RESUMO FISIOLOGIA DIGESTIVA

FUNCIONES DEL APARATO DIGESTIVO

1. Motora: ingesta alimentaria, y como resultado se pode en juego una actividad motora.
2 actividades motora: 1) de ayuno (relación directa con la cantidad de ingesta – entre
2 a 3 hrs ingesta y 2) post ingesta/absortiva (inmediatamente post ingesta de comida)
2. Secretora: secreciones (ej: salivar, gástrica, intestinal, biliar, pancreática etc)
3. Digestiva: factores o mecanismos que llevan a cabo la digestion
4. Absortiva: los productos finales de la digestión van a ser absorbidos en segmentos.
5. Excretora: excreción de todo aquello que no pudo ser absorvido (materia fecal)
6. Inmunológica: secreciones ricas en inmunoglobulinas (mecanismos de defensa}
presentes en por ejemplo la saliva – igA.
Barrera defensiva mucosa epitelial: Moco + epitelio + microcirculación
Motilidad: impide el sobrecrecimiento de las bacterias

Otras:

7. Control del apetito y saciedad: anorexígenos (GIP y GLP-1) / CCK (saciedad) y leptina y
grelina (señal de apetito)
8. Función metabólica: GIP y GLP1 – contribuyen para el efecto incretina (metabolismo
intermedio del pancreas)
9. Regulación hidroelectrolítica: 15L/mes
10. Regulación térmica: isotermiza los alimentos
11. Control del crecimiento embrionário
12. Regulación de la microcirculación: 25% del gasto cardíaco ( volumen que eyecta o
corazón x min

CARACTERÍSTICAS:

• Integradas en respuestas coordinadas: no es desencadenado al azar, sino que

coordinado.
• Reguladas minuto a minuto: sistema nervioso (nts), endócrino (neuromoduladores
sustância + nts).
• Moduladas por múltiples estímulos: visuales, olfatório (incrementan secreciones.
Tubulo: BOCA> alimentos> câmbios> aportes de secreciones> absorcion de produtos finales
hacia el torriente sanguíneo por la primera vez> excreción de desechos> materia fecal>
reflejo de la defecación (SNA y SNC – esfincter externo) > ANO

El sistema digestivo es un conjunto de órganos que tiene como principal función la digestión
que transforma los nutrientes que están en los alimentos en elementos que pueden ser
absorbidos y utilizados.

DIGESTIÓN:

2 tipos:

1. MECÁNICA:

Masticación y acción motora

2. QUÍMICA:

Enzimas digestivas producidas a lo largo del tracto digestivo (la única secreción que no hay
enzimas es la biliar)

APARATO DIGESTIVO:

ESFINTERES:

Lugar que divide dos segmentos:

Tipos de esfincter:

1. Fisiológico: Zona de alta presión dada por contracción tónica

2. Anatomico: Cambio estructural (aumento de la capa circular interna)

MOTILIDAD EN EL TGI

Cualquier sector del tubo digestivo puede encontrarse en dos situaciones de actividad
diferente:
CONTROL NERVIOSO EN EL TGI

SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO

1. Plexo Meissner
• Regula flujo sanguíneo y secreción
2. Plexo de Auerbach
• Regula los movimientos gastrointestinales

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Si bien se comporta de forma automática, el simpático (NA) y el parasimpático (Ach)

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Regula 3 programas:

1. Deglución
2. Vómito
3. Defecación

Ejemplos: Vago, Pudendo

NEUROTRANSMISORES

• Acetilcolina
• Generalmente activa el TGI
• Noradrenalina
• Generalmente inhibe el TGI
 FUNCIÓN MOTORA DEL TRACTO GASTROINTESTINAL

El musculo liso gastrointestinal se excita por actividad eléctrica intrínseca lenta y casi continua.

Regulación de la motilidad:

1. Miogénica
2. Nerviosa
3. Hormonal

Regulación miogénica

Por las células:

Célula musculares lisas

• Capa circular interna:

• Constante en todo el tubo digestivo.
• Rica en uniones nexus (se puede comportar como un sincitio).
• Gran inervación inhibitoria.
• Capa longitudinal externa:
• No es completa en colon.
• Gran cantidad de receptores M3

Células intersticiales de Cajal:

• Fibroblastos diferenciadas.
• Asociadas con plexos neuronales en interfase entre capas longitudinal y circular, y en
la superficie submucosa de la capa circular interna.
• Células pleomórficas.
• Forman una trama sincicial entre sí mismas por uniones GAP.
• Tienen contacto sináptico con plexos submucoso y mientérico.
• Células marcapasos. Reguladoras de la actividad eléctrica del tubo digestivo. Pueden
variar su potencial transmembrana y causar despolarizaciones espontaneas regulares
(Ondas lentas).
• Mecanorreceptores.

Fenómero de ONDAS LENTAS:

• Por definición: Diferencia de potencial de membrana de la célula de cajal subumbral

que no genera contracción.
• Fenómeno espontáneo generado por la célula de Cajal.
• Oscilación periódica del valor de potencial de membrana en reposo (no son
potenciales de membrana)
• Se propagan por toda la red de células intersticiales de Cajal.
• Se transmiten de forma pasiva al musculo liso por uniones GAP y controlan el
cronotropismo e inotropismo.
• No está seguida de actividad motora.
• Función: controlar la aparición de los potenciales en espiga que pueden generar la
contracción muscular.
Ritmo eléctrico basal (REB):

• REB:
• Sucesión de ondas lentas en unidad de tiempo.
• Condiciona el número de excitaciones en ese tiempo.
• Regula el momento de mayor o menor excitabilidad de la célula muscular lisa.
• Desde estómago distal hasta el colon sigmoide
• Es constante desde el marcapaso gástrico hasta todo elintestino delgado.
• En el colon no es constante. Relacionado con sueño vigilia y ayuno ingesta.
• Cada sector del tubo digestivo tiene un marcapaso con frecuencia distinta:
• Estomago= 3 cpm.
• Duodeno= 12 cpm.
• Ileon= 7cpm.

Potencial de acción o de espiga:

• Los potenciales de acción se disparan cuando las ondas lentas superan el umbral.
• Los PA pueden tener distintas duraciones y amplitud. No son todo o nada.
• La intensidad y la duración de la contracción muscular se correlaciona directamente
con la amplitud y duración del potencial de acción
Regulación nerviosa

• SNC y SNA controlan y modulan el SNE.

• SNE genera respuestas coordinadas por si mismo:
• Reflejo peristáltico.
• CMM.
• Reflejos entéricos relacionados con funciones epiteliales.
• SNE controla motilidad intestinal por controles inhibitorios: inhibe célula de Cajal y
músculo liso. Por esto una onda lenta no siempre genera potencial de acción y las
espigas no siempre son de la misma intensidad.
• Hay que sacar la inhibición de la motoneurona inhibitoria para haber contracción
(inhibir el SNE)
• Parasimpático
• Hormonal

Reflejo peristáltico:

• Programa o patrón motor de trabajo dirigido por el SNE.

• Se basa en la interacción: M. Liso, Células de Cajal y SNE.
• Inhibición SNE máxima: Solo ondas lentas.
• Inhibición SNE mínima: Espigas.
• Acople entre sectores máximo: Peristalsis.
• Acople entre sectores mínimo: Mezcla.
• Peristalsis:
• Quimo en la luz, sensado por receptores químicos y de estiramiento, información al
SNE, respuestas por delante y por detrás del estimulo.
• Por delante del estimulo (Segmento receptor): Contracción de la capa longitudinal
externa mediada por Ach y relajación de la capa circular interna
• por circuito inhibitorio (ON). Consecuencia: Musculo se acorta y aumenta el diámetro.
• Por detrás del estimulo (Segmento propulsor): Relajación de la capa longitudinal
externa y contracción de la circular interna.
• Quimo se desplaza en sentido céfalo caudal.
 • Mezcla: Activación de segmentos simultáneamente pero separados. Empuja contenido
en ambos sentidos.

Ni todos los sectores cumplen la misma actividad motora

3 tipos de motilidad:

• PROPULSIÓN (PERISTALTISMO/PROPULSIÓN
PERISTÁLTICA)

Respuesta refleja a la distensión de la pared del tubo digestivo

por el contenido del lumen.

Ubicación: casi todas las partes del TGI (esófago → recto)

Función: Desplazamiento programado (sectorizado) de los

alimentos en dirección cefalocaudal

Mecanismo:

2 segmentos:

Estímulo: distención de la pared del tubo digestivo → a) segmento propulsivo (contracción

anular) – capa longitudinal externa relajada y circular interna contraída -. 2) segmento receptor
(relajación). – capa longitudinal externa contraida y circular interna relajada.

**Retropropulsión/antiperistaltismo: en 2 sectores de carácter fisiológico 1) nível antropilorico

2) 2ª o 1ª porción del duodeno

• MEZCLA (SEGMENTACIÓN):

Disminuye el tamaño de las partículas y eso incrementa la superficie de acción de las enzimas
digestivas poniendo en contacto el nutriente y la mucosa (favorece la absorción).

Característicos del estado posprandial/digestivo.

Dirección: ambos sentidos (en distancia corta)

Función: Mezclar en contenido luminal en el segmento receptor (favorece la digestión y la

absorción)
Mecanismo: contracción de la capa circular de segmentos intestinales separados por
segmentos receptores relajados.

• ALMACENAMIENTO:

Estomago proximal: ejerce fuerzas mecánicas

Colón: absorción de H20 Y almacena las heces hasta la defecación

El segmento receptor permite el almacenamiento

MASTICACIÓN Y DEGLUCIÓN

MASTICACIÓN:

• Hambre: necesidad
• Apetito: preferencia

Función: formar bolo alimenticio fácil de deglutirpara permitir que as enzimas actúen en la
superficie

Control: V par

Características:

• Fisicoquímico
• Voluntario
• Consciente
• Automático (una vez aprendido se automatiza) – centro de la masticación – tronco
encefálico.
• Condicionada (en condiciones de presencia de alimentos)
• Aprendida (líquidos → sólidos)
• Basada en patrones de movimientos masticatorios
• Apertura y cierre
• De lateralidad (izquierda y derecha)

Etapas: Incisión, corte y trituración, preparación para el acto deglutorio

• En juego: dientes (cortan, desgarran, trituran y muelen - disminuyen tamaño partículas

• y lengua (movimientos alternantes).
DEGLUCIÓN:

Es un programa motor: Regulación SNC, conciente y inconsciente y se puede aprender.

Conjunto de acciones musculares coordinadas (descoordinación → alteraciones)

Función: Posibilitan el traslado del bolo alimenticio desde la boca hasta el estómago.
Control: Controlada por el centro de la deglución (fase involuntaria), corteza (fase voluntaria) y
fuerza de la gravedad.

El proceso se divide en 3 fases (ciclo masticatorio):

• Oral o bucal: Voluntaria, consciente y automática no pienso como voy a hacer) – SNC
• Faríngea: Involuntaria y refleja
• Esófago-gástrica: Involuntaria y refleja

Proceso reflejo:

• Vías aferentes: nervios trigémino, facial, glosofaríngeo, vago,

• Centro integrador: Centro de la deglución (Núcleo ambiguo y NTS)
• Vías eferentes: nervios trigémino, facial, glosofaríngeo, vago, hipogloso.
• Respuestas: mecanismp de seguridad, peristalsis faríngea, relajación EES, EEI y RRR y
peristalsis esofágica primaria

1. FASE ORAL

Control: voluntário

La Lengua hace presión hacia arriba y hacia atras y empurra bolo em dirección a la faringe y
Estímulo de mecanorreceptores (Corpúsculos de Pommerenke)

2. FASE FARÍNGEA
Control: involuntária y refleja. (2s) y no se puede interrumpir

Mecanismos de seguridad:

a) Cierre de las vías aéreas:

Cierre de la nasofaringe: evitando alimento hacia fosas
nasales (V.A.S)
Cierre de la epiglotis: evitando alimento hacia la epiglotis
(V.A.I)
b) Apnea de deglución:
Se interrumpe la ventilación (entrada y salida de aire)
además
c) Cierre de las cuerdas vocales.

3. FASE ESÓFAGO-GÁSTRICA:

Control: involuntária y refleja y inconsciente

Involucra: relajamiento de los EES, EEI y Relajación receptiva

refleja

ESFÍNTER ESOFÁGICO SUPERIOR

Separa la faringe del esófago
*Se abre durante la deglución y vuelve a cerrar después del paso de alimento
Se cierra en la inspiración, para evitar que el aire ingrese en el tracto digestivo

ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR (cardias)

Separa el esófago del estómago
Evita el reflujo gástrico hacia el esófago
*Se cierra post ingresar el bolo al estómago, porque evita el reflujo – esfínter verdadero.

RELAJACIÓN RECEPTIVA REFLEJA:

Relajación de la primera porción del fundus gástrico (porque tiene una contracción tónica)
Función: relajar para recibir el bolo alimenticio

• Depende:
• Adecuada relajación del EEI

MOTILIDAD ESOFÁGICA Y GÁSTRICA

Cuando el bolo alimenticio/saliva toma contacto con las paredes del esófago, los músculos se
contraen y dilatan – peristaltismo (se distribuyen por todo el tracto digestivo)
PERISTALSIS ESOFÁGICA:

Ondas peristálticas esofágicas primarias

• Van precedidas de una deglución previa producida dentro de los 10 seg. de su

aparición independientes de la presencia de alimento en la boca o esófago.
• Subclasificación:
• Desde el esófago hasta el estomago (peristalsis efectiva) – relaja EEI y Relajación
receptiva refleja
• Agotarse en la porción media del esófago (peristalsis inefectiva) – no relaja el EEI

Ondas peristálticas esofágicas secundárias:

• No han sido precedidas por una deglución reciente (10 seg. previos)
• Activación: por mecanoreceptores (sensa la presencia de restos que no fueran
elominados por primário – distencion)
• Función: es la limpieza esofágica de restos del bolo alimenticio, vaciamiento de restos
de la deglución anterior.
• Relacionadas también con la deglución de saliva

Ondas peristálticas esofágicas terciárias:

• Motilidad de mezcla
• Patológico

En la parte inferior del esófago posee:

• Musculo liso
• Plexo mientérico
Tiene neuronas excitadoras (acetilcolina) - contracción e inhibidoras (óxido
nítrico/VIP/ATP) – relajación.
CONTRACCIÓN Y RELAJACIÓN DEL EEI:

EEI: El esfínter esofágico inferior se relaja a los 1.5-2 segundos de la deglución y permanece
relajado mientras dura la onda peristáltica primaria – además de la peristalsis se involucra la
gravedad, por lo tanto los líquidos llegan primero antes de que la onda peristáltica relaje el EEI.

El esfínter esofágico inferior (músculo liso) tiene un tono contráctil de carácter miogénico y
uno que depende de la regulación nerviosa.
Otros mecanismos de cierre:

PRESIÓN INTRAABDOMINAL

FIBRAS DEL DIAFRAGMA: Los pilares del diafrágma comprime el esfínter EEI – evita el reflujo
gastroesofágico.

RELAJACIÓN:

En condiciones fisiológicas, durante la deglución se produce relajación del esfínter.

Cuando deglute, el bolo cae por la graved, produde un estiramiento (activacion de

mecanorreceptores) que estimula fibras parasimpaticas motoras esfimulatorias vagales que
liberan Ach. Las motoneuronas inhibidoras empiezan a predominar y libera el ON, relajando el
esfinter posibilitando la entrada del bolo hacia el estómago.

Relajación transitoria del EEI: Vómito (reflejo vagal – no es fisiológico, es un mecanismo de

defensa orgánica) favorecen el retroperistaltismo/antipropulsión (dirección caudo-cefálica)

Factores que estimulan:

• Contenido del estómago contaminado: toxinas actuan como estímulo del nucleo del
tracto solitario → estimula nucleo motor dorsal del vago
 • Movimiento: estímulos que llegan desde el aparat vestibular

Falla en el cierre del EEI: reflujo gastroesofágico (ácido que lesiona mucosa y produce dolor)

FASE POSTRANDIAL:

1) Relajación receptiva refleja: relajación del fundus y es parte de la deglución – antes

que llegue bolo al estomago - (SNC)
2) Relajación adaptativa refleja: acomodación del fundus (distensión) cuando recibe el
bolo alimenticio – llenado gástrico
Control: Sistema nervioso entérico.
Falla en la adaptación adaptativa refleja: presión del contenido en el fundus gastrico
que puede promover RGE.

ESTÓMAGO

FUNCIONES MOTORAS DEL ESTÓMAGO

Importante: con o sin alimento hay actividad motora

Presencia del marcapaso gástrico:

Ondas lentas – Ritmo electrico básico
Sumatorio de ondas lentas → Rítmo electrico básico
Células instersticiales de Cajal (curvatura mayor en el cuerpo)
Regulación: SNE, hormonas y inervación extrínseca (SNA)

ACTIVIDAD MOTORA EN LAS DISTINTAS ETAPAS:

1. ETAPA DE AYUNO:

Etapa de ayuno: 2/3 horas post ultima ingesta

Vaciamento de resídulos indigeribles sólidos de gran tamaño

• Actividad motora:
• Incremento de las ondas lentas
• Fundus: Contracción tónica *** (importante)
• Cuerpo y antropilórica: Complejo motor migrante

COMPLEJO MOTOR MIGRANTE

 • Se presenta en la etapa de ayuno
• Absorción del 95% de los alimentos ingeridos
• Fenómenos electromotores dependen del automatismo de los marcapasos, del SNE y
de los relojes biológicos.
• Se interrumpe el ayuno cuando ingresa sustancia digerible al estomago.

Función: eliminar restos del quimo que no fue desplazado hacia el duodeno (tamaño >2mm) –
total vaciamiento gastrico, evitar sobrecrecimiento bacteriano.
Ubicación: Desde el marcapaso gástrico al íleon terminal y vesícula biliar
Ejemplo: cuando una criatura ingiere un cuerpo extraño, esperar 2/3 horas para que expulse y
no dar comida/ cuando se come fibra alimentar (sensación de saciedad porque se queda más
tiempo en el estómago).

• Regulación: neurohumoral poco clara (hormona motilina) – la ingesta inhibe la

motilina /

Tres fases del complejo motor migrante:

Forman ciclos: entre 80-120 min

• Fase I: reposo, 40-60% - Solo se ven ondas lentas. Tono muscular basal
• Fase II: contracciones irregulares, 20-30% - Hay ondas lentas y espigas aisladas.
Contracciones aisladas.
• Fase III: contracciones intensas rítmicas (Sucesión de espigas de máxima frecuencia)
desde el cuerpo gástrico hacia estomago distal, píloro abierto, 5-10% (máxima
coordinación antro-piloro-duodenal)

2. ETAPA PÓS PRANDIAL:

• Almacenamiento: de grandes cantidades de alimentos hasta que puedan ser

procesados en el estómago
• Mezcla: en la región distal para mezclar estos alimentos con las secreciones gástricas
hasta formar una papilla semilíquida llamada quimo que se choca con el piloro
(contraccion del antro) porque ha movimiento de retropulsion porque el orifio pilorico
es pequeño y el se contrar dificultando el vaciamento, retrocede al cuerpo, vuelta al
piloro y asi se genera la tirturación mecanica
• Propulsión y vaciamiento lento: del quimo (alimento +secreción gástrica – pasta
semilóquida turbia) hacia el intestino delgado (por relajación del esfínter pilórico) a un
ritmo adecuado para que este último pueda digerirlo y absorberlo correctamente.

Alimentos (llegan al fundus) → formación del quimo → progeso hacia cuerpo y zona
antropilorica → duodeno (vaciamiento gástrico)

VACIAMIENTO GÁSTRICO:

Pasaje contenido estómago → ID (duodeno).

Bomba pilorica: contracciones antrales intensas durante el vaciamiento gástrico

Regulación: señales del estómago y duodeno (señales + potentes)

Condiciones determinantes de la velocidad del vaciamiento gástrico:

 1. Tamaño y consistencia de las partículas: hasta 2mm (piloro actua como un filtro)
• Si hay un tamaño mayor que 2mm → vuelta para tras por retropulsón (actividad
motora del estómago distal).
• Para que pase: actuación del complejo motor migrante (fase III) – máxima
coordinación antro-piloro-duodenal “el estómago se da vuelta sobre si mismo”
2. Contenido: Osmolaridad, volumen, pH del quimo, temperatura, densidad calórica, tipo
de alimento (HC, proteinas y lípidos).
3. Coordinación antro-piloro-duodenal: adecuada relajación del píloro
Partículas muy chiquitas pasan.
Hormonas entéricas que regulan la contracción del esfinter pilórico:

Contracción del píloro:

Por estimulación de secreción de:

• Gastrina: Aminoácidos
• ESTIMULA LA ACTIVIDAD DE LA BOMBA PILORICA!!!!!!
• Secretina: Ácido
• Colecistoquinina (CCK) y Peptido insulino trofico glucosa dependiente/Peptido
inibidor gástrico (GIP): Grasas
• Peptido similar al glucagon (GLP1): Monosacáridos (HC)

**Neuromoduladores: liberados por neurona que producen la modulación del NTS

Relajación del píloro:

Por estimulación de:

• Motilina: además participa de la regulación del complejo motor migrante

El vaciamiento gástrico es de forma paulatina por lo tanto, la mayor parte de las hormonas no
favorecen la total relajación.

Disminuyen el vaciamiento gástrico:

• Osmolaridad, volumen, pH del quimo, temperatura, densidad calórica, tipo de

alimento (HC, proteinas y lípidos).
• Efecto enterogastrona
• Relentiza el vaciamiento para que las grasas puedan ser digeridas
• CCK
• Secretina
• GIP
 INTESTINO

ACTIVIDAD MOTORA DEL INTESTINO

1. INTESTINO DELGADO
Maneja 8,5L/dia
Células con epitélio abierto
• Pasaje paracelular – unión laxa
• No se genera gradiente
• Función: Absorción, digestion, motilidad y mezcla.
6metros
Hay pliegues, vellosidades y microvellosidades
Secreta: HCO3
Absorbe: Nutrientes, H2O, Na, K y Cl
Posee quilífero
2. INTESTINO GRUESO
Maneja 2L/dia
Heces: 100ml/dia
Células con epitélio cerrado
• Pasaje transcelular
• Se genera gradiente – eficiente
2 metros
Hay pliegues y microvellosidades (no hay vellosidades)
Absorbe: Na, Cl y H2O
Secreta: K y HCO3

COMPONENTES:

1. Duodeno: secreciónes pancreaticas y biliar

2. Yeyuno: absorción de los productos finales
3. Ileon: absorción de los productos finales

ACTIVIDAD MOTORA:

Transito del quimo (de dos a cuatro hrs)

Depende: cantidad y del proceso digestivo-absortivo

1. Propulsión/peristaltismo: del quimo desde el duodeno al ciego.

Para lograr dirección cefalo-caudal
2. Mezcla: del quimo a lo largo del tubo digestivo., que favorece:
Contacto con sustancias digestivas (enzimas pancreáticas.
Absorción de los productos finales:
3. Dispersión: permite un contacto óptimo entre el quimo y la mucosa absortiva para
facilitar la absorción de nutrientes ¿ - dispersa los productos finales dijo pia.
4. Eliminación: Sustancias no absorbibles (fibras – estimulan cada vez más actividad
propulsiva –, sólidos, tóxicos).

ACTIVIDAD MOTORA EN LAS DISTINTAS ETAPAS (3 PROGRAMAS MOTORES):

1. ETAPA DE AYUNO o INTERDIGESTIVA:

Actividad motora:
 • Complejo motor migrante (CMM):

Funcion: en el intestino delgado:

1. Limpia el tubo digestivo de sustáncias no absorbidas – p.ej. celulosa

2. Mantiene la flora intestinal restricta en el colon (valvula ileocecal – distal al ID)
Bacterias en el ID seria determinante para digestión y absorción

2. ETAPA PÓS PRANDIAL:

Actividad motora:

1. Propulsión/peristaltismo:
Direcciónes:
a) Cefalocaudal:
b) Caudocefálica/retropulsión: a nivel de la primera/segunda porción del duodeno
(función – llevar bicarbonato a la 1ª porción del duodeno)
2. Mezcla/contracción de segmentación

CONTROL DE LA MOTILIDAD INTESTINAL:

1. CONTROL NEURONAL

REFLEJOS:

Finalidad: propulsión

Ejemplo:

REFLEJO GASTROCÓLICO:
Estímulo: distención gastrica
Efecto: aumento de la actividad colon
** R.G.Aumentado – cuando recien come y ya tiene un reflejo de defecación

** explica porque los bebes comen y hacen caca

REFLEJO GASTRO ILEOCECAL

Estímulo: distención gástrica
Efecto: vaciamiento ileocecal - movimiento del quimo desde el ID → colon (Contracción de la
parte distal del íleon)
Regulación: gastrina y SNA

a) Relajación del esfínter ileocecal: distensión del íleon

b) Contración del esfínter ileocecal: distención del ciego

Esfínter ileocecal: evita la colonización bacteriana del ID.

2. CONTROL HORMONAL
• Gastrina
• CCK
• Insulina
• Motilina
• Serotonina

ACOMETIDA PERISTALTICA

• Irritación mucosa intestninal – ej. Diarrea

• Aumento del peristaltismo (rapido y potente)
• Aumentar los reflejos nerviosos del SNA y del plexo mienterico

TRANSICIÓN DELGADO – GRUESO

• Valvula ileocecal
• Evita el reflujo del contenido fecal del colon hacia el intestino delgado
• Presencia del EIC (esfinter ileocecal)

INTESINO GRUESO O COLON

ACTIVIDAD MOTORA DEL INTESTINO GRUESO

COMPOSICIÓN:

1. COLON ASCENDENTE
• Predomina propulsion
2. COLON TRANSVERSO
• Predomina almacenamiento
3. COLON DESCENDENTE
• Predomina propulsión
4. COLON SIGMOIDES
• Predomina almacenamiento

FUNCIÓN:

A) Formación de la materia fecal

B) Absorción de água y sales durante la progresión de quilo
ACTIVIDAD MOTORA (MOTILIDAD COLÓNICA)

REGULACIÓN:

a) Etapas ayuno:

Características de la actividad motora: escaza movilidad peristálticas

• movimientos de mezcla en el cólon derecho

• funciones de reservorio en el cólon izquierdo

IMPORTANTE: NO EXISTE COMPLEJO MOTOR MIGRANTE A NIVEL COLÓNICO

b) Post prandial – movimiento regular

c) Ciclo circadiano – sueño(oscuridad)/vigília (luz)
Luz: actividad
Sueño: descanso

Importáncia: no es solamente la distensión del estómago que moviliza las materias fecales y
produzca el reflejo de la defecación, hay movimientos peristálticos en masa

TIPOS DE CONTRACCIONES:

1. HAUSTRAS

Constracciones “similares a la mezcla” pero más lentas

Función: absorción de agua y sales
Asociadas con reflejo gastrocólico

2. MOVIMIENTOS PERISTÁLTICOS EN MASA:

Contracción de una porción larga de intestino grueso (moviliza la masa 20cm)

Característica: movimiento de larga duración
Función: propulsiva (hacia el recto) – activa el reflejo de la defecación
Ocurren por lo menos una vez al dia (1 a 3 x)
Ejemplos: al despertar (ciclo cardiano), o los normales

No hay células de cajal en el colon porque predominan los movimientos de masa.

CONSTIPACIÓN:

1. Omisión del movimiento en masa

2. Poca cantidad de comida (transito lento → alta absorción de H20 en las porciones
finales del cólon)

RECTO

CARACTERÍSTICAS:

• En general se va llenando en forma lenta.

• Puede llenarse bruscamente (movimiento de masa).
• Puede retener contenido fecal por largos períodos.
• El tono basal es de relajación e inercia; el esfínter anal actúa como barrera.
• Deposición: Agua (75%), Fibra, material no absorbido, bacterias.

FUNCIÓN:

Reservório para deposiciones (500ml capacidad vacío)

COMPONENTES IMPORTANTES:

1. ESFÍNTERES
a) ESFÍNTER ANAL INTERNO:
1ª barrera
Músculo liso
Involuntário (SNE – Plexo mid de Auerbach)
b) ESFÍNTER ANAL EXTERNO:
2ª barrera
Músculo estriado esquelético
Voluntário (SNC – Somático – nervio pudendo)
Ese responde al reflejo de la defecación

La función anormal (aumentada o disminuida) de este músculo puede ocasionar constipación

o incontinencia

REFLEJO DE DEFECACIÓN:

1 a 3x por dia, se pone en juego los movimientos en masa (pone en juego el reflejo de la
defecación)
Cuándo se produce los movimientos en masa (excepto el de la mañana) se produce una mayor
distención del recto, y se pone en marcha el reflejo de la defecación (que poso frenar, o omiso,
produjiendo una mayor contracción del EAE)

Si voy al baño, los centros respiratórios son informados, porque cuándo hace fuerza (pujo), se
modifica el patrón ventilatório.

Particular:

Recto:

• Reservorio de materia fecal cuando haya deseo defecatorio y continencia voluntaria.

Actividad
• propulsiva cuando se produzca la defecación.
• Dentro del recto puede aumentar el volumen sin aumentar significativamente la
presión intraluminal.
• EAI:
Fformado por musculo liso e inervado por SNE. Permanece contraído durante el
reposo.
• EAE:
• Formado por musculo estriado e inervado por nervios pudendos (SNC). Está
relajado en reposo.
• Se contrae reflejamente cuando aumenta la presión intraabdominal o cuando se
estimula la piel del ano.
• Se contrae de manera voluntaria cuando debe controlar la continencia.

REFLEJOS DE LA DEFECACIÓN:
DEFECACIÓN:

Receptores del recto de estiramiento y compresión.

• Vías aferentes:
• Información sensorial activa SNE. Sinapsis con SNA parasimpático sacro y por vías
propio espinales puede llegar a corteza.
• Información dolorosa se transmite por la medula lumbar.
• Información de la sensibilidad somática es transmitida por los nervios pudendos.
• Vías eferentes:
• Fibras nerviosas parasimpáticas a través de nervios pélvicos y nervio pudendo.

SECRECIONES DIGESTIVAS

FUNCIONES SECRETORAS DEL APARATO DIGESTIVO

2 TIPOS DE SECRECIÓN PRIMORDIALES:

1. MOCO: lubrica y protege (boca → ano)

2. ENZIMAS DIGESTIVAS: digestión (boca → final del ileon)

MECANISMO BÁSICO DE ESTIMULACIÓN GLANDULAR:

1. ESTIMULOS LOCALES:
Función: estimula las zonas, la secreción de moco y el SNE
a) Estimulación tactil – masaje en la panza para estimular las heces
b) Irritación química – comida
c) Distención de la pared

2. ESTÍMULOS DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO:

a) PARASIMPÁTICO
Función: estimular secreción de las glándulas
Ubicación: Glandulas salivares, esofágicas, gástricas, pancreatica y duodenal
(Brunner) → nervio vago y porción distal del IG → nervio pélvico
b) SIMPÁTICO:
 Función: Disminuye la secreción glandular (excepto la salivar – modifica la
composición +moco – h20)
Efecto: efecto vasoconstrictor → disminuye el metabolismo glandular
3. ESTIMULO HORMONAL
Función: Regula volumen y características de secreción gástrica y estimula la vesícula
biliar
Ubicación: intestinal y pancreática.

CAVIDAD ORAL

SECRECIÓN SALIVAR

La saliva se secreta en las glándulas salivales

GLANDULAS MAYORES PARES:

1. PARÓTIDA: serosa (rica en alfa ptialina)

2. SUBLINGUAL: mucosa (rica en mucina)
3. SUBMANDIBULAR: mixta

GLANDULAS SALIVARES MENORES (accesórias)

• Linguales, labiales, bucales, molares y palatina

COMPOSICIÓN DE LAS GLÁNDULAS:

TIPOS DE CÉLULAS/ACINO SALIVARES:

1. CÉLULAS MUCOSAS/ACINO MUCOSO: secreción mucosa (mucina)

2. CELULAS SEROSAS/ACINO SEROSO: secreción enzimática
3. CELULAS MIXTA/ACINO MIXTO: mucosa-serosa

TIPO DE SECRECIÓN DE ACUERDO CON LA ESTIMULACIÓN O NO ESTIMULACIÓN:

• SI ESTIMULADA: enzimas
Ejemplo: post prandial
• SI NO ESTIMULADA: mucina
Ejemplo: ayuno

SECRECIÓN DE SALIVA:

Condicción: fisiológica (indivíduo hidratado)

Producción total: 1-1.5 L/dia

pH saliva: 6-7 favorables para la accion de la ptialina

TIPOS DE PRODUCCIÓN:

1. PRODUCCIÓN NO ESTIMULADA:
• Producción 0.25-0.35 ml/min – pobre contenido de H20 (mucina)
• 70% submandibulares, 20% parótida y 10% sublingual (incluidas glándulas
menores)
2. PRODUCCIÓN ESTIMULADA:
• Producción: 5-7 ml/min (80-90% del total) – alto contenido de H20 y enzimas
• 70% parótida, 25% submandibular y 5% sublingual

CARACTERÍSTICAS DE LA SALIVA:

• Liquido incoloro inodoro insipido

• Viscoso
• Hipotónica en respecto al plasma

COMPOSICIÓN DE LA SALIVA:

• 99,5% H20
• 0,5% electrolitos (Na,K,H,Cl,HCo3)
• Proteínas
• Mucina: son glucoproteínas
Función: viscosidad de la saliva (submaxilar y sublingual) – acción protectora y
atrapa água, ayudando en mantener la mucosa umeda.
• Alfa-amilada (amilasa salivar/ptialina): hidrolíticas (40 – 50% de las proteínas)
Función: dá inicio a la digestión de los hidratos de carbono
• Lipasa lingual: secretada por las glándulas de Von Ebner (posterior) – pH optimo 4
(por lo que actua a nível gástrico juntamente con lipasa gástrica)
Función: dá inicio a la digestión de los lípidos
• Muramidada (lactoferrina)
Función: acción bactericina y atrapa hierro libre
• Lisozima:
Función: antibacteriana (aglutina y autolisa)
• Proteína R (haptocorrina):
Función: metabolismo de la VitB12 (impide degradación por HCl)
• Factores de crecimiento epidérmico (EGF):
Función: mantenimiento epitelial del TGI
• Inmunoglobulinas: IgA (así como la biliar)
Función: adhere los microorganismo a los tejidos
• Peroxidadas:
Función: bactericidas
• Sustáncias del sistema sanguineo ABO
Función: determinación del grupo ABO
• Estaterina:
Función: inhibe la precipitación de fosfato cálcico ectópico (impide la sialolitiasis)
 • Gustina:
Función: actua como factor de crecimiento para las papilas gustativas
• Opiorfina:
Función: efecto anestésico (estimula la secreción de opioides endógenos)

FUNCIONES DE LA SALIVA:

1. LUBRICANTE: Forma el bolo alimentício (por el H20)

2. PROTECCIÓN: Contra agentes térmicos, dañinos, etc. – aumenta cant de h20 para
suprir la temperatura, ácido etc
3. FACILITACIÓN DE PROCESOS: Deglución, fonación, etc.
4. BUFFER: protección contra agentes ácidos (reflujo, alimentos) – bicarbonato
5. REMINERALIZACIÓN DENTÁRIA: presencia de Ca y Fosfato
6. DIGESTIVA: Presencia enzimática (amilasa, lipasa)
7. BACTERICIDA Y ANTIMICROBIANO: lisozimas, lactoferrina, IgA, sialoperoxidasa, etc.
8. LIMPIEZA Y ARRASTRE
9. PRECIPITACIÓN: Efecto dependiente de las mucinas y inmunoglobulinas
10. FORMACIÓN DE PELÍCULA PROTECTORA: protege a los dientes de la posible
colonización
11. GUSTO: acción diluyente que favorece estimulación de papilas (gustina)
12. BALANCE HÍDRICO: presencia de osmorreceptores – estado de deshidratación
13. REPARACIÓN DE TEJIDOS: a traves de factores de crecimiento, peptidos activos, y
proteinas que intervienen en el crecimiento y diferenciacion de tejidos
14. PROTECTORA: vitamina B12 y calcio
15. ANESTÉSICA: por la opiorfina (por eso animales continuamente pasan la lengua en las
heridas)
➔ Los mismos componentes presentes en el plasma, estan presente en la saliva:

Ejemplo: glucosa (paralelismo glucemia y glucosa oral)

CONTROL DEL ESTÍMULO DE SECRECIÓN DE PROTEÍNAS EN EL ACINO

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO:

• SIMPATICO: Noradrenalina (mucinas)

• Predomínio: en el Stress→ descarga simpática → liberación noradrenalina →
acople receptores adrenérgicos → incrementa niveles de AMPc → estimula
salivación (ricas en mucina)
• PARASIMPÁTICO: Acetilcolina (enzimas)
• Predomínio: en la ingesta → descarga parasimpática → liberación Ach → acople
receptores colinérgicos muscarinicos → incrementa niveles de Ca → estimula
salivación (ricas en enzimas, H20 y electrolitos)
• Nervios:
• VII - Fascial: Gl. Sublinguales y submandibulares
• IX - Glosofaríngeo: parótida
• X – Vago
MODIFICACIONES EN LA SECRECIÓN A LO LARGO DEL CONDUCTO INTERCALAR
A medida de que la saliva pasa por el conducto intercalar ocurre:

• Mecanismos de Secreción: K+ y HCO3

• Mecanismos de Absorción:
• Na++
• Canales ENaC – regulados por aldosterona - activa
• Cl-
• Canales CFTR – - pasiva

Fases de secreción:

1. Cefálica: Se produce antes de que los alimentos lleguen a la boca. Reflejos

condicionados (Visión, audición y olfato).
2. Bucal: El alimento ya en la boca actúa a través de 2 tipos de estímulos (Mecánicos y
Gustativos). Reflejos no condicionados.
3. Gastrointestinal: Alimentos transformados en quimos gástrico o intestinal producen
cambios en la secreción salival.

MOMENTOS DE LA SALIVA (ESTIMULADORES)

1. BASAL
Saliva final: poco contenido de Na y Cl (aporte no
importante)
2. ESTIMULADA
Ejemplo: pensar, ver o ingerir comida
Saliva final: mayor aporte de Na y Cl (poca reabsorción
porque la saliva pasa muy rápido por los conductos) –
similar al plasma
3. REFLEJOS CONDICIONADOS Y INNATOS
4. DEGLUCIÓN, MASTICACIÓN, GUSTO (SABORES), SENTIDOS

REFLEJOS QUE INCREMENTAN LA SALIVACIÓN.

REFLEJO CONDICIONADO:
 Los sentidos humanos → estímulo del hipotálamo → incrementan la actividad parasimpática
→ incrementa salivación y secreciones

REFLEJO INNATO

Presente desde el mismo momento del nacimiento

Ingesta → llega info a núcleos salivatórios → incrementa la act. parasimpática + pares

craneales → incrementa salivación y secreciones

SALIVA FINAL:

• Saliva primária: Isotónica

• Saliva cuando pasa por los
conductos:
• Aporte: K+ y HCO3
• Absorción: Na y Cl
• H20: no hay una
reabsorción
considerable
• Saliva final: hipotónica.
• [HCO3] → pH 8 →
favorece el gusto →
mejora la solubilidad de
proteínas
OTROS FACTORES QUE INFLUYEN EN LA SECRECIÓN DE SALIVA:

• DESHIDRATACIÓN
• RITMO CIRCADIANO - Fisiológico
• MÁXIMO POR LA TARDE
• DISMINUYE DURANTE EL SUEÑO
• DISMINUYE EN LA OSCURIDAD
• FUMADORES
• Aumenta
• ALCOHOL
• Disminuye
• NAUSEA Y EL VOMITO
• Por el HCl
• HORMONAS SEXUALES
• Progesterona – aumenta
• Testosterona – disminuye

SECRECIÓN ESOFÁGICA.

Ubicación: más cercana al cardias

A cargo de:

• Glándulas mucosas simples: evitan la escoriación de la mucosa por los alimentos

• Glándulas mucosas compuestas: protegen de la acidez gástrica

SECRECIÓN GÁSTRICA

Funciones:

• Secreción de ácido: activa pepsinógeno y es bactericida.

• Secreción de factor intrínseco (Absorción de vitamina B12).
• Secreción de mucus y bicarbonato.
• Secreción de agua.
• Oxidación de hierro (ferroso a férrico).

Volumen total: 7-9 litros

• SECRECIÓN BASAL
• Producción basal es de aproximadamente 1.5 litros/día.
• SECRECIÓN INDUCIDA

CARACTERÍSTICAS:

1. TIENE RITMO CIRCADIANO

Pico: despues de las 10pm y nível mínimo a las 7am
2. MAYOR SECRECIÓN EN EL HOMBRE
Mayor número de células parietales
3. AUMENTA POR ESTRESS
Aumenta la secreción ácidas
TIPOS DE CÉLULAS:

2 TIPOS DE GLÁNDULAS:

1. OXINTICAS:
Cuerpo y Fundus 80% (Acido Clorhídrico, Pepsinogeno, Factor intrínseco
(metabolismo de la VitB12) y moco)
2. PILORICAS:
Antro 20 % (Moco, Escaso Pepsinogeno, Gastrina)

SECRECIÓN DE HCL:

CÉLULAS PARIETALES:

2 ESTADOS:

• En reposo: túbulos y vesículas en citoplasma.

NO secreta ácido.
• Activas: se fusionan los túbulos y vesículas con
la membrana plasmática y se exponen
canales y bombas que pueden secretar
acido clorhídrico. Aumenta la superficie de
membrana y el número demitocondrias.

ESTIMULANTES DE LAS CÉLULAS PARIETALES:

1. ACETILCOLINA:
Fibras vagales
 Receptores: receptores
colinérgicos muscarínicos
M3
2º mensajero: IP3
2. HISTAMINA:
Receptores: histaminergicos
H2
2º mensajero: AMPc
3. GASTRINA:
Célula G
Receptores: no tienen
específicos, compartem con
los de la CCK - receptores
CCK2 (colecistoquininas)
2º mensajero: IP3

SECRECIÓN DE HCL

HCl – ÁCIDO CLORHIDRICO

• El acido clorhídrico se forma en la luz (canalículos)

 • BOMBA H+, K+ ATPasa (Donador del H) – es la principal fuerza impulsora de la
producción de HCl
• Cada hidrogenio que sale hacia la luz, se intercámbia con 1K
• H+ - producto de degradación del H20 (disocia en H y OH)
• H+ (+) CO2 por anhidrasa carbonica → HCO3 (bicarbonato)
• HCO3 - sale por mecanismo de contratransporte (sale y ingresa cargas
negativas – Cl-)
• Marea alcalina: HCO3 en torriente sanguineo (no es patológico)
• K (potássio)
• 1ª posibilidad: Recircula – entra y vuelve a salir por bomba H+K+ATPasa
• 2ª posibilidad: Va hacia el espacio intersticial por canal de K
• CANALES DE CLORO (Donador del Cl)
• CFTR
• Salen hacia la luz

CONTROL DE LA SECRECIÓN DE HCl EN LAS CÉLULAS

1. DIRECTA: Estímulo de la célula parietal

a. NERVIOSA:
• Acetilcolina via nervio vago
• Receptor M3
b. HORMONAL:
• Gatrina
• Receptor CCK2
• Histamina
• Receptor H2
2. INDIRECTA: Estimulo de la ECL
• Celula Enterocromafine like (ECL)
• Produce Histamina → HCl
• Tiene recptores para:
• Ach
• Gatrina
 3 FASES DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA:

3 FASES:

1. FASE CEFÁLICA** (45%):

Depende:
 a) Exclusivamente de la descarga vagal (aferencias vagales)
• Estímulo: sentidos
Quimiorreceptores oro-nasales, por vía vagal, llegan a los núcleos bulbares y desde allí
fibras eferentes llegan al estómago donde liberan Ach y GRP, el cual libera Gastrina y
a las células ECL que producen H – aumenta secreción del jugo gástrico.
2. FASE GÁSTRICA** (50%):
Depende:
a) Descarga vagal
b) Llegada de comida al estómago
➢ Quimioreceptores: son estimulados por el contenido (proteinas, peptidos, aa)
y liberan gastrina – aumenta secreción del jugo gástrico.
➢ Mecanorreceptores: son estimulados por la distención del bolo y liberan Ach y
Gastrina – aumenta secreción del jugo gástrico. (pH)
3. INTESTINAL (5%)
Depende:
a) Mecanismo hormonal:
➢ Llegadas de alimentos proteicos que estimulan las células G del duodeno, y
como libera gastrina (hormona) puede ir al estómago y continuar producindo
HCl.
• Cuándo llega el alimento en el intestino, se produce un efecto inhibidor de la
secreción gástrica – efecto enterogastrona.
• En la segunda porción del duodeno el acido y aumento de la osmolaridad estimulan la
liberación de secretina (Células S que estimula SS) incretinas (GIP) inhibiendo la
secreción acida. A su vez, las grasas estimulan a las células I a liberar CCK la cual inhibe
la secreción de gastrina y estimula la de somatostatina (SS), inhibiendo aun mas la
secreción acida.

REGULACIÓN INHIBITÓRIA DE LA FASE INTESTINAL DE LA SECRECIÓN ÁCIDA

EFECTO ENTEROGASTRONA:

HORMONAS QUE GENERAN EFECTO INHIBIDOR SOB LA SECRECIÓN ÁCIDA:

• Colecistoquinina (CCK)
• Células I
• Tambien inhibe el apetito por las fibras vagales que van hacia el centro de la
alimentacion en el encefalo
• Contrae la vesicula biliar para expulsar la bilis
• Secretina
• Células S
• Estimula secreción pancreatica de bicarbonato para neutralizar el quimo ácido en
el intestino delgado
• Somatostatina
• Péptido Inhibidor gástrico o Péptido insulinotrofico glucosa dependiente (GIP)
• Mucosa de la parte alta del intestino delgado
• Retrasa el vaciamiento gástrico
• Reduce la actividad motora del estomago
• Polipéptido Pancreático
• Neurotensina
 • Péptido YY
• Enteroglucagon
• Gastrina ¿?

**En una persona bulímica, solamente de pensar en un alimento ya empieza a producir HCl

• ** peptonas: proteínas digeridas parcialmente. No son proteínas intactas, son

aminoácidos, esto significa que tuvo que actuar el pepsinógeno antes para empezar a
romper a la proteína. Y como vimos en la diapositiva anterior, el pepsinógeno se activa
a un pH ácido. Dato: algunos componentes del vino y del café estimulan la secreción
ácida por este mecanismo.

SECRECIÓN DE PEPSINÓGENO

Determinante de secreción: Acetilcolina

Local: células principales:

Precursor inactivo de la pepsina, la que inicia el proceso digestivo quimico de las proteínas.

Es activa con un pH < 3,5 (por el HCl)

Es una endopeptidasa, y no es necesaria para lograr la completa digestión de las proteínas.

Obs: la digestión de las proteínas, por concepto, el calor del cocimiento ja comienza a
desnaturalizar las proteínas. Además, no aporta grande digestión, sino que el jugo
pancreático.

En resumen, la digestión de las proteínas conmienza: a nivel orgánico (en el estómago – por el
HCl, y enzimático por la pepsina)

2 GRUPOS (no es importante):

 • Grupo I: Constituido por las fracciones 1 a 5, secretadas en células principales del
fundus y cuello.
• Grupo II: Formada por las fracciones 6 y 7. Secretadas en la zona antral y por células
mucosas de las glándulas pilóricas y células de Brünner del duodeno.

Se activa perdiendo por hidrólisis al “Péptido inhibidor de la pepsina” de un PM= 3500

cuando el pH < 5 y se detiene a pH < 2.

SECRECIONES DE LAS CÉLULAS PRINCIPALES

Las células principales producen pepsinógeno y lipasa gástrica:

ESTIMULANTES DE LAS CÉLULAS PRINCIPALES

Las células principales están controladas principalmente por la
acetilcolina, y también por la secretina y la colecistoquinina,
pero no por la histamina y débilmente por la gastrina

• Descarga vagal: liberan Ach + moduladores (GRP)

• Aminoácidos
• H+
• Secretina
• CCK

INHIBIDORES DE LAS CÉLULAS PRINCIPALES

• Somatostatina

SECRECIÓN DE FACTOR INTRÍNSECO

Secretado por las células parietales

Relacionado con metabolismo de la vitamina B12 (cobalamina o cianocobalamina):

Vit B12 se une con proteína y evita que la proteína sea degrada por el ácido clorhidrico, y que
en el duodeno se separan, por lo tanto la R es degrada, quedando liberada la b12 liberada y
por lo tanto se queda unida al factor intrínseco hasta la ultima porción del delgado que tiene
receptores al factor intrínseco (absorción del factor intrínseco)

Deficit en el sintesis factor intrisecto → defictit vit b12

HORMONA GASTRINA

Hormona digestiva liberada por las células “G” situadas en las glándulas pilóricas, cuya
secreción es estimulada por:

• Distensión del estómago: estimulo de mecanorreceptores que inducen la liberación

en el plexo submucoso del “Péptido Liberador de Gastrina” (GRP).
• Liberado por fibras vagales
• Liberados por plexo submucoso
• Presencia de AA: en el estómago, estimula quimiorreceptores y desde aquí liberan
gastrina.
• Aumento del pH gástrico: por encima de 2. Por debajo de este valor la secreción es
inhibida.

La gastrina es liberada por las células “G” por sangre actúa en las células parietales u
oxínticas, produciendo la secreción de ácido y promoviendo el trofismo celular de la mucosa.

HISTAMINA (HT)

Se la encuentra en la células enterocromafines (ECL) de la lámina propia de las glándulas

gástricas o en los mastocitos/células cebadas.

Tienen receptores:

• Muscaricos: estimulados por Ach

• Gatrina

BARRERA PROTECTORA A NIVEL DEL INTESTINO Y ESTOMAGO:

Barrera mucosa es diferente de barrera protectora.

BARRERA

PROTECTORA GÁSTRICA

PREEPITELIAL:

Fundamental:

1. MOCO: forma capa protectora por las células mucosas (atrapado HCO3 y H20 que
deterina capa gelatinosa/gel con pH neutro)
Funcion: evita que exceso de pepsina y hidrogeniones afecten la capa mucosa – facilita
la actividad gastro intestinal
2. HCO3: equilibrio pH (basico → neuro)
 3. H2O: fluidez
4. FOSFOLÍPIDOS DE SUPERFÍCIE ACTIVOS: derivados del ácido aracdónico →
prostaglandinas (PGS)
Función: reepitelización, secreción de moco y HCO3 y vasodilatación

EPITELIAL

Fundamental:

1. PROSTAGLANDINAS: reepitelización, secreción de moco y HCO3 y vasodilatación

2. FACTORES DE CRECIMIENTO: proliferación celular
3. UNIONES ESTRECHAS: integridad epitelial (no permite pasaje de hidrogeniones)

SUBEPITELIAL

Fundamental:

1. LEUCOCITOS: Globulos blancos

2. MICROCIRCULACIÓN: Principal factor
Función: mantenimiento de la microcirculacion, proporciona el bicarbonato,
nutrientes, remueve protones
Porque: si no recibe O2 y nutrientes, no lleva a cabo sus funciones

APLICANDO OS CONCEITOS:

IMPORTANCIA DO MOCO E DO BICARBONATO:

Si los Hidrogeniones que estan a la luz gastrica, ingresan a la capa

de moco, el bicarbonato se une los hidrogeniones, se forman acido
carbonico, y como es debil, se disocia en CO2 (que se difunde) y
H2O (que favore que el moco retenga H2O)

Cotransporte Na HCO3 – es importante porque em la superficie la

en contratransporte com Cl y lo secreta HCO3 en la superfície

IMPORTANCIA DAS UNIOES ESTREITAS:

Si los Hidrogeniones intentan seguir, no pueden seguir, porque las

celulas poseen uniones celulares MUY estrechas que no dejan
seguir.

Incremento de la retrodifusión de hidrogeniones: cuanto más separadas estan las células

LAS PROSTAGLANDINAS ESTIMULAN LA PROTECCION DE LA MUCOSA GASTRICA

VIA DE LA CICLOOXIGENASA

Acido aracdonico → prostaglandinas

Función: Vasodilatación, secreción de moco, HCO3

Aspirina:
Frena la producción de prostaglandina
1. Es un ácido
2. Inhibe la COX1 – inhibe la sintesis de PGS
LOS NSAID DISMINUYEN LOS MECANISMOS DE PROTECCIÓN

LAS ULCERAS PÉPTICAS

Lugar asseptico:

Se es tan ácido, las bacterias no pueden proliferar,

tenemos la h. pylori, que es una bacteria que es
adecuada al medio ácido (permite ella sobrevivir),
en ciertos momentos puede proliferar, y es uno de
los agentes que produce las ulceras pepticas.

Vive en el medio ácido porque produce un enzima,

la UREASA (mecanismo de adaptación), que
convierte la urea en bicarbonao + amônio
(neutraliza el medio).

LO QUE HACE:

Disminuye los mecanismos de protección –

atraviesa la barrera mucosa.
En el estómago:

1. Aumenta secreción de Gatrina: estimula HCl porque estimula la parietal

2. Inhibe secreción de Somatostatina: inhibe HCl porque inhibe la G (pero además inhibe

En el duodeno:

1. Llega más ácido que no puede ser neutralizado (ULCERAS MÁS COMUNES EN LA
PRIMERA PORCIÓN DEL DUODENO)

SECRECIÓN INTESTINAL

INTESTINO

3. INTESTINO DELGADO
Maneja 8,5L/dia
Células con epitélio abierto
• Pasaje paracelular – unión laxa
• No se genera gradiente
• Función: Absorción, digestion, motilidad y mezcla.
6metros
Hay pliegues, vellosidades y microvellosidades
4. INTESTINO GRUESO
Maneja 2L/dia
Heces: 100ml/dia
Células con epitélio cerrado
• Pasaje transcelular
• Se genera gradiente – eficiente
 2 metros
Hay pliegues y microvellosidades (no hay vellosidades)

SECRECIÓN PANCREÁTICA

Es una glandula parafrina:

PORCIONES:

• Endocrina 1-2%: Islotes de Langerhans

• Células alfa→ glucagón

REGULACIÓN DE LA
• Células beta→ insulina, TRH y amilina
• Células delta →somatostatina GLUCEMIA
• Células PP→ polipéptido pancreático
• Células épsilon→ ghrelina

• Exocrina 98-99%: acinos y conductos

SECRECIÓN DE ENZIMAS
• Secreción de enzimas – enzimas Y REGULACIÓN DEL PH
• Secreción acuosa alcalina – conducto DUODENAL
PANCREAS EXÓCRINO:

• Células epiteliales polarizadas especializadas en la síntesis proteíca.

• Abundante retículo endoplasmático rugoso.
• Contienen gránulos secretores o zimógenos en el polo apical (almacenan proteínas
secretoras). Estos gránulos se liberan por exocitosis.

IMPORTÁNCIA:

Aporta:

JUGO PANCREATICO

Composición:

1. Proteínas:
Enzimas (en forma de zimógenos):
Proteína asociada a la pancreatitis: bacteriostático – evita la infeccion pancreatica en
la pancreatitis
 SECRECIÓN PROTEICA: ENZIMAS ACTIVAS

• Inhibidor de la tripsina: impide que se active antes de llegar al duodeno

SECRECIÓN PROTEICA: ENZIMAS INACTIVAS

• Si no se secreta como zimogeno produce la autodigestión del pancreas – titis

aguda libera masivamente las enzimas con la posterior distrucción del órgano

Triada de la lipasa: lipasa, colipasa + cálcio

 2. Bicarbonato (estimulada) ou cloro (basal) – son inversamente proporcionales
3. Calcio: activa las enzimas – alfa amilasa y lipasa

Secreción proteica:

• Acino.
• Secreción basal de proteínas en el ayuno→ vía secretora constitutiva.
• Secreción estimulada por ACh y hormonas → vía regulada. La secreción es hasta 20
veces superior a la basal.

Estímulos:

➔ CCK vía receptor CCK B o 2 (receptor de membrana 7TMS acoplado a proteína Gq)
➔ ACh vía receptor M3 (receptor de membrana 7TMS acoplado a proteína Gq)
➔ Utilizan Ca como segundo mensajero

➔ Receptor de membrana 7TMS acoplado a proteína Gs → activación de PKA → aumento

del AMPC → estímulo de las vías AMPC dependiente

➔ Receptor de membrana 7TMS acoplado a proteína Gq → activación de Fosfolipasa C →

aumento de calcio y diacilglicerol

Potencialización del efecto de las vias calcio dependiente por el AMPC:

• VIP (péptido intestinal vasoactivo)

• Secretina
• CCK vía receptor CCK A o B

Otras sustancias que estimulan al acino en menor medida y con funciones inciertas: insulina,
somatostatina, péptido relacionado con el gen de la calcitonina.

Célula acinar pancreática: secreción de un producto isotónico similar al plasma

• Rico en NaCl, su objetivo es hidratar la secreción rica en proteínas del acino.

• Secreción primaria, luego se modificará en los conductos.

Producción de NaCl:

➔ Estímulo Ach – M3 y CCK – CCK2 y utilizan Ca como segundo mensajero

Basolateral:

• Bomba sódio potássio:

• Cotransportador 2cl sódio potássio: aumenta cloro adentro de la célula y sale de la
celula por canales de cl

Apical:

• Canal de cl: sale el cloro hacia la luz

Paracelular:

• H20 + Na: pasan por la paracelular

Principio de electroneutralidad se une Na + Cl formando el cloruro de sódio.

Secreción hidroelectrolítica:

• La gran diferencia com la secrecion salivar es que se mueve h20 en la paracelular en la

pancreatica.

Local de secreción:

2ª porción del duodeno (más protegida) = esfinter de Oddi

Tipos de secreción:

1. REPOSO/BASAL: 0,2 – 0,3 ml/min

Cantidades de Na/K: similar del plasma – isotonico
Predominio de anion: Cloro

**Ayuno: pequena liberación d ejugo pancreatico acopanado del CMM fase 3

Activa: Motilina
Inhibe: Polipéptido pancreático – hormona produzida por las células PP en los slotes de
langerhans

2. ESTIMULADA: 4ml/min
Cantidades de Na/K: similar del plasma – isotonico
Predominio de anion: Bicarbonato
3. TOTAL: 2,5L/dia (depende de la cantidad y tipo de alimento ingerido)

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN ENZIMÁTICA DEL JUGO PANCREÁTICO

Basolateral:
 • Bomba sódio potasio
• Cotransportador sódio potasio 2 cloros: mete cloro sódio y potasio
• El sódio intercambia con los protones y hace con que no aumente el pH
• Contratransportador proton sódio

Apical:

• CFTR canal: sin el CFTR no hay secreción de biocarbonato – recicla el cloro porque se
intercambio con el HCO3 (entró en la célula) y eso hace con que el cl este disponible
en la luz todo el tiempo para ser intercambiado con bicarbonato por el intercambiador

Paracelular:

• El cloro atrae sódio y H2O

1) Secreción apical de bicarbonato, mediada por el intercambiador Cl-HCO3. para que éste
intercambiador funcione debe haber cloro en la luz, suministrado por el canal apical CFTR
(regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística).

2) El HCO3 intracelular se origina por dos vías:

Primera, captación por un cotransportador electrogénico Na-HCO3 en la membrana

basolateral.

Segunda, generación intracelular a partir de CO2 y OH-. Estos derivan del H20, post acción de
la anhidrasa carbónica.

3) Junto con el HCO3 se generan protones (H+) que abandonan la célula intercambiándose con
el sodio en la membrana basolateral o gracias a una bomba de protones ubicada en las
membranas laterales de algunas especies.

** Los contratransportadores SIEMPRE son cargas iguales

** Los cotransportadores SIEMPRE son cargas diferentes

** Bomba: no cumple esa regla

➔ CAMBIOS EN LA COMPOSICIÓN DEL FLUIDO DUCTAL SEGÚN LA CONCENTRACIÓN DE

SECRETINA

• Na y potasio se mantiene constante aunque aumente la tasa de secreción

• HCO3- – aumenta cuando hay mas secretina
• Cl- disminuye cuando hay mas secretina (por reciclaje)
** Al final de la secreción es alcalino pero es isotonica en relacion al plasma porque el Cl- es
sustituído por el HCO3-

Secretina: AMPc dependiente así como el CFTR

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA EXOCRINA

ESTIMULANTES:

• VIAS COLINÉRGICAS/VAGALES: :liberan Ach y moduladores (tambien pueden ser

liberados por plexo submucoso)
Receptor: Colinergicos muscarinicos M3
• GRP: peptido liberador de gastrina
• VIP – peptido intestinal vasoactivo Actua sob los conductos – secreción de agua
• CCK: actua sob las células acinares – estimula la secreción enzimática
Receptor: Receptor CCKa CCKb / CCK1 o CCK2
• SECRETINA: actua sob los conductos – secreción de bicarbonato y agua y su estímulo
es el quimo ácido en el duodeno

INHIBIDORES

• SOMATOSTATINA: principal
• TRIPSINA: inhibe a la secreción de enzimas (inhibición por producto final)
• GLUCAGON
• PP (polipeptido pancreatico): secretado en la célula PP de los islotes de Langerhans.
Se libera post ingesta.
• PYY (peptido tirosin tirosina): localizado en las céulas de los islotes de Langerhans,
intestino delgado distal, colon y recto. Inhibe la secreción pancreática y la ácida (efecto
enterogastrona).

COLECISTOQUININA – CCK

CÉLULAS I

• Células en el duodeno que producen CCK

Estimulantes de la producción de CCK:

AA e Acidos grasos → PEPTIDO LIBERADOR DE CCK (CCK-RP) → actua sobre I y libera CCK
hacia la sangre

Descarga vagal → PEPTIDO MONITOR → actua sobre I y libera CCK hacia la sangre

RECPTORES:

• CCK A o 1
• CCK B o 2

EN DISTINTAS UBICACIÓNES:

1. EN EL ESTÓMAGO:
 • Vía CCK1 inhibición de la síntesis de ácido y retrasa el vaciamiento gástrico (efecto
enterogastrona).
• Vía CCK2 estimula la secreción de ácido estomacal.
• Trofismo de la mucosa

2. EN PÁNCREAS
• Vía CCK2 síntesis y liberación de enzimas pancreáticas (efecto ecbólico).
• Acción trófica sobre el páncreas exocrino.
• Estimula liberación de polipéptido pancreático, insulina, glucagón y somatostatina.
3. EN HÍGADO Y VÍAS BILIARES:
• Contracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi (efecto colagogo).
– por eso el paciente come grasa y le duele
4. EN INTESTINO DELGADO
• Favorece la liberación de bicarbonato.
• Inhibe reabsorción de agua y electrolitos.
5. EN COLON
• Estimula indirectamente su motilidad por aumento de liberación de ACh neural
mediante modulación presináptica→ Parte del reflejo gastrocólico

EL BICARBONATO

• Las células tienen CO2 y H2O = ácido carbónico que disocian

• A partir de la disociación del água: el OH se une al CO2 y genera el bicarbonato

Control de la secreción de bicarbonato:

 • Hormona S

CÉLULAS S

• Péptido sintetizado en las células S del duodeno,

yeyuno proximal e íleon.
• Estímulo: pH ácido (menor a 4,5). Sales biliares.
• Respuesta: secreción de agua y bicarbonato.
• Receptor de secretina: de membrana metabotrópico
7TMS acoplado a proteína Gs → AMPc

HOY SE DICE!!!!!!!!!!

El pH bajo, estimula las celulas duodenales que producen el FACTOR LIBERADOR DE

SECRETINA y eso actua sobre las células S
ACCIONES DE LA SECRETINA:

1. EN ESTÓMAGO:
• Inhibe débilmente la secreción de HCl→ efecto enterogastrona (junto con CCK)

EN PÁNCREAS:

• Estimula la secreción de agua y bicarbonato sobre conductos

• Potencia la acción secretora enzimática de la CCK y libera polipéptido pancreático.
2. EN VÍA BILIAR:
• Aumenta secreción de bicarbonatos, agua y cloro→ flujo biliar secretino
dependiente (Efecto colerético)

Todo eso baja el pH del duodeno y disminuye la sintesis de secretina (ciclo de la secretina)

FIBROSIS CISTICA

• Enfermedad fibroquistica del pancreas – en los primordios

• Tiene comprometido los canales de Cloro (presentes en vários órganos)
• Se produce quistes
• No se ve solamente afectado el pancreas
FASES DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA:

3 fases: cefálica (20%), gástrica (10%) e intestinal (70%)

HORMONAS:

• SECRETINA: secreción acuosa, células S, más potente pH menor 4.5

• CCK: secreción enzimática, células I, estimulada por AG y AA, producida en los
primeros 90 cm de Intestino Delgado

FASE CEFÁLICA Y GÁSTRICA

El acino pancreatico tiene a nivel de sus células receptores M3 (VAGAL) y CCK2 (CCK) y la
respuesta es ACINAR:
Aferencia: mecanorreceptores (distención) / Mediador: Ach

GRP: SNE libera y estimula a la gastina que se une al CCK2 (acino) favorecendo la secreción de
proteinas

El acino pancreatico tiene a nivel de sus células receptores de secretina (SECRETINA) y M3

(VAGAL)

FASE INTESTINAL

PAPEL GENERAL DE LAS DOS HORMONAS INTESTINALES CLAVES: CCK Y SECRETINA

CCK: Estimula el componente enzimático y mucho menos água

SECRETINA: Estimula la secreción hidroelectrolítica

Ambas, se potencian mutualmente.

• Comida líquida → secreción del 60%

• Comida sólida → secreción prolongada
• Comida calórica → respuesta máxima

La potencia relativa de los diferentes nutrientes en la estimulación de la secreción es

indirectamente proporcional con las reservas pancreáticas de enzimas. Por ejemplo, en dietas
ricas en hidratos de carbono, el páncreas exocrino se adapta aumentando la síntesis de
amilasa.

Los nutrientes más difíciles de digerir son los lípidos, es decir, se requiere una alta liberación
de lipasas para digerirlos. Le siguen las proteínas y por último los hidratos de carbono.

Marcapaso intestinal – Cajal: en la segunda porción que estimula a las celulas del musculo liso
que hagan una motilidad retropulsiva hacia la primera porción del duodeno y realiza el punto
de neutralización ácida.

SECRECIÓN INTESTINAL

Las células de la mucosa epitelial secretan AGUA y ELECTROLITOS

• En el duodeno proximal se produce una importante secreción de HCO3 y moco, por

parte de las células de las glándulas de Brunner →Función protectora.
 • En las criptas del intestino delgado y gruesa, la secreción de AGUA es producto de una
secreción electrogénica de cloro por la membrana apical, mediada por AMPC.

• También se secreta Na+, K+, HCO3- y H2O, estimulado por las prostaglandinas.

Transporte electrógeno o electrogénico: es un transporte activo que mueve hacia un lado

diferente cantidad de cargas que para el otro, de manera que contribuye a crear una
diferencia de potencial de membrana.

La secreción intestinal de bicarbonato es un proceso difícil de estudiar ya que la función

primordial del intestino es la absorción.

• La secreción basal de HCO3 es controlada por la inervación colinérgica. Pero con la

llegada del quimo al duodeno y en la fase cefálica de secreción, es exacerbada
por reflejos colinérgicos.

• Las células de Paneth ubicadas en las glándulas de Lieberkühn del intestino delgado y
en menor medida del grueso, producen lisozima, inmunoglobulinas
y péptidos antimicrobianos → Función protectora.

• Con la descamación epitelial, se vuelcan enzimas digestivas a la luz

intestinal (disacaridasas y peptidasas).

• Enterocinasas del ribete en cepillo del intestino delgado.

Función: En condiciones fisiológicas, predomina secreción de electrolítos, pero predomina

absorción de H20.
Presencia de criptas y vellosidades.

SECRECIÓN EN EL INTESTINO DELGADO

H20, MOCO Y BICARBONATO

BICARBONATO: intervienen los canales de cloro

Factores que condicionan la secreción:

1. DESCARGA VAGAL
2. VIP – peptido intestinal vasoativo
3. GUANILINA
 4. CÉLULAS ENTEROCROMAFINES

Estímulos sob célula→ Liberación de histamina → actua sob neuronas del plexo submucoso →
liberacion de ach y peptido intestinal vasoativo → estimula secrecion y actua sob vaso
sanguineo (vasodilatación)

Cada factor utiliza segundos mensajeros distintos

SISTEMA INMUNE ENTÉRICO

Sistema linfático asociado al tracto gastrointestinal

Importancia:

• Compartimiento más grande del sistema inmne

• Distingue patógeno x antígeno inocuo
• Vigília de proceso malígno
• Forma: sistema inmune de las mucosas

Composición:

• CÉLULAS M: en las criptas

Funcion: captación y reconocimiento y diferenciación de antígenos (proteinas de la
dieta, microbiota), fagocitosis y lleva hacia linfocito y células dendríticas (CPA).
 • PLACAS DE PEYER: linfocito B submucosa
• LINFOCITOS: lamina propria – secreta IgA

IgA neutraliza los posibles agentes patógenos (principal anticuerpo en la luz del intestino).

• LINFOCITOS: espacios paracelulares

GALT – TEJIDO LINFOIDE ASOCIADO ASOCIADO AL INTESTINO

TOLERANCIA ORAL:

Cuando las M no diferencia el normal del patogeno, generan reacciones inflamatórias, rash o
intestinales.

Manejo de H2O en ID y IG

Absorción H2O ID

• 7 litros
• + eficiente: estructura del epitelio (epitélio abierto – pasaje paracelular es la más
importante) – 99% absorción

Absorción H20 IG

• 2l
• - eficiente: estructura del epitelio (epitelio cerrado – no hay pasaje paracelular,
somente transcelular)
 FISIOLOGIA HEPÁTICA Y BILIAR

HÍGADO

• Ocupa del 2 al 5% del peso corporal total en adultos.

• Unidad funcional: lobulillo hepático
• Adulto, 1,70 altura, 1500ml/min o 25-30% del GC (gasto cardícaco)
• Doble afluencia de sangre:
• Vena porta:
• 75% afluencia sanguinea
• 50% del oxígeno – 40% SaO2
• A. Hepática:
• 25% afluencia sanguinea
• 50% del oxígeno – 98% SaO2

LA ESTRUCTURA DEL LOBULILLO HEPÁTICO

Lobulilo hepático: conformado por cordones de

hepatocitos. Posee forma hexagonal entorno a una
rama de la vena hepática (Vena central) y con una
triada portal ( ramas de A. Hepática, V. Porta y
conductillo biliar) en cada una de las 6 esquinas.
Acino hepático: Unidad que contiene un pequeño espacio
porta en el centro y vénulas hepáticas terminales en la
periferia. Es la unidad funcional mas pequeña y se divide en

3 zonas:

• Zona 1: Periportales. Mas perfundidos.

• Zona 2: Intermedios.
• Zona 3: Menos perfundidos.

Sinusoides hepáticos:

• Capilares vasculares distensibles y fenestrados,

recubiertos por células endoteliales y rodeados por hepatocitos
• Ambos sistemas (venoso y arterial) se fusionan a nivel sinusoidal y fluyen en forma
centrípeta hacia las venas centrales.
• Es una vena vitelina

Espacio de Disse:

• Espacio perisinusoidal. Se produce el intercambio metabólico entre

los hepatocitos y el plasma, donde se forma la linfa hepática.

Canalículos biliares:

• Formados por células hepáticas.

• Va de canalículos biliares a conductillos biliares que se van
fusionando a conductos mas grandes hasta formar un conducto biliar común
(colédoco) que se desemboca en el duodeno.

FUNCIONES HEPÁTICAS GENERALES:

1. Metabolica
• Metabolismo de glúcidos, lípidos, proteínas y aminoácidos.
• Hidratos de carbono: Es el responsable por la formacion, almacenamiento de
glucogeno y liberacion de glucosa.
• Proteínas: Síntesis de proteínas: Albumina, globulinas transportadoras de
hormonas (SHBG, TBG, CBG), factores de coagulación, proteínas
transportadoras de metales (Transferrina), proteínas para el transporte de
hemoglobina (Haptoglobina), proteínas transportadoras de lípidos
(apolipoproteínas), angiotensinógeno, proteínas en relación con fenómenos
inflamatorios.
• Lípidos: Oxidación de 3G para producir proteínas, Sintetiza lipoproteínas
(VLDL), Conversión exceso carbohidratoos y proteínas en AG y 3G →
Exportación y almacenamiento en tej adiposo Sintesis colesterol y fosfolípidos,
Síntesis de colesterol (Importancia: es precursor de los acidos biliares, y
además hormonas sexuales masculinas femeninas y masculinas (pueden
afectar secreción biliar), y suprarrenales.)
• Inactivación y excreción hormonal.
• Transformación de t4 en t3.
• Catabolismo y almacenamiento de vitaminas (A, K, D, B12).
• Producción de urea.
 • Reservorio de sangre y hemocatéresis. Hematopoyesis en el feto y en los primeros
2 meses de vida.
• Almacenamiento de metales (hierro, cobre).
• Regulación de la temperatura corporal
2. Secretiva
• Secreción biliar
3. Inmunológica
• Células de Kupffer
• Síntesis de complemento e inmunoglobulinas.
4. Detoxificación
• Metabolización de xenobióticos (drogas, fármacos, contaminantes y toxinas) y
endobióticos (ej. Hemoglobina)
• Tornar las moléculas solubles
• 2 fases:
• Fase I (óxido reducción) → citocromo p450 → hidrosolubilidad →
excreción
• Fase 2 (conjugación) → hidrosolubilidad → excreción

Obs: Xenobiótico: compuesto ajeno al organismo que modifica la accion de las sustancias
naturals del sistema hormonal.

SECRECIÓN BILIAR:

• Producto de la actividad secretora de los hepatocitos y almacenada en la vesícula

biliar, constituida por una solución acuosa de compuestos orgánicos e inorgánicos.
• Funciona como buffer duodenal
• 600 ml/día
• Funciones:
• Excretora (excreción de compuestos endógenos y exógenos)
• Digestiva (permite la emulsión de grasas duodenales y la posterior acción
enzimática).
• Inmunológica (IgA)

Fases de la secreción biliar:

1. SINTESIS CONTINUA EN LOS HEPATOCITOS

2. ALMACENAMIENTO EN LA VESÍCULA BILIAR DURANTE LOS PERÍOSO INTERDIGESTIVO
Reducción de volumen
3. SECRECIÓN DEL CONTENIDO A LA LUZ DUODENAL
Contracción de la vesicula por estimulos (Ach y CCK)

Componentes de la Bilis:

• Ácidos biliares (70%)

• Fosfolípidos (lecitina) (20%)
• Colesterol (4%)
• Bilirrubina (<1%)
• Proteínas (5%)
• Glutatión: tripeptido endógeno antioxidante
• Agua
 • Electrolitos: sodio, potasio, calcio, bicarbonato

FORMACIÓN Y SECRECIÓN DE BILIS

Tres procesos

1. Generación de un flujo biliar canalicular

2. Secreción de las células de los conductillos y conductos biliares
3. Reabsorción en el epitelio de la vesícula biliar

1. Generación de un flujo biliar canalicular

2. Secreción de las células de los conductillos y conductos biliares
3. Reabsorción en el epitelio de la vesícula biliar

Para generar un flujo debe haber solutos osmóticamente activos que atraigan agua a la luz del
canalículo.

El pasaje de agua a la luz del canalículo puede ser por vía transcelular (mediado por
acuaporinas, AQP8) o por vía paracelular, arrastrando solutos por solvente.

Lo que puede general este flujo de água son principalmente los ácidos biliares

Ácidos biliares:

• Derivados del colesterol

• La mayoría de los AB primarios se encuentran unidos a un protón.
• AB + PROTÓN= AB-H = ácido biliar → neutro → no muy soluble
• Pero algunos pueden estar desprotonados formando sales biliares:
-
• AB SIN PROTÓN = AB = sal biliar
-
• AB o AB-H conjugado con glicina o taurina (z) o con sulfato o glucuronato (y)Y carga
negativa → sal biliar
• Antipáticos
• Secretados a los canalículos formando parte de la bilis
• Clasificación:
• Ácidos biliares primarios:
• Cólico y quenodesoxicolico.
• Son derivados del colesterol.
• Sintetizados en los hepatocitos.
• Se conjugan con glicina o taurina para aumentar su solubilidad y se unen con
sodio para formar sales biliares primarias.
• Ácidos biliares secundarios:
• Desoxicolico y litocolico.
 • Derivan de los primarios por acción bacteriana en el intestino, se desconjugan
y deshidroxilan.
• Vuelven al hígado por circulación enterohepática y se conjugan con taurina y
glicina, luego se unen con sodio y forman sales biliares secundarias.
• Ácidos biliares terciarios:
• Ursodesoxicolico.
• Derivan del acido desoxicolico. Por acción bacteriana se forma 7-
cetocitocolico, que es reabsorbido y llega al hepatocito que lo transforma en
ácido
• Los ácidos biliares secundarios y terciarios son reconjugados con glicina y
taurina.

Entonces…

1. Formación del flujo biliar dependiente de ácidos biliares.

SECRECIÓN DE SALES Y ÁCIDOS BILIARES

1. Formación del flujo biliar independiente de ácidos biliares

• Aproximadamente el 50% del flujo total
• No es regulado por hormonas
• Generado por:
• Aniones inorgánicos: bicarbonato
• Aniones orgánicos: glutatión
• Calcio: se comprobó que sin calcio extracelular no hay producción de bilis y que el
calcio intracelular favorece a las uniones estrechas y estimula la contracción de
microfilamentos que rodean a los canalículos favoreciendo la propulsión.
 SECRECIÓN DE GLUTATIÓN Y OTROS ANIONES ORGÁNICOS

• GLUTATION

• HCO3-

Obs: Cl- y canal de HCO3- no son CFTR y no son dependientes de AMPc

 1. Generación de un flujo biliar canalicular
2. Secreción de las células de los conductillos y conductos biliares
3. Reabsorción en el epitelio de la vesícula biliar
• Es la secreción dada por las
células colangiocitos.
• Fluido acuoso alcalino
• La secreción ductular, a
diferencia de la anterior, tiene
regulación hormonal
• Hormonas que regulan la
secreción ductal rica en
bicarbonato:
• Estimulan: Las tres
aumentan el AMPc,
estimulan al CFTR y la
presencia de cloro en la
luz genera la fuerza
para la secreción de
HCO3-.
• Secretina
• Glucagón
• VIP
• ACh (por aumento
de calcio uniéndose
al receptor M3)
• Inhiben:
• Somatostatina
(Disminuye el AMPc
y como el CFTR es
dependiente de AMPc no funciona)
 1. Generación de un flujo biliar canalicular
2. Secreción de las células de los conductillos y conductos biliares
3. Reabsorción en el epitelio de la vesícula biliar

• Concentración del 50% de la bilis

• Reabsorción isotónica de NaCl y NaHCO3
• Secreción de protones →aumenta la solubilidad de las sales de calcio en la bilis y
reduce la formación de cálculos
• En ausencia de vesícula biliar, los colangiocitos pueden adaptarse y realizar esta
función también.
• Funciones de la vesícula biliar:
• En periodo interdigestivo: llenado pasivo (cuando la presión vesicular es inferior a
la de la vía biliar), almacenamiento y concentración (mayor concentración de
solutos que la bilis hepática, excepto cloro y bicarbonato).
• En periodo digestivo: Vaciamiento activo (Regulación hormonal y neural).
• Efectos:
• Efecto colagogo: Estimulación del vaciamiento de la vesícula biliar mediante el
estimulo de la contracción de la vesícula y la relajación del esfínter de Oddi
mediado principalmente por CCK pero participa también en este Ach.
• Efecto colerético: Estimulo de la secreción de bilis acuosa, rica en bicarbonato,
mediante el estimulo de los conductos biliares regulado principalmente por
Secretina pero participan también en este: Glucagon y VIP.
Secreción enterohepática de Acidos Biliares

Resumen:

BILIRRUBINA

Característica de la bilirrubina:

• Pigmento de color amarillo

• Insoluble en H2O, soluble en lípidos → permite atravesar MP
• Tóxica al neonato → SNC (Atraviesa la BHC – deposito en ganglios de la base)

Producción: 300mg/dia y 80% resultado del Hb y el resto de otros hemo

Es transportada hacia el hígado unida a albumina plasmática (no conjugada o libre)

Se metaboliza en el hígado (conjugación con ácido glucurónico) y es excretada por la bilis y

heces

• 80% excretada por heces

 • 20% reabsorvida al plasma y reciclada al hígado (circulación enterohepática) y
excretada por los riñones

METABOLISMO DE LA HEMOGLOBINA:

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA E ICTERÍCIAS:

• MRP2: proteína asociada a la resistencia a múltiples fármacos (usa ATP)

• TAOM: transportador de aniones orgánicos multiespecífico dependiente de ATP
 • MGB: bilirrubina monoglucorónido
• DGB: bilirrubina diglucurónido
• UDP- GT: bilirrubina UDP glucuronosiltransferasa

3 ETAPAS DE LA PRODUCCIÓN DE LA BILIRRUBINA:

Lisis de globulos rojos

1. PRE HEPÁTICA

El grupo hemo es convertido en biliverdina y despues a bilirrubina no conjugada (liposoluble)

que viaja por la sangre por la albumina plasmática.
Tener en cuenta:

• Estado de los globulos rojos

• Cantidad de albumina

2. HEPÁTICA
En el hígado es captado y cuando esta en el interior es producida la conjugación con ácido
glucurónico, que cuando abandona los hepatocitos y va hacia los canalículos va como
bilirrubina conjugada.

Tener en cuenta:

• Captación adecuada del hepatocito

• Conjugación adecuada del hepatocito
• Excreción del hepatocito

GLUCURONILTRANSFERASA: enzima que participa de la conjugación tiene regulación

hormonal

La bilirrubina puede salir:

1. Acompañando otros componentes: ácidos biliares (productos de degradacción

lipídica) – normalmente (micela compuesta)
2. Puro: (micela simple)

Estímulo: hormonal → andrógenos (hormonas sexuales masculinas)

Inhibición: hormonal → estrógenos (hormonas sexuales femeninas)

3. PÓS HEPÁTICA
La bilirrubina sale conjugada del hígado juntamente con otros productos y llega a la vesícula
biliar, y llega cuando estimulado al intestino, producindo:

1. Desconjugación: betaglucorización (se desconjuga, y queda no conjugada que vuelve

al higado por circulación enterohepática y tiene 2 posibilidades:
1. Indirecta que voltou al hígado → vuelve a conjugarse
2. Indirecta que voltou al hígado (mucha cantidad) → ya se vuelve directa
2. Formación de urobilinógeno → por circulacion enterohepática vuelve al hígado y la
mayor parte es filtrado en los riñones y es oxidado a urobilina que es eliminado por la
orina (LA UROBILINA EN ORINA NO MODIFICARÁ LA COLORACIÓN DE LA ORINA, SINO
QUE LOS UROCROMOS.- Lo que SÍ modificará el color de la orina es la presencia
patológica de BILIRRUBINA DIRECTA en la misma. Dando COLURIA) – menor cantidad
eliminada por orina.
3. Formación de estercobilinógeno → estercobilina (coloración a las materias fecales) en
condiciones fisiologicas es mayoritamente eliminada por las heces
• ↑ Estercobilina en heces: HIPERCOLIA
• ↓Estercobilina en heces: HIPOCOLIA
• Ausencia de estercobilina en heces: ACOLIA

Transtornos hepáticos relacionados con la BILIRRUBINA NO CONJUGADA

• Muchos GR rompidos
• Recién nacido con muchos GR rompidos (enfermedad hemolítica)
Problema: BHE no formada/inmadurez hepatica

NÍVELES PLASMÁTICOS NORMALES

• Bilirrubina total (BT):

• 0,2- 1 mg/dl
• Bilirrubina indirecta o no conjugada (BD):
• 0,1-0,5 mg/dl
• Bilirrubina directa o conjugada (BI):
• 0,0 – 0,3 mg/dl

HIPERBILIRRUBINEMIAS Y ICTERÍCIAS:

HIPERBILIRRUBINEMIA:

• HIPERBILIRRUBINEMIA:
• Puede ser asintomática
• BT = 1-2 mg/dl
TIPOS:

1. Hiperbilirubinemia no conjugada
2. Hiperbilirrubinemia conjugada

ICTERÍCIA:

• Coloración amarillenta de piel y mucosa cuando la BT supera 2mg/dl

• BT>2 mg/dl

CLASIFICACIÓN DE LAS ICTERÍCIAS:

De acuerdo con la localización del problema:

• Hemólisis exagerada
• Insuficiencia funcional del parenquima hepático
• Obstrución de las vias biliares

Observacion: no es lo mismo hiperbilirrubinemia que icterícia

CLASIFICACIÓN:

1. PREHEPATICA
• BI aumentada (por la hemolisis)
• BD: normal
• Orina:
• Aspecto: normal (no hay BD alta que se filtre en el riñón)
• Urobilina: elevada (por la excreción de toda la BI)
• Heces
• Hipercolia (estercobilina alta) – (por la excreción de toda la BI)
Motivos:
• Hemólisis aguda, cronicas
• Eritropoyesis ineficaz
• Hematomas
• Obs: el higado no está dañado
2. HEPATICA
• BI aumentada (no se conjuga la BI)
• BD: disminuida (pero no ausente, porque hay sitios de conjugación extra hepática
como riñón, intestino, piel)
• Orina:
• Aspecto: Aspecto: normal (no hay BD alta que se filtre en el riñón)
• Urobilina: disminuida
• Heces
• Hipocolia (disminución de la estercobilina)
Motivos:
• El hígado está dañado
• Captación
• Conjugación de la bilirrubina
3. POSTHEPATICA
Motivos:
• Obstrución de transporte por vias biliares, calculos biliares o tumores
• Se conjuga la bilirrubina (aumenta la BD) pero como hay una obstrucción, ésta NO
puede llegar al duodeno y empieza a aumentar en SANGRE→ llega al RIÑÓN →
ORINA (COLURIA)
• BI normal
• BD: aumentada
• Orina:
• Aspecto: coluria
• Urobilina: disminuida
• Heces
• Acolia (ausencia de estercobilina em heces)