Digestivo Total

DIGESTIVO
APUNTES
FISIO R2:
bwc_senoiserpmi@ abuneadidrep@
Instagram: Perdidaenuba
Índice:
Digestivo: tp1 2
Digestivo: tp 2-3 21
Digestivo: tp4 45
Bibliografía: 61
Digestivo: tp1
SISTEMA DIGESTIVO:
FUNCIONES:
Funciones:
→ Transformación físico-química: principal función, transformación
físico-química de los nutrientes para a partículas más pequeñas que pueden
ser absorbidas al torrente circulatorio.
→ Función inmunitaria: el tubo digestivo tiene un inmenso sistema inmunitario
que se encuentra permanentemente agredidos por proteínas dietarias y
microorganismos que ingresan con alimentos + deglución de la saliva. Para
enfrentarse a estos agresores el aparato digestivo secreta IgA secretora (no es
la única).
→ Función defensiva no inmunológica: a través de las barreras mucosas
epiteliales, de secreciones glandulares y la motilidad ejerce esta función.
Ejemplo:
● La barrera defensiva mucosa gástrica controla fenómenos de agresión
mucoso como los que producen la ingesta de alcohol y erosiones
mecánicas de alimentos.
● El HCL a su vez tiene una acción lítica sobre algunos microorganismos y
el PH de la saliva permite el predominio de una flor bacteriana no
patológica en la boca.
● La motalidad interviene en este proceso defensivo evitando
sobrecrecimiento bacteriano.
→ Control sobre el apetito y saciedad:
● El apetito está estimulado por la ghrelina, Neuropéptido Y, etc,.
● La saciedad está estimulada por la leptina, CCK, señales mecánicas
fúndicas, GIP, GLP-1.
→ Funciones metabólicas: a través del hígado (actúa en regulación de
secreción de lípidos y control metabólico de la glucosa) y de las incretinas (GIP
y GLP-1, las cuales tienen acciones centrales sobre páncreas, hígado y todo el
tubo digestivo.
→ Regulación del equilibrio hidroelectrolítico: Si bien en condiciones
fisiológicas el tubo digestivo no juega un papel relevante en la regulación del
medio interno, a lo largo del tubo digestivo se movilizan por día 15L de fluidos
y se recupera el 99%. Por lo que a materia fecal solo llegan 100mL por día. Esta
función se torna importante frente a trastornos patológicos como vómito o
diarrea.
→ Regulación térmica: función de sectores altos, como la boca, la faringe y el
esófago. Todos los alimentos son isotermizados antes de llegar al estómago.
¿Cómo se produce? A través de la microcirculación se producen fenómenos de
vasodilatación y vasoconstricción que hacen posible esta función. Ejemplo: si
me tomo un helado o té caliente este llegará al estómago en temperatura
interna.
→ Control del crecimiento embrionario: En la etapa embrionaria las hormonas
digestivas actúan como factores tróficos humorales, previo al desarrollo de la
hormona de crecimiento.
→ Regula la microcirculación: la circulación esplácnica recibe el 25% del gasto

cardíaco. Este flujo sanguíneo intestinal es importante para transportar los
nutrientes absorbidos vía porta al hígado.
Después de una comida la sangre puede ser derivada del músculo al tracto
digestivo para soportar las necesidades metabólicas y transportar nutrientes.
Frente a situaciones de estrés o hipovolemia esta sangre esplácnica puede ser
desviada a otros órganos.
Principales procesos fisiológicos que permiten estas funciones:
DIGESTIÓN:
- Polipéptido → AA
- Polisacárido → Monosacárido.
- Lípidos complejos → Lípidos simples.
A lo largo del tubo digestivo tengo diferentes acciones que lograr esta
conversión:
Cavidad bucal:
- Masticación
- Amilasa salival y lingual.
- Saliva
Estómago:
- Pepsinógeno.
- Ácido clorhídrico.
Duodeno:
- Contenido proveniente del páncreas exócrino, contenido enzimático. El
páncreas es el principal medio de digestión enzimático.
- Contenido proveniente de la vesícula biliar, la bilis permite solubilizar los
lípidos.
Yeyuno-ileon:
- Sistema encargado de la absorción de nutrientes.
- Epitelios absortivos con grandes cantidades de vellosidades →
absorción.
- Epitelios secretores van a encargarse de la secreción.
Sigma y recto:
- Almacenamiento y defecación.
MOTILIDAD:
- Ocurre en todos los segmentos del tubo digestivo.
- Señales eléctricas o mecánicas que se producen a nivel del tubo
digestivo y me producen una contracción.
- Dos grupos de motilidad:
→ Tónica: contracción constante → esfínter (zona de alta presión,
separa una cavidad de otra cavidad con diferente presión).
Hay esfínteres anatómicos y otros fisiológicos:
- Los anatómicos tienen músculos propiamente dicho, que se
encarga de generar la diferencia entre una y otra. Ejemplo: EES.
- Fisiológico no tiene un músculo propiamente dicho pero genera
esa diferencia de presión. Ejemplo: EEI.
→ Dinámica: contracción ante señal, esta contracción puede ser una
propulsión o mezcla.
- Propulsión/peristaltismo: señales organizadas en mismo
segmento y al mismo tiempo. Logran que se produzca la
contracción hacia proximal del alimento y relajación hacia distal,
así producen el movimiento del alimento de cefálico a caudal.
Permiten el desplazamiento.
En el tubo digestivo tenemos dos capas musculares importantes:
circular y longitudinal. Estas capas participarán en el
desplazamiento del bolo.
→ Proximal al bolo/posterior relajo capa longitudinal y
contracción circular.
→ Distal/anterior al bolo contracción longitudinal y relajación
circular.
- Mezcla: señales en diferentes momentos y espacios. Por medio de
estas señales descoordinadas logran que el alimento gire en su
propio eje. Movimientos segmentarios. Propia de los sectores
donde se produce la degradación y absorción de nutrientes.
CONTROL NEUROGÉNICO:
Está dado por tres niveles de control:
Sistema nervioso entérico (primer nivel)

El tubo digestivo se diferencia del resto de los órganos periféricos porque
posee un extenso sistema nervioso intrínseco: el sistema nervioso entérico.
El sistema nervioso entérico es el sistema nervioso intrínseco del tubo

digestivo. Deriva de la cresta neural. Presenta la misma cantidad de neuronas
que la médula espinal, por ello se considera el pequeño cerebro
Formado predominantemente por neuronas inhibitorias.
Posee terminales nerviosas que reciben la información de quimio y

mecanorreceptores. Por ende, organiza la motilidad y el resto de la funciones
del tubo digestivo en modelos cíclicos o programas que inician, mantienen y
modulan a los efectores. Estos programas se encuentran en dos estados
digestivos: el ayuno y la ingesta.
Está conformado por:

● Plexo de Meissner: su función principal es controlar las función de los
epitelios. También tiene una función sensorial, regula la secreción,
absorción intestinal y el flujo sanguíneo local.
● Plexo de Auerbach: su función principal es el control de la motilidad →
regula contracción tónica, dirección del contenido intraluminal a través
de circuitos inhibitorios, etc. Es el centro de procesamiento y envía a
través de motoneuronas eferentes su respuesta hacia efectores.
→ El SNA y SNC regulan y modulan al SNE a través de sus eferencias.

→ Regula la motilidad intestinal, regulando a las células intersticiales de cajal.
Inhibe a estas células y al músculo. las células intersticiales de cajal → CMM,
reflejo peristáltico. Esto explica por qué cuando la espiga se genera porque
no es siempre de máxima intensidad → esta modulación inhibitoria permite
que las espigas varían en intensidad y contracciones varían también en
fuerza.
Células intersticiales de cajal:

Células musculares modificadas, derivan de un precursor mesenquimático
que cuando es estimulado a través del receptor de membrana c/kit se
diferencia a células de cajal. Este es un receptor de tipo tirosin quinasa que
interviene en el desarrollo y crecimiento celular. Las que no siguen está vía
c/kit formarán células musculares.
Están asociadas, como mencionamos anteriormente, a plexos del sistema
nervioso entérico los cuales las regularán.
Son células marcapasos y forman el ritmo eléctrico gástrico:
- Generan impulsos eléctricos.

- Presentan características electrofisiológicas que les permiten variar su
potencial transmembrana y esto causa despolarizaciones espontáneas,
regulares que se conocen como ondas lentas.
- Propagan a sectores distales estas ondas lentas y por medio de uniones
GAP, que las une al músculo liso.
- También son mecanoreceptores y la zona con más alta frecuencia de
circulación.
RITMO ELÉCTRICO GÁSTRICO (REG):

Sistema que se encarga de facilitar y regular la cantidad de contracciones del
tubo digestivo. Tenemos desde el estómago distal hasta el colon a este REG.
Dado por las células de cajal, que darán lugar a las ondas lentas.
→ Ondas lentas:
Fenómeno espontáneo generado por la CIC.
Señales eléctricas que producen una pequeña despolarización a nivel de las
fibras musculares del tubo digestivo.
Estas ondas lentas son transmitidas en forma pasiva al músculo liso
controlando el cronotropismo y el inotropismo.
Se caracteriza por superar el umbral eléctrico, generando una pequeña

despolarización, pero no supera el umbral mecánico, de manera tal que no
podrá generar una contracción.
NO GENERA ACTIVIDAD MOTORA → Ayuda o facilita al umbral mecánico.
→ Los estímulos pueden superar el umbral mecánico y producir una

contracción. Pero no siempre que haya un estímulo se producirá una
contracción. ¿A qué se debe esto?
- El estímulo tiene que caer sobre una onda lenta para superar el umbral
mecánico.
- Si supera el umbral mecánico se transforma en una onda de espina
(onda lenta + estímulo) y genera la contracción.
Sucesión de ondas lentas en la unidad de tiempo (en un minuto).

- Condiciona el número de excitaciones en la unidad de tiempo. Regula el
momento de mayor y menor excitabilidad de la célula muscular lisa.
- Cada segmento del tubo digestivo tiene una cantidad de ondas lentas
por minuto.
Estómago = 3 cpm (ciclos por minuto).
Duodeno = 12cpm.
Íleon= 7cpm.
Colon = no es constante. Existen múltiples osciladores con acoples muy
pobres entre sí.
→ Colon ascendente: 4-11 cpm.
→ Colon transverso: 12-30 cpm.
→ Colon descendente: 15-36 cpm.
→ Colon sigmoide.
- Cada sector tiene su frecuencia de ciclado en los marcapasos.
Entonces si el estómago tiene 3 cpm, por minuto su red va a ser de 3
ondas lentas por minuto. Máximo por minuto podrá tener 3
contracciones de minuto, porque tiene 3 ondas lentas.
El duodeno tiene 12 cpm de frecuencia, podrá tener máximo 12
contracciones por minuto porque tiene 12 ondas lentas por minuto que
es la frecuencia de su rel. Puede tener 11, 10, 5 pero no más de 12.
Las ondas lentas causan alternancia en periodos cortos de alta y baja

excitabilidad:
→ FASE PLATEAU: periodo de alta excitabilidad. Un estímulo sobre la fase
plateau la eleva por encima del umbral por activación de los canales de calcio
tipo L y consecuentemente se generan los potenciales de acción. Estos SOLO
se producen en la fase plateau de la onda lenta y cuando se da un potencial
de acción a nivel muscular se ve una contracción.
→ Los estímulos pueden superar el umbral mecánico y producir una
contracción. Pero no siempre que haya un estímulo se producirá una
contracción. Esto está correlacionado con que tiene que caer en la fase
plateau.
→ ONDA LENTA + ESTÍMULO = ESPIGA = CONTRACCIÓN.
→ Estos potenciales de acción no responden a la ley del todo o nada sino que
pueden tener distintas duraciones y amplitud.
→ La intensidad y la duración de la contracción muscular se correlacionan
directamente con la amplitud y la duración de los potenciales de acción.
Clínica:
- Si hay menos ondas lentas, habrá menor contracción del tubo digestivo
→ constipación.
- La progesterona se encarga de disminuir las ondas lentas → menor
cantidad de contracciones.
- Estrés → aumenta el sistema de ondas lentas → mayor cantidad de
contracciones.
REFLEJO PIRISTÁLTICO:
Programa o patrón motor de trabajo dirigido por el SNE que depende de la
interacción entre el SNE, el músculo liso y las CICs. Es independiente de los
otros dos controles neurogénicos (SNA-SNC).
¿Cómo interactúan estos tres componentes?

Las fibras del músculo liso no generan actividades eléctricas por sí mismas
pero son altamente reactivas a las CICs.
Las células musculares lisas y las CICs forman el sincicio eléctrico. Sin la
inhibición del SNE, se encuentran altamente excitados y son capaces de
coordinar funciones motoras. Si no tuviera la inhibición del SNE, cada vez que
se despolariza la CICs se generaría un potencial de acción, produciéndose
una contracción y la luz siempre estaría colapsada.
El SNE tiene como objetivo el control del sincicio y lo hace a través de un
control inhibitorio de las CICs (inhibidas en mayor o menor medida). Además
regula el acople entre los distintos sectores. Esto permite que un programa
motor se pueda extender a lo largo del tubo digestivo y ser coordinado.
● Cuando la inhibición del SNE sobre las CICs y el músculo liso es máxima,
sólo se observan ondas lentas.
● Cuando la inhibición es mínima, se observan espigas.
● Cuando el acople entre los sectores es máximo, va a haber peristalsis.
● Cuando este acople es mínimo, va a haber motilidad de mezcla o
segmentación.
Sistema nervioso autónomo:

El SNA es el segundo nivel de regulación del tubo digestivo.
Inervación simpática:
→ Está dada por las fibras postganglionares provenientes del ganglio cervical
superior, celíaco y los ganglios mesentéricos superior e inferior y llegan al
órgano efector siguiendo el trayecto de los vasos sanguíneos.
→ Este sistema inhibe la motilidad GI, contrae los esfínteres, inhibe la
secreción epitelial mucosa y genera vasoconstricción.
→ A través del simpático, van a viajar las señales dolorosas que llegan a la
corteza.
→ DISMINUYE ACTIVIDAD TUBO DIGESTIVO.
Inervación parasimpática:
→ Se da a través de las fibras preganglionares provenientes del vago y los
nervios pélvicos.
→ Se considera que las fibras postganglionares son las del propio plexo.
→ Transmite información sensorial no dolorosa. Ejemplo: distensión gástrica-
sensación defecatoria.
→ Estimula la motilidad GI, relaja los esfínteres, estimula la secreción epitelial
mucosa, y aumenta el flujo sanguíneo del TD a través de Acetilcolina actuando
vía receptores M3.
→ ESTIMULA LA ACTIVIDAD DEL TUBO DIGESTIVO.
Sistema nervioso central:

El SNC es el tercer nivel de control del aparato digestivo.
→ Por un lado, están los centros autonómicos bulboprotuberanciales que van
a recibir toda la información sensorial del tubo digestivo. Además, van a
manejar tres programas complejos que son la deglución, el vómito y la
defecación.
→ Por otro lado, la información sensorial recibida a través de la visión, el gusto

y el olfato va a ser procesada en el sistema límbico.
→ A la corteza, van a llegar las sensaciones de plenitud gástrica y el deseo
defecatorio.
CONTROL HORMONAL DE LA MOTILIDAD:

El tubo digestivo tiene células endocrinas, que se encuentran en el epitelio,
que liberan péptidos reguladores que modifican la motilidad.
● CCK
Es secretada por las células I en duodeno y yeyuno. El principal estímulo para
la secreción es la presencia de ácidos grasos en la luz. Entre muchos efectos,
retrasa el vaciamiento gástrico, contrae la vesícula biliar y relaja el esfínter de
Oddi.
● Gastrina
Es secretada por las células G en el estómago. Su principal estímulo es la
elevación del pH luminal. Entre varios efectos, estimula la motilidad
gastrointestinal.
● Incretinas (GIP y GLP-1)
El GIP es secretado por células K del duodeno y yeyuno. El GLP-1 es secretado
por células L en el íleon y colon. El mayor estímulo para su secreción es la
presencia de hidratos de carbono. Entre otros efectos, inhiben el vaciamiento
gástrico.
COMPLEJO MOTOR MIGRANTE:

Programa motor, secretor, complejo, regulado principalmente por el SNE.
Genera contracciones en el tubo digestivo sin que haya estímulos.
Presenta un ritmo ultradiano, actividad cíclica, cada 90 minutos.
Se activa en ayuno, cuando absorbo el 90% de los alimentos..
Motilidad de propulsión.
Va desde el estómago distal hasta la válvula ileocecal → en colon tenemos
bacterias importantes, tiene función de reserva, lo que explica porque no se
extiende hasta el colon.
Se caracteriza por tres fases bien definidas.

- Fase 1:
→ Fase de quiescencia.
→ Actividad eléctrica: solo ondas lentas
→ Actividad motora: sin contracciones.
→ 60% del ciclo.
- Fases 2:
→ 30% del ciclo.
→ Actividad eléctrica: ondas lentas y espinas aisladas.
→ Algunas contracciones.
- Fase 3:
→ 5/10% del ciclo.
→ Mayor actividad.
→ Por cada onda lenta 1 espiga.
→ Máximas contracciones.
- Fase 4: inconstante. Punto intermedio entre fase 2 y 3.
El complejo motor migrantre comienza por la fase III, sigue por la fase I y luego
por la fase II.
FUNCIONES:
● Barrer con los restos de alimentos
● Movilizar grandes masas de fluidos sobre largas distancias en cortos
periodos
● Evitar el sobrecrecimiento bacteriano
● Vaciamiento de las partículas no digeribles del estómago. Esto es
importante porque si un paciente trago algún objeto como un diente o
una moneda le daré la indicación de quedarse en ayunas, porque en la
fase tres saldrá del estómago y en unos días lo encontraré en la materia
fecal.
DIFERENCIAS EN CADA SEGMENTO DEL TUBO DIGESTIVO:
Actividad cíclica: algo que se produce cada una determinada cantidad de

tiempo. Ejemplo: complejo motor migrante.
REB MOTILIDAD ACTIVI

DAD
CÍCLIC
A
BOCA. NO. DINÁMICA: MEZCLA (masticación) y NO.

PROPULSIVA (pasaje de comida al esófago,
cuando trago)
ESÓFAGO. NO. DINÁMICA: PROPULSIÓN (pasaje comida NO.

esófago a estómago).
ESTÓMAG NO. ALMACENAMIENTO, TÓNICA. NO.

O
PROXIMAL
.
ESTÓMAG SI. DINÁMICA: MEZCLA Y PROPULSIÓN. SI.

O DISTAL.
DUODEN SI DINÁMICA: MEZCLA (enzimas pancreáticas) SI.

O Y PROPULSIÓN.
YEYUNO-I SI. DINÁMICA: PROPULSIÓN + MEZCLA. SI.

LEON
COLON SI. DINÁMICA: PROPULSIÓN + MEZCLA. Colon NO.

derecho, izquierdo y sigmoide.
TÓNICA: ALMACENAMIENTO. Colon
sigmoide.
RECTO SI DINÁMICA: PROPULSIVA. NO

TÓNICA.
ESTÓMAGO:
- Para que una sustancia sea evacuada del estómago, debe cumplir dos
requisitos:
Digerible
Medir menos de 2mm
- Si el tamaño de las partículas es mayor a 2mm al llegar al píloro el
contenido retorna al cuerpo fundus. Esto se cumple mediante una
actividad motora propulsiva/ retropulsiva que rompe el contenido
luminal.
- Es importante remarcar que lo que no se tritura, deberá ser triturado
por el estómago con su motilidad y si esto no puede ocurrir será
eliminado en la fase III como una partícula no digerible.
- Complejo motor migrante → relajación de esfínteres → evita que se me
queden alimentos trabados.
CURVA DE VACIAMIENTO GÁSTRICO:

- Volumen del contenido gástrico a lo largo del tiempo.
- ¿Cuánto tardo en vaciar el estómago?
Va a estar determinada por:
● Consistencia y tamaño de las partículas alimentarias
● Osmolaridad de los alimentos
● Contenido graso de los alimentos
● Volumen ingerido
● pH del quimo
● COORDINACIÓN ANTRO-PÍLORO-DUODENAL.
- LÍQUIDO MENOS TIEMPO. SEMISÓLIDO INTERMEDIO. SÓLIDO MAYOR
TIEMPO.
En este gráfico veremos la velocidad de vaciamiento gástrico en función del

tiempo en las distintas partículas alimentarias:
● Líquidos isotónicos: El vaciamiento es inmediato y no interrumpen el

CMM.
● Líquidos hipertónicos: Interrumpen el ayuno (ej: coca). Se isotonizan
parcialmente y luego son vaciados.
● Sólidos: Meseta en fase de retención, luego son vaciados →
corresponde al tiempo que lleva transformar esos alimentos de sólidos
a líquidos, es decir, que adquieran tamaño menor a 2mm para ser
evacuados. Así, los sólidos tardan más que los líquidos y los semisólidos
en vaciarse.
● Semisólidos: Meseta en fase de retención, tiene una menor duración
que la meseta de los sólidos. Proceso más rápido.
SISTEMA DE DEGLUCIÓN:
El proceso de la deglución es un programa motor complejo regulado por el
sistema nervioso central. Este lleva el alimento desde la boca hasta el
estómago.
Masticación
Cuando el alimento entra a la boca, lo primero que sucede es la masticación.
Esto no forma parte del reflejo de la deglución.
En la misma se tritura el alimento con los dientes y la lengua utiliza la
motilidad de mezcla para humedecerlo con la saliva. Esto es consciente pero
automático.
Fase de la deglución
Fase oral
Una vez que el bolo está listo, la boca cambia de motilidad y pasa a motilidad
propulsiva y se decide tragar. La lengua transporta el bolo hacia atrás, la
lengua se pega contra el paladar duro y el bolo se desliza hacia la faringe.
Esta es la fase oral.
Es voluntaria, consciente, automática y reversible. Esta es la última fase
voluntaria y luego las demás fases son reflejas.
Fase faríngea
Es cuando el alimento se desplaza de la orofaringe al esófago.
Se moverá al esófago por medio de: gravedad + reflejo deglución faríngeo.
Esta fase es involuntaria, inconsciente, irreversible y refleja.
En esta fase, se estimulan los mecanorreceptores que están en el istmo de las
fauces y en el fondo de la faringe. La estimulación de los mecanorreceptores
pone en marcha mecanismos neurales que mandan una respuesta y activan
los mecanismos de seguridad. Estos mecanismos sirven para que el alimento
solo vaya al esófago.
Mecanismos de seguridad:
- Elevación de la lengua contra el paladar duro
- Elevación del paladar duro y cierre de la nasofaringe.
- Elevación de la glotis y cierre de epiglotis
Fase esofágica
Última fase.
Consiste en el transporte del bolo a través de todo el esófago a través de la
peristalsis esofágica → que es propulsiva.
Esta fase es involuntaria, es inconsciente y es refleja.
Cuando el bolo ingresa a la faringe, estimula mecanorreceptores que nos
hablan de la posición, la consistencia del bolo. Estos mecanorreceptores a
través de fibras nerviosas aferentes ingresan al centro de la deglución,
quienes envían la respuesta motora. Esta respuesta pone en marcha los
mecanismos de seguridad y una peristalsis faríngea que acompaña el bolo
hasta el EES (esfínter esofágico superior).
En un principio deberé relajar los esfínteres esofágicos y el estómago. Deberé

enviar señales previamente a la llegada del esófago para relajar estas
estructuras:
- EES → Relajar.
- EEI → Relajar.
- ESTÓMAGO → Relajar → relajación receptiva refleja (RRR).
-
Relajación receptiva refleja:
- Relajo el estómago antes de que llegue el alimento al esófago.
- Aumenta el diámetro del fundus.
- Produce una caída transitoria de la presión basal.
- Esto permite que cuando el bolo llegue al fundus se mantenga estable
la presión intraluminal.
- Si este mecanismo no llegara a suceder, cuando el bolo llega al

estómago, la presión intraluminal aumentaría y todo ese contenido
volvería a la boca.
Llega alimento al estómago:

Esfínteres se contraen y aumentan notablemente su presión. El bolo
alimenticio va desde donde hay mayor presión a menor presión → lo cual me
explica esto.
- EES: Cierro.
- EEI: Cierro.
- Finalización de la deglución.
Estómago: relajado → RRR. Llego contenido al estómago → adaptar el
estómago al volumen sin aumentar la presión: relajación adaptativa refleja
(SNE).
Deglución: integración motora

Las fases de la deglución están coordinadas entre sí.
→ Hay receptores sensitivos en orofaringe, laringe y esofago. Estos activan a
la vía aferente que está formada por unos nervios que son mixtos:
● Trigémino.
● Facial.
● Neumogástrico-
● Hipogloso.
● Glosofaríngeo.
Estos llevan la información aferente ingrese en el tracto solitario y al núcleo

ambiguo y lleva toda esa información al núcleo del tracto solitario que es el
programador.
El núcleo del tracto solitario junto con la sustancia reticular, que está
adyacente,van a organizar los mecanismos musculares que se van a llevar a
cabo en la deglución.
→ Las neuronas motoras que van a estar involucradas en la secuencia
deglutoria van a ser los núcleos motores de estos mismos nervios.
Esto se da a través:
● Núcleo ambiguo: va a inervar la porción del esófago que tiene músculo
estriado.
● Núcleo motor dorsal del vago: va a inervar la porción del esófago que
tiene músculo liso.
REFLEJO DE LA DEGLUCIÓN
- Estímulo: distensión.
- Receptor: POMMERENKE.
- Aferencia V/IX/X/LARÍNGEOS
- CI: deglución, bulbo.
- Eferencia: V/VII/X/XII
- Efector: músculos constrictores de la faringe.
- Acción: contracción.
ONDA ESOFÁGICA
- Primaria: precede a una deglución. Continuación de la onda faríngea.
Puede llegar hasta el estómago. Podemos clasificarla en:
→ Efectiva: llega al estómago, no se agota en el esófago superior. Típica
de deglución de sólidos.
→ Inefectiva: se agota en el esófago superior, no llega al estómago. Se
visualiza cuando el paciente deglute líquidos.
- Secundaria: no precede a la deglución, no es precedida por la onda
faríngea. Se produce sólo cuando la primaria es inefectiva. Se activa en
el ⅓ inferior o mitad del esófago hasta el EEI. Cumplen la limpieza de
degluciones anteriores y se activan por circuitos regionales.
- Terciaria: genera contracciones constantes, salvo en bebés es
patológica.
CLEARENCE DE ÁCIGO ESOFÁGICO:

- Sistema fisiológico.
- Evitar ingreso del HCL y daño de las paredes esofágicas.
- Cuando paso el alimento al estómago el EEI se relaja, en ese momento
se puede producir un reflujo gastroesofágico.
- Protección esófago del elemento ácido:
Buffer: bicarbonato → se obtiene a partir de la saliva, líquido rico en
bicarbonato, me barre el esófago hasta llegar al estómago para
neutralizar el contenido del estómago.
Deglución → onda faríngea → onda esofágica primaria → llega saliva al
esófago.
COLÓN
Características del REB:
- Cada segmento tiene características diferentes en el REB.
- Desfasados en tiempo en los segmentos del colon.
- Esto logra que no genere movimientos en masa para producir la
defecación, sino que ocurra de manera correcta la función de
reservorio y absorción del colon.
- Puede aumentar o desaparecer: si desaparece no generaré
contracciones y si aumenta aumentaré contracciones. ¿En qué
situaciones fisiológicas ocurre?
→ Aumenta: post ingesta- ejercicio.
→ Desaparece: ayuno- sueño.
DEFECACIÓN:
Componentes del tubo digestivo involucrados:
● Recto: una de sus propiedades más importantes es la compliance →
puede aumentar el volumen dentro del recto sin que aumente
significativamente la presión intraluminal.
● EAI (esfinter anal interno): es un anillo muscular liso que tiene
inervación del SNE y que se encuentra en la unión rectoanal. Durante el
reposo, permanece contraído.
● Canal anal
● EAE (esfintir anal externo): formado por músculo estriado, que es

voluntario, y que recibe inervación somática del nervio pudendo. En
reposo, está relajado y se contrae reflejamente cuando aumenta la
presión intraabdominal o se estimula la piel del ano y de manera
voluntaria cuando se debe controlar el deseo defecatorio.
● Haz puborrectalis: nace en el pubis, se extiende hacia el recto, lo rodea
por su cara posterior y vuelve para insertarse nuevamente en el pubis.
En reposo, se encuentra contraído.
Es este musculo el que mantiene el angulo recto anal que interviene
también en la continencia.
La inervación de este sector está dada por el SNA y el somático. Los

receptores del recto son polimodales para estiramiento y compresión y van a
activar las vías aferentes.
La información sensorial activa el SNE, en donde hacen sinapsis el
parasimpático. Acá se trata del parasimpático sacro. Por vías propioespinales,
esta información puede llegar a corteza y va a permitir la representación
consciente de la defecación.
La información dolorosa se transmite por la médula lumbar mientras que la
sensibilidad somática de los músculos del piso pelviano y de la piel perianal
son transmitidos por el nervio pudendo.
Las eferencias son las fibras nerviosas parasimpáticas a través de los nervios
pélvicos y el nervio pudendo también.
La mayoría de esta información es inconsciente.
REFLEJOS QUE PARTICIPAN EN DEFECACIÓN:
Definición Descripción Significación
R.I.R.A Reflejo Se produce por la distensión Reflejo viscero-visceral.

inhibitorio recto del recto por aumento de (aferencia visceral y
anal. materia fecal en su interior, esto respuesta visceral).
produce que se relaje el EAI.
R.E.R.A Reflejo Se produce por la distensión Reflejo
estimulatorio del recto, y produce la viscero-somático.(aferenci
recto anal. contracción del E.A.E. a visceral, respuesta
somática).
R.P.A Reflejo perianal. Se produce por la estimulación Reflejo somato-somático
de la piel perianal y produce la (aferencia somática y
contracción del EAE. respuesta somática). Ante
una lesión medular baja
este reflejo está ausente.
El colon estimulado por los diferentes factores moviliza la materia fecal del
sigma a la ampolla rectal. La ampolla se va distendiendo hasta que aparece la
sensación defecatoria. El esfínter anal interno se relaja y el externo se contrae
de manera refleja. Luego, cuando se decide la evacuación se relaja el piso
pelviano, se relaja el EAE y la presión ejercida por el recto expulsa a las
materias fecales. En el momento final, se contrae la prensa abdominal.
Digestivo: tp 2-3
DUODENO:
- Primer segmento del intestino delgado.

- Es un órgano retroperitoneal y mide aproximadamente 25 centímetros.
- Comienza distal al píloro y finaliza en el ángulo de duodeno-yeyunal.
Presenta una estructura similar al resto de los órganos huecos del tubo
digestivo. De interno a externo está formado por las siguientes capas:
→ Mucosa: capa más interna. Presenta:
● Pliegues: accidentes que permiten el aumento de la superficie de
contacto con la mucosa del tubo digestivo con los alimentos.
● Vellosidades: encontramos células vinculadas directamente con la
absorción, denominadas células absortivas, y las células caliciformes,
que secretan moco lubricante.
● Microvellosidades
Estas estructuras están íntimamente relacionadas con el proceso de
absorción y digestión de nutrientes.
También en la mucosa podemos observar una serie de invaginaciones
denominadas criptas, donde encontramos: células madre progenitoras (que
dan lugar a células indiferenciadas, las cuales luego darán origen a los tintos
tipos celulares), células de Paneth (vinculadas con la defensa), células
endócrinas entéricas (liberan hormonas a la sangre en respuesta a estímulos
luminales).
La mucosa posee también una fina capa muscular denominada mucosa.
→ Submucosa: posee una gran irrigación sanguínea y un plexo nervioso.
Muscular: formada por una capa circular interna y longitudinal externa.
La diferencia entre ambas es la forma en cómo se disponen las fibras
musculares. Estas capas tienen comportamientos diferentes según el tipo de
patrón motor activo.
→ Serosa: situada en la periferia. Capa que recubre el órgano en su totalidad.
Glándulas de Brunner:
En la mucosa y submucosa del duodeno observamos glándulas de Brunner,
esto es característico del duodeno y lo diferencia de otras porciones del
aparato digestivo. Las mismas predominan principalmente en la mucosa.
Secretan una gran cantidad de moco alcalino formado por glicoproteínas y
alto contenido en bicarbonato. Protege a la pared duodenal frente a la
agresión de: HCL, pepsina, bilis, etc.
Frente a la presencia de irritantes, o ph ácido estomacal, produce
reflejos vasovagales mediados por Ach que estimulan la secreción de moco
alcalino. Algunos factores endocrinos, como la secretina o VIP, también tienen
el mismo efecto.
ACTIVIDAD MOTORA DUODENAL:
Los patrones motores en el duodeno son los mismos que en el resto del
intestino delgado, pero los mismos son distintos dependiendo si nos
encontremos en:
- Periodo postprandial (luego de comer).
- Periodo de inanición (ayuno).
Posteriormente a la ingesta podemos encontrar dos tipos de patrones
motores:
- Peristaltismo: se produce una contracción del segmento propulsor y
una relajación del segmento receptor con el objetivo de desplazar el
bolo alimentario de proximal a distal.
- Movimientos de segmentación: veremos contracciones y relajaciones
intermitentes que permitirán la mezcla de los alimentos.
Durante el periodo de ayuno observamos un patrón totalmente diferente,
denominado Complejo Motor Migrante. Este tiene como objetivo la limpieza
del tubo digestivo (“Housekeeping”) y que era básicamente abandonado
en el momento del inicio de la ingesta.
FUNCIONES DEL DUODENO:
→ Regulación de la composición de las secreciones pancreáticas: tanto en

componente pancreático como hidroelectrolítico.
→ Regulación del vaciamiento gástrico (más abajo).
→ Neutralización del quimo hipertónico y ácido: esto debe ocurrir porque el
intestino no cuenta con los mecanismos de defensa que posee el estómago
para proteger su mucosa frente a un pH tan ácido. Por otro lado, las enzimas
que intervienen en el proceso de digestión química en el duodeno, solo son
funcionales a un pH más alcalino, Si las mismas no son funcionales, no puede
lograrse la digestión, y posterior absorción de los alimentos.
→ Digestión enzimática de macronutrientes.
→ Regulación de la composición de secreciones biliares.
ESTÓMAGO:
División funcional;
● Región proximal, fundos y porción proximal del cuerpo → función de
reservorio.
● Bomba antral, antro y segmento más distal del cuerpo → vaciado
gástrico junto con el píloro.
VACIAMIENTO GÁSTRICO:
El tiempo necesario para realizar la digestión y absorción es cercano a 2
horas, mucho mayor al tiempo que uno tarda en alimentarse. Hay una
incompatibilidad temporal que el ser humano compensará por medio de la
presencia de un reservorio de este alimento, antes que el mismo alcance el
intestino. Este reservorio es el estómago.
El por qué de la lentitud de la absorción y digestión se ve explicada porque

están involucradas en las mismas una serie de procesos enzimáticos para los
cuales se necesita producir dichas enzimas y, como todo proceso que
implique biosíntesis de proteínas de novo, se necesita una mayor cantidad de
tiempo.
El vaciado de este reservorio, vaciamiento gástrico, será llevado a cabo por la

bomba antral y dependerá de la presencia de contracciones fásicas de la
misma, las cuales propulsan el alimento desde el cuerpo del estómago hacia
el antro y el píloro. También necesitamos de la relajación del píloro que
permita el efectivo paso del alimento desde el estómago hacia el duodeno.
Vaciamiento gástrico en endoscopía:

Observamos cómo esta contracción se desplaza desde proximal hacia distal,
y es lo que empuja el alimento en esa dirección. El mismo luego se encontrará
con el píloro, el cual se relajará y permitirá el pasaje de alimento.
Otra nueva contracción desplaza el alimento hacia distal, acompañada por
una apertura del esfínter pilórico que permitirá el desplazamiento del
alimento hacia el duodeno.
REGULACIÓN VACIAMIENTO GÁSTRICO:

La velocidad de vaciamiento gástrico está regulada por señales procedentes
del:
Estómago: generalmente estimulan el vaciamiento gástrico. Algunos de los

factores gástricos son:
- Reflejos mientéricos: volumen alimentario → la distensión de la pared
gástrica desencadena reflejos mientéricos locales en la propia pared
que acentúan la actividad de la bomba pilórica al mismo tiempo que
inhiben la contracción del esfínter pilórico.
- Gastrina: estimula el vaciamiento gástrico de forma directa.
Duodeno: proporciona las señales más potentes, generalmente inhiben el

vaciamiento gástrico. Esta regulación se produce a través de la regulación de
las contracciones fásicas gástricas y regulación del tono del esfínter pilórico.
Algunos de los factores duodenales son:
❖ Hormonas: CCK, Secretina y GIP.
➢ CCK: liberada en la mucosa del yeyuno como respuesta a
sustancias grasas existentes en el quimo, puede desencadenar
una inhibición del vaciamiento gástrico. Esta hormona actúa en
forma directa, y por otro lado bloqueando también la
potenciación de la motilidad gástrica producida por la gastrina.
➢ Secretina: se libera sobre todo en la mucosa duodenal en
respuesta a la llegada del ácido gástrico desde el estómago
atravesando el píloro. Esta hormona tiene un efecto general,
aunque débil, en la disminución de la motilidad digestiva.
➢ GIP: función inhibitoria sobre el vaciamiento gástrico.
❖ Reflejos nerviosos enterogástricos. Los mismos inhiben el vaciamiento y
se producen cuando los alimentos ingresan al duodeno, los cuales
desencadenan múltiples reflejos nerviosos que se inician en la pared
duodenal y regresan al estómago donde reducen o interrumpen el
vaciamiento.
Estos reflejos siguen tres vías:
➢ Vía directa: desde el duodeno al estómago, a través del sistema
nervioso entérico de la pared gastrointestinal.
➢ Mediante los nervios extrínsecos que van a los nervios simpáticos

prevertebrales para regresar a través de las fibras nerviosas
simpáticas del estómago.
➢ A través de los nervios vagos que conducen los impulsos al
tronco del encéfalo, donde inhiben las señales excitatorias
normales por estos mismos nervios.
¿Cuáles son los factores que pueden desencadenar los reflejos

enterogástricos?
● Distensión del duodeno.

● Presencia de cualquier irritación duodenal.
● Presencia de acidez propia del quimo duodenal con pH menor a 3,5.
● Osmolaridad del quimo, tanto su aumento como su disminución.
● Productos de degradación de las proteínas y quizás, en menor medida,
los de las grasas.
● Regulación endocrina: algunas hormonas liberadas por parte alta del
tubo digestivo pueden regular el vaciamiento gástrico (nombrado
anteriormente).
PÁNCREAS:
Glándula anexa del tubo digestivo, retroperitoneal y en estrecha relación con:
estómago, duodeno y vía biliar.
Funciones:
● Endócrina: vinculada a la regulación de la glucemia. Esta función es
llevada a cabo por los islotes de Langerhans que secretan hormonas
como glucagón o insulina para mantener los niveles de glucemia.
● Exócrina: el 80% del volumen de la glándula pancreática corresponde a
su función exocrina. La cual es llevada a cabo por los acinos
pancreáticos, que secretan enzimas necesarias para la digestión de
nutrientes y regulación del pH duodenal.
Organización estructural del páncreas exocrino:

Lóbulo: formado por conductos y acinos.
El conducto pancreático principal es el conducto de mayor calibre, el cual
empieza a subdividirse → conductos interlobares → conductos intralobares →
desarrollan conductos intercalares, que desembocan en la luz del acino.
Acinos: están formados por células acinares, cuya función es la secreción

enzimática. Por eso presentan gránulos que contienen enzimas en su porción
apical. Estos gránulos están disponibles para ser secretados hacia la luz del
acino, y posteriormente serán transportados por los conductos, que están
tapizados por células epiteliales ductales → estos modifican la composición
hidroelectrolítica de la secreción primaria de las c acinares.
Así, podemos decir entonces, que las secreciones exocrinas del páncreas,
presentan dos componentes:
● Componente enzimático (de la c acinar).
● componente acuoso (de la c ductal,) que tiene un alto contenido en
bicarbonato.
Secreción enzimática de la célula acinar
A las distintas enzimas secretadas por el páncreas que intervienen en la

digestión de los distintos nutrientes. Las podemos clasificar según el sustrato
sobre el cual ejercen su efecto:
ENZIMAS
AMILASA PANCREÁTICA Amilolítica.
→ LIPASA PANCREÁTICA: degrada la unión entre el Lipolítica.

glicerol y los AG
→ COLIPASA: degrada fosfolípidos, dando origen a
ácidos grasos (por ejemplo).
→ FOSFOLIPASA A2
→ CARBOXIL- ÉSTER ,HIDROXILASA.
→ Exopeptidasas: Son las únicas que dan origen a AA Proteolítica.

individuales, ya que son las que actúan sobre los
extremos carboxilo y amino terminales. Ejemplo:
carboxipeptidasa A y B.
→ Endopeptidasa: corta en parte media de los
polipéptidos. Me da péptidos pequeños. Ejemplo:
Elastasa, calicreína, tripsinógeno y quimotripsinógeno.
→ Ribonucleasa: degrada ARN. Nucleolíticas

→ Desoxirribonucleico: degrada ADN.
Inhibidor de Kazal: inhibe la tripsina. No tiene función Proteína inhibidora

digestiva sino que regula a las demás. de enzimas
Co-Lipasa. Evita que la lipasa pancreática sea inhibida Proteína

por las sales biliares. activadora de
enzimas
➔ Amilasas: enzimas encargadas de la degradación de los hidratos de

carbono. Algunos tipos de amilasas son: amilasa pancreática y amilasa salival.
La amilasa pancreática tiene función de degradación de las uniones alfa 1-4
entre los H de C.
➔ Proteasas: digestión de proteínas.
Son secretadas por el páncreas en forma de proenzimas o zimógenos. Esto se

debe a que si las mismas fueran secretadas en forma activa hacia la luz
pancreática podrían digerir proteínas estructurales del páncreas
produciendo su degradación, así se secretan en forma inactiva.
Para pasar a su forma activa requerirán de la acción de una enzima
denominada: tripsina.
La tripsina es liberada en forma de zimógeno, tripsinógeno. Una vez que el
tripsinógeno llega a la luz duodenal, en el ribete en cepillo del enterocito,
existe una enzima que tiene la capacidad de convertir el tripsinógeno en
tripsina → enteroquinasa. Una vez que la tripsina se encuentra activada esta
podrá convertir a las protestas de su forma inactiva, zimógeno, a activa. →
Incluye al resto del tripsinógeno.
Forma de activación de proteasas:
Proenzima Agente Enzima Acción Productos

activador activa
Tripsinógeno Enteropeptid Tripsina Endopeptida Oligopéptido

asa, sa s
enterocinasa
yeyunal y
tripsina.
Quimotripsin Tripsina Quimotripsin Endopeptida Oligopéptido

ógeno a sa s
Proelastasa Tripsina Elastasa Endopeptida Oligopéptido

sa s
Procarboxipe Tripsina Carboxipepti Exopeptidasa Aminoácidos

ptidasa A dasa a individuales
Procarboxipe Tripsina Carboxipepti Exopeptidasa Aminoácidos

ptidasa B dasa B individuales
Mecanismos que protegen a las células acinares de las enzimas

proteolíticas/autodigestión:
Factor protector Mecanismo
Almacenamiento de muchas Las proteínas precursoras carecen

proteínas digestivas como de actividad enzimática.
zimógenos.
Clasificación selectiva de las Limita la interacción de las proteínas

proteínas secretoras y secretoras con compartimentos
almacenamiento en gránulos de celulares.
zimógeno.
Inhibidores de proteasa en el Bloquean la acción de enzimas

gránulo de zimógeno. activadas prematuramente.
Condensación de proteínas Limita la actividad de enzimas

secretoras con pH bajo. activas.
Proteasas no digestivas. Degradan enzimas activas.
Mecanismo de secreción:
Estas enzimas se secretan por medio de un mecanismo de exocitosis. Estas
enzimas son sintetizadas en el RER, y modificadas en el Golgi, almacenadas en
vesículas, que, frente a un determinado estímulo → la célula podrá inducir la
fusión la membrana de estos gránulos con la membrana apical, permitiendo la
salida del contenido de los gránulos hacia la luz del acino.
Además de secretar enzimas, la célula acinar secreta un fluido isotónico

similar al plasma, rico en Na y Cl. El evento principal es la salida del Cl hacia la
luz acinar a través de la membrana apical.
➔ Membrana basolateral → bomba de Na/K mantiene concentraciones altas

de Na en el espacio intersticial y altas de K en el espacio intracelular
➔ El Cl puede entrar a la c a través de un cotransportador con Na y K, gracias
al gradiente a favor de la entrada de Na al interior celular
➔ El K que se acumula dentro de la célula podrá salir por canales específicos
a favor de un gradiente de concentración
➔ Todo el Cl que se acumula dentro de la c → genera gradiente a favor de su
salida → hacia la luz apical por transportadores específicos de Cl
➔ Esta acumulación del Cl en la luz apical vuelve el voltaje transepitelial más
negativo → permite salida de Na desde el espacio intersticial hacia la luz
canalicular a favor de un gradiente
➔ La acumulación de estos iones en la luz acinar produce un desplazamiento
del agua desde el intersticio hacia la la luz, tanto por vía paracelular como
transcelular
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA:
Regulación neuronal:
Regulada por un sistema vago-vagal.
→ Fase cefálica: vía neural por sentidos. Antes de que llegue el alimento a la
boca aumento la secreción pancreática. Este tiene un reflejo condicionado,
asocio esa situación visual y me preparo para poder generar correctamente el
proceso digestivo.
→ Fase gástrica: evaluo contenidos que tengo en el estómago. Censo
distensión, pH y tipo de alimento. Dependiendo de cada una de estas cosas
aumentaré o no la secreción pancreática.
- Distensión: si el estómago está muy distendido, hay comida, por
ende aumentaré la secreción enzimática y de bicarbonato para
neutralizar el Hcl.
- Ph: ph ácido aumenta la secreción pancreática pero disminuye la
secreción de Hcl.
- Tipo de alimentos: lípidos estimulan la secreción pancreática.
(Proteico estimula la secreción de Hcl).
→ Fase intestinal: censa estímulos en el intestino, fase de mayor secreción.
- Distensión: duodeno distendido, tengo mucho alimento y secreto
enzimas pancreáticas.
- Ph: pH ácido liberaré mucho bicarbonato para neutralizarlo.
- Tipo de alimento.
REGULACIÓN HORMONAL:
Depende de:
- CCK y VIP: aumentan la secreción enzimática principal a nivel acinar.

Aumenta secreción enzimática, efecto ECBÓLICO.
- Secretina: aumentan la secreción de bicarbonato principalmente a nivel
ductal. Aumenta la secreción de agua y bicarbonato, efecto
COLERÉTICO.
La secretina me protege ante cargas ácidas, ácido → aumenta la secreción de

secretina.
Secreción acuosa ductal

La secreción de bicarbonato se produce a través de un intercambiador entre
bicarbonato y cloruro, y de transportadores de Cl. Estos transportadores son:
- Regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística.
- Canal de Cl activado por calcio.
¿Cuál es el origen de este bicarbonato?

➔ Una de las formas en las que ingresa el bicarbonato a la célula ductal es
por medio del cotransportador con Na, que utiliza el gradiente de Na,
ubicado en su membrana basolateral
➔ Puede generarse dentro de la célula, producto del metabolismo de la célula
o por el pasaje de dióxido de carbono hacia el interior de la célula (que se
junta con agua, por acción de la anhidrasa carbónica) → producto de esta
acción se produce un protón, que puede salir de la célula en intercambio con
Na o a través de bomba de H que produce ATP pero que desplaza ese H hacia
afuera de la célula.
Como nombramos anteriormente, el proceso de secreción acuosa ductal está

regulado por secretina. Esta enzima tiene receptores de membrana en la
membrana basolateral de la c ductal → acoplados a proteína GS → aumento
de AMPc → aumento de la expresión de canales de cloruro en la cara apical
de la membrana, permitiendo la salida de Cl y bicarbonato hacia la luz ductal
→ esto promueve, habiendo Cl en la luz ductal, el intercambio a través del
intercambiador de bicarbonato y Cl.
Este gradiente negativo, de acumulación de Cl y bicarbonato en la luz ductal,
promueve una salida de Na y agua hacia la luz a través de la vía para y
transcelular.
Gráfico:
En este gráfico podemos observar los cambios en la composición del fluido
ductal según la cantidad de secretina.
- Eje x: velocidad de secreción pancreática inducida por secretina en
ml/min.
- Eje Y: concentración de los distintos electrolitos medida en meq/litro.
Por ende estamos midiendo la concentración de los distintos electrolitos en
función de la velocidad de secreción.
Vemos en este gráfico cómo el Na y K mantienen sus concentraciones

constantes a pesar de las modificaciones en la velocidad de secreción
pancreática. Sin embargo, podemos ver como a medida que aumenta la
velocidad de secreción ductal aumentan las concentraciones de
bicarbonato, y, de manera inversa, disminuyen las de cloruro.
SECRETINA: → correlación con gráfico.

La secretina es el principal estímulo para la expresión en la membrana apical
de transportadores de cloruro. La secretina, al inducir estos T permite una
mayor disponibilidad de Cl en la luz ductal, que va a ser quien se intercambie
con bicarbonato. De esta manera una mayor concentración de Cl en la luz
induce la salida de bicarbonato → el Cl es el motor para su salida.
Estos canales de Cl tienen la capacidad de transportar el bicarbonato. En
definitiva, en definitiva la secretina está estimulando todos los procesos que
estimulan la salida de bicarbonato hacia la luz ductal, pero también
disminuyendo la concentración del cloruro, que se intercambia con
bicarbonato.
Es por eso que las curvas muestran aspecto en espejo o inverso → cuando
aumenta la concentración de bicarbonato, disminuyen las de cloruro, y esto
se produce a mayores velocidades de secreción ductal.
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA Y SUS FASES:
Regulación de la secreción pancreática
CCK
(colecistoquinina)
Hormona gastrointestinal. Se libera frente a la presencia de AG (mayormente)
o de péptidos o AA (en menor medida) a la luz duodenal.
Funciones de la CCK:
→ Estimulación de la secreción pancreática a nivel acinar, efecto
ECBÓLICO. Lo que produce una hiperplasia-hipertrofia e
hipervascularización del órgano.
→ Contracción de la vesícula biliar, se encarga de liberar el componente
biliar para emulsificar los lípidos. Los lípidos son el principal estímulo
para su liberación → con el objetivo de que ocurra todo esto. Efecto
COLAGOGO.
→ Movilidad intestinal.
→ Inhibición del vaciado gástrico.
Efecto de esta hormona en secreción pancreática exócrina → la presencia de

péptidos pequeños, AG, estimulan la producción de CCK por célula I. Esta CCK
actúa sobre c acinares → estimula producción de enzimas. Este efecto es
potenciado por la acetilcolina
Los R de ACh y CCK usan como segundo mensajero → aumento de Ca

intracelular. La secretina → usa AMPc como segundo mensajero.
CCK interactuando sobre su R acoplado a proteína GQ → estimula la

fosfolipasa C → da origen a IP3 y DAG → IP3 induce liberación de Ca del RE
→ unión de Ca a calmodulina → induce proteinquinasas → que permitirá la
fusión de vesículas con enzima en su interior con la membrana apical de la
célula acinar. Por otro lado, el Ca y DAG pueden inducir a una proteína
quinasa C que produce la fusión de los gránulos con la membrana apical. Este
efecto de la CCK es compartido con la ACh.
El mecanismo de acción de secretina → asociado a proteína GS → estimula

la adenilato ciclasa → aumento de AMPc → activación de proteína quinasa
→ fusión de gránulos. Este mecanismo dependiente de CCK es de mucha
menor cuantía y relevancia en la regulación de la secreción enzimática de la
célula acinar.
SECRETINA:
Se libera frente a pH ácido (principal estímulo), ácidos grasos y sales biliares

(menor medida)
● Genera sus efectos biológicos sobre:
● Páncreas → estimula secreción de agua, bicarbonato (secreción
● hidroelectrolítico) y su trofismo.
● Vías biliares → estimula secreción de agua y bicarbonato.contribuyendo
a la alcalinización del medio duodenal
● Estómago → inhibe secreción de ácido clorhídrico, evitando exceso
● de quimo ácido en el duodeno
Efecto secretina sobre secreción pancreática exócrina:

➢ pH ácido o alta concentración de H en la luz duodenal → estimulan a las
células S duodenales a la producción de secretina → actúa sobre sus R de
membrana → aumento del AMPc → produciendo como efecto final sobre esta
célula un aumento de secreción acuosa con alto contenido en bicarbonato.
Este efecto es potenciado por la ACh y CCK
➢ El efecto final se logra por mayor exposición de canales de cloruro a nivel
de la membrana apical de esta célula. Este Cl, que aumenta sus
concentraciones en la luz ductal, produce un gradiente electroquímico para la
salida de Na por vía paracelular (el Na hacia la luz ductal) y atrae agua
Fases de la secreción pancreática
Se inicia cuando olemos o vemos un alimento, a partir de reflejos

condicionados y no condicionados → aferencias al cerebro → se comunica
con núcleo motor dorsal del vago → desde este nivel envía axones eferentes
que, una vez generada sinapsis con una neurona posganglionar → libera ACh
→ este actúa sobre R en célula acinar → estimula secreción acinar
pancreática. El mismo efecto se genera sobre la célula ductal pancreática,
pero este efecto es mucho menor. Así podemos decir que la fase cefálica
estimula entonces, predominantemente, la secreción acinar
pancreática
Fase gástrica
-Se inicia con la llegada de alimento al estómago, frente a este evento el
estómago estimula mecano y quimioR que envían aferencias a través del vago
→ cerebro envía esta información al NMDV → el mismo genera eferencias
vagales → neurona posganglionar actúa sobre célula acinar utilizndo como
neurotransmisor a la Ach.
-Con lo cual podemos decir que el mecanismo que estimula la secreción
acinar → similar a la fase cefálica, con la diferencia de que → estímulo se
encuentra en el estómago
-Estas eferencias pueden hacer sinapsis también con neuronas
posganglionares que utilizan como neuroT el péptido liberador de gastrina →
estimula a la c G a producir gastrina → interactúa con R de tipo CCK2
presentes en la c acinar, para los cuales tiene mucha afinidad
-Presencia de proteínas y péptidos en el antro gástrico estimulan la secreción
de gastrina con el mismo efecto.
-Durante esta fase, la secreción pancreática es regulada tanto por un
mecanismo nervioso, como endocrino
Fase intestinal
-La presencia de alimentos sobre la luz intestinal produce regulación sobre la
secreción pancreática-
-Presencia de proteínas y grasas en la luz intestinal → estimula a células I →
producir CCK → estimula aferencias vagales con R para CCK → desencadena
reflejo vagal, que a través de ACh, estimula secreción acinar y,
en menor medida, la ductal.
-Si bien existen R de CCK 1 y CCK 2 en la c acinar, algunos autores dudan de
su rol en la secreción pancreática. Algunos autores plantean que el
mecanismo de acción de la CCK durante está fase está vinculado
principalmente a estimulación vagal y reflejo vagal.
La razón por la cual algunos autores desestiman este efecto está
correlacionado con que en modelos experimentales, frente a una vagotomía
(sección nervio vago), el efecto de la CCK se pierde → por tanto, su efecto debe
estar mediado por el nervio vago. Sin embargo, otros autores dicen que el
mecanismo es directo.Es probable que ambos tengan un rol importante,
directo e indirecto.
-La presencia de un pH ácido (protones en luz duodenal) → estímulo para
células S a producir secretina → estimula la célula ductal a una mayor
liberación de agua y bicarbonato
-En esta fase, el estímulo es tanto de la célula acinar como de la célula ductal
≠ fases anteriores, donde predominaba el estímulo de la célula acinar, y por
tanto, la secreción acinar del páncreas.
-Esta fase representa el 80% de la secreción pancreática.
Resumen fases secreción pancreática:
Fase Estímulo Mediador Respuesta
Cefálica Pensar en alimentos, Liberación de Aumento de la

olor, sabor, ACh y gastrina secreción, con mayor
masticación y por efecto sobre la

deglución- estimulación producción de
vagal. enzimas.
Gástrica Proteínas en Gastrina. → Aumento de la

alimentos. → secreción, con mayor
Liberación de efecto sobre la
Distensión gástrica. → ACh por producción de
estimulación enzimas.
vagal. →
Intestinal Ácido en el quimo. → Secretina → Aumento de la

secreción de H2O y
HCO3.
Ácidos grasos de CCK y reflejo Aumento de la

cadena larga. → vagovagal → secreción, con mayor
efecto sobre la
Aminoácidos y CCK y reflejo producción de
péptidos. → vagovagal → enzimas.
SECRECIONES
La absorción de nutrientes se realiza mediante elementos simples, por lo tanto
debo realizar la digestión de alimentos para favorecer su ingreso.
La digestión se produce mediante elementos de motilidad, las secreciones y la
digestión enzimática.
El objetivo de las secreciones del cuerpo es favorecer la digestión y absorción
de nutrientes.
SECRECIÓN SALIVAL:
- Se forma en las glándulas salivales, las podemos dividir en principales
(parótida, submaxilar, sublingual) y accesorias.
- Funciones: lubricación y humidificación del alimento para la deglución,
defensivas, digestivas, fonación, limpieza y clearence esofágico.
- La secreción de la saliva está formada por aguas, enzimas, electrolitos,
glicoproteínas y factores de crecimiento.
Componentes saliva:
- Orgánicos (acino): proteínas y enzimas. La más importante es la amilasa
salival y lipasa lingual.
- Inorgánicos (ductor): agua y electrolitos → bicarbonato (HCO3).
FORMACIÓN DE SALIVA:
- La secreción se produce en el acino y en los conductos.
- Secreción primaria:
→ Originada en los acinos.
→ Componentes orgánicos predominan.

→ Isotónica al plasma.
- Secreción secundaria:
→ Originada en los conductos.
→ Componentes inorgánicos predominan.
→ Se produce por diferentes intercambiadores que aumentan la
concentración de bicarbonato y agua.
→ Reabsorción de iones.
→ Hipotónica y alcalina.
→ Es la saliva que sale a la boca.
REGULACIÓN SECRECIÓN SALIVAL:

- Regulación vago-vagal.
- Se divide en varias fases:
→ Fase cefálica: está dada por vías neuronales producidas por los
sentidos, se produce antes de que llegue el alimento a la boca.
→ Fase bucal: estimulada por el alimento de la boca. Aumento la
liberación de saliva en función de las características de ese alimento.
Fase de mayor secreción.
→ Fase gástrica/gastrointestinal: depende del contenido de los
alimentos en el estómago → relación con clearence de ácido esofágico
→ censo el contenido del estómago, si hay mucho contenido aumento la
liberación de saliva para evitar el reflujo que podría producir daños a
nivel del estómago.
- Reflejo salival:
Fase cefálica Fase bucal
Reflejo condicionado → sentidos. Reflejo no condicionado.
Señales de los sentidos llegarán Señales llegarán a los pares V, VII,

al hipotálamo. IX, X.
Alcanza centro integrador, centro salival a nivel del bulbo.
Parasimpático: estimula glándulas salivales.

Simpático: inhibe la secreción de las glándulas salivales.
Este reflejo tiene un efecto importante a nivel del simpático o

parasimpático. El sistema autónomo actúa en los conductos
principalmente.
- Parasimpático: aumenta vascularización de secreción DUCTULAR.
Consecuencia → Saliva más líquida.
A través de la acetilcolina, por medio del receptor M3, aumenta el
volumen de la saliva.
- Simpática: Disminuye vascularización de la secreción DUCTULAR.
Consecuencia → Saliva más espesa.
A través de noraadrenalina, por medio de receptores beta

adrenérgicos, estimula la amilasa → predomina formación acinar
(proteínas) antes que la ductal. → saliva espesa.
SECRECIÓN GÁSTRICA:
ÁCIDO CLORHÍDRICO:
Formado por la célula parietal, quien forma HCL y factor intrínseco.
Función:
- Digestión, principalmente proteica.
- Desnaturalización de proteínas.
- Activación de enzimas.
¿Cómo se produce su secreción?

- La célula parietal cambia su conformación cuando se activa.
- Necesito H + y CL- para formar el ácido.
- Dióxido de carbono y agua ingresarán a la célula parietal por difusión.
- Por una reacción química se unen y forman H2CO3, esta acción se
potencia gracias a la anhidrasa carbónica.
- H2CO3 es un ácido débil, se disocia en HCO3 y H +.
- El H + lo mandaré al tubo digestivo por la bomba K +- H + ATPASA. La
bomba que más ATP gasta en el cuerpo, 2 ATP por cada intercambio.
- Requiere potasio, tengo que generar un gradiente de potasio → El canal
pasivo sale potasio hacia el tubo digestivo para que este se intercambie
con hidrogenión.
- Cl- a nivel de sangre, lo intercambio con HCO3 por un contratransporte.
Esto produce que ingrese cloro y salga HCO3 → se acumula
bicarbonato en la sangre → marea alcalina.
- El Cl- pasará al tubo digestivo por un canal pasivo de cloro, pasando al
tubo digestivo.
- Formación HCL en tubo digestivo.
- La electroneutralidad de la célula la mantendré por bomba sodio
potasio ATPASA y 2 CL--NA+-K+.
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE HCL:

Regulación neuronal: gastrina, histamina y Ach.
Regulación hormonal: regulación vago-vagal. Censo diferentes estímulos y
esto aumenta-disminuye la liberación del HCL. Fases:
- Fase cefálica: vías neuronales informadas por los sentidos. Reflejo
condicionado. Aumenta la secreción de HCL antes de que llegue el
alimento a la cavidad bucal.
- Fase gástrica: censa estímulos en el estómago → distensión, ph y tipo
de alimento.
→ Distensión: Si el estímulo está distendido, está lleno, por ende querré
favorecer la digestión y aumentar la secreción de hcl.
→ Ph:
- Ph ácido disminuye la secreción del hcl. → Ayunos.
- Ph básico aumento la secreción de hcl → post-ingesta.
→ Tipo de alimento: censo qué tipo de alimento tengo, censo
principalmente las proteínas las cuales son el principal elemento de
digestión del HCL. Más proteínas, más HCL.
- Fase intestinal: única fase inhibitoria. censa estímulos en el intestino:
PH.
- Ph ácido: disminuye la secreción de Hcl, relación con efecto
enterogastrona.
Caso clínico:
Medidas higiénico-dietéticas para evitar aumento de la secreción del HCL.
Distensión: → recomiendo que evite ingestas copiosas para evitar el aumento
de la secreción pero tampoco que el paciente tenga el estómago vacío, donde
el ph será muy ácido. Le recomiendo que coma poco pero coma seguido.
Ph: evitar alimentos básicos, porque levantan mucho el PH y aumentan la
secreción del HCL.
Tipos de alimentos:
- Evitar irritantes: café, té, mate.

- Evitar proteínas: carne.
EFECTO ENTEROGASTRONA:
Regulación de la función gástrica para retardar el vaciamiento e inhibir la
secreción de Hcl, mediante la disminución de gastrina y aumento de la
secreción de somatostatina.
Estímulos:
- Luminales: lípidos, péptidos e hiperosmolaridad → le ponen un freno al
vaciamiento gástrico para poder recibir el contenido correctamente
hacia el duodeno → freno duodenal → único duodeno que regula su
propio llenado → si el contenido es demasiado para el efecto
enterogastrona.
- Neuronales: VIP, somatostatina y encefalinas.
- Hormonales: CCK, GIP y secretina → frenan vaciamiento gástrico.
GASTRINA HISTAMINA ACETILCOLINA
Receptor CCKB RCH2 RC M3
Primera en actuar y Más potente, se -

generar un cambio en encarga del 80% de la
la secreción de Hcl. secreción del Hcl. Está
potenciada por
gastrina y acetilcolina.
Acción a nivel de Acción a nivel de la Acción a nivel de

proteína GQ. proteína GS. proteína GQ.
Vía final común: bomba H-K. Inhibo a esta bomba inhibiré la secreción de
Hcl.
Omeprazol → bloquea la bomba H/+K+ ATPASA.
Ranitidina → bloquea los receptores H2 de histamina.
REGULACIÓN E INTERACCIONES DE LA CÉLULA PARIETAL
BARRERA GÁSTRICA
Está formada por tres capas:
- Zona pre epitelial → protección. Mucus + bicarbonato (buffer) +
hidrofobicidad del epitelio.
- Zona epitelial
- Zona post epitelial → flujo sanguíneo. Mantiene nutrido a la barrera
gástrica. El consumo de glucocorticoides o aspirina en exceso inhibe
prostaglandinas, vasodilatador, → vasoconstricción → dejo de mantener
células → daño en barrera gástrica.
Digestivo: tp4
FISIOLOGÍA HEPÁTICA:
Aspectos generales:
- Sus funciones son importantes para mantener constante el líquido
extracelular (LEC), que es fundamental para la constancia intracelular.
- Función como regulador del medio extracelular con el que está en
contacto, principalmente la sangre, a través de la membrana
basolateral (o sinusoidal) y se conecta con la vía biliar a través de su
membrana apical que forma los canalículos biliares. Los
transportadores de ambas membranas son diferentes y esto permite la
polarización, transporte de sustancias en una sola dirección (vectorial).
Funciones:
- Detoxificación y metabolismo de drogas/hormonas.
- Metabolismo intermedio (HdC, lípidos y proteínas).
- Síntesis de proteínas plasmáticas, proteínas de transporte y
apoproteínas.
- Función exócrina: secreción de bilis.
- Filtra la circulación para eliminar bacterias, endotoxinas, parásitos y
eritrocitos (células de Kupffer representa el 80-90% de los macrófagos
fijos).
- Función endócrina: secreción de IGF-1.
- Producción de factores de coagulación.
- Almacenamiento/reserva de: vitaminas (A, D, B12), hierro, glucógeno.
- Función inmunológica llevada a cabo por las células de Kupffer, síntesis
de complemento e IgA.
- Producción de urea.
- Interviene en la activación de hormonas y vitaminas → capacidad de
convertir hormonas y vitaminas importantes en su forma más activa
- Hidroxilación inicial de la vitamina D
- Desyodación de la T4 a T3
- Mantiene la concentración de glucosa en sangre y regula las
concentraciones circulantes de lipoproteínas de muy baja densidad.
CÉLULAS DEL HÍGADO:
HEPATOCITOS:
- Son células epiteliales secretoras que abarcan 80% del parénquima
hepático y forman una barrera entre dos compartimentos que
contienen fluidos con diferente composición iónica: luz canalicular que

contiene bilis y sinusoide que contiene sangre.
- Modifican la composición de estos fluidos.
- Son las responsables de todas las funciones metabólicas del hígado y
están unidos por uniones estrechas.
- Los hepatocitos periportales se especializan en el metabolismo
oxidativo, mientras que los pericentrales detoxifican fármacos.
- Poseen transportadores en la membrana basolateral que le permiten
capturar una gran variedad de sustancias.
- Rol importante en la síntesis de ácidos biliares, lo cual ocurre a partir
del colesterol por medio de la fase 1 y 2.
- A partir de los polos biliares de los hepatocitos se forma el canalículo
biliar.
Pueden organizarse en:

→ Lobulillos hepáticos clásicos: tienen forma de hexágono y están
formados por una rama de la vena hepática en el centro (vena central
que desemboca en la vena cava inferior) y en cada una de las seis
esquinas, una triada portal (compuesta por ramas de la arteria
hepática, vena porta y canalículo biliar). Por tanto, todos los
hepatocitos son drenados por una sola vena central.
→ Lobulillos portales: delimitado por dos o más venas centrales y en su
centro, la triada portal. Así, incluye todos los hepatocitos drenados por
un único conductillo biliar. Sus bordes externos son líneas imaginarias
trazadas entre tres venas centrales que se encuentran más cercanas a
una triada portal, definiendo así una forma más o menos triangular.
→ Unidades acinares: masa tridimensional (forma romboidal) de
hepatocitos de tamaño y forma irregular. Está compuesto por un eje
menor formado por una línea entre dos triadas y uno mayor formado
por una línea entre dos venas centrales. Los hepatocitos en cada acino
hepático están dispuestos en tres zonas que rodean el eje menor:
ZONA 1 ZONA 2 ZONA 3
-Es la zona más -Se encuentra entre -Zona más lejana al

cercana al eje menor, zonas 1 y 3 pero no eje menor y más
y por ende a la presenta límites cercana a la vena
irrigación proveniente definidos. central.
de ramas de vena -Los hepatocitos de -Se corresponde con
porta y arteria la zona II intermedia y el centro del lobulillo
hepática. III están expuestos a clásico que rodea a la
-Se corresponde a la concentraciones vena central.
periferia de los cada vez menores de -Participa en los
lobulillos clásicos. nutrientes y oxígeno. mecanismos de
-Los hepatocitos que -Participa en la detoxificación general
se sitúan en esta síntesis de glucógeno y biotransformación
zona son los más a partir de glucosa, de fármacos.
resistentes ante glucólisis, lipo

situaciones de neogénesis,
compromiso cetogénesis,
circulatorio o déficit formación de
nutricional, o bien a glutamina, biosíntesis
otras formas de daño de ácidos biliares y
celular. biotransformación de
-Son los primeros en fármacos.
regenerarse.
-Participa el
metabolismo
energético oxidativo
con la b-oxidación, el
metabolismo de aa,
ureagénesis,
gluconeogénesis,
síntesis de colesterol
y formación de bilis.
OTRAS CÉLULAS:
- CÉLULAS ENDOTELIALES: tapizan los sinusoides y permiten el pasaje

libre de los solutos plasmáticos al espacio de Disse/perisinusoidal a
través de sus poros o fenestraciones.
- CÉLULAS DE KUPFFER: se ubican a nivel del espacio vascular
sinusoidal. Son macrófagos fijos que eliminan materia particulada de la
circulación, remueven microorganismos y eritrocitos viejos.
- CÉLULAS ESTRELLADAS (CÉLULAS DE ITO): se localizan en el espacio
de Disse. Se caracterizan por la presencia de grandes gotitas de grasa
en su citoplasma y se encargan de almacenar vitamina A y lípidos.

Funcionan como pericitos y pueden tener efecto contráctil en
determinadas circunstancias y contribuir hacia el aumento de la
resistencia de los sinusoides principalmente durante situaciones
patológicas. Ante lesión hepática, se transforman en fibrinógeno y
colágeno.
Si se produce colágeno en exceso puede provocar una fibrosis de
hígado→ el hepatocito no puede actuar adecuadamente porque no
recibe los nutrientes de la sangre y habrá una mayor resistencia a ese
nivel lo que genera un aumento de presión. La sangre ahora buscará ir
por el lugar de menor presión, vuelve para donde vino (que hay menor
presión), así la presión vena porta comienza aumentar →
produciendose otros fenómenos.
SINUSOIDES HEPÁTICOS:
- Son capilares con membranas basales incompletas, anchos, reciben
sangre mixta de la arteria hepática y vena porta.
- Los sinusoides amortiguan la presión proveniente de la arteria hepática
y vena porta.
- Están en estrecho contacto con los hepatocitos y participan en el
intercambio de sustancias entre la sangre y estos. Entre el sinusoide y la
membrana basolateral del hepatocito se localiza el espacio de Disse.
- La sangre que fluye de la vena porta y arteria hepática va en sentido
centrípeto, desde la periferia hacia el centro.
- La bilis de manera CENTRÍFUGA, del centro a la periferia.
- La sangre recogida por la vena porta proviene del aparato digestivo,
bazo y páncreas. Se caracteriza por tener bajos niveles de oxígeno. El
flujo proveniente de la vena porta es MAYOR (75%).
La sangre que proviene de la arteria hepática tiene niveles más altos de
oxígeno pero el flujo proveniente de la misma es MENOR (25%).
→ Que de la vena porta llegue mucho flujo pero con poco oxígeno y que
de la arteria hepática llegue mucho oxígeno con poco flujo, hace que el
aporte de oxígeno sea 50%-50%, es decir, que aporten lo mismo.
- La sangre de la vena porta y arteria hepática → sinusoide → vena
central → venas suprahepáticas → vena cava inferior. La sangre fluye de
donde hay más presión hacia donde hay menos. Arteria hepática es la
que mayor presión tiene.
- Presión media arteria hepática es más alta, aprox 90 mmHg mientras
que en la vena porta la presión media es menor, 10 mmHg. Cuando
confluye la sangre de ambas se forma el sinusoide.
- Cuando la vena porta disminuye el flujo de ingreso, la vena hepática se
vasodilata por una acción local mediada por la adenosina que permite
compensar la disminución del flujo portal pero no viceversa. Si cae
irrigación arterial la vena no tiene ninguna respuesta compensadora.
ESPACIO DE DISSE O PERISINUSOIDAL:
- Se encuentra en las superficies basales (membranas basolaterales) de

los hepatocitos y las superficies basales de las células endoteliales que
tapizan los sinusoides.
- En este espacio se produce el intercambio de nutrientes entre el
hepatocito y la sangre.
- Todos los nutrientes provenientes de la vena porta tendrán que pasar
por el espacio de Disse, es el espacio de intercambio. Es el sitio de
formación de la linfa, porque todo el ultrafiltrado que se produzca del
plasma a este nivel va a llegar a este espacio y habrá partes donde el
hepatocito no filtrará y se acumulará en este espacio dando lugar a la
formación de la linfa.
Linfa y clínica:
Ante una obstrucción vascular o lesión hepática aumenta la producción de
linfa, esto generará un aumento del tamaño del espacio de Disse y aumento
en la presión del mismo. Como consecuencia de ello la sangre volverá, porque
va desde donde hay mayor presión a menor presión, aumentando la presión
en la vena porta. Esto generará distintas consecuencias:
- El líquido comienza a extravasar hacia el espacio intersticial. Tiene
lugar la formación de edemas a nivel abdominal. →
Al haber una falla hepática, disminuye la presión oncótica (tenemos
menos proteínas producidas por el hígado, recordemos que este
produce proteínas y es una de sus funciones) y aumenta la presión
hidrostática (aumenta la producción de linfa). Así, tenemos un aumento
de la filtración y disminución de la reabsorción. Por ende, se genera un
edema en la cavidad abdominal provocando una Ascitis (acumulación
anómala de líquido en la cavidad peritoneal). .
- Circulación colateral:
→ Anastomosis porto cava: no hay anastomosis porto cava en
situaciones fisiológicas, sino en patológicas.
→ Sangre con nutrientes y toxinas que tenían que metabolizarse al
hígado va a llegar a la vena cava inferior en distintas condiciones.
→ Llegará sangre con presión más baja a la vena cava inferior
(producto de “retroceso”) y posteriormente llegará sangre con menor
presión al corazón. Esto estimulará distintos sistemas (simpático, SRAA)
→ tendemos a retener más líquido para tratar de mantener la presión.
Al retener más líquido, se produce más edema → nuestro propio cuerpo
empeora la situación.
CAPTACIÓN, PROCESAMIENTO Y SECRECIÓN DE COMPUESTOS POR

LOS HEPATOCITOS:
- El hígado metaboliza muchos compuestos que llegan por la circulación
portal y sistemática: como moléculas endógenas (sales biliares y
bilirrubina) y moléculas exógenas (fármacos y toxinas).
- El hepatocito procesa estas moléculas mediante cuatro pasos
principales:
1) Hepatocitos captan compuestos desde la sangre por medio de su

membrana basolateral:
- Ácidos biliares y sales biliares: los ácidos biliares primarios
son el ácido cólico y ácido quenodesoxicólico, sintetizados
ambos por los hepatocitos, mientras que los secundarios
se forman en el tracto intestinal, cuando las bacterias se
deshidroxilan los primarios. La mayoría de los ácidos
biliares segregados por el hígado en la bilis están
conjugados. Ambos compuestos, circulan en el plasma,
unidos principalmente a albúmina, y luego son recaptados
por el hígado. ÁCIDO BILIAR + NA= SAL BILIAR.
- Aniones orgánicos: principalmente Na+.
- Bilirrubina, cationes orgánicos y compuestos orgánicos
neutros.
2) El transporte de material dentro de la célula por medio de
proteínas o vesículas.
3) La modificación química o degradación del compuesto
intracelularmente por medio de reacciones de:
- Fase 1, reacciones de hidroxilación, oxidación, reducción.
Catalizadas por citocromos P-450. Se basan en la
introducción de un oxígeno en el sustrato, haciéndolo más
polar para que pueda seguir siendo modificado por una
reacción de fase II.
- Fase 2 , de conjugación.
→ Durante esta fase el hepatocito conjuga los metabolitos
generados en la fase I para producir compuestos más
hidrofílicos. Estos productos son excretados con facilidad a
la sangre o a la bilis por medio de transportadores que se
ubican a nivel de las membranas sinusoidal y canalicular.
Las reacciones de conjugación son el paso crítico a los
procesos de detoxificación.
→ Los ácidos biliares son conjugados con taurina (75%) y
glicina (25%) volviéndose más solubles para formar sales
biliares.
-
-Ácidos biliares:
Los ácidos biliares pasan a canalículos por medio de una bomba exportadora
de sales biliares (BSEP). Así, la secreción de ácidos biliares cuesta energía no
solo por las enzimas que participan de la hidroxilación-oxidación-reducción
sino también por la presencia de la bomba BSEP
- Los hepatocitos además captan macromoléculas, como proteínas

plasmáticas, a partir del torrente sanguíneo a través de endocitosis,
transporta estas moléculas a través del citoplasma y posteriormente las
secreta a la bilis por medio de exocitosis. En la membrana basolateral
(sinusoidal) encontramos tres formas de endocitosis:
1) La endocitosis de líquido extracelular (inespecífica) consiste en la

captación de una pequeña cantidad de fluido extracelular con sus
solutos. Es un proceso no discriminatorio e ineficiente.
2) La endocitosis adsortiva (inespecífica) implica el ligamento no
específico de la proteína a la membrana plasmática antes de la
endocitosis. Es la captación más eficiente.
3) Endocitosis mediada por receptor (específica) es el mecanismo de
captación de macromoléculas más importante. Tras la endocitosis, el
receptor es reciclado a la MP y el ligando puede ser excretado a la bilis
mediante exocitosis o puede ser captado por lisosomas para ser
degradado.
BILIS
- Es importante para la digestión y absorción de lípidos en el intestino,

para eliminar colesterol y otras sustancias liposolubles que el riñón no
puede filtrar.
- PRINCIPAL FUENTE DE ELIMINACIÓN DEL COLESTEROL.
- Se produce entre 600 y 1200 Ml por día.
- Tanto la bilis hepática como la bilis de la vesícula biliar son fluidos
isoosmóticos con respecto al plasma y presentan:
1) Componente (solutos) orgánicos: abarca el 5% de la bilis total.
Incluye ÁCIDOS BILIARES (favorecen la absorción de los lípidos de
la dieta gracias a sus propiedades formadoras de micelas);
COLESTEROL; FOSFOLÍPIDOS; BILIRRUBINA (es la que en menor
medida se encuentra); LECITINA; IgA (que inhibe el crecimiento
bacteriano en la bilis); MUCINA; PRODUCTOS DE DESECHOS
(fármacos inactivos lipofílicos, glutatión oxidado, fitoesteroles,
complejos ATG-ATC, metales pesados y citocinas inflamatorias)
2) Componente líquido: abarca el 95% de la bilis, compuesto por
Agua y Electrolitos inorgánicos (El ppal catión de la bilis es el Na+
y los principales aniones inorgánicos son el Cl− y el HCO3 −)
.
- Su secreción a nivel canalicular es activa e isotónica. La secreción de
bilis tiene lugar en tres pasos:
1) El hepatocito secreta bilis activamente hacia el canalículo biliar.
2) Los conductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos no solo
transportan esta bilis sino que también secretan en ella un fluido
acuoso rico en HCO3 −.
3) Entre las comidas aproximadamente la mitad de la bilis hepática
es desviada a la vesícula biliar, que la almacena e
isoosmóticamente elimina sales y agua (la concentra).
- La porción de bilis que alcanzan el duodeno es una mezcla de bilis
hepática relativamente diluida y de la vesícula biliar, que más bien
concentrada.
- La formación de bilis es un proceso activo, sensible a cambios de

temperatura y a inhibidores metabólicos.
FLUJO BILIAR:
Hay dos tipos de flujo:
1) Uno ductal (o secretino dependiente):

- Aporta el 25% del flujo biliar.
- Es independiente de la secreción de ácidos biliares y es
producido por los colangiocitos.
- Dependiente de secretina.
- Cuando aumenta la concentración de secretina aumenta la
secreción ductal. La secretina al actuar con sus receptores
en los Colangiocitos produce un aumento de la
concentración intracelular de AMPc. Las concentraciones
elevadas de AMPc estimula a los canales apicales de Cl y
por ende al intercambiador de Cl-HCO3 también presente
en la membrana apical. La secretina produce entonces un
aumento de HCO3 en la bilis. Este mismo efecto lo pueden
generar el GIP y el glucagón.
2) Uno canalicular: es la suma de dos flujos, una dependiente de

ácidos biliares y otro independiente de ácidos biliares. Aporta el
75% del flujo biliar. Sintetizado por los hepatocitos.
→ Independiente de ácidos biliares, cte. Dependiente de la
secreción de moléculas orgánicas pequeñas (colesterol, Bb,
lecitina, glutation). Por ejemplo, la glutatión es una fuerza
impulsora de este flujo. Lo encontramos en la bilis en altas
concentraciones, y puede generar una fuerza osmótica que
impulse la formación canalicular de bilis.
→ Dependiente de la secreción de ácidos biliares. Aumenta
en forma lineal con la secreción de los mismos. El ácido a
su vez, atrae agua y cationes. → Cuanto más ácidos biliares
haya, mayor flujo biliar habrá.
RECORRIDO DE LA BILIS:
Vía biliar intrahepática: la bilis pasa de los canalículos, formados a partir de

los polos biliares de los hepatocitos, a los canales de Hering. Los canalículos
confluyen y forman este canal. Los mismos luego desembocan en un sistema
de conductos perilobulillares, que a su vez drenan en conductos biliares
interlobulillares. Estos últimos, se reúnen para formar conductos cada vez
mayores, primero los conductos septales y luego los conductos lobulares, dos
conductos hepáticos derecho e izquierdo y finalmente el conducto hepático
que emerge del hilio hepático tras la unión de los conductos hepático
derecho e izquierdo. Se une con el conducto cístico proveniente de la vesícula
biliar para formar el conducto colédoco. En la mayoría de los individuos, el

conducto colédoco y el conducto pancreático se unen para formar un antro
común conocido como ampolla de vater (ampolla duodeno pancreática). A
nivel de su paso a través de la luz duodenal, encontramos al esfínter de Oddi
que regula el flujo de la bilis hacia el duodeno.
Árbol biliar intrahepático: canalículos → canalículos confluyen y forman los

canales de HERING (conductillos terminales) → conductos perilobulillares →
conductos intralobulillares → conductos septales → conductos lobares → vía
extrahepática: conducto hepático derecho e izquierdo → conducto hepático
común → conducto cístico (que proviene de la vesícula) se une al hepático
común → forman el conducto colédoco → desemboca en duodeno. Existe un
esfínter a la salida de su desembocadura, el de Oddi, que al cerrarse deriva el
flujo hacia el cístico y vesícula que reserva bilis.
VESÍCULA BILIAR:
- Almacena la bilis y la libera en el duodeno durante la comida.
- La concentración tónica del esfínter de Oddi facilita el llenado de la
vesícula biliar.
- Aproximadamente el 50% de la bilis hepática (o 450 ml/día) es desviada
a la vesícula biliar durante el ayuno.
- El vaciamiento y llenado de la vesícula biliar está controlado:
1) CCK: Secreta por células duodenales I. Durante la comida
produce la contracción de la vesícula biliar y la liberación de bilis
al duodeno, donde la bilis favorece la digestión de la grasa y
suprime la secreción de CCK. También relaja el esfínter de Oddi.
Hay secretina en POST-INGESTA.
2) Por el otro, alcanza el íleon, ácidos biliares estimulan la síntesis
del factor de crecimiento de fibroblastos 19 FGF19) que relaja el
músculo liso de la vesícula biliar, permitiendo que vuelva a
llenarse.
- Sus células epiteliales secretan moco que forma un gel que protege al
epitelio de los efectos tóxicos de las sales biliares.
- La reabsorción de bicarbonato ocurre en la vesícula biliar, que es
capaz de concentrar la bilis unas 10 a 20 veces, mediante la reabsorción
de NaCl y NaHCO3-. ¿CÓMO? →
1) Primero, ingresan desde la luz hacia la célula epitelial Na y Cl- por
medio de intercambiadores Na-H y Cl-HCO3 respectivamente.
2) Una vez en la célula epitelial, el sodio abandona la célula hacia el
espacio intersticial por una bomba Na/K y el Cl- abandona la
célula epitelial por canales de Cl-.
3) El agua y el bicarbonato son transportados desde la luz al
espacio intersticial por las uniones estrechas (vía paracelular). El
agua también puede pasar por AQP apicales y basolaterales.
4) El resultado es una bilis isotónica, pero con una concentración
más elevada de sales biliares, K+ y Ca2+.
CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA
- Implica la secreción hepática, reabsorción intestinal y su retorno al

hígado a través de la sangre portal para repetir la secreción en la bilis.
- Es un mecanismo eficiente que consiste en el reciclado de los ácidos
biliares secretados por el hígado → consume mucha energía para
producir ácidos biliares, por esa razón buscaremos reutilizarla. Si bien
hay algunos que se van a excretar, la gran parte no.
- Ocurre cuando el íleon terminal y el colon reabsorben ácidos biliares y
los devuelven al hígado con la sangre portal.
- Ocurre de forma pasiva y activa: Parte de la reabsorción de ácidos
biliares a nivel del intestino se produce de forma pasiva y tiene lugar en
todo el intestino delgado y colon. Sin embargo, la mayor parte de la
absorción de ácidos biliares es activa y solo se produce en el íleon
terminal.
- Aquellos ácidos biliares que escapan de la absorción activa o pasiva en
el intestino delgado dependen de la modificación bacteriana en el
colon. Por un lado, las bacterias desconjugan la bilis y por el otro,
estimulan la formación de ácidos biliares secundarios (desoxicolato y el
litocolato, los cuales pueden ser absorbidos en el colon o excretados en
las heces).
- Esta circulación es impulsada tanto por bombas mecánicas (la
actividad motora de la vesícula biliar, y la peristalsis intestinal que
impulsa los ácidos biliares al íleon terminal y al colon) como por
bombas químicas (transportadores dependientes de energía
localizados en el íleon terminal y hepatocitos.
HEPATOGRAMA:
- La insuficiencia hepática es insostenible sin un trasplante debido a la

cantidad de variables metabólicas que el hígado maneja, mientras que
una bomba de sostén ventricular o corazón ventricular puede sostener
por tiempos prolongados; un respirador o ECMO, los pulmones; y la
diálisis de los riñones.
- Estudia 4 cosas:
1) Función excretora.
2) Función sintética.
3) Integridad celular (de hepatocitos y colangiocitos).
4) Integridad biliar.
- La función exócrina la vemos por medio de la Bb, cuando el hígado
excreta menos, la bilirrubina aumenta, mientras que la función sintética
por ½ de la cantidad de células plasmáticas (principalmente albúmina) y
las pruebas de coagulación.
- Las enzimas hepáticas, muestran indemnidad o daño de los

hepatocitos.
ICTERICIAS Y BILIRRUBINA
BILIRRUBINA
Aspectos generales:
- La principal fuente de Bb son los glóbulos rojos circulantes.
- Es el producto de degradación del grupo hemo, el cual se encuentra
conjugado a las proteínas formando las hemoproteínas (hemoglobina,
mioglobina, citocromos y catalasas). → La hemoglobina contenida en
los glóbulos rojos es la más importante para la formación de
bilirrubina.
- Tenemos 2 tipos de Bb:
1) INDIRECTA o NO CONJUGADA:
-Se forma en sangre (a nivel periférico).
-Es liposoluble y atraviesa la BHE.
-Es tóxica.
-Se encuentra en mayor proporción a nivel de la sangre.
-No se encuentra en la bilis.
-Viaja por la sangre unida a albúmina quien la transporta al
hígado.
-Se elimina por medio de su conjugación, formando Bb DIRECTA.
2) CONJUGADA O DIRECTA.
-Hidrosoluble; viaja en plasma libre.
-No es tóxica.
-Se encuentra en mayor proporción a nivel del hígado.
-Se elimina por heces o por orina.
Formación de la Bb Indirecta y Directa.
- En condiciones normales, un porcentaje de hematíes circulantes son

depurados por un sistema especializado “sistema fagocítico
mononuclear¨. conformado por macrófagos ubicados en ciertos puntos
estratégicos de la circulación.
- Al envejecer, los sistemas metabólicos de los hematíes se hacen menos
activos y en consecuencia, se vuelven más frágiles; en este momento el
eritrocito se rompe al pasar a través de un punto estrecho de la
circulación, proceso que ocurre principalmente en el bazo.
- La hemoglobina liberada es fagocitada casi de inmediato por los
macrófagos, ubicados especialmente en las células de Kupffer
hepáticas, en el bazo y médula ósea.
- Dentro de los macrófagos, actúa una enzima (hemo-oxigenasa)
formando cantidades iguales de hierro y biliverdina. El hierro resultante
es liberado a la sangre para ser reutilizado, mientras que la biliverdina
es convertida en BILIRRUBINA NO CONJUGADA O INDIRECTA (BI).
- Una vez sintetizada, esta BI debe ser excretada del organismo. Esto se
produce a partir de varios pasos:
1) Transporte de la bilirrubina indirecta al hígado: la BI es capaz de

atravesar membranas celulares y en última instancia acumularse
en tejidos como la piel y las mucosas (dando el signo clínico
conocido como ICTERICIA) o traspasar la BHE y producir
toxicidad en el SNC.
En condiciones normales, la BI circula en plasma unida a la
albúmina. Será el hígado principalmente el órgano que conjugue
a la BI e imposibilite su pasaje a través de membranas celulares,
disminuyendo su toxicidad.
El exceso de BI, la hipoalbuminemia o la presencia de factores
que desplacen o debiliten la unión de la BI a la albúmina, pueden
llevar a la aparición de BI libre en plasma. → La presencia de BI
libre en plasma siempre es anormal.
2) Captación de BI por el hepatocito: la BI circulante es captada por

RC específicos del polo sinusoidal del hepatocito. Ya en la célula
hepática, la BI se une a proteínas que la transportan (ligandinas y
proteínas Z e Y) para ser transportada al retículo
endoplasmático.
3) Conjugación de la BI en el REL: es el proceso en el cual se

aumenta su solubilidad en agua o polaridad. La gran mayoría se
conjuga con ácido glucurónico, formándose BILIRRUBINA
DIRECTA O CONJUGADA (BD), caracterizada por ser soluble en
agua y no difundir a través de las membranas, por lo que no
resulta tóxica. → En condiciones fisiológicas, toda la bilirrubina
secretada en la bilis se encuentra conjugada.
4) Excreción de BD en la bilis: La BD es excretada activamente hacia

los canalículos biliares, de allí a vesícula biliar y luego a intestino
delgado.
5) Formación de urobilinógeno y posibles destinos: Por acción de

bacterias intestinales la BD resulta desconjugada y es convertida
en UROBILINÓGENO que puede tener varios destinos:
- Ser convertido en estercobilinógeno (95% del total) por la
flora intestinal, y ser eliminado por las heces en forma de
ESTERCOBILINA, dándole color a las mismas.
- Ser reabsorbido por la mucosa intestinal, y por circulación
enterohepática regresar al hígado y ser re excretado a la
vía biliar.
- Ser reabsorbido por la mucosa intestinal, filtrar en riñón,
convertirse en UROBILINA (5% del total) y ser excretado en
la orina. La urobilina NO LE DA EL COLOR A LA ORINA.
- Normalmente se consideran los siguientes valores como normales:

o Bilirrubina libre o indirecta: 0,5 mg/dl.
o Bilirrubina conjugada o directa: 0,2 mg/dl.
o BILIRRUBINA TOTAL (sumo BI y BD) se considera normal entre 0.2
y 0.8 mg/dl.
Importante: los niveles de BD que se hallan en plasma normalmente se deben

a la conjugación EXTRA HEPÁTICA, es decir que en ciertos tejidos (además del
hígado) un bajo porcentaje de BI puede conjugarse a BD y acceder al plasma.
En condiciones fisiológicas la BD formada por el hígado se excreta en su
totalidad hacia la vía biliar.
ICTERICIAS:
- Cuando la bilirrubina total aumenta más allá de 1 mg/dl, hablamos de
HIPERBILIRRUBINEMIA, y decimos que la bilirrubina total está
aumentada.
- Si la bilirrubina se encuentra aumentada más allá de los 2-3 mg/dl,
comienza a difundir hacia los tejidos y aparece un signo clínico
característico denominado ICTERICIA → coloración amarillenta de piel,
mucosas y esclerótica por exceso de bilirrubina.
- Cabe destacar que la presencia de hiperbilirrubinemia es la que lleva
en última instancia a la aparición de ictericia. Depende de cada
individuo igual, puedo tener 4 mg/dl y no tener ICTERICIA.
- Cosas importante que hay que saber para entender ICTERICIAS:
1) La BI es TÓXICA, puede difundir a través de las membranas, se
acumula en piel y mucosas (da la ictericia) y causa daño a nivel
del SNC.
2) La BD puede filtrar en orina por ser soluble, no así la BI (esto lleva
a que se acumule en tejidos)
3) La estercobilina (producto de la desconjugación de la BD →

urobilinógeno → estercobilinógeno → eliminado en forma de
estercobilina en las heces) da color a las heces.
- Si me aumenta hipercolia (hipercloración en las heces).
- Si disminuye hipocolia (poca coloración) o acolia (heces
blancas).
4) La urobilina NO le da color a la orina pero SI se lo da la
bilirrubina directa aumentada en plasma.
El aumento de la bilirrubina sérica puede ocurrir por cuatro mecanismos:

- Sobreproducción (ej.: anemia hemolítica, hematomas extensos por
politraumatismos).
- Disminución de captación hepática.
- Disminución de la conjugación.
- Disminución de la excreción de la bilis (puede ser intrahepática por
defectos en el transportador MRP-2 o extrahepática como se ve en una
obstrucción de la vía biliar).
A partir de esto podemos clasificar las ictericias en:

Pre-hepáticas o hemolíticas; Hepáticas o hepato celulares; Post-hepáticas u
obstructivas o colestáticas.
ICTERICIA PRE-HEPÁTICA
- Se caracteriza por un exceso de BILIRRUBINA INDIRECTA, siendo la
hemólisis la causa más común. Es decir, existe un aumento de la
producción de bilirrubina indirecta a nivel periférico por una
destrucción excesiva de hematíes.
- Normalmente las pruebas de función hepática son normales, ya que el
hígado suele funcionar correctamente, pero el exceso de BI satura sus
mecanismos de captación y conjugación.
- Se caracteriza por:
1) Aumento de la BI en sangre con aparición de ictericia y toxicidad
central si sus valores superan los 3 mg/dl.
2) Captación, conjugación y excreción hepática normal, porque al
estar aumentada, hay más sustrato sobre el que se va a trabajar.
3) El hígado “se esfuerza” y conjuga este exceso de BI, por lo cual la
BD va a estar aumentada en bilis.
4) Al haber más BD en el intestino, se producen mayores cantidades
de urobilinógeno, estercobilinógeno, estercobilina y urobilina.
5) La estercobilina aumentada produce HIPERCOLIA.
6) La urobilina aumentada no produce coluria, el color de la orina
ES NORMAL porque no le da la coloración. Seguro si mido
urobilina en orina me dé elevada.
7) Hematocrito disminuido (disminución de glóbulos rojos en
sangre).
ICTERICIA HEPÁTICA
- Puede deberse a fallas en la captación, conjugación o excreción de
bilirrubina por el hígado.
- Se las denomina también mixtas ya que pueden cursar con incremento
de la bilirrubina no conjugada, de la conjugada, o de ambas,
dependiendo de la alteración.
- Las causas de la ictericia hepática son:
1) Disminución de la captación de bilirrubina por el hígado (poco
frecuentes): En este caso el hepatocito no logra captar la BI que
se encuentra en plasma unida a la albúmina. Las manifestaciones
serán similares a una ictericia pre hepática: aumento de BI,
ictericia, toxicidad. La diferencia es la incapacidad de producir
BD, lo que llevará a la presencia de acolia en las heces (no se
forma la estercolibina).
2) Disminución de la conjugación de bilirrubina (deficiencia de
glucuroniltransferasa, enzima que conjuga a la BI con el ácido
glucurónico): Se caracteriza por un aumento de la BI con
manifestaciones similares a una ictericia pre hepática, y cursa
con bajos niveles de BD (hay conjugación pero está disminuida).
Esto lleva a hipocolia.
3) Disminución de la excreción de BD hacia la vía biliar (deficiencia
de transportador MRP-2, poco frecuente): En este caso el
hepatocito logra captar y conjugar correctamente a la BI, pero no
puede excretar de forma normal la BD hacia el canalículo. Esto
lleva por un lado a un aumento de la BD en plasma (la BD
acumulada “escapa” del hepatocito a la sangre) y a la saturación
en el mecanismo de captación y conjugación, por lo cual la BI se
termina elevando. Por esto se considera a este tipo de ictericia
como MIXTA, por cursar con BD y BI aumentadas. La BD
aumentada en plasma filtrará en riñón y será excretada por orina
(proceso que normalmente NO PASA o pasa en de forma
imperceptible, no confundir BD que no suele estar en orina con
urobilina). Esto produce una coloración oscura en la orina,
denominado coluria. A nivel de las heces tendremos hipocolia.
4) Daño hepático (muy frecuente) como cirrosis, hepatitis o cáncer
de hígado.
ICTERICIA POST-HEPÁTICA
- Se debe al fallo para la excreción de bilirrubina directa desde el

hepatocito al duodeno, por lo cual la bilis suele no llegar a la luz
intestinal.
- Las principales causas son:
1) Desórdenes estructurales del tracto biliar.
2) Colelitiasis (cálculos en la vesícula): el cálculo obstruye el paso de
la bilis.
3) Atresia congénita de las vías biliares extrahepáticas.

4) Obstrucción biliar por tumores: principalmente causados
tumores en la cabeza de páncreas y en la ampolla de Vater
- Generalmente los pacientes con ictericia obstructiva (post-hepática)
tienen una coloración amarillo-verdosa. Además hay prurito debido al
acúmulo de metabolitos propios de la bilis, que se depositan en piel y
tejido adiposo causando picazón. DOLOR EN EL CUADRANTE SUPERIOR
DERECHO.
- Como la bilis no llega al duodeno, la presentación típica va a ser acolia
con coloración excesiva en orina (coluria producida por aumento de BD,
parece Coca-Cola).
- Urobilina y estercolibina disminuidas porque no hay urobilinógeno.
- Tanto la BD como la BI van a estar elevadas.
CONCEPTOS:
● Coluria: orina de color oscura o marron debido a la presencia de
bilirrubina.
● Hipocolia: cambio de coloración en las heces debido a la disminución
de la cantidad de bilirrubina. Las heces presentan una coloración más
clara de lo normal. Sugiere problemas en la secreción biliar.
● Acolia:decoloración de las heces por falta de pigmentos biliares. Ocurre
por ausencia o disminución marcada de secreciones biliares al intestino
delgado. Se da principalmente por obstrucción de las vías biliares, con
una tonalidad grisácea.
Bibliografía:
Rhoades RA, Bell DR. Fisiología Médica: Fundamentos de Medicina.
Clínica. 4a edición. Ed: Lippincott Williams and Wilkins Wolters Kluer
Klower Health, ed. 2014.
Seminarios medicina fisiología cátedra 1, UBA.

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DIGESTIVO

→ Regula la microcirculación: la circulación esplácnica recibe el 25% del gasto

Principales procesos fisiológicos que permiten estas funciones:

- Epitelios secretores van a encargarse de la secreción.

Sistema nervioso entérico (primer nivel)

El sistema nervioso entérico es el sistema nervioso intrínseco del tubo

Posee terminales nerviosas que reciben la información de quimio y

Está conformado por:

→ El SNA y SNC regulan y modulan al SNE a través de sus eferencias.

Células intersticiales de cajal:

- Generan impulsos eléctricos.

RITMO ELÉCTRICO GÁSTRICO (REG):

Se caracteriza por superar el umbral eléctrico, generando una pequeña

→ Los estímulos pueden superar el umbral mecánico y producir una

Sucesión de ondas lentas en la unidad de tiempo (en un minuto).

Las ondas lentas causan alternancia en periodos cortos de alta y baja

¿Cómo interactúan estos tres componentes?

Sistema nervioso autónomo:

Sistema nervioso central:

→ Por otro lado, la información sensorial recibida a través de la visión, el gusto

CONTROL HORMONAL DE LA MOTILIDAD:

COMPLEJO MOTOR MIGRANTE:

Se caracteriza por tres fases bien definidas.

DIFERENCIAS EN CADA SEGMENTO DEL TUBO DIGESTIVO:

Actividad cíclica: algo que se produce cada una determinada cantidad de

REB MOTILIDAD ACTIVI

BOCA. NO. DINÁMICA: MEZCLA (masticación) y NO.

ESÓFAGO. NO. DINÁMICA: PROPULSIÓN (pasaje comida NO.

ESTÓMAG NO. ALMACENAMIENTO, TÓNICA. NO.

ESTÓMAG SI. DINÁMICA: MEZCLA Y PROPULSIÓN. SI.

DUODEN SI DINÁMICA: MEZCLA (enzimas pancreáticas) SI.

YEYUNO-I SI. DINÁMICA: PROPULSIÓN + MEZCLA. SI.

COLON SI. DINÁMICA: PROPULSIÓN + MEZCLA. Colon NO.

RECTO SI DINÁMICA: PROPULSIVA. NO

CURVA DE VACIAMIENTO GÁSTRICO:

En este gráfico veremos la velocidad de vaciamiento gástrico en función del

● Líquidos isotónicos: El vaciamiento es inmediato y no interrumpen el

En un principio deberé relajar los esfínteres esofágicos y el estómago. Deberé

- Si este mecanismo no llegara a suceder, cuando el bolo llega al

Llega alimento al estómago:

Deglución: integración motora

Estos llevan la información aferente ingrese en el tracto solitario y al núcleo

CLEARENCE DE ÁCIGO ESOFÁGICO:

● EAE (esfintir anal externo): formado por músculo estriado, que es

La inervación de este sector está dada por el SNA y el somático. Los

REFLEJOS QUE PARTICIPAN EN DEFECACIÓN:

Definición Descripción Significación

R.I.R.A Reflejo Se produce por la distensión Reflejo viscero-visceral.

- Primer segmento del intestino delgado.

ACTIVIDAD MOTORA DUODENAL:

FUNCIONES DEL DUODENO:

→ Regulación de la composición de las secreciones pancreáticas: tanto en

El por qué de la lentitud de la absorción y digestión se ve explicada porque

El vaciado de este reservorio, vaciamiento gástrico, será llevado a cabo por la

Vaciamiento gástrico en endoscopía:

REGULACIÓN VACIAMIENTO GÁSTRICO:

Estómago: generalmente estimulan el vaciamiento gástrico. Algunos de los

Duodeno: proporciona las señales más potentes, generalmente inhiben el

➢ Mediante los nervios extrínsecos que van a los nervios simpáticos

¿Cuáles son los factores que pueden desencadenar los reflejos

● Distensión del duodeno.

Organización estructural del páncreas exocrino:

Acinos: están formados por células acinares, cuya función es la secreción

Secreción enzimática de la célula acinar