1)Motilidad digestiva

El aparato digestivo est diseado a fin de extraer de los alimentos

la energia para nos. El lumen del ap. gastrointestinal es
considerado como medio externo! Sus epitelios constituyen la
barrera de intercambio entre nuestro cuerpo y el mundo exterior.
Para poder cumplir con la funcion digestiva de convertir macromoleculas
en micromoleculas que seamos capaces de usar, hay 4 mecs ppales:

Motilidad: Fenomenos mecanicos producidos en el tubo

digestivo gracias a las fibras musculares lisas en sus paredes.
Existen dos tipos de movimientos: Mezcla (forma vaiven); Propulsion (cefalo-caudal)
(fxs: transformacion fisica triturando y desmenuzando; mezcla; regulacion del tiempo de
contacto de elementos y vias de digestion; propulsion o movilizacion; limpieza de los restos y
sustancias no diregiles, bacterias, etc; eliminacion al exterior de los restos)

Secrecion: Movimiento transmembrana de agua, electrolitos, solutos y prots.

Exocrina (llamada as porque se vierte secrecion al medio externo), incluye enzimas, agua,
mucus, elecrolitos; Endocrina (del cel a medio int), Horms entericas y no.
Digestion: Transformacion de macromoleculas en micromoleculas. Procesos:
Fisicos (masticacion, mezcla, emulsificacion) y Quimicos (enzimas, etc)
Digestion luminal (x enzimas vertidas a lumen); de superficie (enz en ribete cepillo);
intracelular (enzimas citoplasmaticas) o a distancia (ej. degradacion de qm en higado)
Absorcion: Pasaje desde lumen intest (medio ext) hacia el medio interno.
Para que la absorcion se realice correctamente son precisos tambien los otros 3 mecs
La abs solo es posible cuando se han alcanzado condiciones minimas de iso-osmol, pH
y constitucion quimica: esto se designa como Mezcla absortiva optima.
.

Hay abs pasiva (sust hidro y lipofilicas como el alcohol); transporte activo (con gasto
de ATP y carrier); abs facilitada (gasto ATP sobre otra sust que favorece abs).
El intestino no regula cantidad de alimento que se absorbe, esto debe regularse x la ingesta.
(Somos capaces de abs 4 veces mas de lo que comemos. Aprovechamos el 95% de la dieta.)

Estructura histologica gral. del tubo digestivo: 4 capas concentricas, de luz hacia dentro

1) Mucosa: formada por epitelio y un corion separados por mb.basal.

2) Submucosa: sirve de sustento a la mucosa. Contiene vasos, capilares y plexo subm.
3) Muscular: int circular, ext longitud. c/ Plx mienterico (en estomago tmbn 1 capa oblicua)
4) Serosa: ausente en esofago y recto; permite movilidad entre una viscera y otra.
El plexo submucoso (meissner) esta relacionado con la secrecion, el mienterico (auerbach) con
la motilidad. El SNC se encarga solo de la deglucion (1 parte), vomito y defecacion.

El resto de las fxs son x SNA y se mantienen aun desnervando del estomago para
arriba. El plx mienterico y el submucoso se conectan reciprocamente y con el plexo
prevertebral, que vuelve a comunicarse con ellos. De esa manera, el plx. Prevertebral
sirve para conectar eficaz y rapido diferentes niveles, por ejemplo, colon con estomago.

[ EL SN es inhibitorio con Noradrenalina; SN excitatorio con Acetilcolina. ]

[plx.mienterico estim c/ Ach/SusP; inhib con ViP/ON plx. Submucoso excit por Ach]

Concepto de esfinter: La funcion de cualquier esfinter es regular flujo y direccion.

Existe el anatomico, que es una zona muscular diferenciada que separa dos cavidades,
hallandose in vivo e in vitro; y existe el fisiologico, que es una Zona de alta presion
(ZAP) que separa dos cavidades de menor presion solo in vivo.
El esfinter esofagico superior y los anales son fisiologicos importantes con ZAP.
El EEI es anatomico, pero presenta imortante actividad ZAP p/ impedir reflujo!!
El piloro, es esfinter claramente desde el punto de vista anatomico, pero no ZAP.
La motilidad de mezcla consiste en la contraccion y relajacion de fibras circulares. Es
normal en la boca, intestino delgado e intestino grueso..
La motilidad de propulsion es lograda x contracciones coordinadas en tiempo y espacio.
Participan fibras circulares y longitudinales. Donde est el bolo, las circulares se
contraen para reducir diametro y aumentar presion, logrando avanzar porque la parte de
adelante se encuentra con menos presion por distension de la pared, las fibras circulares
de adelante se relajan y las longitudinales se contraen, acortando la longitud.
Mec normal en esofago, estomago distal y conductos excretores de las glandulas anexas.
La contraccion de los musculos digestivos puede ser de dos formas: tonica o fasica
- Tonica: el musc se encuentra en estado de contraccion semipermanente. El umbral de
excitacin mecanico se encuentra por debajo del electrico. Los muscs tonicamente
contraidos generan camara o zona de alta presion.
- Fasica: se observa en muscs que en reposo no encuentran relajados, sin presion. Las
ondas fasicas de contraccion pueden ser aisaladas (unicas) o multiples (coordinadas o no)
La unidad funcional motora es el reflejo peristaltico, que tiene dos componentes: el
musculo liso y el sistema nervioso enterico. El reflejo peristaltico se basa en la
interaccion entre m.liso, autoexcitable (ondas lentas, espigas) y el SNE.
El musculo liso la relacion actina/miosina es 15:1 (en esqueletico 2:1) se
estimulan por NTs liberados por varicosidades (donde terminan fibras de los plexos)
a) longitudinal: pobre en nexus; activacion por Ach; muchos recepts colinergs muscar;
no presenta potencialess post-sinaptcoss inhibitorios; escasa invervacion inhibitoria.
b) circular: muchos nexus; pocos recepts colinergics muscarinicos; poco sensible a Ach;
el aporte nervioso principal proviene de neuronas intrinsecas (mients/submc) inhibitorias
La capa circular posee propiedad de Sincicio electrico (no histologico), dado por la
conduccion que posibilitan su uniones nexus; y poseer Mecs marcapasos miogenicos
(las ondas lentas se originan en grupo de fibras especialidazas de alta excitabilidad, que son marcapaso.
En ausencia de control neural es muscs es muy sensible al marcapaso, por lo cual cada onda lenta es
reemplazada por un potencial de accion o espiga contraccion)

El Sist. Nerviosos Enterico (SNE)

Funciona con el objetivo de controlar el sincicio electrico muscular. La capacidad de
respuesta del musculo a un marcapaso y la dispersion de la excitacin en el sincicio se
basan en la inhibicion neuronal del musculo (capa circular recibe mayormente inhibic).
El musculo enterico presenta actividad de ondas lentas. No es un potencial de accion
porque no acciona nada. Hay frecuencia, pero puede ocurrir que una onda se haga mas
grande onda rapida, y entonces se produzca contraccion mecanica, en dicho caso s
se habla de un potencial de accion (se hace acople electro-mecanico). [La motilidad se
organiza en base a programas de trabajo (que pueden corresponder a un estado de ayuno, que es
cuando 90% del alimento se digierio; o postingesta) no es una conducta basada en arcos reflejos]
m.liso no responde a todo o nada, sino q puede dar contracciones + fuertes ante ondas + fuertes

Desde mitad de estomago hasta colon, el m. liso tiene propiedad unica: la presencia de una
actividad electrica basal caracterizada por la Onda Lenta.

Ritmo Electrico Basico (REB)

Se denomina as a la repeticion periodica de Ondas
lentas. Son generadas por neurona de Cajal (marcapaso
por debajo del cardias, sobre curvatura mayor; aunque
cada banda muscular puede generar per s ondas lentas
en estado de reposo).
La onda lenta se hace rapida al llegar al umbral
mecanico en respuesta a estimulo de contenido del tubo
digestivo, y se produce accion mecanica (antes no se
producia accion, ahora s, entonces hay pot. de accion)

(Se representa fibras m. antrales). La onda rapida tiene umbral mas alto, dura mas y genera contraccion muscular (se dice que hace potencial de accion). La lenta no genera actividad mecanica
(c/ banda muscular junto a su invervacion intrinseca es un marcapasos potencial. Si se corta el estomago
en varias partes, c/ parte tendra un REB propio, aunq con diferentes c.p.m entre s; idem con intestino d)

El Estomago tiene un REB de 3 c.p.m (ciclos por minuto); El Duodeno posee un

marcapaso con la max frecuencia del intestino delgado, siendo de aprox 14 c.p.m y
comandando con su seal el resto del intestino delgado, aunque cada vez con menos
fuerza, llegando al Ileon terminal con una frecuencia de 4 c.p.m.
El Colon tiene las siguientes diferencias: a) poco acople electrico entre bandas, habiendo
entonces muchos marcapasos separados por pocos centimetros; b) actividad desorganizada la
mayor parte del tiempo; c) ondas lentas pueden desaparecer en largo ayuno o muchosueo.

SNE mantiene frenadas a las fibras muscs a traves de la invervacion inhib, pero dentro
de un programa de trabajo. De manera periodica permite +excitabilidad (onda lenta) y
tambien permite, cuando es necesario, la generacion de ondas rapidas. El SNC,
peptidos, etc no son necesarios para el REB, pero pueden actuar como moduladores.
Periodo de ayuno: Modelo de ayuno y Complejo Motor Migrante (CMM)
Luego de haber absorbido 90% de lo ingerido, el tubo digestivo entre cuerpo de
estomagoy los primeros centimetros del colon se hallan actuando como una unidad en
un programa de trabajo llamado modelo de ayuno o Complejo motor migrante.
Este complejo se caracteriza x sucesion de 3-4 fases de ritmo ultradiano (90mins) que se
repiten en tanto que dure el ayuno y se van escalonando en diferentes sectores del tubo.
- Fase 1: Periodo de quiescencia. Ocupa el 40-60% del ciclo. Se observa solo REB.
- Fase 2: Periodo polifasico. Ocupa 20-30% del ciclo. REB siempre presente, aunque
comienzan a aparecer algunas ondas rapidas, siendo mas a medida que avanza el tiempo
- Fase 3: (Las secreciones basales llegan al maximo al ppio, pero luego van bajando).
Ocupa 5-10% del total. Se caracteriza por explosion de ondas electricas y motoras con
la maxima frecuencia y amplitud posibles. Termina bruscamente, tal como comenz.
- Fase 4: Inconstante; ocupa solo 0-5%. Es similar a la fase 2, pero decreciente.
La fx es (ppalmente de la fase 3): a) movilizar grandes masas de fluidos sobre largas
distancias en cortos periodos; b) evitar el sobre-crecimiento de la flora intestinal.

As como existe el CMM tambien existe el Complejo Secretor Migrante, que sigue un
ritmo similar a su compaero, aumentando o disminuyendo las secreciones entericas.
Deglucion: Conjunto de acciones para el translado del bolo desde la boca al estomago.
- Fase Oral: Es voluntaria y conciente, llevando los alimentos hasta la orofaringe.
- Fase faringea: Movs para mover bolo hasta el esofago; es involuntario y reflejo.
- Fase esofago-gastrica: El bolo es evacuado en el fundus. Es involuntario y reflejo.
Cuando el bolo va hacia faringe, estimula los corpusculos de Pommerenke en las fauces
y pared faringea. Estos mandan seales al centro de la deglucion en el bulbo, desde
donde por los pares V, VII, VIII, IX, X y XI salen ordenes para efectores el programa
motor que se pone en marcha sigue los siguientes objetivos:
1) Relajacion del esfinter esofagico superior (EES)
2) Relajacion del estinter esofagico interior (EEI)
3) Relajacion del fundus gastrico (Relajacion receptiva refleja o RRR) fundus se distiende
(fibras m.oblicuas) y aumenta as su capacidad de almacenar lo q est x venir
4) Se establece programa de trabajo para organizar movimiento peristaltico
5) Inicio de la onda peristaltica faringea continuacion como onda faringea.
6) Mecanismos de seguridad (movs coords) para que bolo no siga otras vias.
7) Apnea perfectamente coordinada con el pasaje del bolo frente a las vias aereas
8) Bolo avanza y los mecs de seguridad se desactivan; esfinteres se van cerrando y la fase
esofagica termina con el cierre del EEI, entrada del bolo al estom y fin de la seal RRR.

Desde el punto de vista motor el esofago presenta dos tipos de motilidad peristaltica:
* Primaria: las ondas primarias son aquellas que se originan luego de una deglucion
peristalsis 1 efectiva: (c/ bolo grande) nace en la faringe y llega hasta el estomago.
peristalsis 1 inefectiva: nace en la faringe pero se agota antes de llegar al estomago
* Secundarias: onda peristaltica registrada en el esofago pero sin haber deglutido nada.
Tiene la funcion de limpiar el esofago de todo tipo de restos (ej. al tragar saliva / aire).
* Terciarias: Siempre patologico. Semejantes a actividad de mezcla, muchas contraccs.
Motilidad del estomago: el estomago proximal (fundus) se halla tonicamente contraido y es el
reservorio de todo lo ingerido; el estomago distal, que comprende parte inferior de cuerpo, el
antro y la region pilorica es una zona con actividad motora fasica. La motilidad del estomago no
es de mezcla, pero la peristalsis cumple esta fx de mezcla porque se genera un flujo turbulento.

Las f. musculares oblicuas constituyen la capa mas interna y son las responsables de las
propiedades de relajacion receptiva refleja (RRR) y relajacion adaptativa refleja (RAR)
En el estomago el CMM se interrumpe cuando un aliemtno penetra en l,
reemplazandose el modelo de ayuno por el de post-ingesta
En el modelo de post-ingesta
Fundus: fx reservorio, dando el tono gastrico (area tonica) ocasionado por contraccion
la contraccion semipermanente de ppalmente las fibras oblicuas (por tal razon no hay REB).
Luego de cada deglucion el fundus se relaja (RRR), y luego trata de volver a su tamao
de antes pero halla q la presion del lumen es mayor y los mecanorrecepts hacen la RAR.
Gracias a esta relajacion adaptativa refleja, la presion en el estomago no aumenta mucho
Esta propiedad se conoce con el nombre de complacencia.
Estomago distal: Area fasica. Fx de mezcla y trituracion. El fundus le entrega de
manera controlada los alimentos y aqu son licuados gracias a las ondas peristalticas.
Tambien est la funcion de evacuacion gastrica, que es controlada por el duodeno.

Clearence acido del esofago: capacidad defensiva del

esofago p/ desembarazarse de carga acida evacuandola
hacia el estomago y recuperar un ph>5. Cada vez q
tragamos, una onda peristaltica 1 moviliza el acido hacia
el estomago. El HCO3- de saliva ayuda a neutralizar H+.
Un correcto CAE requiere entonces de: Peristalsis 1
efectiva y correcta secrecion salival.

2)Secrecion salival y gastrica

El ser humano produce 1-1,5lt de saliva por dia. Las
glas Parotidas son ppalmente serosas y secretan 2/3
del total de la saliva; Submaxilares son mixtas pero
ms serosas y secretan el 1/3 restante; Sublinguales
son mixtas y secretan principalmente mucus.
Cels mucosas secretan saliva viscosa, rica en mucina.
Cels serosas secretan saliva acuosa, rica en amilasa.
Cels mioepiteliales son estim x via nerviosa o Bradiquinina/Kalikreina p/ contraerse y excretar.

Unidad estructural de las glas salivales es el Adenomero, compuesto por:

1) Acino salival; 2) Conducto intercalar; 3) Conducto estriado; 4) Conducto excretor.
Unidad anatomo-funcional se designa como Salivn, compuesto por:
1) Adenomero (compuesto por lo anteriormente descripto).
2) Plexo capilar, que forma un sistema porta entre los conductos y el acino.
3) Fibras nerviosas del SNA: estimulan receptores o modifican el flujo sanguineo.
La secrecion salival y sus fracciones
- Primaria: Secretada por cels acinares, compuesta por mucoprots, enzimas y HCO3-.
Es isoosmolar con respecto al plasma. El componente ppal es el enzimatico o proteico (mucus)
- Secundaria (o liquida): Origen canalicular. Formada por H2O, iones y electrolitos
Da la caracteristica final a la saliva que llega a la boca; es hipotonica y alcalina. Hay importante
intercambio hidrosalino entre canaliculo y vasos circundantes. Esto logra modificar la saliva.
La secrecion salival se activa cuando ciertos agonistas neuro-humorales (Ach, NorA, ViP, Sust P
y Neurotensina los ultimos dos actuan como moduladores pre-efectores) se ligan a recepts de
superficie y generan 2 mensjs que activan mecs de secrecion de fluidos, electrolitos y prots.
La secrecion de enzimas es estimulada ppalmente por Ach siguiendo modelo gral de secrecion .

Fases de la secrecion salival

1) Cefalica: antes q los alimentos lleguen a boca;
producida x estim olfativo, visual, psiquico...
2) Bucal: La comida actua por media de estimulo
mecanico y gustativo sobre corpusculos.
3) Gastrointestinal: Los alimentos ya hechos quimo
pueden producir cambios en secr.salival.

Reflejo salival las vias aferentes originadas en

los receptores viajan por pares V, VII, IX y X.
Los efectores para ambos sistemas son los acinos,
conductos y vasos sanguineos
- Acinos: Son estimulados por y por

- Conductos: los efectos difieren debido a los cambios opuestos que inducen en el flujo
circulatorio...

vascularizacion, la secrecion ductular, produciendose saliva escasa y ms

viscosa.
vasc, secr.ductular; saliva abundante y acuosa, rica en bicarbonato.
(Moduladores positivos de la secrecion salival:
ViP, Sust P, Galanina.)
Composicion de la saliva
- Componentes organicos:
-- Proteinas: 99% mucina + amilasa + lisozima + IgA; tambien proteina R (p/ vitB12)
-- Compuestos nitrogenados -- Glucosa -- Otros compuestos organicos (ejemplo, Cortisol)
- Compuestos inorganicos:
-- H2O constitue 95-98% del total de la saliva. -- Tiocianato (bactericida; mas en fumadores)
-- Fluoruro (prevencion de caries) -- Yoduros -- Fosfatos
Factores que controlan la composicion de la saliva
a) el origen de la secrecion: Parotida Amilasa; Submaxilar Mucina
b) Flujo sanguineo: A mayor flujo, mayor cantidad de HCO3- y Ca2+
c) Dieta: hiperhidrocarbonadas amilasa y buffer; hiperproteica poder buffer
d) Ritmo circadiano; e) Estimulos quimicos directos
Fxs de la saliva
- Humectacion de la mucosa bucal favoreciendo deslizamiento de bolo y deglucion
- Hidratacion del bolo, facilitando la accion enzimatica
- Favorecer la gustacion, proveyendo medio acuoso para botones gustativos
- Buffer en la cavidad oral, principalmente gracias al bicarbonato.
- Digestion enzimatica a traves de la amilasa salival (o ptialina) y otras
- Fonacion, gracias a que humecta cuerdas vocales y zonas anexas.
- Accion leucotaxica y bactericida gracias a la lisozima, ion tiocinato y peroxidasa; tambien
gracias a la alta concentracion de inmunoglobulinas presentes.

Secreciones gstricas
Cel Parietal (oxintica): Producen HCl
(pH<1) y Factor intrinseco (p/ vit B12)
Cel Principal (peptidica): Cel mas profunda.
Producen pepsinogenos
Cels Endocrinas: varios tipos
- Entero-cromafines (ECL) serotonina
- Entero-cromafines similes Histamina
- Cels A glucagon gastrico
- Cels D somatostatina
- Cels G gastrina
Gastrina es liberada ante: Distension del
estomago (en plx submucoso se libera Peptido
liberador de gastrina [GRP]); presencia de aa;
aumento del pH gastrico por encima de 2 Fx
en parietales: secrec HCl y trofismo; Fx sobre
ECL, liberacion de HT.

Cel Mucosa Superficial y Cel Musoca del Cuello: secretan factores de proteccion,
formando la Barrera mucosa defensiva gastro-duodenal.

Barrera + x estims mecanicos, quimicos y Ach; inhibida por Aspirina, Etanol, Ac. Biliar, Caf.
[ulcerosos generalmente no tienen hipersecrecion clorhidrica, sino menos barrera de proteccion]

En Fundus y Cuerpo predomina secrecion de HCl y enzimas digestivas. (Area acida)

subCardias y reg. Pilorica se secreta ppalmente mucus, H2O y electrolitos. (Piloricas tmbn Gastr)

Elementos de glas fundicas (oxinticas) de superficial a profundo: Cel mucosa de

superficie y luego de cuello; Cel Parietal; Cel Endocrina; Cel Principales.
Jugo Gastrico: 1,5-2lt/dia. Producto de multiples secreciones de la mucosa gastrica.
- Secrecion primaria: Acida, producida por las cels parietales, ppalmente HCl.
Sintesis secundaria:
y secrecion
de Acido
Clorhidrico
- Secrecion
Formada
por H2O
q proviene(HCl)
del liq intersticial, mucus y enzimas

Se usan casi 2 moles ATP/mol HCl secretado, energia provista x metabolismo ox de glucosa .

El proceso est centrado en cels parietales de las glas corpo-fundicas, de caracteristicas:

Estimulos a las cels parietales para secrecion cida: Histamina, Ach y Gastrina

La Histamina se origina de Mastocitos, Cels ECL y sistema histidina-histidino-decarboxilasa.

Los Mastocitos y Cels ECL liberan Histamina al ser estimulados por Ach o Gastrina.
(accesoriamente tmb se pueden nombrar como estimulantes: aa.aromaticos, endorfinas y Ca2+)

Receptores de membrana de las celulas parietales: Contiene los siguientes recepts:

H2 (p/ histamina) bloq x Ranitidina, Cimetidina y Famotidina; M3 (p/ Ach) bloq x Atropina.
Y tambien receptores de Gastrina; de AmAc; de endorfinas; de Secretina; de Pg

Acople estimulo-respuesta: Interaccion de agonista+receptor 2s mensajrs:

Histamina AMPc
Ach Fosfatidil-Ca2+
Gastrina Fosfatidil-Ca2+

La respuesta mas importante es dada por la Histamina, pero no sola, sino que ha de ser
potenciada por la Ach y Gastrina. Ach y Gastrina tambien tiene accion directa, pero leve.

Fenomenos intracelulares que conducen a la secrecion de H+:

La activacion de los mensajeros intracelulares pone en marcha el mec.gral de secrec de H2O y electrolitos

En reposo se encuentra en el citosol gran cantidad de mbs como sist de tubulo-vesiculas.

No contienen HCl, pero tienen (aunque inactiva) toda la maquinaria para poder sintetizarlo
[canales de conductancia al color y al potasio (cerrados) y una poderosa bomba H+/K+ATPasa (inactiva)]

Al activarse la celula, las mbs de las tubulo-vesiculas se fusionan con los canaliculos al
tiempo que se movilizan hacia la mb.luminal, abriendose y pasando a formar parte de la
misma, abriendose los canales de Cl- y K+ y activandose la bomba H+/K+ATPasa.
Lumen
Gastrico
Mb. Apical
Celula
Parietal

Mb Basolat
Intersticio
/ Sangre

- Omeprazol
Mb. Apical:
1) Canales de
conductancia para Potasio
y Cloro.
2) Bomba H+/K+
Mb. Basolateral:
1) Canal de conductancia
para K+
2) Intercambiadores
Cl-/HCO3Na+ / H+
2K+/3Na+

H2O

H2O

Na+ se moviliza x via paracelular pero es re-capturado permanentemente por cels no-parietales.

El agua es arrastrada osmoticamente x el movimiento de iones y pasa paracelularmente.

Concentracion de Na+ en el jugo gastrico es inversamente proporcional a la de H+
Durante periodos de maxima secrecion (ej, postingesta), el exceso de HCO3- que es volcado a
circulacion produce una elevacion del pH sanguineo conocida como Marea Alcalina

Fases de la secrecion gastrica modelo de ayuno o pos-ingesta, dividido en 3.

0) Fase interdigestiva o de ayuno: secrecion basal, mantenida x el tono neuro-humoral
1) Fase Cefalica: Comienza con estims olfativos, visuales, psiquicos, etc Se establece
un reflejo concidionado entre estimulos y respuesta gastrica. Es importante xq antes de llegar
el morfi al estomago, ya ha comenzado a secretar. Es mediada x vago, q estimula terminales colinergicas
y as cels oxinticas. Se libera gastrina y se inhibe la produccion de somatostatina de las cels D.

2) Fase gastrica: La mas importante x el volumen de secrecion. Estim es llegada del bolo al
estomago, desencadenandose reflejos cortos (vago-vagales; gastro-gastricos) y largos (SNC).
3) Fase intestinal: Solo hormonal. Su fx es regular la
salida del alimento desde el estomago al duodeno. En Componentes del efecto Enterogastrona
CCK
general los mecanismos son inhibitorios sobre la
Duodeno
Secretina
secrecion y/o motilidad, teniendo el concepto de
y
Enterogastrona: Cualquier hormona del intestino q Yeyuno Polipept pancreatico
inhiba secr gastrica. Entonces el concepto no trata de superior Somatostatina
GiP
una hormona en particular, sino de una accion.
(La Bulbogastrona encierra el mismo concepto, pero
limitado solamente al duodeno superior.)

Ileon
y
Colon

Neurotensina
Pept doble tirosina (PYY)

Enteroglucagon

(La Valosina se considera enterooxintina que estimula secrecion acida desde el intestino)

Regulacion nerviosa de la secrecion gastrica acida a nivel del SNC y periferica

.

Accion
inhibidora
Accion
estimuladora

Peptidos Opioides
CRF, CGRP
Somatostatina
CCK
Bombesina
GABA
TRH

a) a nivel del SNC: complejos neuronales

involucrados procesan info proveniente del propio
tubo digestivo o de estimulos extra-digestivos. Los
NTs liberados en SNC actuan modificando la
actividad de los centros del SNA (estim a traves del
vago e inhib x vias medulares)

b) regulacion periferica: estims excitatorios o inhib parten de recepts en tubo digestivo.

El vago lleva informacion hacia centros nerviososo superiorr con lo cual el SN puede integrar
- reflejos largos: deglucion,vomitos,defecacion,etc.. tmb regula fx perifs como hambre/saciedad
- reflejos cortos: ppalmente a traves de sist. peptidergico x estims mecs o quimicos (pH).
Los reflejos pueden actuar de manera estimulatoria por diversos mecanismos, p. ej: estimular cels
parietales x recepts muscarinicos o sensibilizarlas; actuar sobre cels ppales troficamente; estimular
produccion de pepsinogeno; favorecer cels G para liberar gastrina e inhibir a las D en la liberacion de SS.

Llegada de quimo acido a duodeno acciona mecs hormonales q inhiben secr gastrica:
1) Acidez estimula secrecion de secretina que ejerce sobre el estomago un debil efecto
inhibitorio sobre la secrecion acida.
2) Liberacion de CCK, q actua reforzando la fx de secretina y estimulando secr enzimas.
3) ViP; 4) GiP, que provoca inhibicion de secrecion de las cels parietales de HCl.
Ademas tamb disminuye la secrecion de pepsinogeno y la motilidad del antro y fundus.

La evacuacion gastrica es controlada por el duodeno Freno Duodenal

3)Secrecion
intestinal
y pancreatica
Duodeno
controla al estomago
en el avance
del bolo. Estomago manda gota y duodeno censa, pH. Si no es
adecuado aun, mandara al estomago para retener un rato mas. Luego cuando duodeno acepta, el estomago
manda alimento, propulsado x el antro. Piloro no tiene fx fisiologica de esfinter, sino controlar tamao.

- Fisiologia del duodeno

Ademas de las propias, recibe secreciones del pancreas y de las vias biliares. Posee rica
inervacion autonomica intrinseca y extr. Es el unico organo del tubo digestivo que
regula su propio llenado. Cuenta con multiples celulas endocrinas y diversos receptores.
(hasta osmorrecpts x los cuales calcula carga calorica de la ingesta, aceptando un max de 12-14Cal/min)

El duodeno analiza el ph y composicion quimica del alimento que el estomago quiere

mandarle. Recibe una muestra gastrica de 1ml y censa... si es de ph muy acido, inhibe
evacuacion gastrica y cels S duodenales liberan Secretina para estimular a los
canaliculos de los acinos pancreaticos para que secreten ms H2O y HCO3- y as poder
defenderse de la acidez venidera luego de un poco, el estomago manda otra
muestra se censa otra vez el ph que viene del estomago, que ser igual al de la otra
vez, pero el duodeno lo censara como si fuera menos por causa de la amortiguacion
mando secretar y tiene ahora! Entonces autorizara al estomago para su evacuacion.
[tambien detecta composicion quimik (Ac grasos ppalmente y luego prots) y cels
secretan ccl p actuar en acino p producir enzimas]
Las Glas de Brunner: Secretan
alcalinos y mucus para proteger
de acidez (secrecion estimulada
por e inhibida por
simpaticomimeticos; estimulos
estresantes favorecen ulceracion
duodenal por menor secrecion
protectora) Segn el Sacchi, no
secretan HCO3-, pero son, junto
a glas.salivales, la fuente mas
importante de Factor de
Crecimiento Epidermico
(FCE o Urogastrona).

El duodeno es el sector del tubo digest con la mas alta movilizacion hidro-electrolitica
con uniones estrechas muy permeables en cuanto a iones y H2O se refiere, se puede
decir que practicamente no existe barrera entre compartimiento vascular y el luminal.
Tonses en el trayecto duodenal el contenido se hace isoosmolar al plasma e isotonicp
(trastornos de la motilidad (hipo, dis, hiper) duodenal pueden desplazar el punto critico
de neutralizacion acida en sentido distal, aumentando as la posibilidad de ulceracion!
( Contrariamente a lo que se dice las ulcelas mas frecuentes son duodenales, no gastricas )
F
x
s
P
a
n
c
r
e
a
s

- Regulacion de fx gastrica: modulando en menos las secreciones acidas (efecto entero-gastrona) y

frenando o permitiendo la evacuacion gastrica, controlando la motilidad.
- Regulacion de fx pancreatica: Presencia de lipidos, aa y oligopeptidos estimula la secrecion
pancratica por circuitos neurales y por CCK; secrecion hidro-electrica es estimulada x alto pH en
bulbo duodenal x medio de mecs neurales y por Secretina.
- Regulacion de la fx de vias biliares: Ante pH Secretina H2O y HCO3- x ctos biliares.
Ante lipidos CCK Contraccion de vesicula biliar y relajacion del esfinter de Oddi.
- Fxs metabolicas: Ante HdC, Lipidos, etcpor medio de liberacion de GiP por las celulas K,
potenciacion de la liberacion de insulina y disminucion de la secrecion de glucagon.
- Fxs propias del duodeno: Secrecion alcalina de HCO3- (mediado x ViP, Glucagon, Secretina);
-secrecion
Fisiologia
del pancreas
de Enteroquinasa
(proteolitica pero no de alimentos); Secrecion de Inmunoglobulinas.

Glandula mixta constituida por elementos endocrinos [Islotes de Langerhans, que

producen Glucagon, Insulina, Somatostatina (SS) y Polipeptido Pancreatico (PP)] y
exocrinos, que secretan electrolitos y enzimas (Proteo/Amilo/Lipo-Liticas, etc)
Fxs del pancreas exocrino: Digestion de lipidos, flipidos, esteres de colesterol y otros lipidos
complejos, de prots, glucidos / Regulacion del ph duodenal a traves de la secrecion de HCO3- /
Regulacion de secrecion y motilidad gastrica; Regulacon de la fx del pancreas endocrino.

La unidad anatomo-funcional exocr es el Pancreon, constituido x dos componentes:

a) Acino: formado x cels acinares, responsables de la produccion y secrecion de enzimas y prots .
b) Conducto excretor: cels canaliculares responsables de secrecion de H2O/Electrolitos (HCO3-)

Eje Insulo-enteral: Los acinos y los islotes comparten una irrigacion portal gracias a la
cual la secrecion endocrina del pancreas tiene una comunicacin corta y directa con los
pancreones circundantes, lo que permite regular el funcionamiento de los pancreones.
Eje entero-insular: contraparte del anterior, formado x pepts reguladores q desde pared gastrointestinal, son capaces de modificar fx del sist endoc (GiP, Gastrina, CCK, Enteroglucagon, SS)

Jugo pancreatico: incoloro, de pH 7,5-8,5, con alta concentracion de HCO3-, Ca2+ y

enzimas. Produccion diaria 1,5-5lt. Formado x una secrecion hidroelectrolitica y otra proteica:
a) Secrecion hidroelectrolitica:
- Aniones: HCO3-, con capacidad maxima secretoria aprox en 120meq/lt; Cl- varia en
sentido inverso al HCO3-, osea que hay mucho Cl- cuando estimulacion pacr es minima
- Cationes: Na+ y K+ practicamente iguales al del plasma; Ca2+ se secreta variablemente
PSP (Pancreatic store protein): Se halla en el jugo y lo estabiliza, impidiendo su precipitacion.
Deficit PSP formacion calculos pancreaticos y desarrollo de pancreatitis cronica calcificante.

b) Secrecion proteica: Se las puede dividir en tres grandes grupos

- prots enzimaticas: Lipo/Amilo/Proteo-liticas (exo/endo-peptidasas) y Nucleotidasas.
- inhibidores enzimaticos: Inhibidor de Kazal, peptido con capacidad de inhibir Tripsina.
- activadores enzimaticos: Colipasa, secretada en forma de pro-colipasa inactiva.

El inhibidor de Kazal sirve para impedir reaccion autocatalitica que podria pasar x
liberacion de tripsina en acino o ductos, activandose las proteasas y digiriendo paredes!
La lipasa y amilasas se liberan en forma activas porque no hay problemas: en paredes no hay
HdC, asi q no hay drama con la amilasa; Lipasa no se come las mbpls xq no puede acercarse, ya
que necesita de la Co-lipasa, q recien se activa al salir al lumen sino tendria pancreatitis!

El jugo pancreatico se adapta a la dieta. Dieta rica en HdC produce aumento del
contenido de amilasa en el jugo; dieta rica en prots hace descender amilasa y aumenta
proteasas y lipasa. (esto da a entender que los alimentos o quizas sus productos de degradacion
actuan directa o indirectamente estimulando transcripcion de genes)

Mecanismos de secrecion pancreatica

Secrecion enzimatica: Estimulacion de las celulas acinares del pancreas

Estim x CCK (bloqueable por Atropina), Ach, Gastrina y Bombesina (tmb Vip/Secretina)
Algunas actuan por medio de AMPc y otras por IP3/DAG, pero todas terminan activando
quinasas que ponen en marcha sintesis y exocitosis de prots enzimaticas hacia la luz ductular!

Secrecion de agua y electrolitos: Por parte de cels ductulares y centroacinares.

Los canaliculos no solo sirven como medio de conduccion hasta volcar la secrecion acinar en el
duodeno, sino q ademas sirven para secretar H2O y HCO3- ppalmente, para poder as regular el pH

Transporte activo de H+ al plasma

origina la llamada
Marea Acida post-prandial
H2O

Na+ es secretado a concentracion

apenas mayor a la plasmatica;
el K+ a [] igual a plasmatica.
Secretina y ViP son las 2 hormonas
ppales en la secrecion de H2O y
electrolitos, siendo reconocidas por
receptores de cels ductales y
centroacinares.
Cels centroacinares tambien son
estimuladas por CCK, dando una
secrecion rica en Cl- y Na+ y escasa
en HCO3-

.
El Bicarbonato puede salir aun contra
gradiente gracias a la fuerza generada
el transporte activo de la bomba
H+/Na+
La eficacia del intercambiador
Cl/HCO3- a nivel de la mb luminal
depende de la vel. de secrecion, de
intensidad del estim.

el
por

- Regulacion de la secrecion de jugo pancreatico-

Hormonas
Pancreas
Gastrointestinales Endocrino
Estimulos
Secretina
CCK
Neurotensina
Motilina

Insulina

Sist Nervioso
Colinergico
Dopaminergico
Peptidergico
CCK
ViP; GRP

Inhibidores
Somatostatina
Peptido YY

Somatostina
Glucagon
PP

Adrenergico
Galanina
Encefalinas
NPY; CGRP

Fases de la secrecion pancreatica exocrina

a) Ayuno, Secrecion basal: Mantenido x tono vagal y tono hormonal (CCK/Secretina)
Sufre periodicamente incrementos concomitantes al complejo motor migrante.
25%
5%

5075%

b) Periodo digestivo: dividido en tres fases de acuerdo a de donde proviene estimulo

- a) Fase Cefalica (exclusivamente neural): mediada por el vago ante estimulos
gustativos, olfativos y visuales. Vago descarga sobre cels acinares y libera gastrina de antro .
- b) Fase Gastrica (neural y humoral): Llegada de comida ocasiona distension del
antro gastrico liberandose gastrina, que actua sobre cels acinares. La distension del antro
es mediada por reflejos vagales, antro-duod, plx pancr, etc (bloq x Atropina/Cocaina)
- c) Fase intestinal (neural y humoral): Es para adecuar flujo secretorio a contenido.
Estim x presencia de alimentos que estan parcialmente degradados y ph duodenal.
Su fx es neutralizar el pH proveniente del estomago y tener correcta cant de enzimas.
Ganglio intrapancreatico: en el se realiza integracion final de los diferentes impulsos neurales,
y desde alli tanto el pancreon como el islote son neurorregulados. Es el equiv pancreatico a los
plx subm/mient; tb mantiene trofismo. Aferencias de otros sectores del tracto digestivo y SNC.

Endrocrinologia del aparato digestivo

Cels de tubo digestivo se distribuyen a lo largo del mismo en unidades aisladas, interpuestas con
las cels epiteliales constituyendo el sist APUD (amine precursos uptake and decarboxilation).
Hay regionalizacion de muchos de los tipos secretorios endocrinos, p.ej, el antro gastrico es
territorio de la gastrina; el duodeno y yeyuno superior, de la CCK y del PYY.
La distribucion de las cels APUD (16 tipos, sist endocrino gastroenterohepatico) es entre

los enterocitos y en organos anexos, como el pancreas, entre los Islotes de Langerhans.
1) Flia Gastrina-CCK: Gastrina, CCK, Ceruleina; 2) Flia Secretina-ViP-Enteroglucagon: idem y ademas
GiP; 3) Flia Polipeptido Pancreatico: PP, PYY, Neuropeptido Y; 4) Flia Taquiquininas: Sustancia P,
Neuroquinina A y B; 5) Flia Insulina: Insulina e IGF 1 y 2; 6) Flia Factores de Crecimiento: Epidermico y
Alfa de crecimiento; 7) Flia Peptidos opioides: Proencefalina, Predinorfina, Proopiomelanocortina
8) Flia Somatostatina: SS y Corticostatina; 9) Flia Calcitonina: Calcitonina y CGRP; 10) Otros peptidos:
Motilina, Neurotensina, Galanina, Endotelinas, TRH.

 Gastrina
Producida por cels G. La forma mas frecuente es la G17 (pequea y vida 3-5mins ) y
se halla en la mucosa pilorica; en mucosa duodenal hay G34 (grande y de mas vida1/2).
Luego de la ingesta aumentan ambas formas moleculares, pero ppalmente la pequea.
- Sintesis: cels G antrales se hace pre-progastrina. Signalasa separa el pept seal y
queda progastrina, q luego es modificada en Golgi y vesics secrecion, dando Gastrina.
- Estimulos para su liberacion:
Alimentos intragastricos, aa
aromaticos, vino, cerveza, caf,
calcio; Accion vagal con NTs
GRP; distension gastrica por
llegada de alimento.
- Regulacion de la liberacion de
gastrina: Prostaglandonas E2
inhiben su liberacion.
pH gastrico = Gastrina // pH gastrico = Gastrina // Somatostatina inhibe.
- Fxs de la gastrina:
- Secrecion de Hcl por las celulas parietales
- Accion trofica sobre el epitelio corpo-fundico del estomago
- Acciones sobre el pancreas: ppalmente estimulando liberacion de PP.
- Acciones motoras (ej. del esfinter esofagico inferior)
- Patologias: Sindrome Zolliger-Ellison x tumor que secreta gastrina. //
Hipergastrinemia asociada a disminucion de la depuracion renal de gastrina.

CCK (Colecistoquinina)

Producida x Cels I en duodeno/yeyuno. En ayunas es basal c/ variaciones ultradianas c/ CMM.

Presente en Cels I del tubo digestivo y tejido nervioso tambien (en SNC hay mucha).
Actua como hormona y neuromodulador. Tiene vida media muy corta.
- Sintesis: pre-pro-cck pro-ckk varias molecs de cck diferentes.
- Estimulos liberadores: Lipidos micelados; Proteinas parcialmente hidrolizadas (aas)
- Fxs de la CCK: Tiene efectos sobre diferentes organos
- Efectos sobre pancreas: Efecto Ecbolico: Actua sobre cel acinar para secretar las
enzs del jugo pancreatico (tmbn Ach lo hace) (Esta accion es potenciada x Secretina!).
Sobre cels ductulares potencia la accion de la secretina en la produccion de H2O/HCO3
Tiene efecto trofico sobre el pancreas y tambien produce liberacion de PP.
- Fx sobre vesicula biliar: Contraccion de la vesicula y relajacion del esfinter de Oddi.
- Liberacion de otras hormonas: en estomago SS; en pancreas, Ins, Gluc, SS y PP.
- Otros efectos: Inhib de motilidad y secrecion acida gastrica x liberacion de SS. + motilidad
colonica x aumento de Ach; +Secr HCO3- x glas de Brunner; Inhb abs de H2O/Elects en IG.

Secretina

Producida ppalmente en las Cels S del sistema APUD en el duodeno y yeyuno sup.
Tiene una vida media de 2-4 mins; presenta un ritmo circadiano y otro ultradiano.
- Estimulos liberadores: el ppal es el pH acido en el duodeno. Tambien por ac.biliares.
- Fxs: NO estimula secrecion acinar por s sola, sino que sensibiliza acinos p/ CCK !
- Sobre pancreas: estim cels ductulares p/ secretar HCO3 y H2O (Accion pot x CCK)
(La secretina potencia la accion secretora enzimatica de la cck y asu avez liberar PP)
- Sobre vias biliares: sobre ductulos aumentando secrecion de HCO3, Cl- y H2O.
- Otras: inhibe debilmente la secrecion de HCl en el estomago.
* ViP (Peptido intestinal vasoactivo) (y PHI): Relaja EEI y fundus. Potencia secr salival y pancreatica
actuando sobre recepts de secretina. Inhib HCl gastrica; circulatorio: libera 5-HT, q libera ViP, Flujo

* Enteroglucagon, Glicentina y Ocintomodulina: el estimulo para liberarlos son las grasas

parcialmente hidrolizadas. Su fx es inhib la secr acida gastrica y fx trofica sobre epitelio intestinal.
* GiP (Peptido inhibidor gastrico): Producido por cels K de duodeno y yeyuno. Fx: +Lib Insulina.
* Polipeptido Pancreatico: Liberada x cels PP de los islotes ante mismos estimulos que Gastrina.
Fxs: inhibidor, ppalmente de la CCK, disminuyendo secrecion enzimatica pancr y accion motora de CCK.

* Peptido doble tirosina (PYY): producido en mucosa de ileon terminal, colon y recto. Liberado por
comidas mixtas. Fx: inhibidor universal (HCl, HCO3, Ins, Gluc, Motilidad) efecto enterogastrona
* Somatostatina: Producida por Cels D del sist APUD y por Cels Delta de Isoltes Pancreaticos. Tiene
efecto hiperpolarizante, siendo todas sus funciones inhibitorias. El vago inhibe liberacion de SS.

4)Funciones Hepaticas (bilis, bilirrubina e ictericia)

El higado recibe 20-30% a traves de la a.hepatica (tambien equiv a 20-30% de la descarga Sist)
y 70-80% proveniente de la v.porta, con oxigeno no superior a la sangre venosa del resto;
peculiarmente, la provision de oxigeno es dada 50% por vena y 50% por arteria hepatica.
Los sinusoides hepaticos estan en contacto con cels endoteliales con multiples fenestraciones y
sin mb basal. Entre cels endot y hepat est el espacio de Disse, lograndose gran intercambio.
Entonces la unica barrera entre el plasma y el hepatocito es la membrana sinusoidal.

.
La presion normal de la vena porta es de 10-15 mmHg.
Cateterismo de la suprahepatica: cateter brazo, corazon, VCS, v.suprahep se mide Presion
libre: 4-8 mmHg y Presion enclavada: 7-12 mmHg (corresponde a sinusoide)
Clasificacion de la hipertension portal de acuerdo a la ubicacin del obstaculo
1) Presinusoidal: Con aumento de la presion portal, pero presion enclavada normal.
a) intrahepat (en venas de espacios portales); b) extrahepat (en trayecto de v.porta)
2) Post-sinusoidal: Aumento de presion en area portal y p. enclavada. (p.ej: cirrosis)
..El obstaculo esta desde el sinusoide hacia arriba.

Histologia del lobulillo hepatico:

En el centro de cada lobulo clasico se encuentra la vena central; en cada borde del hexagono
est el espacio portal, que cuenta con la triada: rama de la a.hepatica, rama de la v.porta y uno
o dos ctos.biliares, linfaticos, etc Esta division es histologica, pero funcionalmente

Acino hepatico: Es la minima unidad funcional. Es

un rombo entre dos venas centrales, con sus otros
dos bordes en triadas. Se subdivide en 3 zonas: la
oxigenacion se hace mayor a medida que se acerca a
una vena central, y es all donde se desarrollan las
funciones hepaticas mas nobles (sintesis prots/facts

coagulacion); La zona menos oxigenada es el centro del rombo, donde hay funciones que
el higado puede dejar de hacer porque no son imprescindibles para l (ej. detoxificacion,
metabolismo de farmacos, etc; ante insuficiencia hepatica ests son las 1as fxs afectadas)

Lobulillo porta: Triangulo entre tres venas centrales, cuyo centro es un espacio portal.
Cels de Kupffer: Macrofagos. Tapizan paredes de sinusoides junto a cels endoteliales.
Cels endoteliales: Aplanadas, dispuestas a lo largo de todos los sinusoides.
Cels de Ito o Lipocitos: Fibroblastos. En espacio perisinusoidal de Disse. Contienen grasa.
Espacio de Disse: entre cels endoteliales de sinusoides y superficie de los hepatocitos.
Hepatocito: Polarizado. Polo biliar formacion de bilis; polo vascular intercambio c/ medio int .
- Metabolicas: HdC; Lipidos; Colesterol; Prots; Facts coag; Prots plasm; Bilirrubina.

F - Almacenamiento de vitaminas, hierro, ac.pantotenico, pigmentos, etc

x - Detoxificacion de susts endogenas y exogenas: ppalmente x oxidacion y conjugacion.
s - Reservorio de sangre. fxs defensivas. fxs Hemopoyeticas. Hemocateresis.
En cirrosis el higado no puede conjugar y eliminar esteroides. El hombre acumula
estrogenos y la mujer androgenos; el primero se femeiniza y la segunda se masculiniza.
En hepatograma con GOT hay lesion celular; Fosfatasa alcalina, lesion de via biliar.
Derrumbe de Protrombina: Al descender, es signo de suma gravedad de lesion hepatica!!
Bilis
Solucion compleja resultado de la fx secretora-excretora del higado, y de las modificaciones que
luego de su produccion le introducen en las vias biliares extrahepats antes de llegar al duodeno.
Compuesta 90-95% por H2O. El resto sustancias hidro y liposolubles: electrolitos (bastante
HCO3), prots (Albumina, IgA), colesterol, bilirrubina, fosfolipidos (98% lecitina) y ac biliares.

El colesterol es el punto critico de la estabilidad de la bilishay 6 mmol/lt.

35%Colico; 35%Quenodesoxicolico; 25%Desoxicolico; 5%Litocolico y Ursodesoxicolico

Los acidos biliares son sintetizados a partir del colesterol, modificandolo con
hidroxilaciones y acortando su cadena lateral, formandose as los dos
Ac. Biliares primarios: Ac. Colico y Ac Quenodesoxicolico. (70% de AB en bilis).
Estos se conjugan en el C24 con glicina (+) o taurina y son excretados en bilis, donde formaran
micelas (polos hidrofilicos hacia fuera), con la fx de solubulizar y transportar susts hidrofobicas
desde el hepatocito hasta el duodeno sin que estas precipiten en las vias biliares.

Los acidos biliares 1os son transformados en 2os por bacterias en el colon, formandose
AB 2os, Ac. Litocolico (ex colico) y Desoxicolico (ex quenodesoxicolico).
Total
2-4gr

Circulacion entero-hepatica de los ac. biliares:

Los ac. Biliares volcados al intestino pueden seguir 3 vias:
1) Absorcion sin modificaciones. Regresan al higado y ota e
2) Desconjugacion de las sales biliares y abs de los acidos
respectivos. En hepatocito son reconjugados y ota eh
3) Desconjugacion de las sales biliares y modificaciones
quimicas x accion de las bacterias intestinales, formandose
acidos biliares secundarios. (80% del desoxicolico es reabs
litocolico es muy poco reabs. Ambos ppalmente en colon)

El 90% de los ac biliares excretados x bilis son reabs x intest para ser nuevamente excr.
El 2% excretado por heces representa 150-300mg/dia, perdida reemplazada x sint. Hep.

Una parte del ac. Desoxicolico sufre deshidrogenacion bacteriana que lo transforma en
ac7-cetolitocolico, que es reabs y transformado en ac. Ursodesoxicolico (AB Terciario)
Fxs de los acidos biliares:
- Desencadenar y estimular secrecion biliar
- Regula positivamente su propia sintesis en hepatocito.
- Solubilizacion de las susts insolubles en la bilis. (ppalmente colesterol)
- Favorecer solubilizacion y abs de lipidos x el intestino y vitaminas (A, D, E, K)
- Constituyen la via ppal de eliminacion de nucleos esteroideos
- Aumentar motilidad del colon y la secrecion de H2O por el mismo.
Mecanismos de secrecion biliar segun mecanismo hay 3 fracciones dependientes
1) Fraccion sal biliar dependiente (40%): El hepatocito capta ac.biliares que circulan
por sangre provenientes del intestino (carrier acoplado a Na+ c/ ATP basolateral). Se
transporta por el hepatocito y se excreta por el polo canalicular, pero sin Na+.
2) Fraccion sal biliar no-dependiente(40%): Depende del Na+ y ATPasa basolateral.
3) Fraccion ductular (o secretino dpte) (10%): depende del pH duodenal. La secretina
actua sobre el canaliculo para secretar H2O/Electrs, favoreciendo form de bilis?
[Efecto
Coleretico:
+volumen
(H2O+Sales);
Efecto Colagogo: +secr susts activas]
Vias biliares
regulacion
debilis
la motidilidad
biliar
Bilis secretada contnuamente x higado es excretada de manera discontinua hacia
duodeno, dependiendo de la presencia de alimentos. Hay mecs para almacen-excr.
Durante el ayuno se produce llenado de la vesicula biliar, ya que la bilis se acumula
porque el esfinter de Oddi est cerrado y presion vesicular < presion de via biliar.
1) Reg. Hormonal: CCK provoca contraccion vesicular y relaja esfinter de Oddi.
2) Reg. Nerviosa: Ver comidita provoca contraccion de vesicula y relaj de Oddi.
(efecto xestimulacion vagal y tambien xch, que puede ser bloqueado por la Atropina.)
Absorcion vesicular: La bilis almacenada en la vesicula es 10 veces mas concentrada
que la hepatica, especialmente en la concentracion de Ac biliares y bilirrubina...
Hay reabs de Cl-, Na+ (creando hipertonico) y ppalmente H2O! concentrando as la bilis
Patologia: Precipitacion del colesterol y litiasis biliar
La formacion de micelas evita la precipitacion del colesterol libre. Siempre que exista
correcta concentracion de ac.biliares y fosfolipidos, no se originaran calculos.
( Una tecnica llamada triangulo de small sirve para determina si muestra de bilis tiene
colest soluble o en forma de cristles precipitables. )
Litiasis puede deberse a dos factores:
- Secrecion de bilis hepatica anormal donde no se puede solubilizar todo el colesterol
- Alteraciones en la fx vesicular, determinando modificaciones en la composicion de bilis ok.
La vesicula juega papel importante: la colecistectomia previene la formacion de calculos de
colesterol. Favoreceria la litiasis por varios mecanismos:
1) abs de sales biliares desde una bilis pobre de por s en tales sustancias.
2) interrupcion del ciclo enterohepatico de sales biliares durante el relleno de la vesic.
3) la vesicula almacenando bilis y concentrandola, y con su secr de HCO3- favorece la
formacion de una masa de colesterol bajo la forma de calculos. nucleo de precipitacion

Metabolismo de la bilirrubina e ictericias

Produccion diaria de bilirrubina = 300mg. El 85% deriva del catabolismo de la Hb.

Viaja en sangre unida a la albumina; antes de pasar x hepatocito es muy toxica.
Se llama Bilirrubina no conjugada (o indirecta)a la unida a la albumina (80% en plasma)

El hepatocito capta la bilirrubina y la transporta intracelularmente gracias a prots

fijadoras (Ligandina o Prot Y; tambien Prot Z, pero con menor afinidad).
Dentro del hepatocito la B es conjugada con Ac.Glucoronico formando mono/diglucoronido de Bilirrubina, siendo Bilirrubina Conjugada (o directa). Esta glucoronizacion es un proceso de detoxificacion, formando un compuesto no-tox y mas soluble.
La B conjugada es excretada hacia la bilis c/ gasto ATP. La mono se convierte en di (DGB).

El 80% (150mg/d) se elimina x heces como Estercobilina, dandole el color al popo.

El 20% se reabs en ileon y colonde all la mayor parte (90%) es re-capturado por el
hepatocito y reconjugado; el otro 10% (0-4mg/d) fue reducido a Urobilinas y va por pis.

Ictericias
De define como el aumento de la bilirrubina en el suero por encima de 1,20mg%.
Hasta los 2mg% la hiperbilirrubinemia no se exterioriza clinicamente (ictericia qmk o
subictericia). Pasado limite la ictericia se visualiza en piel y mucosas (amarillo/vers osc)
- Ictericias pre-hepaticas
1) Por mayor aporte pigmentario: El higado no puede metabolizar tanta cantidad.
Lo mas comun es que est asociada a anemia hemolitica. (aumenta bilirrubina libre).
2) Por alteracion del transporte plasmatico de bilirrubina: comun en recien nacido.
Generalmente asociado a hipoalbuminemia.
- Ictericias hepaticas lo mas comun es hallarlas mixtas
1) Por alteracion de la captacion hepatica: x Lesion cel asociado a cirrosis, hepatitis
2) Por defecto de la conjugacion en el hepatocito: Enf. Gilbert; Enf de Crigler-Najjar.
Tambien comun en recien nacido, que no tiene los sists enzimats aun bien desarrollados.
3) Por defecto de excrecion: Enf de Dubin-Johnson; Enf de Rotor, Manahan y Florentin.
- Ictericias post-hepaticas
1) Por colestasis: Colestasis en un sindrome ocasionado x trastorno del flujo biliar.
Puede ser intrahepatica o extrahepatica.
Las causas mas comunes de colestasis extrahepaticas son: litiasis biliar (calculos en el
conducto coledoco); tumores de la via biliar, ampolla de Vater o cabeza del pancreas.
La Bilirrubina conjugada no puede llegar hasta el duodeno por causa de la obstruccion,
entonces, por diferencia de presiones, viaja en sentido inverso, y refluye a la sangre!!
Se observa aumento en sangre de la bilirrubina conjugada y materia fecal sin pigemento.

5)Digestion y absorcion de hidroelectrolitos

El intestino delgado presenta fenomenos adaptativos para aumentar su superficie de absorcion;
a) formacion de pliegues de Kerkring (o valvulas conniventes); b) Vellosidades intestinales y
c) Microvellosidades (ribete en cepillo).

Histologicamente; Cels epit, caliciformes y endocr; glas Brunner y Criptas intestinales.

El colon es similar, pero sin vellosidades, +cels caliciformes y muchas cels secr PYY.
Ingesta y secreciones hay ap. 9100ml. x heces perdemos 100ml/d. Reabsorbemos 9lt/d !
Entre duodeno y yeyuno absorbemos 5 lt, en ileon 3 lt y en intestino grueso 1litro, pero
en realidad el colon tiene capacidad para absorber 3 lt(para diarrea hay q superarlo)
(Mas del 80% del Na+ es absorbido en ileon y colon derecho.)
Los epitelios de transporte tienen capacidad de efectuar transp transepitelial de H2O y
electrolitos y tienen capacidad de mantener una diferencia de potencial transmembrana.
El transporte hidroelectrico se lleva a cabo por vias transcelulares y paracelular.
Absorcion isotonica: Epitelios de alta conductancia y baja resistencia transfieren
grandes cantidades de fluidos y electrolitos entre soluciones de composicion ap. igual.
Es decir que gralmente No transportan contra gradientes grandes (Epitelios Leaky)
Tambien hay transporte via transcelular, llamado via paracelular o Shunt Path, que
corresponde estructuralmente con las uniones estrechas entre cels epiteliales.
Colon, dada su capacidad de efectuar transferencia de solutos contra grandes gradientes
es considerado como Epitelio Simil tight.
Mecanismos involucrados en la secrecion y absorcion de Na+, Cl-, K+ y HCO3-
Electrolito

- Absorcion - Secrecion Mecanismos

Ubicacion Mecanismos Ubicacion
Dif. simple
Todo
Na-Nutriente
Yeyuno
Flujo
convectivo*

II

Na+/H+
Cl-/Na+
Na+/Anion org
Canales electrg

Yey+Col
Colon
Col dcho
Col izq

Cl-

Parecelular
Cl-/Na+
Cl-/HCO3-

K+
HCO3-

Na+

Gradiente
paracelular

AmpliaMente
extendido

Variable
Colon
Ileon

Canales

Intestino
Delgado y
Colon

Dif. paracelular
ATPasa-H+/K+

Variable
Colon

Canales

Colon

Na+/H+
H+/K+

Yey-Ileon
Colon

Can.electrgns

Delg/Col
II

Cl-/HCO3-

* Flujo convectivo o Solvent drug: abs de glucosa genera ambiente hiperosm en

espacio intercel y Na+ va paracelularmente. (importante en intest delgado superior)
Digestion y absorcion de sustancias organicas
La digestion consiste en el pasaje de macro a micromoleculas (Ej. pan a monosacaridos)
La absorcion es el pasaje de nutrientes ya degradados desde la luz del tubo digestivo al
medio interno. La unidad funcional fundamental en las tareas de absorcion y tambien de
secrecion intestinal es la vellosidad-cripta. En la vellosidad se produce la abs, y en la
cripta hay actividad de secrecion. (Los enterocitos se generan en la base de las vellos.)

Facilitan

Mezcla absortiva optima

Superf de abs Valv conniventes
Vellosidades
Microvellosidades

Capa de agua no mezclada

Glucocalix
Membrana plasmatica
Dificultan
Citoplasma
Membrana plasmatica opuesta
Endotelio capilar

Mezcla abs optima: depende de correcta

digestion; isotonicidad del medio
luminal; pH adecuado; temperatura
similar a la corporal.
La Capa de agua no mezclada es una
fina capa de agua que recubre las celulas
epiteliales. Es muy importante tenerla en
cuenta para entender porque los acidos
grasos largos no pueden pasar
directamente x la mbpl.

Unidad vellositaria-cripta: dividida en zonas desde el fondo (base) hasta el extremo

1) Compartimiento de celulas de Paneth
2) Compartimiento proliferativo: cels hacen mitosis y van ascendiendo
3) Compartimiento de maduracion: cels van madurando. S Secretan pero No Absorben
4) Compartimiento funcional: Cels alcanzaron madurez y ahora s pueden absorber.
5) Compartimiento de descamacion: Cels viejas se descaman a lumen intestinal.
Fxs de la unidad cripto-vellositaria Abs en cels vellositarias; secrecion en cripticas.
1) Fxs a nivel de la cripta: secrecion activa de cloruros.
2) Fxs a nivel de la vellosidad: Absorcion.
3) Fxs del flujo cripto-vellositario: El flujo (mov hidro-ionico) permanente establecido entre las
criptas y las vellosidades contribuye a complementar importantes funciones intestinales: fx
inmunologica movilizando IgA; lavar superficie absortiva; regular osmolaridad; bactericida.

Digestion y absorcion de Hidratos de Carbono

Son el 50% de la dieta: 60% almidon (polimero de glucosa): 30% sacarosa y 10% lactosa .

- Digestion luminal de HdC: primero en la boca con amilasa salival, que sigue actuando
en estomago y con la amilasa pancreatica.
(De la degradacion se obtienen oligosacaridos, con predominio de disacaridos)
- Digestion de superficie: Se realiza en el ribete en cepillo de los enterocitos, que tienen
diversas enzimas. Se generan monosacaridos. El aumento de moleculas ocasionaria
aumento de la osmolaridad en lumen, pero la capa de agua no mezclada amortigua esto,
aumentando solo la osmolaridad en la capa de agua, no en el lumen (!)
Hay muchas enzimas Glucosidasas, pero solo una Galactosidasa (o lactasa); x eso se
puede perder + facilmente la capacidad de digerir la lactosa de la leche q otros glucidos de dieta.

- Absorcion de HdC:

(25%) Paracelular: (por difusion por grandiente, luego de comida rica en azucares)
(75%) Transcelular: Na+dependiente (50%); Na+independiente (20%); pasiva (5%)
Digestion y absorcion de proteinas Constituyen el 15% de la dieta.

Tipo
Desnaturalizacion
Trituracion
Luminal
de Superficie

Ubicacin
Coccion de alimentos
Masticacion en boca
HCl, Proteasas Gastricas
Proteasas Pancreaticas
Enteroquinasa
Peptidasas del ribete
.

Tripsina
Elastasa
EndoPeptidasas Colagenasa
Quimiotripsina
.

Carboxipeptidasa A
ExoCarboxipeptidasa B
peptidasas

Leucin aminopeptidasa
(Enzimas proteoliticas pancreaticas)

- Digestion a nivel luminal:

En Estomago (proteasas gastricas)El HCl gastrico hidroliza fibras colagenas y
activa la conversion de los pepsinogenos en pepsina!! (accion autocatalitica) Pepsina No
produce AmAc libres, rompe uniones ints en aa aromaticos y posee debil accion sobre colageno.
(es importante degradar fibras colagenas para permitir q luego las enzimas degraden la carne)

En intest. Delgado(proteasas pancreaticas)El Tripsinogeno pasa a Tripsina por

dos mecanismos: la enteroquinasa intestinal (en duodeno) y luego por fx autocatalitica.
La Tripsina luego es la activadora de todas las enzimas proteoliticas pancreaticas (!)
- Digestion de superficie: en las vellosidades intestinales se completa la digestion.
- Absorcion de proteinas: Mayoria de prots se abs como di/tri-peptidos; resto como aa.
Sist de transporte de peptidos: energia provista x ATPasa-Na+/K+ basolateral.
Sist de transporte de aminoacidos: Diferentes para cada tipo de aminoacido, hay:
para aa neutros; dibasicos; dicarboxilicos; iminoacidos y glicina. Involucran carriers.
Aminoacidos libres se absorben lentamente por difusion.
.

Digestion y absorcion de lipidos

El 95% de los lipidos de dieta son Trigliceridos; luego Fosfogliceridos y colesterol.
El objetivo es transformar las molecs a algo anfipatico, para atravezar capa de H2O y mbpl .

- Emulsificacion y solubilizacion: Masticacion y Lipasa lingual ! La lipasa lingual

comienza a actuar en la boca pero su efecto mas poderoso es recien en el estomago. Alli
tambien actuan los movimientos de mezcla y la Lipasa gastrica (segn Scacchi). Luego,
en el duodeno y yeyuno las sales biliares ayudan a solubilizar los lipidos en micelas (!)
- Hidrlisis enzimatica: En la digestion lipidica interviene un co-factor y las enzimas:
Lipasa pancreatica: ppal enzima lipolitica digiere 90% de grasas ingeridas. Deficit=esteatorrea
Co-Lipasa: cofactor; liberada por pancreas como pro-co-lipasa. Activada por Tripsina.
Colesterol-esterasa: Cataliza reaccion de Colesterol-Esterificado Colesterol libre + Ac. Graso
Fosfolipasa A2: Cataliza FosfolipidoLisofosfoglicerido+Ac.Graso. (secr x pancr, act x Trips)

- Absorcion de lipidos: Los productos de la digestion lipidica son: Ac grasos,

monogliceridos, losofosfogliceridos, colesterol libre y vitaminas liposolubles. Estos
ingresan al enterocito luego de atravezar la mb.pl. Dentro de la cel se re-sintetizan los
compuestos anteriores, siendo TG; FL y Colest-esterificado.

Luego estos compuestos se unen a Apoproteina B y forman as Quilomicrones, que

pasan a la circulacion linfatica y viajan llegando hasta el confluente yugulo-subclavio,
pasando finalmente a al circulacion venosa.