UNIVERSIDAD MARÍA AUXILIADORA

FACULTAD DE MEDICINA
CÁTEDRA DE ANATOMÍA PATOLÓGICA

Dr. Rafael Flor Ocampos

2020
 ATELECTASIA
EXPANSIÓN INCOMPLETA DEL
PARÉNQUIMA PULMONAR
COLAPSO DEL PARÉNQUIMA
PULMONAR (FALTA DE AIRE)

ES UN PROCESO REVERSIBLE

REDUCE LA OXIGENACIÓN
PREDISPONE A LAS INFECCIONES
ATELECTASIAS ADQUIRIDAS (EN
ADULTOS) SE CLASIFICAN EN

A. POR REABSORCIÓN (OBSTRUCCIÓN)

B. POR COMPRESIÓN
C. POR CONTRACCION
ATELECTASIA POR REABSORCIÓN

 CONSECUENCIA DE OBSTRUCCIÓN
COMPLETA DE LA VIA AÉREA
 EXCESO DE SECRECIONES
 ASPIRACION DE CUERPOS EXTRAÑOS
 POST-OPERATORIOS
 LESIONES TUMORALES ENDOBRONQUIALES

 EL MEDIASTINO SE DESVIA HACIA EL

PULMON AFECTADO
ATELECTASIA POR COMPRESIÓN

 CONSECUENCIA DE LA PRESENCIA DE
EXUDADOS INFLAMATORIOS,
TUMORES, SANGRE O AIRE EN LA
CAVIDAD PLEURAL

 ELEVACION ANORMAL DEL

DIAFRAGMA POR PERITONITIS O
ABSCESOS SUBDIAFRAGMATICOS

 EL MEDIASTINO SE DESVIA HACIA EL

PULMON SANO
ATELECTASIA POR CONTRACCION

LESIONES FIBROSAS DEL PULMON O

PLEURA, LOCALES O GENERALIZADAS,
IMPIDEN LA EXPANSIÓN PULMONAR
COMPLETA

ES IRREVERSIBLE
ENFERMEDADES
PULMONARES
OBSTRUCTIVAS

ENFISEMA
ASMA
BRONQUITIS CRONICA
BRONQUIECTASIA
ENFERMEDADES
PULMONARES OBSTRUCTIVAS
 AUMENTO DE LA RESISTENCIA AL FLUJO DE
AIRE DEBIDO A OBSTRUCCION PARCIAL O
COMPLETA EN CUALQUIER PUNTO DESDE LA
TRAQUEA Y LOS BRONQUIOS HASTA LOS
BRONQUIOLOS TERMINALES Y RESPIRATORIOS

 LIMITACION DE LAS TASAS DE FLUJO AEREO

MAXIMO DURANTE LA ESPIRACION FORZADA
 BRONQUITIS
ASMA
BRONQUIECTASIA

ENFISEMA
 ENFISEMA
AUMENTO PERMANENTE ANORMAL
DE LOS ESPACIOS AÉREOS DISTALES
AL BRONQUIOLO TERMINAL

 ACOMPAÑADO DE DESTRUCCIÓN
DE SUS PAREDES

SIN SIGNOS DE FIBROSIS

EPIDEMIOLOGÍA

SE ENCONTRO ENFISEMA PANACINAR

Y CENTROACINAR EN 50 % DE LAS
AUTOPSIAS

EN ESE GRUPO SE CONSIDERO AL

ENFISEMA COMO RESPONSABLE DE LA
MUERTE EN EL 6.5 % DE LOS PACIENTES

EXISTE UNA CLARA ASOCIACION

ENTRE TABAQUISMO INTENSO Y
ENFISEMA
PATOGENIA
RUPTURA DEL EQUILIBRIO PROTEASA-
ANTIPROTEASA

ALFA 1 ANTITRIPSINA
INHIBIDOR DE LAS PROTEASAS (SUERO, LIQUIDOS
TISULARES Y EN MACROFAGOS)

PROTEASAS
ELASTASA SEGREGADA POR LOS NEUTROFILOS
EN LA INFLAMACION
LA ELASTASA DE LOS NEUTROFILOS ES CAPAZ DE
DIGERIR EL PULMON
SECUENCIA DE HECHOS DE LA LESION
PULMONAR POR EL HUMO DE
CIGARRILLO
 IMPACTACION DE PARTICULAS DE HUMO DE MODO
PREDOMINANTE EN LA BIFURCACION DE LOS
BRONQUIOLOS RESPIRATORIOS

 MÁS DEL INFLUJO DE NEUTROFILOS Y MACROFAGOS

 LA ELASTASA DE LOS MACROFAGOS NO ES INHIBIDA

POR LA ALFA 1-AT

 DESCARGA DE PROTEASAS

 PROTEASAS DIGIEREN FIBRAS ELASTICAS

 LOS NEUTROFILOS TAMBIEN LIBERAN RADICALES LIBRES

DE O2 QUE INHIBEN LA ACTIVIDAD DE LA ALFA 1-AT

 HAY ESPECIES DE O2 REACTIVAS EN EL HUMO DEL

CIGARRILLO QUE TAMBIEN INHIBEN LA ACTIVIDAD DE LA
ALFA 1-AT
  ANTI-ELASTASA
1-ANTITRIPSINA

TABAQUISMO

LESIÓN DE LAS
FIBRAS
 ELASTASA ELÁSTICAS
NEUTROFILOS Y
MACROFAGOS
ALVEOLARES
ENFISEMA
 TIPOS DE ENFISEMA

 PARÁMETRO: DISTRIBUCIÓN ANATÓMICA

DENTRO DEL LOBULILLO PULMONAR

A. CENTROACINAR
B. PANACINAR
C. PARASEPTAL
D. IRREGULAR
CENTROACINAR PANACINAR
 ENFISEMA CENTROLOBULILLAR O
CENTROACINAR

 PORCIÓN CENTRAL DEL LOBULILLO

 BRONQUIOLOS RESPIRATORIOS

 ALVEOLOS DISTALES INDEMNES

 MAS LLAMATIVAS EN LÓBULOS SUPERIORES

(APICES)

 EN LOS FUMADORES BRONQUITIS CRÓNICA

ASOCIADA
 ENFISEMA PANACINAR O
PANLOBULILLAR

 ASOCIADO AL DEFICIT CONGÉNITO DE ALFA 1

AT

 AUMENTO HOMOGÉNEO DE TODO EL ACINO

 MAS A MENUDO EN LOS LÓBULOS INFERIORES

Y BORDES ANTERIORES DEL PULMÓN
 ENFISEMA PARASEPTAL

 LA PARTE DISTAL DEL ACINO ES LA MÁS AFECTADA

 ASOCIADO A ZONAS DE FIBROSIS, CICATRICES O

ATELECTASIAS

 MAS INTENSO EN LA MITAD SUPERIOR DE LOS

PULMONES

 AFECTACIÓN SUBPLEURAL

 BULLAS SUBPLEURALES QUE PUEDEN SER LA CAUSA

DE NEUMOTORAX
Menos o igual a 2 cm = PARASEPTAL
Más de 2 cm = BULLOSO
ENFISEMA IRREGULAR

 AFECTA IRREGULARMENTE AL ACINO

 SE ASOCIA INVARIABLEMENTE A
PROCESOS CICATRICIALES DE
PROCESOS INFLAMATORIOS
ANTIGUOS

 EN LA MAYOR PARTE DE LOS CASOS

TALES FOCOS DE ENFISEMA SON
ASINTOMATICOS Y CARENTES DE
SIGNIFICADO CLINICO
 OTROS TIPOS DE ENFISEMA
 ENFISEMA COMPENSADOR (HIPERINSUFLACIÓN
COMPENSATORIA)
 ENFISEMA SENIL
 PULMONES HIPERDISTENDIDOS POR CAMBIOS DE LA
GEOGRAFIA INTERNA DE LOS PULMONES (
CONDUCTOS ALVEOLARES MAYORES Y ALVEOLOS
MAS PEQUEÑOS)
 HIPERINSUFLACIÓN OBSTRUCTIVA
 EL PULMON SE EXPANDE DEBIDO AL ATRAPAMIENTO
DEL AIRE EN SU INTERIOR
 TUMOR O CUERPO EXTRAÑO
 ENFISEMA BULLOSO
 ENFISEMA INTERSTICIAL
 HERIDAS DE TORAX CON DESGARROS ALVEOLARES
 CUADRO CLÍNICO
 APARECEN CUANDO QUEDA NADA MAS QUE
UN TERCIO DE PARÉNQUIMA FUNCIONANTE

 DISNEA CRECIENTE

 TOS, PERDIDA DE PESO

 SIBILANCIAS

 TORAX TONELIFORME, LENTITUD DE LA

ESPIRACIÓN FORZADA
CUADRO CLÍNICO

CAUSAS DE MUERTE EN PACIENTES

CON ENFISEMA

ACIDOSIS RESPIRATORIA
COR PULMONALE
COLAPSO PULMONAR MASIVO POR
NEUMOTORAX
 EPOC

 BRONQUITIS CRONICA
DEFINICIÓN

TOS Y ESPECTORACIÓN PERSISTENTE

DURANTE 3 MESES AL AÑO
DURANTE 2 AÑOS CONSECUTIVOS
COMO MÍNIMO.
 FRECUENTE EN LOS FUMADORES

 PACIENTES DE CIUDAD CON MUCHA

CONTAMINACION

 CUANDO PERSISTE DURANTE AÑOS PUEDE

 PROGRESAR A NEUMOPATIAS OBSTRUCTIVAS
CRÓNICAS
 CONDUCIR A COR PULMONALE
 CAUSAR METAPLASIAS Y DISPLASIAS DEL
EPITELIO BRONQUIAL
PATOGENIA

IRRITACION A LARGO PLAZO

HUMO DE TABACO
POLVO DE CEREALES
ALGODÓN
SILICE

INFECCIONES BACTERIANAS O VIRICAS

SON IMPORTANTES EN EL DESENCADENAMIENTO
DE LAS EXACERBACIONES
 HIPERSECRECIÓN DE MOCO EN LAS VIAS
RESPIRATORIAS GRANDES CON HIPERTROFIA DE LAS
GLANDULAS SUBMUCOSAS

 SE CREE QUE LA HIPERSECRECION DE MOCO SE

PRODUCE POR ESTIMULACION DE LAS PROTEASAS
LIBERADAS POR LOS NEUTROFILOS

 AUMENTO DE CELULAS CALICIFORMES DE

BRONQUIOS MENORES Y BRONQUIOLOS CON
PRODUCCION EXCESIVA DE MOCO QUE
CONTRIBUYE A LA OBSTRUCCION DE LAS VIAS
RESPIRATORIAS

 SE CREE QUE LA HIPERTROFIA DE GLANDULAS

SUBMUCOSAS Y EL AUMENTO DE CELULAS
CALICIFORMES SON UNA REACCION METAPLASICA
PROTECTORA FRENTE AL HUMO DEL TABACO Y
OTROS CONTAMINANTES ATMOSFERICOS
 SE CREE QUE MUCHOS DE LOS EFECTOS EPITELIALES
RESPIRATORIOS ESTAN MEDIADOS A TRAVES DEL
RECEPTOR DEL FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMICO

 LAS ALTERACIONES DE LAS VIAS AEREAS GRANDES SON

LA CAUSA DE LA SOBREPRODUCCION DE ESPUTO

 LAS ALTERACIONES DE LAS VIAS AEREAS PEQUEÑAS

PUEDEN ORIGINAR MANIFESTACIONES PRECOCES Y
FISIOLOGICAMENTE IMPORTANTES DE LA OBSTRUCCION
CRONICA DE LAS VIAS RESPIRATORIAS

 EL HUMO Y LOS IRRITANTES ORIGINAN BRONQUIOLITIS

 ESTA BRONQUIOLITIS ES UN COMPONENTE IMPORTANTE

EN LA OBSTRUCCION DEL FLUJO DE AIRE
EL PAPEL DE LA INFECCION EN LA
BRONQUITIS CRONICA PARECE SER
SECUNDARIO

NO ES RESPONSABLE DE LA INICIACION

DE LA BRONQUITIS

JUEGA UN PAPEL SIGNIFICATIVO EN SU

MANTENIMIENTO
 MORFOLOGIA
 HIPERTOFIA E HIPERPLASIA DE GLÁNDULAS
PRODUCTORAS DE MOCO DE LA TRÁQUEA Y LOS
BRONQUIOS
 AUMENTO DEL NUMERO DE CELULAS
CALICIFORMES
 INDICE DE REID SUPERIOR A 0.4
 METAPLASIA ESCAMOSA Y DISPLASIA DEL
EPITELIO BRONQUIAL
 BRONQUIOLOS: METAPLASIA DE CEL
CALICIFORES, TAPONAMIENTO MUCOSO,
INFLAMACIÓN Y FIBROSIS
 EN LOS CASOS MAS GRAVES PUEDE EXISTIR
OBLITERACION DE LA LUZ DEBIDA A FIBROSIS
(BRONQUIOLITIS OBLITERANTE)
 ASMA
 DEFINICIÓN
 TRANSTORNO INFLAMATORIO CRONICO DE LAS
VIAS AEREAS
 CAUSADA POR UN AUMENTO DE REACTIVIDAD
DE LAS VIAS RESPIRATORIAS FRENTE A UNA
VARIEDAD DE ESTIMULOS
 ASOCIADO A BRONCOCONSTRICCION DIFUSA
CON LIMITACION DE FLUJO DE AIRE
 REVERSIBLE AL MENOS EN PARTE DE MODO
ESPONTANEO O CON TRATAMIENTO
ASMA

ATAQUES INCAPACITANTES DE
DISNEA BRUSCA INTENSA, TOS Y
SIBILANCIAS

ASINTOMÁTICOS ENTRE LOS

ATAQUES

CUANDO NO REMITE: STATUS

ASMATICUS
 CLASIFICACION
 EXTRINSECA: HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO 1 POR
ANTÍGENOS EXTRINSECOS
 ATÓPICA O ALERGICA: alérgenos específicos
 PROFESIONAL: estímulos químicos
 ASPERGILOSIS ALÉRGICA: esporas

 INTRINSECA

 INICIADA POR DIVERSOS MECANISMOS NO

INMUNES
 ASPIRINA
 INFECCIONES PULMONARES VIRICAS PRINCIPALMENTE
 ESTRÉS
 EJERCICIOS
 FRIO
 PATOGENIA

PRINCIPALES FACTORES ETIOLOGICOS

DEL ASMA

PREDISPOSICION GENETICA A LA
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
INFLAMACION AGUDA Y CRONICA DE LAS
VIAS RESPIRATORIAS
HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL
 EN LA INFLAMACION PARTICIPAN
NUMEROSOS TIPOS DE CELULAS Y
NUMEROSOS MEDIADORES
INFLAMATORIOS

 LAS CELULAS T HELPER TH2 SON

COMPONENTES IMPORTANTES EN LA
INFLAMACION BRONQUIAL

 SEGREGAN INTERLEUCINAS QUE

FAVORECEN LA INFLAMACION ALERGICA
Y ESTIMULAN A LAS CELULAS B PARA QUE
PRODUZCAN IgG Y OTROS ANTICUERPOS
 LAS CELULAS TCD4 (Th1) PRODUCEN
INTERFERON E INTERLEUCINA 2 QUE INICIAN LA
DESTRUCCION DE LOS VIRUS Y OTROS
MICROORGANISMOS INTRACELULARES
MEDIANTE LA ACTIVACION DE MACROFAGOS
Y CELULAS T CITOTOXICAS

 ESTOS DOS TIPOS DE CELULAS TCD4 APARECEN

EN DIFERENTES ESTIMULOS INMUNOGENICOS Y
FORMAN UN ASA AUTOREGULADORA

 EL DESEQUILIBRIO DE ESTOS EFECTOS

RECIPROCOS PUEDE CONSTITUIR LA CLAVE DEL
ASMA
 REMODELACION DE LAS VIAS AEREAS

 CAMBIOS ESTRUCTURALES EN LA PARED BRONQUIAL

COMO HIPERTROFIA DEL MUSCULO LISO Y DEPOSITO
DE COLAGENO SUBEPITELIAL

 APARECEN EN LAS VIAS AEREAS VARIOS AÑOS ANTES

DEL COMIENZO DE LOS SINTOMAS

 DE ACUERDO A ALGUNOS AUTORES ESTE SERIA UN

MICROAMBIENTE ANORMAL DETERMINADO
GENETICAMENTE EN LA PARED BRONQUIAL COMO
COFACTOR ESENCIAL EN LA PATOGENIA DEL ASMA

 POLIMORFISMOS DEL GEN ADAM-33

 ESTE GEN ES EXPRESADO POR FIBROBLASTOS Y

CELULAS MUSCULARES LISAS BRONQUIALES

 LOS POLIMORFISMOS DE ADAM-33 ACELERAN LA

PROLIFERACION DE ESTAS CELULAS
 SE SOSPECHA QUE LOS MASTOCITOS TAMBIEN
CONTRIBUYEN A LA REMODELACION DE LAS VIAS
AEREAS

 CUANDO SON ACTIVADOS POR IgE LIBERAN

FACTORES DE CRECIMIENTO COMO PDGF Y
PROTEASAS QUE PUEDEN ESTIMULAR LA
PROLIFERACION DEL MUSCULO LISO

 RECIPROCAMENTE LAS CELULAS MUSCULARES

LISAS ACTIVADAS SEGREGAN EL STEM CELL
FACTOR QUE ES UN QUIMIOATRAYENTE Y UN
FACTOR DE CRECIMIENTO PARA LOS
MASTOCITOS
ASMA ATOPICA
 TIPO MAS COMUN

 COMIENZA EN LA NIÑEZ

 DESENCADENADA POR
 POLEN
 POLVOS
 CASPA ANIMAL
 ALIMENTOS

 FRECUENTE HISTORIA FAMILIAR DE ATOPIA

 CRISIS ASMATICAS PRECEDIDAS POR RINITIS

ALERGICA, URTICARIA O EXCEMA
 ASMA NO ATOPICA

 LA MAYOR PARTE DE LAS VECES PRODUCIDA

POR VIRUS

 LA INFLAMACIN DE LA MUCOSA
RESPIRATORIA INDUCIDA POR VIRUS
DESCIENDE EL UMBRAL DE RECEPTORES
VAGALES SUBEPITELIALES PARA RESPONDER A
LOS IRRITANTES

 NIVELES SERICOS DE IgE SON NORMALES

 MORFOLOGIA DEL
ASMA

ESPIRALES DE
CURSHMANN (MOCO Y
REMOLINOS DE EPITELIO)

CRISTALES DE CHARCOT-
LEYDEN (CRISTALOIDES
CONSTITUIDOS POR
PROTEINAS DE LAS
MEMBRANAS DE LOS
EOSINOFILOS)
MOCO DEL ARBOL BRONQUIAL EXPULSADO
POR UN PACIENTE DURANTE UN ATAQUE
ASMATICO
 BRONQUIECTASIA
 DEFINICIÓN

 INFECCIÓN NECROTIZANTE CRÓNICA DE LOS

BRONQUIOS

 DILATACIÓN ANORMAL PERMANENTE DE LAS

VÍAS RESPIRATORIAS COMPROMETIDAS

 OBSTRUCCION E INFECCION SON LAS

INFLUENCIAS PRINCIPALES ASOCIADAS CON
BRONQUIECTASIAS
ASPECTOS CLINICOS BASICOS

 TOS PAROXISTICA
 ESPECTORACIÓN ABUNDANTE Y FÉTIDA,
PURULENTA
 FIEBRE
 DISNEA
 HEMÓPTISIS EN OCASIONES
 LAS BRONQUIECTASIAS SE
DESARROLLAN EN ASOCIACION CON
 PROCESOS CONGENITOS
 FIBROSIS QUISTICA
 SINDROME DE KARTAGENER
 DISCINESIA CILIAR PRIMARIA
 ESTADOS POST INFECCIOSOS ENTRE ELLOS LAS
NEUMONIAS NECROTIZANTES
 OBSTRUCCION BRONQUIAL
 TUMORES
 CUERPOS EXTRAÑOS
 OTROS PROCESOS
 ARTRITIS
 LUPUS
 ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
MORFOLOGIA: MACROSCOPIA

DILATACION DE BRONQUIOS Y
BRONQUIOLOS DISTALES
CILINDRICAS
FUSIFORMES
SACULARES

LOBULOS INFERIORES

LOS BRONQUIOS DILATADOS AL CORTE SE

ENCUENTRAN LLENOS DE SECRECIONES
MUCOPURULENTAS
 MORFOLOGIA: MICROSCOPIA

 EXUDADO INFLAMATORIO AGUDO Y CRONICO EN

PARED DE BRONQUIOS Y BRONQUIOLOS
 ULCERACION NECROTIZANTE DE LA MUCOSA
 ESPITELIO NO NECROTICO
 METAPLASIA ESCAMOSA
 PSEUDOESTRATIFICACION DE CELULAS COLUMNARES
 EN ALGUNOS CASOS DESTRUCCION COMPLETA DE
LAS PAREDES BRONQUIALES CON FORMACION DE
ABSCESO
 CASOS MAS CRONICOS
 FIBROSIS DE LAS PAREDES BRONQUIALES Y
BRONQUIOLARES
 FIBROSIS PERIBRONQUIOLAR