Mantener control de potasio sérico cada 2h y corregir según el resultado, así como monitorizar diuresis.

CRITERIOS DE RESOLUCIÓN:
CETOACIDOSIS DIABÉTICA:
– Glicemia < 200 mg/dL y dos de los siguientes:
o Bicarbonato sérico ≥ a 15 mEq/L.
o Anión GAP ≤ 12 mEq/L.
o pH venoso > 7,3.

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO:

– Osmolaridad efectiva debajo de 315mosml/L.
– Glucosa 250-300md/dL.
– Mentalmente alerta.
– Tolerancia a la vía oral.

COMPLICACIONES CRÓNICAS DM

COMPLICACIONES MACROVASCULARES
Como es ampliamente conocido las complicaciones vasculares de la diabetes mellitus (DM) se clasifican
en macrovasculares y microvasculares, incluyéndose dentro de las primeras la enfermedad arterial
coronaria, la enfermedad cerebrovascular y la enfermedad arterial obstructiva periférica.
Fisiopatología de las complicaciones macrovasculares DM
Las complicaciones macrovasculares de la diabetes resultan de la hiperglucemia, el exceso de ácidos
grasos libres y la resistencia a la insulina. Estos provocan un aumento del estrés oxidativo, la activación de
la proteína quinasa y la activación del receptor para productos finales de glicación avanzada, factores que
actúan sobre el endotelio.
• En primer lugar, la disminución del óxido nítrico, el aumento de la endotelina y el aumento de la
angiotensina II provocan vasoconstricción que provoca hipertensión y crecimiento de las células del
músculo liso vascular.
• En segundo lugar, la disminución del óxido nítrico, el factor nuclear KB activado, el aumento de la
angiotensina II y la activación de la proteína 1 activada aumentan la inflamación, lo que da como resultado
la liberación de quimiocinas, citocinas y la expresión de moléculas de adhesión celular.
• En tercer lugar, la disminución del óxido nítrico, el aumento del factor tisular, el aumento del inhibidor
del activador del plasminógeno-1 y la disminución de la prostaciclina dan como resultado trombosis,
hipercoagulación, activación plaquetaria y disminución de la fibrinólisis.
Clinica complicaciones macrovasculares
Los pacientes con ECV relacionada con la diabetes pueden presentarse con angina de pecho estable o
inestable, infarto de miocardio o arritmias; sin embargo, muchos pacientes tienen síntomas irreconocibles.
Los pacientes con enfermedad vascular cerebral pueden presentarse con un inicio repentino de un déficit
neurológico focal, como caída facial, hemiparesia o debilidad aislada de un brazo o una pierna. Los
síntomas de presentación también pueden ser mareos, dificultad para hablar, dificultades para andar y
pérdida visual. La enfermedad vascular periférica se reconoce por dolor en la pierna por esfuerzo que
puede progresar a dolor en reposo y úlceras isquémicas. La mayoría de los casos son asintomáticos.
COMPLICACIONES MICROVASCULARES
NEUROPATÍA DIABÉTICA La neuropatía diabética se produce como resultado de la isquemia nerviosa
causada por la enfermedad microvascular, además de por los efectos directos de la hiperglucemia sobre
las neuronas y los cambios metabólicos intracelulares que afectan la función de los nervios.
Tipos:
1. Polineuropatía simétrica (con las variedades de fibras pequeñas y grandes)
2. Neuropatía autónoma
3. Radiculopatía
4. Neuropatía craneal
5. Mononeuropatía
Polineuropatía simétrica: es más común y afecta las porciones distales de los pies y las manos
(distribución de medias y guantes). se manifiesta con parestesias, disestesias o una pérdida indolora del
sentido del tacto, la vibración, la propiocepción o la temperatura. En los miembros inferiores, estos
síntomas pueden evitar que los pacientes adviertan traumatismos en los pies debido a calzado
inadecuado y a un apoyo anormal del peso, lo que a su vez puede promover la aparición de úlceras e
infecciones en los pies, fracturas, subluxaciones y luxaciones o la destrucción de la estructura normal del
pie (articulación de Charcot).
Neuropatía autónoma: puede ocasionar hipotensión ortostática, intolerancia al ejercicio, taquicardia en
reposo, disfagia, náuseas y vómitos (secundarios a gastroparesia), estreñimiento y/o diarrea (incluido el
síndrome de vaciado gástrico rápido o dumping), incontinencia fecal, retención e/o incontinencia urinaria,
disfunción eréctil y eyaculación retrógrada y disminución de la lubricación vaginal.
Radiculopatías: afectan con mayor frecuencia las raíces nerviosas desde L2 (lumbar) hasta L4, lo que
produce dolor, debilidad y atrofia de los miembros inferiores (amiotrofia diabética), o desde T4 (torácica)
hasta T12, con generación de dolor abdominal (polirradiculopatía torácica).
Neuropatías craneales: generan diplopía, ptosis y anisocoria cuando afectan el tercer nervio craneal o
parálisis motoras cuando afectan el cuarto o el sexto nervio craneal.
Mononeuropatías: producen debilidad y entumecimiento de los dedos (nervio mediano) o caída de la
posición del pie (nervio peroneo). Los pacientes con diabetes mellitus también son más susceptibles a
presentar trastornos por compresión nerviosa, como síndrome del túnel carpiano. Las mononeuropatías
también pueden aparecer en varios sitios simultáneamente (mononeuritis múltiple). Todas las variedades
tienden a afectar a pacientes ancianos en forma predominante y suelen resolverse espontáneamente tras
varios meses; no obstante, los trastornos por compresión nerviosa no resuelven.
DIAGNÓSTICO La sospecha clínica es fundamental para detectar la ND, sobre todo en las fases iniciales
de la misma; para ello, en cada consulta o visita clínica del paciente se debe interrogar sobre la presencia
de dolor, y sus características clínicas; así como también, detallar los cambios observados y/o la aparición
de nuevos datos que apoyen el diagnóstico de ND. La referencia a tiempo a un médico especialista puede
mejorar el pronóstico y evitar la progresión de la misma. Desde el punto de vista semiológico, se sugiere
seguir un esquema de diagnóstico, que evite las omisiones de puntos clave, como sigue:
1. Interrogatorio y examen físico.
2. Descartar otras causas de neuropatía.
3. Exploración de la sensibilidad: utilizando diapasón de 128 Hz, uso del test de monofilamento de
Semmes- Weinstein de 10 gramos, exploración de los reflejos patelar y aquiliano, uso de la percepción de
la temperatura en el dorso del pie (hielo, y/o agua fría).
4. Exploración de la marcha.
5. Exploración de callosidades en áreas de alta presión plantar, deformidades de los pies, dedos y uñas
(desde engrosamiento hasta incluso la atrofia).
6. Identificación de sitios de amputaciones y/o ulceraciones previas.
7. Observación de la pérdida y/o ausencia de vello en la parte inferior de la pierna.
8. Observar desgaste del calzado.

MANEJO El manejo de la neuropatía implica un enfoque multidimensional que incluye el control de la

glucemia, el cuidado regular de los pies, y el tratamiento del dolor. El control estricto de la glucemia puede
reducir la neuropatía. Los tratamientos para disminuir la gravedad de los síntomas son cremas de
capsaicina tópica, antidepresivos tricíclicos (p. ej., amitriptilina), inhibidores de la recaptación de serotonina
y noradrenalina (p. ej., duloxetina) y anticonvulsivos (p. ej., pregabalina, gabapentina). En los pacientes
con pérdida de la sensibilidad deben examinarse los pies todos los días para detectar traumatismos
menores y prevenir su progresión a infecciones que amenacen la vitalidad del miembro.

RETINOPATÍA DIABÉTICA
La formación de microaneurismas es la manifestación más temprana de la retinopatía diabética. Los
microaneurismas pueden formarse debido a la liberación de factores vasoproliferativos, debilidad en la
pared capilar o aumento de las presiones intraluminales. Los microaneurismas pueden causar
permeabilidad vascular en la mácula, lo que puede provocar un edema macular que amenaza la visión
central. La obliteración de los capilares retinianos puede conducir a anomalías microvasculares
intrarretinianas. A medida que el cierre capilar se vuelve extenso, se desarrollan hemorragias
intrarretinianas.
Clasificación de la Retinopatía diabética
No proliferativa (RDNP): presencia de microaneurismas, hemorragias superficiales y profundas, edema
retinal, exudados duros, áreas de no perfusión capilar, infarto de la capa de fibras nerviosas, alteraciones
microvasculares intrarretinianas (AMIR), dilatación venosa
Proliferativa (RDP): Se le adiciona a las alteraciones anteriores la presencia de neovascularización, lo que
puede conducir a hemorragias prerretinianas e intravítreas, y al desprendimiento de la retina
Edema macular diabético:Puede presentarse encualquiera de las fases de la retinopatía e incluye:
engrosamiento del área macular, presencia de exudados y/o de edema macular cistoide, el porcentaje
aumenta con la severidad de la retinopatía
DETECCIÓN DE LA RETINOPATÍA
Determinación de la agudeza visual. Una buena agudeza No proliferativa (RDNP): presencia de
microaneurismas, hemorragias superficiales y profundas, edema retinal, exudados duros, áreas de no
perfusión capilar, infarto de la capa de fibras nerviosas, alteraciones microvasculares intrarretinianas
(AMIR), dilatación venosa.
Proliferativa (RDP): Se le adiciona a las alteraciones anteriores la presencia de neovascularización, lo que
puede conducir a hemorragias prerretinianas e intravítreas, y al desprendimiento de la retina.
Edema macular diabético: Puede presentarse en cualquiera de las fases de la retinopatía e incluye:
engrosamiento del área macular, presencia de exudados y/o de edema macular cistoide, el porcentaje
aumenta con la severidad de la retinopatía.
• Visual no excluye un grado avanzado de retinopatía particularmente si no existe edema macular. Se
evalúa mediante los optotipos estandarizados de Snellen con la corrección óptica del paciente (lentes
correctivos,) y cada ojo por separado.
• Oftalmoscopia directa e indirecta: fondo de ojo bajo dilatación pupilar. Es el procedimiento más
importante y de fácil acceso para examinar la retina. Si se observan signos de retinopatía en el paciente,
debe ser referido al oftalmólogo, de ser posible a un retinólogo. Como norma, en la diabetes tipo 2, el
paciente debe ser referido a examen oftalmológico de inmediato al momento del diagnóstico, mientras que
en la diabetes tipo 1 puede darse el beneficio de realizar el primer examen a los cinco años de conocida la
afección.
• Con el oftalmoscopio directo se puede examinar la zona correspondiente a la mácula y el nervio óptico
donde usualmente comienzan los cambios vasculares. La oftalmoscopia indirecta permite, a menor
magnificación, observar toda la retina hasta la periferia. Es una técnica que requiere entrenamiento y es
del dominio del oftalmólogo.
• Fotografía del fondo de ojo. La fotografía, juega un papel importante en la documentación de las
lesiones encontradas, facilitando un posterior seguimiento y decisión terapéutica, así como la evaluación
de la respuesta terapéutica. Con la tecnología existente se puede realizar despistaje en lugares remotos,
enviando las imágenes digitalizadas a centros especializados para ser evaluados por expertos en la
materia.
• MANEJO El tratamiento para todos los pacientes incluye monitorización glucémica intensiva y control
de la presión arterial. La retinopatía más avanzada puede requerir fotocoagulación con láser panretiniano
o más raramente, vitrectomía. Los inhibidores del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF)
también se utilizan para el edema macular y como terapia adyuvante para la retinopatía proliferativa.
NEFROPATÍA DIABÉTICA
La enfermedad renal crónica (ERC) se define como la pérdida progresiva e irreversible de la función renal
por un período mayor de tres meses. Los principales factores de riesgo para su desarrollo son: diabetes,
hipertensión arterial, obesidad, hiperlipidemia, tabaquismo, edad avanzada y sedentarismo. La nefropatía
diabética representa la principal causa de ERC y de ingreso a diálisis en Venezuela y en muchos otros
países del mundo.
FISIOPATOLOGÍA
Se han identificado dos vías fisiopatológicas para la nefropatía diabética. En primer lugar, la nefropatía
diabética puede deberse a un aumento del flujo capilar glomerular que, a su vez, produce un aumento de
la producción de matriz extracelular y daño endotelial. Esto conduce a una mayor permeabilidad
glomerular a las macromoléculas. Puede producirse expansión mesangial y esclerosis intersticial, que
tienen el potencial de causar esclerosis glomerular. Una segunda vía denominada insuficiencia renal no
albuminúrica se debe a episodios macrovasculares y/o repetidos no resueltos de lesión renal aguda.
Factores de riesgo para el desarrollo de la ERC en pacientes diabéticos
- Microalbuminuria. Es considerada un factor de riesgo independiente para el desarrollo de ERC así
como de enfermedad y mortalidad cardiovascular. Entre el 40 a 50% de los pacientes con DM2 y
microalbuminuria fallecen por enfermedad cardiovascular
- Hipertensión arterial (HTA), El control de la presión arterial (PA) representa una de las mayores
prioridades para la prevención o progresión de la enfermedad renal así como para la disminución de la
mortalidad cardiovascular. Los diabéticos tipo 1 generalmente no presentan HTA antes del desarrollo de la
proteinuria. En cambio, en los tipo 2 está presente entre un 20% a 30 %. La HTA se observa en el 50% de
los pacientes para el momento en que se diagnostica la diabetes (tipo 1 o 2) y en casi el 100% en los
pacientes que llegan al estadio 5 de la ERC.
Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) son más efectivos que otros
antihipertensivos en retardar la progresión de la enfermedad renal en pacientes con DM1 que presentan
HTA y macroalbuminuria.
Los bloqueadores del receptro AT1 de angiotensina II (BRA) son más efectivos que otros antihipertensivos
en el retardo de la progresión de la enfermedad renal, en pacientes con DM2 con microalbuminuria e
hipertensión
La meta de la PA en pacientes diabéticos con ERC estadios 1 - 4 es de < 130/80 mmHg40. En los
pacientes con proteinuria mayor de 1 g/24horas y PA sistólica entre 110 y 129 mmHg está asociada a un
menor riesgo de progresión de la ERC.
- Hiperglucemia. Numerosos estudios de observación han señalado que el control inapropiado de la
glucemia predice el desarrollo de la microalbuminuria. Otras investigaciones han reportado que un estricto
control de la glucemia podría reducir la pérdida de la función renal y disminuir la albuminuria.
- Dislipidemia. Los diabéticos tipo 1 generalmente presentan niveles de triglicéridos elevados con
valores normales de LDL-C y HDL-C. Cuando el control de la glucemia es inadecuado la HDL-C puede
descender, mientras que la LDL-C se eleva. En los diabéticos tipo 2 la HDL está reducida, los triglicéridos
aumentados y LDL-C normal pero con mayor proporción de las partículas pequeñas y densas.
Esta alteración en las fracciones lipídicas deteriora la micro y macrovasculatura ocasionado un incremento
de la lesión glomerular y de la fibrosis intersticial con el consecuente aumento en la progresión de la
nefropatía diabética. De igual manera, puede originar lesión renal a través de la estimulación de TGF-β
induciendo activación de fibroblastos y la fibrosis renal. La hipertrigliceridemia también favorece la
movilización de monocitos, degradación del glicocalix y aumento en la permeabilidad de la barrera de
filtración glomerular contribuyendo de esta forma a la progresión de la nefropatía diabética
- Tabaquismo. Es un factor contribuyente a la progresión de la perdida de la función renal. Además, su
suspensión ayuda a disminuir el riesgo asociado para enfermedad cardiovascular y cáncer.
Clasificación de Nefropatía Diabética según Mogensen

DIAGNOSTICO: El diagnóstico requiere la detección de albúmina en la orina. Una vez que se diagnostica
la diabetes (y posteriormente cada año), el nivel de albúmina urinaria debe ser controlado de manera que
la nefropatía se pueda detectar temprano. La monitorización puede hacerse con la determinación del
indice albúmina:creatinina sobre una muestra de orina o medir la concentración de albúmina en orina de
24 horas. Un índice > 30 mg/g (> 3,4 mg/mmol) o una excreción de albúmina de 30 a 300 mg/día indica un
aumento moderado de la albuminuria (que antes se conocía como microalbuminuria) y nefropatía
diabética temprana. Una excreción de albúmina > 300 mg/día se considera una albuminuria muy elevada
(previamente llamada macroalbuminuria), o proteinuria manifiesta, e indica una nefropatía diabética más
avanzada. Típicamente, una tira reactiva de orina es positiva solo si la excreción de proteína excede de
300 a 500 mg/día.

MANEJO:
• Control estricto de la glucemia manteniendo la HbA1c ≤ 7%.
• Control de la PA mediante uso de BRA y/o IECA, restricción de sal, mantener peso adecuado, realizar
actividad física diaria, no fumar. La PA ideal establecida es 130/80 mmHg, en caso de albuminuria mayor
de 1g en orina de 24 horas.
• La cifra ideal de PA debe ser 120/75 mmHg.
• Al detectarse microalbumiuria o proteinuria, iniciar inmediatamente tratamiento con IECA o BRA.
• Mantener un nivel de LDL-C < 100 mg/dL.
• Dieta: 0,8 g/Kg/día de proteínas.
• Evitar los medicamentos nefrotóxicos (medios de contraste radiográfico, aminoglucósidos, y
antiinflamatorios no esteroideos, especialmente estos últimos si coexiste HTA).
Existen algunas recomendaciones generales para la dosificación de insulina en pacientes con nefropatía
diabética que presentan deterioro de la función renal:
- Con una TFG mayor de 50 mL/min/m2 no se precisa ajuste de la dosis.
- Si la TFG 10-50 mL/min/m2, amerita reducir la dosis en 25%.
- Reducir en un 50% de la dosis si la TFG es menor de10 mL/min/m2.
ANTIDIABÉTICOS ORALES EN LA ERC
DIETA: La limitación en la ingesta de proteínas dependerá de la TFG:
- Con una TFG menor de 25 ml/min/m2 se recomienda una restricción de 0,6-0,8 g de proteínas/kg de
peso/día.
- Si la TFG está entre 70-50 ml/min/m2 puede ser indicada una dieta con un contenido de proteínas
entre 0,8 -1 g de proteínas/kg de peso/día.
- Con TFG mayor de 70 ml/min/m2 no hay restricción de proteínas. El 30 % de las calorías deben ser
grasas poliinsaturadas y 10% monoinsaturadas. Se recomienda reducir el consumo de sodio a 3 g/día.

PIE DIABÉTICO
Es llamado pie diabético al resultado de la coexistencia de neuropatía y vasculopatía que favorecen a la
aparición de lesiones hísticas (existe destrucción de los tejidos profundos). Pueden iniciar con pequeñas
lesiones que se convierten en ulceras cuando estas no son tratadas a tiempo o adecuadamente.

Tratamiento
En el pie diabético sin amenaza de amputación se debe usar: Antimicrobiano VO, (CEFALOSPORINA DE
1ERA G) Cefalexina, cefadroxilo, Cefadrina. Clindamicina, ampicilina o amoxicilina con ácido Clavulánico
o sulbactam.
• Se debe mantener los niveles de glucemia bajo control.
• Mantener la ulcera limpia y vendada.
• La herida debe ser limpiada diariamente, usando un apósito o un vendaje.
El pie diabético que tenga: Ausencia de los pulsos tibiales, poplíteo y femoral, posea tejido necrótico, este
debe ser amputado.
HIPOGLICEMIA
Conforme disminuyen las cifras de glucemia dentro de los límites fisiológicos en el sujeto en ayunas, se
reduce la secreción de insulina por parte de las células beta del páncreas, con lo cual aumenta la
glucogenólisis del hígado y la gluconeogénesis de dicha glándula y de los riñones. La hipoinsulinemia
también disminuye la utilización de glucosa en los tejidos periféricos y ello induce la lipólisis y la
proteólisis, con lo cual se liberan los precursores gluconeogénicos. Por todo lo señalado, la disminución de
la secreción de insulina constituye el primer mecanismo de defensa contra la hipoglucemia. Conforme
disminuye la glucemia por debajo de los límites fisiológicos, se liberan hormonas contrarreguladoras o
antiinsulínicas (que aumentan el nivel de glucemia). Entre ellas interviene en forma primaria e
indispensable el glucagon de las células α del páncreas, que estimula la glucogenólisis en el hígado.
 El glucagon constituye el segundo elemento de defensa contra la hipoglucemia. Normalmente la
adrenalina de la médula suprarrenal, que estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis del hígado (y
también esta última en los riñones) no es indispensable. Sin embargo, se torna insustituible cuando hay
deficiencia de glucagon.
La adrenalina constituye el tercer elemento de defensa contra la hipoglucemia y si esta última dura más de
4 h, en promedio, el cortisol y la hormona del crecimiento también refuerzan la producción de glucosa y
limitan su utilización, aunque tal actividad comprende apenas 20% de la que ejerce la adrenalina.
Conforme disminuyen todavía más las concentraciones de glucosa, los síntomas desencadenan un
mecanismo de defensa conductual contra la hipoglucemia, que incluye la ingestión de alimentos .
Los síntomas neuroglucopénicos de la hipoglucemia son resultado directo de la privación de glucosa en el
sistema nervioso central (SNC); incluyen cambios conductuales, confusión, fatiga, convulsiones, pérdida
del conocimiento, y si la deficiencia de glucosa es grave y duradera, la muerte.
Los síntomas neurógenos (o del sistema autónomo) de la hipoglucemia son consecuencia de la
percepción de los cambios fisiológicos causados por la descarga simpaticosuprarrenal mediada por el
SNC y desencadenada por la hipoglucemia; comprenden síntomas de origen adrenérgico (mediados en
gran medida por la noradrenalina liberada de las neuronas posganglionares simpáticas, aunque quizá
también por la adrenalina liberada de la médula suprarrenal), como palpitaciones, temblores y ansiedad.
Comprenden también síntomas de tipo colinérgico (mediados por la acetilcolina liberada de neuronas
posganglionares simpáticas) como diaforesis, hambre y parestesias. Todos ellos son inespecíficos. Para
atribuirlos a la hipoglucemia se necesita que de manera correspondiente haya una disminución en la
concentración plasmática de glucosa y que dicha disminución muestre resolución una vez que aumenta el
nivel del carbohidrato (tríada de Whipple ).
tríada de Whipple: 1) síntomas consistentes con hipoglucemia; 2) concentración plasmática baja de glucosa,
medida por algún método exacto (y no simplemente dispositivos de vigilancia diaria), y 3) alivio de los
síntomas una vez que aumenta la glucemia.
TRATAMIENTO
Debe ir dirigido a la severidad de la misma, la vía oral es la recomendada en episodios leves a moderados, en
donde el paciente esta consciente y el sujeto puede ingerirlos y lo desea. Un consumo de hidratados de
carbono simple de absorción rápida a dosis de 15-20 g, la administración de tabletas de glucosa o líquidos
que la contengan, dulces o alimentos por vía oral es una medida adecuada. Deben repetirse cada 20 minutos
si las cifras de glucosa no mejoran o los síntomas persisten.
(100 mL de refresco de cola, dos cucharadas de azúcar, una cucharada de miel, 230 mL de leche)
Si la persona no es capaz o no desea ingerir carbohidratos a causa de la neuroglucopenia, se necesitará la
administración parenteral. Se administra solución con glucosa (25 g) en solución a 50% y se continúa con
goteo endovenoso de solución glucosada guiada por las mediciones seriadas de la glucemia.
Si el tratamiento intravenoso no es práctico puede administrarse glucagón por vía subcutánea o
intramuscular (1 mg en adultos), en particular en personas con DM tipo 1. El glucagon estimula la
glucogenólisis pero no es eficaz en sujetos con agotamiento de glucógeno (como en el caso de hipoglucemia
inducida por bebidas alcohólicas).
Dichos tratamientos incrementan sólo de manera transitoria la glucemia; por tal razón se debe persuadir a los
pacientes de que consuman alimentos tan pronto sea práctico, a fin de reponer las reservas de glucógeno.
Se recomienda hospitalizar al paciente en una unidad de urgencias para la observación de la glucemia cada
1-4 horas. En la hipoglucemia producida por hipoglucemiantes orales es frecuente cometer el error de dar de
alta al paciente después del bolo de dextrosa intravenosa, con el riesgo de que ocurra recurrencia fuera del
hospital, pues la glucosa infundida estimula aún más la secreción de insulina y la vida media de los
hipoglucemiantes orales varía de 24 a 72 horas. En estos casos se recomienda la administración de 300 g de
glucosa en las primeras 24 horas siguientes a la hipoglucemia y se continúa en las siguientes 24 a 48 horas
con reducción lenta del aporte de glucosa.