SÍNDROME DE

INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
AGUDA
ESTE SÍNDROME ES CAUSADO POR
LA LESIÓN DIFUSA EN LOS
PULMONES, QUE PROVIENE DE
MUCHOS TRASTORNOS MÉDICOS Y
QUIRÚRGICOS SUBYACENTES. LA
LESIÓN DEL PULMÓN PUEDE SER
DIRECTA, COMO SERÍA LA
OCURRIDA AL INHALAR GASES
TÓXICOS O INDIRECTA, COMO EN
LA SEPTICEMIA.
EL SÍNDROME DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA SE DEFINE POR 3 CATEGORÍAS
BASADAS EN LOS GRADOS DE HIPOXEMIA
COMO LEVE, MODERADA Y GRAVE, ESTAS 3
CONLLEVAN A RIESGO DE MORTALIDAD Y SE
VINCULA CON LA DURACIÓN DE LA
VENTILACIÓN MECÁNICA EN LOS
SOBREVIVIENTES.
 LOS PACIENTES TRAUMATIZADOS CON
UNA PUNTUACIÓN DE APACHE II
(EVALUACIÓN FUNCIONAL AGUDA Y
CRÓNICA DE LA SALUD) DE 16 PUNTOS O
MAS, TIENEN UN PELIGRO 2.5 VECES
MAYOR DE DESARROLLAR SÍNDROME DE
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Y
AQUELLOS CON UNA PUNTUACIÓN
MAYOR A 20 MUESTRAN UNA INCIDENCIA
3 VECES MAYOR QUE QUIENES TIENEN
PUNTUACIÓN DE 9 O MENOS DE APACHE
II.
FISIOPATOLOGÍA
LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
ES UN ESTADO EN EL QUE EL
TRABAJO RESPIRATORIO
ALTERADO AFECTA AL
INTERCAMBIO GASEOSO EN LOS
PULMONES Y ESTO CONDUCE A
HIPOXEMIA (UNA DISMINUCIÓN DE
LA PRESIÓN PARCIAL DE OXÍGENO
EN SANGRE ARTERIAL <60 MM HG
[8,0 KPA]) Y/O HIPERCAPNIA (UN
AUMENTO DE LA PRESIÓN PARCIAL
DE DIÓXIDO DE CARBONO
[PACO2]) ≥ 45 MM HG [6,0 KPA]).
 CLASIFICACIÓN
1. CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
EN FUNCIÓN DE SU DESARROLLO

1) AGUDA: SE DESARROLLA DE FORMA REPENTINA Y ES POTENCIALMENTE

REVERSIBLE
2) CRÓNICA: SE DESARROLLA PROGRESIVAMENTE Y NO ES DEL TODO
REVERSIBLE

2. CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

EN FUNCIÓN DE LOS TRASTORNOS GASOMÉTRICOS

1) HIPOXÉMICA (TIPO I, PARCIAL): PAO2 <60 MM HG Y PACO2 <45 MM HG

2) HIPOXÉMICA HIPERCÁPNICA (TIPO II, ABSOLUTA): PAO2 <60 MM HG Y PACO2
<45 MM HG)
 1. MECANISMO DE DESARROLLO
INADAPTACIÓN DE LA VENTILACIÓN
ALVEOLAR (V̇ A) A LA PERFUSIÓN
HIPOXEMIA
PULMONAR (Q̇ )

A) REDUCCIÓN DE LA VENTILACIÓN DE LOS ALVÉOLOS PULMONARES (LOCAL, P. EJ. CAUSADA POR UNA
ATELECTASIA; OTRAS CAUSAS: TABLA II.O.2-1): SI LA PERFUSIÓN PULMONAR SE MANTIENE ESTABLE O SE
REDUCE LIGERAMENTE (REDUCCIÓN DE V̇ A/Q̇ ), ORIGINA UNA DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN PARCIAL DE OXÍGENO
EN EL AIRE ALVEOLAR (PAO2), UNA REDUCCIÓN DEL GRADIENTE ALVEOLOCAPILAR DE LA PRESIÓN PARCIAL DE
OXÍGENO (NORMALMENTE PAO2 – PVO2 ~60 MM HG) Y UNA PEOR OXIGENACIÓN DE LA SANGRE QUE SALE DE
LOS ALVÉOLOS PULMONARES.

B) REDUCCIÓN DE LA PERFUSIÓN PULMONAR CON VENTILACIÓN CONSERVADA: NORMALMENTE COMO CONSECUENCIA

DE UNA EMBOLIA PULMONAR O UN SHOCK. EN SITUACIONES EXTREMAS, COMO LA OBSTRUCCIÓN DE LA ARTERIA
PULMONAR O DE SUS RAMAS GRANDES, LA ZONA DE LOS ALVÉOLOS PULMONARES ABASTECIDOS POR ESE VASO
DEJA DE ESTAR PERFUNDIDA. DICHA ZONA SE CONVIERTE EN UN ESPACIO MUERTO ALVEOLAR, QUE, JUNTO CON EL
ESPACIO MUERTO ANATÓMICO, DA LUGAR A UN ESPACIO MUERTO FISIOLÓGICO (FUNCIONAL).
 2) FUGA DE SANGRE NO
OXIGENADA

A) INTRAPULMONAR: LA INTERRUPCIÓN DE LA VENTILACIÓN EN UNA GRAN CANTIDAD DE

ALVÉOLOS PULMONARES, NORMALMENTE DEBIDO A QUE SE LLENAN DE LÍQUIDO O A QUE LAS
VÍAS RESPIRATORIAS SE OBSTRUYEN (ATELECTASIA EXTENSA), PROVOCA UNA INTERRUPCIÓN
DEL INTERCAMBIO GASEOSO EN LA ZONA DE ESOS ALVÉOLOS.

B) EXTRAPULMONAR: ESTÁ CAUSADA POR CONEXIONES ENTRE LA CIRCULACIÓN PULMONAR Y LA

GENERAL (DEFECTOS CIANÓTICOS CARDÍACOS Y DE LOS VASOS GRANDES), Y SU CONSECUENCIA ES
UNA HIPOXEMIA POCO SENSIBLE A LA OXIGENOTERAPIA
 3) TRASTORNO DE LA DIFUSIÓN
ALVEOLOCAPILAR:

LA PARTICIPACIÓN AISLADA DE ESTE MECANISMO PATOLÓGICO ES

RELATIVAMENTE ESCASA. ESTÁ CAUSADO POR UN ENGROSAMIENTO DE LA
BARRERA ALVEOLOCAPILAR Y UNA DISMINUCIÓN DE SU PERMEABILIDAD AL
OXÍGENO, QUE A SU VEZ ESTÁN GENERADOS POR LESIONES INTERSTICIALES
PULMONARES.

4) REDUCCIÓN DE LA PRESIÓN PARCIAL DE

OXÍGENO EN LA MEZCLA DE GASES
INHALADOS:
LA CAUSA MÁS COMÚN ES PERMANECER EN ZONAS DE GRAN ALTITUD
(REDUCCIÓN DE LA PRESIÓN ATMOSFÉRICA).
 CONSECUENCIAS
1) HIPOXIA → METABOLISMO ANAERÓBICO → 4) INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA:

→ →
SOBRECARGA, HIPERTROFIA E INSUFICIENCIA DEL
ACIDOSIS LÁCTICA MUERTE CELULAR VENTRÍCULO DERECHO PROVOCADAS POR UNA
FALLO MULTIORGÁNICO →
MUERTE. HIPERTENSIÓN PULMONAR SECUNDARIA A UNA
HIPOXEMIA ORIGINADA POR UNA ENFERMEDAD DEL
APARATO RESPIRATORIO

2) REACCIONES COMPENSATORIAS TRANSITORIAS

(QUE DESAPARECEN EN SITUACIONES DE HIPOXEMIA
LEVE CONSOLIDADA): TAQUICARDIA, AUMENTO DE LA 5) CIANOSIS
PRESIÓN ARTERIAL, INCREMENTO DEL VOLUMEN
SISTÓLICO O HIPERVENTILACIÓN.

6) POLICITEMIA SECUNDARIA: LA HIPOXEMIA CRÓNICA

3) HIPERTENSIÓN PULMONAR: SE DESARROLLA
COMO CONSECUENCIA DE UNA CONTRACCIÓN
REFLEJA DE LAS ARTERIOLAS PULMONARES Y UN
AUMENTO DE SU RESISTENCIA
ESTIMULA LA PRODUCCIÓN DE ERITROPOYETINA EN
LOS RIÑONES E INTENSIFICA LA ERITROPOYESIS. EL
AUMENTO SIGNIFICATIVO DEL NÚMERO DE
ERITROCITOS IMPLICA UN INCREMENTO EN LA
VISCOSIDAD DE LA SANGRE Y ESTO PUEDE
PRODUCIR COMPLICACIONES TROMBÓTICAS
 HIPERCAPNIA
1. MECANISMO DE DESARROLLO
LA HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR ES EL
MECANISMO DE DESARROLLO DE
HIPERCAPNIA MÁS IMPORTANTE, YA QUE
EL CO2 ATRAVIESA LA BARRERA
ALVEOLOCAPILAR ~20 VECES MÁS
RÁPIDAMENTE QUE EL OXÍGENO. POR LO
TANTO, EL ENGROSAMIENTO O LA
REDUCCIÓN DE LA PERMEABILIDAD DE
ESA BARRERA, AL IGUAL QUE LA
DISMINUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO A
TRAVÉS DE LOS PULMONES
CONSECUENCIAS
1) ACIDOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA
METABÓLICAMENTE. PUEDE PROVOCAR
HIPERPOTASEMIA Y REDUCE LA AFINIDAD DE LA
HEMOGLOBINA POR EL OXÍGENO, LO CUAL EMPEORA
LA UNIÓN DE OXÍGENO EN LOS PULMONES Y FACILITA
SU LIBERACIÓN EN LOS TEJIDOS.

2) CEFALEA Y TRASTORNOS DE LA CONSCIENCIA:

CONFUSIÓN, SOMNOLENCIA PATOLÓGICA Y COMA
HIPERCÁPNICO RELACIONADOS CON EL
ENSANCHAMIENTO DE LOS VASOS CEREBRALES Y EL
AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL.

3) IMPULSO RESPIRATORIO POR HIPOXIA: LA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA CON
HIPERCAPNIA REDUCE LA SENSIBILIDAD DEL CENTRO
RESPIRATORIO EN EL BULBO RAQUÍDEO Y EN EL
PUENTE TRONCOENCEFÁLICO AL INCREMENTO DE LA
PRESIÓN PARCIAL DE CO2.
EVOLUCIÓN CLÍNICA
Y FISIOPATOLÓGICA
LA EVOLUCIÓN NATURAL DE LA INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA SE CARACTERIZA POR TRES
FASES: EXUDATIVA, PROLIFERATIVA Y FIBRÓTICA.
 FASE EXUDATIVA

-EN ESTA FASE SURGE LA LESIÓN DE LAS CÉLULAS DEL

ENDOTELIO ALVEOLOCAPILAR Y DE LOS NEUMOCITOS TIPO1
POR LO QUE SE PIERDE LA BARRERA ALVEOLAR
NORMALMENTE IMPERMEABLE A LÍQUIDOS Y
MACROMOLÉCULAS. SE ACUMULA EN LOS ESPACIOS
INTERSTICIAL Y ALVEOLAR LÍQUIDO DE EDEMA CON
ABUNDANTES PROTEÍNAS. EN EL PULMÓN SE ADVIERTEN
CONCENTRACIONES NOTABLES DE CITOSINAS Y
MEDIADORES LÍPIDOS.

LAS ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS EN LOS ESPACIOS

ALVEOLARES SE VEN EXACERBADAS POR LA OCLUSIÓN DE
VASOS MUY FINOS, LO CUAL HACE QUE DISMINUYA LA
CORRIENTE ARTERIAL A LAS PORCIONES VENTILADAS DE LOS
PULMONES Y ESTOS HACE QUE AUMENTE EL ESPACIO MUERTO
Y SURJA HIPERTENSIÓN PULMONAR, POR ELLOS ADEMÁS DE LA
HIPOXEMIA INTENSA UN SIGNO NOTABLE DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA ES LA HIPERTENSIÓN CAPNIA QUE ES
CONSECUENCIA DE AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO
PULMONAR.
FASE PROLIFERATIVA

Esta fase por lo general dura del día

7 al día 21. Casi todos los pacientes se
recuperan en breve plazo y en tal
fase quedan liberados del ventilador
mecánico, aun que muchos aún
presentan disnea, taquipnea e
hipoxemia.

-ALGUNOS TERMINAN POR MOSTRAR UNA LESIÓN

PROGRESIVA DE LOS PULMONES Y LOS
COMIENZOS DE LA FIBROSIS PULMONAR DURANTE
ESTA FASE PROLIFERATIVA. LOS PRIMEROS SIGNOS
DE RESOLUCIÓN EN ESTA FASE SON EL COMIENZO
DE LA REPARACIÓN PULMONAR, LA ORGANIZACIÓN
DE EXUDADOS ALVEOLARES Y UN CAMBIO EN LA
IDENTIDAD DE LOS LEUCOCITOS INFILTRADOS.
 FASE FIBRÓTICA
MUCHOS PACIENTES RECUPERAN LA FUNCIÓN PULMONAR DE
TRES A CUATRO SEMANAS DESPUÉS DE ACTUAR EL
ELEMENTO LESIVO EN LOS PULMONES, PERO INICIAN UNA
FASE FIBRÓTICA QUE REQUIERE A VECES DE APOYO CON
VENTILADOR MECÁNICO, OXIGENO SUPLEMENTO O AMBAS
MEDIDAS POR LARGO TIEMPO.

-LAS CONSECUENCIAS FUNCIONALES INCLUYEN UN MAYOR

PELIGRO DE NEUMOTÓRAX, DISMINUCIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD
PULMONAR Y UN MAYOR ESPACIO MUERTO EN LOS PULMONES.
LOS PACIENTES EN ESTA FASE TARDÍA SUFREN UNA IMPORTANTE
CARGA DE MORBILIDAD EXCESIVA.
TRATAMIENTO
LESIÓN PULMONAR INDUCIDA POR
VENTILADOR
LA VENTILACIÓN MECÁNICA, A
PESAR DE QUE LLEGA A SALVAR
VIDAS, TAMBIÉN PUEDE AGRAVAR
UNA LESIÓN PULMONAR. LA LESIÓN
CON CARACTERÍSTICAS DE SER
POR VENTILADOR SUELEN
NECESITAR DE DOS FACTORES:
DISTENSIÓN ALVEOLAR EXCESIVA Y
REPETIDA, COLAPSO REPETITIVO
DE ALVÉOLOS.

LESIÓN PULMONAR
INDUCIDA POR
VENTILADOR
LA VENTILACIÓN MECÁNICA, A
PESAR DE QUE LLEGA A SALVAR
VIDAS, TAMBIÉN PUEDE
AGRAVAR UNA LESIÓN
PULMONAR. LA LESIÓN CON
CARACTERÍSTICAS DE SER POR
VENTILADOR SUELEN NECESITAR
DE DOS FACTORES: DISTENSIÓN
ALVEOLAR EXCESIVA Y
REPETIDA, COLAPSO REPETITIVO
DE ALVÉOLOS.
PREVENCIÓN DEL
COLAPSO ALVEOLAR
SIN INCREMENTO DE LA PRESIÓN
TELEESPIRATORIA, PUEDE OCURRIR EN ESA
FASE DE LA ESPIRACIÓN UN NOTABLE
COLAPSO ALVEOLAR CON DISMINUCIÓN DE
LA OXIGENACIÓN. LA PRESIÓN
TELEESPIRATORIA SE ESTABLECE DE
MANERA EMPÍRICA PARA LLEVAR AL
MÍNIMO LA FIO2 Y AL MÁXIMO LA PAO2.
CON LOS VENTILADORES ES POSIBLE
ELABORAR UNA CURVA DE PRESIÓN –
VOLUMEN ESTÁTICA PARA EL APARATO
RESPIRATORIO, EL PUNTO INFERIOR DE
INFLEXIÓN DE LA CURVA REPRESENTA L
ABERTURA DE LOS ALVÉOLOS, POR ELLO
EN TEORÍA, LA PRESIÓN EN TAL PUNTO (12
A 15 MMHG) SERÍA LA PEEP ÓPTIMA PARA
EL RECLUTAMIENTO O ABERTURA
ALVEOLAR
 TRATAMIENTO CON
LÍQUIDOS
LA SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD DE LA INTEGRIDAD
VASCULAR INTENSIFICA EL INCREMENTO NORMAL DEL
AGUA EXTRAVASCULAR DE PULMONES, QUE SE
ADVIERTE CUANDO ASCIENDE LA PRESIÓN EN LA
AURÍCULA IZQUIERDA.

LA CONSERVACIÓN DE LA PRESIÓN DE LLENADO EN

VALORES NORMALES O BAJOS DE AURÍCULA
IZQUIERDA LLEVA AL MÍNIMO LA POSIBILIDAD DE
EDEMA PULMONAR E IMPIDE NUEVOS DECREMENTOS
DE LA OXIGENACIÓN ARTERIAL Y LA DISTENSIBILIDAD
DE PULMONES.
LOS FACTORES DE MAYOR RIESGO PARA
ARDS NO SON PULMONARES. LA
SENECTUD ES UN FACTOR IMPORTANTE
DE RIESGO Y LA CIFRA DE MORTALIDAD
AUMENTA EN FORMA SUSTANCIAL EN
LOS SUJETOS MAYORES DE 75 AÑOS
(ALREDEDOR DE 60%), EN
COMPARACIÓN CON LOS MENORES DE
45 AÑOS (CASI 20%).
OTRO FACTOR MÁS DE RIESGO DE
AUMENTO DE LA MORTALIDAD ES LA
DISFUNCIÓN PREEXISTENTE DE ÓRGANOS
CAUSADA POR ENFERMEDADES
MÉDICAS CRÓNICAS. EN PARTICULAR, SE
HAN VINCULADO CON DICHO
INCREMENTO ENTIDADES COMO LAS
HEPATOPATÍAS CRÓNICAS, LA CIRROSIS,
EL ABUSO DE ALCOHOL POR LARGO
TIEMPO, LA INMUNODEPRESIÓN
MANTENIDA, LA SEPTICEMIA, LAS
NEFROPATÍAS CRÓNICAS Y LA
INSUFICIENCIA EXTRA PULMONAR DE
ÓRGANOS Y LAS MAYORES
PUNTUACIONES DE APACHE III.
ENLACE
GRACIAS