TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA, O TVP OCURRE CUANDO UN COÁGULO SANGUÍNEO SE FORMA EN UNA DE

LAS VENAS PROFUNDAS DEL CUERPO. ESTO PUEDE SUCEDER SI UNA VENA SE DAÑA O SI EL FLUJO SANGUÍNEO

DE UNA VENA SE REDUCE O PARA. AUNQUE HAY UNA GRAN CANTIDAD DE FACTORES PARA DESARROLLAR TVP,

DOS DE LOS MÁS COMUNES SON EXPERIMENTAR UNA LESIÓN EN LA PARTE INFERIOR DEL CUERPO Y TENER UNA

CIRUGÍA DE CADERA O PIERNAS.

LA VENAS

EL SISTEMA VENOSO ES EL ENCARGADO DE CONDUCIR LA SANGRE, DESDE LOS

CAPILARES HACIA LA AURÍCULA DERECHA, GRACIAS AL GRADIENTE DE PRESIÓN QUE EXISTE

ENTRE EL SISTEMA VENOSO Y LA AURÍCULA. AL SERVICIO DE ESTA FUNCIÓN SE ENCUENTRA

UNA AMPLIA RED DE CAPILARES VENOSOS (VÉNULAS), QUE SE ANASTOMOSAN ENTRE SÍ, LO

QUE ORIGINA VENAS DE DIÁMETRO CADA VEZ MAYOR, QUE CONFLUYEN EN DOS GRANDES

TRONCOS, LAS VENAS CAVAS. ÉSTAS VIERTEN LA SANGRE DIRECTAMENTE EN LA AURÍCULA

DERECHA DEL CORAZÓN, POR LO QUE EL SISTEMA VENOSO PARTICIPA EN LA REGULACIÓN DEL
VOLUMEN MINUTO CARDÍACO. EN LAS VENAS, LA PRESIÓN Y LA VELOCIDAD SANGUÍNEA SON

MENORES QUE EN EL SISTEMA ARTERIAL Y, A DIFERENCIA DE ÉSTE, LAS PAREDES VENOSAS SON

MÁS DELGADAS Y FÁCIL SE DISTIENDEN, POR LO QUE POSEEN GRAN CAPACIDAD PARA

ALMACENAR Y LIBERAR UN IMPORTANTE VOLUMEN DE SANGRE HACIA LA CIRCULACIÓN

SISTÉMICA. POR TANTO, LA SEGUNDA FUNCIÓN DEL SISTEMA VENOSO ES LA REGULACIÓN DEL

VOLUMEN SANGUÍNEO, QUE ACTÚA COMO UN RESERVORIO DINÁMICO DE SANGRE.

LAS ARTERIAS

SON VASOS POR LOS QUE CIRCULA LA SANGRE DEL CORAZÓN A LOS TEJIDOS CON EL OXIGENO Y LOS

NUTRIENTES REQUERIDOS PARA ESTOS. LAS ARTERIAS ELÁSTICAS DE GRAN CALIBRE NACEN EN EL CORAZÓN Y

SE RAMIFICAN (DIVIDEN) EN ARTERIAS MUSCULARES DE DIÁMETRO INTERMEDIO. ESTAS ARTERIAS

MUSCULARES SE DIVIDEN A SU VEZ EN OTRAS MÁS PEQUEÑAS, LAS ARTERIOLAS. CUANDO ESTAS ENTRAN EN

LOS TEJIDOS SE RAMIFICAN EN INCONTABLES VASOS MICROSCÓPICOS, CONOCIDOS COMO CAPILARES.

 FISIOPATOLOGÍA DE LA TROMBOSIS

GAC MÉD MÉX VOL. 143 SUPL 1, 2007

LA CAUSA DE LA TENDENCIA A SUFRIR UNA TROMBOSIS, FENÓMENO TAMBIÉN LLAMADO TROMBOFILIA, ES

CLARAMENTE IDENTIFICADA EN MUCHOS PACIENTES AUNQUE EN OTROS ESTO NO ES POSIBLE.

TROMBOFILIA ES TODA SITUACIÓN EN LA QUE ESTÁ LATENTE LA POSIBILIDAD DE QUE SE FORMEN TROMBOS

ARTERIALES O VENOSOS.3-8 PUEDE CONSIDERARSE UN ESTADO DEL SISTEMA DE COAGULACIÓN EN EL QUE LA

HEMOSTASIA NO ESTÁ ACTIVA PERO EN EL CUAL LA RESISTENCIA A LA TROMBOSIS ESTÁ DISMINUIDA. EL

TÉRMINO SE USÓ POR VEZ PRIMERA EN 1937 PARA DESIGNAR UNA ENFERMEDAD ASOCIADA CON TROMBOSIS

VENOSA, CONSIDERÁNDOSE COMO UN ANTÓNIMO DE LA HEMOFILIA.6 LOS ESTADOS TROMBOFÍLICOS PUEDEN

SER HEREDITARIOS COMO LA MUTACIÓN LEIDEN DEL FV (O FV LEIDEN), LA MUTACIÓN G20210A DE LA

PROTROMBINA Y LA MUTACIÓN DE METILENTETRAHIDROFOLATO REDUCTASA (MTHFR) RESPONSABLE DE LA

HIPERHOMOCISTEINEMIA. TAMBIÉN PUEDEN SER ADQUIRIDOS (CIRUGÍA, EMBARAZO, INGESTA DE

ANTICONCEPTIVOS ORALES). PUEDEN SER PROPIOS DEL SISTEMA DE COAGULACIÓN Y SE CONOCEN COMO

TROMBOFILIA PRIMARIA: INCREMENTO EN LA CONCENTRACIÓN DEL FACTOR VIII DE LA COAGULACIÓN O LA

DEFICIENCIA DE ANTITROMBINA; O BIEN PUEDEN SER PARTE DE UNA ENFERMEDAD DE OTRO SISTEMA10

(TROMBOFILIA SECUNDARIA: SÍNDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS, CÁNCER).

 FINALMENTE, OCURREN ESTADOS TROMBOFÍLICOS AGUDOS (TRAUMATISMOS, COAGULACIÓN

INTRAVASCULAR DISEMINADA, QUIMIOTERAPIA), O CRÓNICOS (ASOCIADOS CON CÁNCER, ATEROSCLEROSIS) I).

VIRCHOW POSTULÓ QUE EXISTEN TRES SITUACIONES QUE PREDISPONEN A LA ETV AUNQUE HOY SABEMOS QUE

TAMBIÉN EXPLICAN, EN GRAN MEDIDA, LA TROMBOSIS ARTERIAL: ALTERACIONES EN LA PARED VASCULAR;

CAMBIOS EN LAS CARACTERÍSTICAS DEL FLUJO SANGUÍNEO; Y ALTERACIONES EN LA SANGRE ENTRE LAS QUE

SE ENCUENTRAN LAS TROMBOFILIAS PRIMARIAS. ESTA TRIADA FISIOPATOLÓGICA SIGUE VIGENTE.

LA CAUSA DE LA TENDENCIA A SUFRIR UNA TROMBOSIS, FENÓMENO TAMBIÉN LLAMADO TROMBOFILIA, ES

CLARAMENTE IDENTIFICADA EN MUCHOS PACIENTES, AUNQUE EN OTROS ESTO NO ES POSIBLE. LA

TROMBOFILIA ES TODA SITUACIÓN EN LA QUE ESTÁ LATENTE LA POSIBILIDAD DE QUE SE FORMEN TROMBOS

ARTERIALES O VENOSOS.

PUEDE CONSIDERARSE UN ESTADO DEL SISTEMA DE COAGULACIÓN EN EL QUE LA HEMOSTASIA NO

ESTÁ ACTIVA PERO EN EL CUAL LA RESISTENCIA A LA TROMBOSIS ESTÁ DISMINUIDA.

EL TÉRMINO SE USÓ POR VEZ PRIMERA EN 1937 PARA DESIGNAR UNA ENFERMEDAD ASOCIADA CON

TROMBOSIS VENOSA, CONSIDERÁNDOSE COMO UN ANTÓNIMO DE LA HEMOFILIA.

 EPIDEMIOLOGÍA

 PREVALENCIA DE LA TVP EN LA EXTREMIDAD INFERIOR: 1 POR CADA 1000 HABITANTES.

 LA INCIDENCIA ES LIGERAMENTE SUPERIOR EN LOS HOMBRES Y AUMENTA CON LA EDAD.

 LAS TROMBOSIS VENOSAS PROFUNDAS (TVP) PROXIMALES TIENEN MÁS PROBABILIDADES DE

PROVOCAR UN TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP).

o EL 10% DE LAS TVP DE LA VENA PROXIMAL DE LA PIERNA CAUSARÁN UN TEP.

o EL 50% DE LAS TVP PROXIMALES NO TRATADAS DARÁN LUGAR A UN TEP DENTRO DE UN

PLAZO DE 3 MESES.

o > DEL 90% DE LOS TEP SE DEBEN A TVP EN LA PARTE INFERIOR DE LA PIERNA.
TRIADA DE VIRCHOW

o ESTASIS CIRCULATORIA:

ANOMALÍAS DE HEMORREOLOGÍA

Y TURBULENCIA EN LAS

BIFURCACIONES VASCULARES Y

LAS REGIONES ESTENÓTICAS

o LESIÓN EN LA PARED VASCULAR:

ANOMALÍAS EN EL ENDOTELIO,

TALES COMO ATEROESCLEROSIS E

INFLAMACIÓN VASCULAR

ASOCIADA

o ESTADO HIPERCOAGULABLE:

ANOMALÍAS EN LAS VÍAS DE

COAGULACIÓN Y FIBRINOLÍTICAS

Y EN LA FUNCIÓN PLAQUETARIA

ASOCIADAS A UN MAYOR RIESGO

DE TEV Y OTRAS

CARDIOVASCULOPATÍAS (COMO,
 POR EJEMPLO, ARTERIOPATÍA CORONARIA [APC], INSUFICIENCIA CARDÍACA E ICTUS EN PACIENTES

CON FA7)

TRÍADA DE VIRCHOW: EL PATÓLOGO RUDOLF VIRCHOW FUE EL PRIMERO EN DESCRIBIR LOS TRES FACTORES

PRINCIPALES QUE PREDISPONEN A LA TROMBOSIS.

TIPOS DE TROMBOS

 PUEDEN FORMARSE DOS TIPOS DISTINTOS DE TROMBOS, QUE SE DIFERENCIAN EN SU ASPECTO Y

COMPOSICIÓN8:

o TROMBOS ARTERIALES, NORMALMENTE COMPUESTOS POR AGREGADOS PLAQUETARIOS (TROMBOS

BLANCOS)

o TROMBOS VENOSOS, PRINCIPALMENTE COMPUESTOS POR FIBRINA Y ERITROCITOS (TROMBOS

ROJOS)
 CAUSAS DE LA TROMBOSIS

CAUSA VALOR QUE ES FUNCION

NORMAL

DEFICIENCIA DE 80% A GLUCOPROTEÍNA EGEBERG, EN 1965. BLOQUEA LA

ANTITROMBINA 120%. FORMACIÓN DE LOS COÁGULOS

SANGUÍNEOS

DEFICIENCIA DE 0,3 MG/DL ES UNA PROTEÍNA PLASMÁTICA SUSTANCIA NORMAL EN EL CUERPO

CIRCULANTE, QUE AUMENTA SUS NIVELES EN QUE IMPIDE LA COAGULACIÓN

PROTEÍNA C
A 8 MG/L
RESPUESTA A LA INFLAMACIÓN (PROTEÍNA
SANGUÍNEA.
DE FASE AGUDA).

DEFICIENCIA DE 70-140 % ES SU FUNCIÓN PRINCIPAL ES FORMAR PARTE

UNA GLUCOPROTEINA PLASMÁTICA DEPENDI DE LOS MECANISMOS REGULADORES DE

PROTEÍNA S
ENTE DE VITAMINA K SINTETIZADA EN LA COAGULACIÓN DE LA SANGRE, ACTÚA

EL HÍGADO. COMO UN COFACTOR NATURAL Y

NECESARIO PARA LA PROTEÍNA

C ACTIVADA EN LA INACTIVACIÓN
 PROTEOLÍTICA DE LOS FACTORES PRO-

COAGULANTES V Y VIII.

FV LEIDEN 50-200% LLAMADO REALMENTE FACTOR V DE LA ES LA ALTERACIÓN EN SU

COAGULACIÓN ES UNA PROTEÍNA ESTRUCTURA POR UNA MUTACIÓN

PRESENTE EN LA SANGRE Y QUE GENÉTICA. ESTA MUTACIÓN ES

INTERVIENE EN LA COAGULACIÓN REALMENTE UNA “ERRATA” EN EL

SANGUÍNEA CÓDIGO GENÉTICO DE LA PERSONA

QUE ES PORTADORA DE LA MISMA Y

QUE CONLLEVA LA FABRICACIÓN DE

UNA VARIANTE DEL FACTOR V CON

ALGUNAS PROPIEDADES DIFERENTES

AL FACTOR V NORMAL.

DEFICIENCIA DE 100-200 ES UNA GLUCOPROTEÍNA SINTETIZADA ES

PLASMINÓGENO MG/L POR EL HÍGADO, PRESENTE EN UNA GLUCOPROTEÍNA SINTETIZADA

EL PLASMA SANGUÍNEO Y LA MAYOR POR EL HÍGADO, PRESENTE EN

PARTE DEL FLUIDO EL PLASMA SANGUÍNEO Y LA MAYOR

EXTRACELULAR COMO PARTE DEL FLUIDO

EL PRECURSOR INACTIVO DE EXTRACELULAR COMO

UNA ENZIMA PROTEASA LLAMADA PLAS EL PRECURSOR INACTIVO DE

 MINA. UNA ENZIMA PROTEASA LLAMADA PL

ASMINA.

DEFICIENCIA DEL 75 A 110% ES UNA PROTEÍNA PERTENECIENTE AL INHIBE ESPECÍFICAMENTE TROMBINA

COFACTOR II DE LA SISTEMA DE COAGULACIÓN. ES UNA ENZIMA QUE FORMA PARTE

DEL PROCESO DE COAGULACIÓN DE

HEPARINA
LA SANGRE, POR LO QUE SE

ENCUENTRA YA EN ELLA. ACTÚA

SOBRE EL FIBRINÓGENO PARA CREAR

FIBRINA, UNA PROTEÍNA FIBROSA QUE

AYUDA EN LA COAGULACIÓN DE LA

SANGRE)

DEFICIENCIA DE ES FORMA PARTE DE LA CASCADA DE

FACTOR XII UNA PROTEÍNA PLASMÁTICA PERTEN LA COAGULACIÓN ACTIVANDO

ECIENTE AL GRUPO DE LOS FACTORES EL FACTOR XI Y

DE COAGULACIÓN LA PRECALICREINA.( JUEGA UN

PAPEL CRUCIAL EN VARIAS VÍAS

FISIOLÓGICAS, INCLUYENDO LA

COAGULACIÓN SANGUÍNEA, LA
 INFLAMACIÓN, LA REGULACIÓN DE

LA PRESIÓN ARTERIAL Y LA

FUNCIÓN RENAL.)

HIPERHOMOCISTEIN 5 A 15 ES UN AMINOÁCIDO QUE EL CUERPO INDICAN QUE LA HOMOCISTEÍNA

EMIA MMOL/L UTILIZA PARA PRODUCIR PROTEÍNAS EN CONCENTRACIONES

MODERADAMENTE ELEVADAS > 30

µM /L,LA AGREGACIÓN

PLAQUETARIA.

MUTACIÓN 20210 DEL 50% A MUTACIONES GENÉTICAS QUE ESTA MUTACIÓN PRODUCE UN

GEN DE LA 200%- AUMENTAN LAS PROBABILIDADES DE AUMENTO DE LOS NIVELES DE

PROTROMBINA 11 A 13.5 DESARROLLAR COÁGULOS DE PROTROMBINA EN PLASMA Y SE

SEGUND SANGRE DE MANERA INAPROPIADA ASOCIA A UNA CIERTA

OS HIPERCOAGULABILIDAD O

TROMBOFILIA.
 LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS MÁS COMUNES

HINCHAZÓN DE LA PIERNA

GENERALMENTE ES EN UN SOLO LADO Y ASIMÉTRICA RESPECTO AL

OTRO LADO.

SUBIDA DE TEMPERATURA

LAS PIERNAS SE CALIENTAN MÁS QUE EL RESTO DEL CUERPO.

DECOLORACIÓN DE LAS PIERNAS

APARECEN MANCHAS ROJIZAS EN LA PARTE INFERIOR DE LA

PANTORRILLA.

DOLOR/SENSIBILIDAD EN LA PIERNA

MOLESTIA AL TACTO Y SENSACIÓN DE CALAMBRE O INFLAMACIÓN.

PESADEZ EN LAS PIERNAS

SENSACIÓN DE FATIGA Y PIERNAS PESADAS.

 FACTORES DE RIESGO DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TPV)

LOS FACTORES DE RIESGO DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA SON MUY VARIADOS, ENTRE ELLOS

DESTACAN:

EPISODIO PREVIO DE TVP O ANTECEDENTES FAMILIARES DE LA MISMA.

CIRUGÍA MAYOR RECIENTE (ESPECIALMENTE CIRUGÍA PÉLVICA).

 INMOVILIDAD PROLONGADA QUE PUEDE SER CONSECUENCIA DE UN ICTUS, PARÁLISIS, REPOSO

PROLONGADO EN CAMA O SENTADO, O LARGOS VUELOS TRANSOCEÁNICOS (SÍNDROME DE LA CLASE TURISTA).

TERAPIA HORMONAL O ANTICONCEPTIVOS ORALES.

 EMBARAZO O RECIENTE EMBARAZO.

 CÁNCER O CÁNCER RECIENTE.

 PROCEDIMIENTOS DE TRAUMATOLOGÍA U ORTOPÉDICOS.

 VENAS VARICOSAS

 INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

 USO DE CATÉTERES VENOSOS CENTRALES

 ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL INTESTINO

 ANORMALIDADES EN LA COAGULACIÓN, GENERALMENTE HEREDADAS, QUE SE CONOCEN COMO

TROMBOFILIAS

 OBESIDAD

 EDAD AVANZADA

PRUEBAS DIAGNOSTICA

ULTRASONIDO DÚPLEX. ESTA ES LA PRUEBA MÁS COMÚN DE TVP. EL ULTRASONIDO USA ONDAS SONORAS DE

ALTA FRECUENCIA QUE HACEN ECO EN EL CUERPO, COMO LA TECNOLOGÍA USADA PARA REVISAR EL

BIENESTAR DE UN BEBÉ EN GESTACIÓN. ESTO CREA UNA IMAGEN DE LOS VASOS SANGUÍNEOS. EL

ULTRASONIDO DÚPLEX COMBINA LA TECNOLOGÍA TRADICIONAL DE ULTRASONIDO CON LA TECNOLOGÍA

DOPPLER, QUE GENERA UNA IMAGEN DE COLOR QUE MUESTRA LA SANGRE MIENTRAS FLUYE POR EL CUERPO.

EL ULTRASONIDO NO ES INVASIVO Y ES INDOLORO. SE PUEDE REPETIR REGULARMENTE PORQUE NO REQUIERE

RADIACIÓN. SI NO TIENE UN COÁGULO SANGUÍNEO, EL ULTRASONIDO DÚPLEX PUEDE SER ÚTIL PARA REVELAR

OTRAS CAUSAS DE SUS SÍNTOMAS.

IMAGEN DE RESONANCIA MAGNÉTICA (MRI). UNA MRI PRODUCE IMÁGENES TRANSECCIONALES DETALLADAS

DE LAS ESTRUCTURAS QUE HAY DENTRO DEL CUERPO, INCLUYENDO LOS VASOS SANGUÍNEOS Y LAS VENAS. LA
PRUEBA ES INDOLORA Y NO INVASIVA. AUNQUE SE USA CON MENOS FRECUENCIA, ALGUNOS MÉDICOS PUEDEN

USAR UNA MRI PARA UBICAR LOS COÁGULOS SANGUÍNEOS EN LA PELVIS Y EL MUSLO.

LA MRI PERMITE QUE AMBAS PIERNAS SE VEAN AL MISMO TIEMPO. SIN EMBARGO, NO SE PUEDE USAR PARA

PACIENTES CON CIERTOS DISPOSITIVOS IMPLANTADOS, COMO MARCAPASOS.

VENOGRAFÍA. EN LA VENOGRAFÍA, EL MÉDICO INYECTA UNA SOLUCIÓN (O TINTE) DE CONTRASTE EN UNA

VENA EN LA PARTE SUPERIOR DEL PIE. LA SOLUCIÓN SE MEZCLA CON LA SANGRE Y FLUYE POR LAS VENAS.

UNA RADIOGRAFÍA DE LA PIERNA AFECTADA MOSTRARÁ ENTONCES SI HAY ALGUNA OBSTRUCCIÓN EN LAS

VENAS DE LA PANTORRILLA Y EL MUSLO.

LA VENOGRAFÍA SE USA POCAS VECES PORQUE ES INVASIVA Y REQUIERE RADIACIÓN.

PROBLEMAS CAUSA LA TVP?

LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA PUEDE PROVOCAR OTRAS ENFERMEDADES DERIVADAS DE ELLA.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

EL TROMBO FORMADO Y ADHERIDO A LAS VENAS DE TU EXTREMIDAD INFERIOR PUEDE ROMPERSE EN

FRAGMENTOS Y LIBERARSE A LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA. ESE TROMBO SEGUIRÁ AVANZANDO EN EL

SENTIDO DEL FLUJO HASTA LLEGAR AL CORAZÓN Y DE AHÍ, A LAS ARTERIAS DEL PULMÓN OCASIONANDO UNA
EMBOLIA DE PULMÓN O UN TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP).

ESTA SITUACIÓN ES GRAVE PORQUE SE ALTERA LA CAPACIDAD DE LOS PULMONES PARA APORTAR

OXÍGENO AL CUERPO Y SI LA EMBOLIA ES MASIVA PUEDE ADEMÁS CAUSAR UN FALLO CARDIACO E INCLUSO

LA MUERTE. CON TRATAMIENTO PRECOZ DE LA TVP, UTILIZANDO ANTICOAGULANTES, EL RIESGO DE

DESARROLLAR UNA EMBOLIA PULMONAR MORTAL ES MENOR DE UN 1 %.

LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS QUE PUEDEN INDICARNOS UNA EMBOLIA PULMONAR SON: DIFICULTAD REPENTINA

PARA RESPIRAR CON SENSACIÓN DE FALTA DE AIRE, DOLOR EN EL PECHO QUE EMPEORA CUANDO RESPIRAS

PROFUNDO O AL TOSER, TAQUICARDIA, SANGRE CON LA TOS O DESMAYO.

SÍNDROME POST-TROMBÓTICO

EL SÍNDROME POST-TROMBÓTICO SE MANIFIESTA EN LOS 3 A 6 MESES DESPUÉS DEL EPISODIO AGUDO DE

TVP. ES UN SÍNDROME INSUFICIENTEMENTE RECONOCIDO QUE CON MAYOR O MENOR INTENSIDAD SE

DESARROLLA EN UN 60-70% DE LOS PACIENTES QUE SUFRIERON UNA TVP.

NUESTRO ORGANISMO, AYUDADO POR EL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE, PUEDE DISOLVER PARCIAL O

TOTALMENTE EL COÁGULO, PERO CON FRECUENCIA LAS VÁLVULAS DE LAS VENAS QUEDARÁN DAÑADAS
PERMANENTEMENTE DESPUÉS DE UNA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA. COMO CONSECUENCIA LAS VENAS

SE VUELVEN RÍGIDAS, ESTRECHAS E INSUFICIENTES, ES DECIR, PERMITEN EL FLUJO EN SENTIDO INVERSO DE LA

SANGRE CAUSANDO DOLOR, PESADEZ, CALAMBRES Y PICORES. LA PIERNA O EL TOBILLO APARECERÁN

CRÓNICAMENTE HINCHADOS, APARECERÁN ARAÑAS VASCULARES Y VARICES, LA PIEL SE PONDRÁ DURA Y

ACARTONADA Y CON UNA COLORACIÓN MARRONÁCEA. EN LOS CASOS MÁS GRAVES APARECEN ADEMÁS

ÚLCERAS EN LA REGIÓN DEL TOBILLO.