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CRÓNICA
• INFLAMACIÓN DE DURACIÓN PROLONGADA
• SIMULTÁNEAMENTE PRESENTA
– INFLAMACIÓN ACTIVA
– DESTRUCCIÓN TISULAR
– INTENTOS DE REPARACIÓN TISULAR
• TIPOS
– INFLAMACIÓN CRÓNICA PROLIFERATIVA NO ESPECÍFICA
– INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
ETIOLOGÍA
• INFECCIONES PERSISTENTES
– MICOBACTERIAS, ALGUNOS VIRUS, HONGOS,
PARÁSITOS
• ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS
• DESTRUCCIÓN TISULAR
ÚLCERA GÁSTRICA
ANATOMIA PATOLÓGICA
• FIBROSIS
PLEURA
ANATOMIA PATOLÓGICA
• FIBROSIS
PLEURA
ANATOMIA PATOLÓGICA
• INFLAMACIÓN CON CÉLULAS MONONUCLEARES
– LINFOCITOS, MACRÓFAGOS Y PLASMOCITOS
INFLAMACIÓN CRÓNICA DE DUCTOS BILIARES: INFILTRADO
MONONUCLEAR PREFERENTE
CÉLULAS DE LA INFLAMACIÓN
CRÓNICA
MACRÓFAGO
• SE ACTIVA POR
– CITOQUINAS DE LINFOCITOS T Y NK
– ENDOTOXINAS BACTERIANAS
– OTROS MEDIADORES QUÍMICOS
• ACTIVACIÓN PRODUCE
– + DEL TAMAÑO CELULAR
– + DE ACTIVIDAD LISOSOMAL
– SECRECIÓN DE PRODUCTOS
BIOLÓGICAMENTE ACTIVOS
ACTIVACIÓN MACROFÁGICA
Th1
Th2
LOS MONOCITOS EMPIEZAN A
MIGRAR MUY PRONTO EN LA
INFLAMACIÓN AGUDA Y A LAS
48 HORAS SON EL TIPO
CELULAR PREDOMINANTE
LOS PRODUCTOS DE
MACRÓFAGOS ELIMINAN
AGENTES AGRESORES
PARA INICIAR EL PROCESO
DE REPARACIÓN Y SON
RESPONSABLES DE LA
LESIÓN TISULAR DE LA
INFLAMACIÓN CRÓNICA
EOSINÓFILOS
• REACCIONES
INMUNITARIAS
MEDIADAS POR IgE Y EN
INFECCIONES
PARASITARIAS
• GRÁNULOS CON
PROTEÍNA BÁSICA
MAYOR,
– ALTAMENTE TOXICA
PARA PARÁSITOS
– PRODUCE LISIS DE
CÉLULAS EPITELIALES
LINFOCITOS T Y B
CÉLULAS PLASMÁTICAS
• SE MOVILIZAN EN
REACCIONES
INMUNITARIAS
MEDIADAS POR
ANTICUERPO Y POR
CÉLULAS
• CITOCINAS DE
MACRÓFAGOS
ACTIVADOS TNF, IL1 Y
QUIMIOCINAS >>>
FAVORECEN SU
RECLUTAMIENTO
• CÉLULAS
PLASMÁTICAS
DERIVAN DE
LINFOCITOS B
ACTIVADOS
INFLAMACIÓN
GRANULOMATOSA
• PATRÓN DISTINTIVO DE REACCIÓN
INFLAMATORIA CRÓNICA CARACTERIZADA
POR LA ACUMULACIÓN DE
– CÉLULAS EPITELIOIDES
• INFECCIONES
– TBC
– LEPRA
– SIFILIS
– MICOSIS
• ESTADOS NO INFECCIOSOS
– ARTRITIS REUMATOIDEA
– ENFERMEDAD DE CROHN
– SARCOIDOSIS
– CUERPOS EXTRAÑOS
• MACRÓFAGOS
– SE FORMAN BAJO LA INFLUENCIA DE CITOCINAS SOBRE
MONOCITOS COMO CÉLULAS ESPECIALIZADAS EN
FAGOCITOSIS Y PRESENTACIÓN DE ANTÍGENOS
– AL FAGOCITAR ANTÍGENOS PERSISTENTES SE
TRANSFORMAN EN CÉLULAS EPITELIOIDES
• CÉLULAS EPITELIOIDES
– PIERDEN IMPORTANTES RECEPTORES DE
MEMBRANA PARA FAGOCITOSIS
– SU CITOPLASMA SE ADAPTA PARA LA SECRECIÓN
DE PROTEASAS Y CITOCINAS
– AISLAN EN FOCO DE LA INFLAMACIÓN FORMANDO
UN MICROAMBIENTE BACTERICIDA
• NÚCLEO MÁS GRANDE QUE EL MACRÓFAGO,
ALARGADO SEMEJANDO A UN FIBROBLASTO
• CROMATINA ABIERTA
• CITOPLASMA POCO DEFINIDO
• SE DISPONEN EN GRUPOS COMPACTOS
CÉLULAS GIGANTES FUSIÓN DE CÉLULAS EPITELIOIDES
• CUERPO EXTRAÑO
• TALCO-HILOS-FIBRAS
• INMUNITARIO
• PARTÍCULAS INSOLUBLES,
TÍPICAMENTE MICROBIOS
CAPACES DE INDUCIR UNA
RESPUESTA INMUNITARIA
CELULAR
GRANULOMA
INMUNOLÓGICO NO INMUNOLÓGICO