Arenas Roberto Dermatitis Por Contacto

Sinonimia Eccema por contacto.
La susceptibilidad es individual, y puede originarse por

irritantes débiles o potentes (tóxica), o por factores me-
Definición Síndrome reaccional causado por la cánicos o físicos como frío y calor. La que sobreviene
aplicación de una sustanciaen la piel. La dermatitis por irritantes débiles se debe a acumulación por acción
por contactopuede ser eccematosaagudao liqueni- repetida y prolongada de una sustancia;la tóxica se pre-
ficaday crónica:se origina por un irritanteprimario sentaal primer contacto. En general se produce daño ce-
o por un mecanismo de sensibilización.Es favore- lular si la sustancia se aplica por tiempo y en cantidad
cida por atopia, humedad e higiene deficiente. suficientes, y de éstos depende la intensidad de la reac-
ción.
Datos epidemiológicos Es una de las dermatosis La dermatitis por sensibilización, o alérgica, aparece
más frecuentes;constituye5 a l07o de las consul- en individuos con sensibilización previa; se produce una
tas dermatológicas.Afecta a todas las razas, aun- reacción inmunitaria de tipo IV (hipersensibilidad tar-
que la negra es la más resistente.Se observaen día). Hay una fase de inducción que dura cuatro días a
ambossexosy puedepresentarsea cualquieredad. vadas semanas.El alergeno suele ser un hapteno que pe-
En EstadosUnidos, las principalescausasson ní- netra la epidermis, se une a una proteína cutáneay forma
quel, cromato, formaldehído, etilendiamina, mer- un antígeno completo, que es procesadopor las células
captobenzotiazol,tiuram y parafenilendiamina,y de Langerhansy presentadoa las células T, con prolife-
en México, detergentes,níquel, medicamentos ración subsecuentede células T efectorasy con memoria
y cromo. Los dos primerosse observanmás en mu- en las regionesparacorticalesde los ganglios;dichascé-
jeres y el último en varones;en baja frecuenciase lulas entran en la circulación.
ha observadodermatitis por látex en personal mé- La fase de desencadenamiento(rnducción; elicita-
dico, por papel (colofonia, formaldehído) en em- tion), o reacción de hipersensibilidad mediada por célu-
pleados administrativos,y el síndrome de hule las, ocurre a las 48 h de la reexposición. Los linfocitos
blanqueadoen personasque usal calcetaso calce- específicamentesensibilizadosreconocen los alergenos,
tines manufacturadosen paísesasiáticos,a causa lo cual origina transformación blástica y proliferación
de las fibras (más elastodienoque elastano).Se ori- clonal, con liberación de mediadores de la inflamación;
gina también por yatrogenia o como enfermedad también participan neutrófilos, monocitos y basófilos. La
ocupacional,y representa25 a 507ade las enferme- sensibilidad por contacto puede durar varios meseso de
dadeslaborales,especialmenteen las manos. por vida, tanto como las células efectorasseancapaces
de reconocer el hapteno específico.Puede haber sensibi-
Etiopatogenia Puedeoriginarsedebido a cualqurer Iización simultáneaa varias sustancias,o cruzadaa diver-
sustanciau objetoqueestéencontactodirectoconla piel. sos productos relacionados.También se ha sugerido una
El mecanismode producciónes por irritanteprimario sensibilización endógenapor alergenosorales o parente-
o por sensibilización;
si intervienela luz, puedeserfoto- rales,en especialmetalescomo níquel, cromo y mercurio,
tóxicao fotoalérgica,
y hayun tipo inmediatodereacción así como fármacos como sulfamidas, anestésicoslocales
por contacto. y fenotiazinas (cuadro 5-1).
En la dermatitispor contactocon ir¡itanteprimario, Son factores predisponenteso agravantesla hume-
venenatao no inmunitaria,no hay sensibilidadprevia. dad, sudación e higiene personal deficiente; propiedades
40
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.^n+^.+^ C apÍtul o
5 41
fisicoquímicasde las sustancias,como solubilidad,ra- contactofbtoalérgica

esinfrecuentey requierevariasex-
diación ult¡avioleta,traumatismofísico simultáneo,re- posiciones;ocuneconconcentraciones bajasy luz débil,
anatómica,oclusión, edady raza, y predisposición y a menudose observanreacciones cruzadas. Algunas
-eión
como atopia. sustanciastienencapacidadfototóxicay fotoalérgica;
en
-eenética,
Con cierla frecuencia se produce el fenómeno lde el cuadro5-2 seenumeran lasmásfrecuentes
(autoeccematizacrón),quizá debido a un mecanismo de
autosensibilización a la proteínaepidérmica;se observa Cuadro clínico La Iocalización es muy variada,
aumentode linfocitos T activadosen sangreperiféricay y se relacionacon el agentecausal.Aparece en el
de la razón CD4:CDS. Hay sitios en que aparecenmás sitio de contactocon la sustancia,por lo que hay un
lesioneside, como las piernas. franco predominio en partes expuestas,principal-
Las dermatosisen las que intervienela luz ocurren menteen las manos.La evoluciónpuedeseraguda,
por sustanciasde bajo peso molecular que se transfor- subaguday crónica;el tipo de lesionesclínicasde-
man en irritantes o sensibilizantespor efecto de radia- pendede esto (figs. 5-l a 5-4). En casosagudos,
ción con luz ultravioletao luz visible de onda corta. En como en las dermatitispor ititante primario,hay
la dermatitispor contactofototóxicano participanmeca- eritema,edema,vesículas,ampollase incluso ne-
nismos inmunitarios;se debe a exposiciónsimultáneaa crosis; más que prurito hay ardor o sensaciónde
una sustanciaquímica y a radiaciónultravioletade290 a quemadura.Sin embargo,independientemente de la
400 nm (nanómetros). Siempre aparece con la primera causa y el mecanismode producción, el aspecto
exposición;se necesitanconcentraciones altasde la sus- puedeser el de una dermatitisagudao eccema(fig.
tancia,así como luz intensa,y no se observanreacciones 5-5) o de una crónicao seca(fig. 5-6); en el primer
cruzadas;cuandose producepor plantaso derivadosque casohay "piel llorosa",con eritema,edema,exulce-
contienenfu¡ocumarinas,la dermatitisse denominafito- raciones,así como costrasmelicéricasy hemáticas.
fotodermatitis o dematitis de Berloque. En la dermatitis crónica ocunen liquenificación,
La dermatitis por contacto fotoalérgica se produce escamasy costrashemáticas;en algunossitios, como
por un mecanismoinmunitario; hay sensibilizaciónpre- las plantas,aparecenhiperqueratosis y fisuras.Si la
via por exposición al fotosensibilizante y a luz de 320 a dermatosises subagudase observauna combina-
400 nm y a veces por luz indirecta. La dermatitis por ción de lesionesde dermatitisaguday crónica.Por
Cuadro 5- l. Causasmás frecuentesde dermatitis Dor contacto
l¡ritontes primarios
c ,-+ ^^- t ^-
ru>Ldr r ! r d) ^, , ! ^ - ^-
9uil | ilLd> Acidos,álcalisy salesrnorgánicas: ácidoclorhídrico,fluorhÍdrico,nitrico,crómico;hidróxidode sodio
(abones),hidróxidode potasio;carbonatoy silicatode sodioy potasio,óxido de calcio
Amonraco Orina y heces
Á-:t^- ^- - ; ^: - ^-illu5
ur Bdr Ácido oxálico(en vegetales [orliga]y animalescelenterados flarvasde mariposasy medusas])
^ L luu >
Productosindustriales tintes,plásticos
lYaterialde curtiduría, y vidrio,disolventes
y limpiadores, oxidantesen resinasacrílicas,
reductores:tioglicolatos (usadosparapermanentes), alquitranes
l'ledrcamentos Antisépticos:permanganato de potasio,violetade genclana,mercurio(merthiolate: tiomersal:
mercurial+ ácidotiosalicílico), hexaclorofeno
Sustoncios sensibifizontes
Salesde cromo Cemento
Níquel Collaresy joyeríade fantasía, cremalleras, hebillas,encendedores, monedas,reloles,navalas,
herramientas de trabajo,pinturasy esmaltes
Cobalto Juntocon cromo y níquelen: pigmentos,detergentes, lubricantes,
insecticidas,
tintes,feftllizantes,
protesrs
S¡le< de merrr rr n v nrn Medicamentos
Fnzim¡< hiolÁoir¡< Produclosparae' hogar(limpiadores y detergentes)
y blanqueadores ópticos
Fármacos Pomadas, tinturas,jabonesy otros productoscon: antihistamínicos, (neomicinay penicilina),
antibióttcos
anestésicos derivadosde lascaínas(picratosy cremasparahemorroides),mercuriales, sulfamidas,
nitrofuranos, compuestosde azufre,yodo, ácrdoretnoico, peróxidode benzoílo,violetade
genciana, alquitránde hulla,etilendiamina (vehícuio)
Remedioscaseros Ajo, limón,y otros
Productosindustriales Textiles,materiales de curliduría,industriasgráfcasy galvánicas,
prnturas,vulcanización del caucho,
reslnaseoóxicasv acrílicas
Cosméticos Parafenilenodiamina (tintespara el pelo), sustanciasvegetales,colorantesy consewadores(perfumes),
pinturasde labios,maquilajesy cremas,antisudorales como e hidróxidode aluminio(desodorantes)
42 C ap ítulo5 D e r m a t o s i sr e a c c i o n a l e s
Cuadro 5-2. Sustancias

fotosensibilizantes
Fototóxicos
fYedcamentos Tetraciclinas,
ácdo nalidíxico, sulfonureas,cordazepóxido,grseofuvina,tiazidas,
sulfonamidas,
fenotiazrnas
Furocumarinas Esenciade limay otros cÍtrcos,psoralenos
Co orantes Antraquinona,derivadosde acrdina,eosina,fluoresceína,
azulde metileno
Sulfurode cadmio
Alquitránde hu la y dervados
Fotoolérgicas
Medicamentos hipnóticos,psicofármacos,
Antihistamínicos, fenotiazinas,
antrsépticos
urinarios,sulfonamidas
Sa cilan das halogenadas lexac orofeno
Frltrossolaresy anestésicos Dervadosde PABA,ésteresde ácidocinámco
tocares
Rl¡n nr o:¡ lnr oc Ánt ¡ r n<
Eosna
Fragancias
Lrquen e s
otra parte,una lesióncrónicapuedepresentarecce- palmentedebajo de cejas, naríz y mentón, la "V"

matización:'segúnel agentecausal,puedehaber le- del escote,dorso de las manosy carasexternasde
siones lineales (como por algunos vegetales), los antebrazos.Es posible que poco despuésapa-
purpúricaso liqueniformes.Los casospor sensibi- tezcan en áreas cubiertas.Las lesiones son poli-
lización apareceno se exacerbanuno a cuatro días morfas: de tipo eccema, ronchas, pápulas y
despuésde la exposiciónal alergeno.La dermatitis vesículas,el prurito es intenso y la pigmentación
plantar juvenll o eccemadel antepiées una derma- rara (fig. 5-8). La urticariapor contactose mani-
titis frecuenteen niños en edad escolar,relaciona- fiesta por ronchas,eritemao sólo prurito.
da con el uso de calcetinesy zapatosde material
sintético;es casi siemprebilateraly afectael tercro Datos histopatológicos Durante la etapa aguda,
anteriorde las plantas,es un eccemamuy prurigi- la epidermismuestraedemaintracelulary extrace-
noso que puede acompañarsede descamaciónin- lular, espongiosis(fig. 5-9) o formación de vesícu-
tensa.Se relacionacon dematitis atópica(cap. l4) las o ampollas y exocitosis mononuclear;en la
y se confundecon tiña de los pies. dermis hay edema,infiltrado inflamatorio y vaso-
Las ides son lesionesa distanciade la dermati- dilatación.En las etapassubaguday crónica se ob-
tis original. Que predominanen partesexpuestasy servan hiperqueratosisy acantosis(fig. 5-10).
tienden a ser bilateralesy simétricas.En general Cuando la dermatitis es por irritante puede haber
hay pápulasy vesículas,pero puedehaberlesiones necrosisepidérmica.
isomorfasa las iniciales.
La dermatitis fototóxica se encuentraen zonas Diagnóstico diferencial Dermatitis:atópica(fig.
expuestascomo cara,la "V" del escote,partesex- 14-2);seboneica(fig. 8-3); solar(fig. 18-l);medi-
ternasde brazosy antebrazos,dorso de las manos camentosa(fig. 9-1) y microbiana(fig.7-2); ecce-
y, en las mujeres, en la porción expuestade las mátides(fig. 12-3);dishidrosis(fig. 38-1);tiña de
piernas.Es monomorfa,tipo quemadurasolar con: l os pi es e l des (fi gs. 97-11 y 91-15); síndrome
eritema,vesículas,ampollasy ardor o sensaciónde de Wiskott-Aldrich,y pitiriasisrosada(fig. 118-1).
quemadura,y pueden dejar pigmentaciónimpor-
tante. Las fitofotodermatitispor cítricos se obser- Diagnóstico Se basaen una historia clínica ade-
van alrededorde la boca y en las manos; las que cuada.Son importantesel sexo,la edady la profe-
dependende perfumesaparecenen cualquierparte sión, así como los materialesy productosque se
del cuerpo; los pacientesacuden a consulta casi manipulen,hábitosde trabajo y condicionesde hi-
siemprecon una pigmentacióncafé oscuro,y rela- giene, así como datosde atopia o psoriasis.Mere-
tan haber estadode vacacioneso pasadoun fin de cen atenciónlas aficionesy los objetospersonales
semanaal aire libre y en contactocon limas, limo- como llaves o prendasde vestir, sustanciasde uso
neso naranjasll"ig.5-7). domésticocomo bamices,betunesy otros,asícomo
Las lesionesfotoalérgicaspuedenlocalizarseal los tratamientoslocalesanterioresy utilización de
principio en áreasexpuestas,como la cara,princi- medicamentoso remedioscaseros.El sitio anató-
De rmat¡t¡sp or c ont ac t o C a p í t u l o5 43
Cuadro 5-3. Diagnósticoregionalde dermatitispor contacto
Pielcabelluda Tintes,champúes,antisépticos, perfumes,niquely cobalto

Cara Cosméticos,resinas,acrilatos,perfumes,alergenostranspoftadospor el aire (dermatitispor plantasde la familia
Compositoe,por mezclade lactonasesquiterpénica), níquel
Pírn¡do< Máscarasy sombras,gotasoculares,solucionespara lentesde contacto
Oídos Medicamentos,níquel,cromato, barnizde uñas,receptorestelefónicos
Labiosy región Láoizlabial,pastade dientes,barnizde uñas,cÍtricos,cebollas
Nariz Gotas nasales,plantas,aceitesesenciales

Cuello Telas,collares,per{umes
Axilas Depilantes,desodorantes,antiperspirantes
Tronco Níquel, botones metálicos,cuero, telas, plasticos,elásticos,gomas
Manos Níquel, cromo, detergentes
Muslos Telas,objetos en los bolsillos
Piernas [ármacos,gomas,elásticos, botas,plantas,telas
Pies lYedicamentos, medias,zapatos
Genitales Fármacos, perfumes,condones,anticonceptivos,
antisépticos, alergenosde manos
Regrónanal Antimicóticos,antihemorroidales
mico puede orientar hacia el agentecausal (cuadro bente (RAST) puede ser útil en la urticaria de ori-
s-3). gen alérgico.
La dermatitis aerotransportadaque producen
plantas de la familia Compositae se confunde con Tiatamiento Evitación de las sustanciasu obje-
fotosensibilidad, pero da pruebas de parche positi-tos causales;es necesariodar una explicaciónam-
vas a lactona sesquiterpénicay extractos de plan- plia al enfermo respecto a la naturaleza de la
tas. La alergia a las proteínas del látex puede enfermedad, para evitar la recidiva; medidas pre-
manifestarse por urticaria. El acero no produce ventivas como el uso de guantesdobles (algodón y
alergia, pero lo hace si contiene níquel, y para supolivinilo), sobretodo para las amasde casa,quie-
identificación se usa dimetilglioxima. La prueba nes han de evitar el caucho. Se evitarán también
consisteen colocar un hisopo con esta sustancia jabonesy detergentes. No estáindicadala prescrip-
ción de dietas,pero sí proteccióncontra la luz so-
clara; si el objeto contiene níquel, vira a rojo o ro-
sado. Los pacientes que tienen fotoalergia al piro-lar cuando hay fotosensibilidad. Cuando el origen
xicam son sensiblesal merthiolate (en colirio). es laboral, se intentará en primer lugar la protec-
Entre las fuentes más frecuentesde dermatitis alér- ción, y en segundo,Ia modificación de procedimien-
gica de los piírpados están: alergenostransferidos tos; como último recurso se intentará el cambio de
por las manos,cosméticos,medicamentos,brochas trabajo.Algunos pacientessensiblesal níquel pue-
para maquillajes, objetos en contacto con piírpados,den mejorar con la reducciónde esteúltimo en la
jabones y champúes,proteínascomo el látex y ani- alimentación.
males, metales,guantes,plantas,removedoresde El tratamiento local dependedel estado evolu-
maquillaje, textiles y uñas artificiales. tivo; en etapa aguda consta de fomentos fríos con
subacetato de plomo (agua de vegeto) a partes
Datos de laboratorio Las pruebas más impor- igualescon aguadestilada(por ejemplo: 300 y 300
tantes son las de tipo epicutáneo,llamadas "prue- ml) o fomentoscon soluciónde Burow; despuésse
bas de parche", que, de resultar positivas, sólo aplicauna pastaal aguao pomadasinertescon óxi-
ponen de manifiesto una alergia por contacto; dedo de zinc y talco. En casoscrónicosdebenusarse
ben usarselos productossospechosos o sustancias pomadas o cremas lubricantes inertes, linimento
estándar(cuadro 5-4) adaptadasa cadapaís, aplica- oleocalciíreoo algún aceite.En lesionesmuy lique-
das en pequeñoscuadrosde gasaque se adhieren nificadas son útiles las pomadascon alquitrán de
firmemente a la superficie cutáneaen la cara poste- hulla a 7 o 27o durantetres a cuatro semanas,y evi-
rior del tronco y los brazos;ya se cuentacon par- tar la exposicióna la luz solar.Algunos usangluco-
ches prefabricados que pueden interpretarseen 24 corticoides por un tiempo muy breve en la
a 48 horas;puedehaberpositivos o negativosfal- dermatitis por contacto por irritante primario;
sos.Las pruebasde fotoparchedebenusarsecuando cuandose usen en dermatitispor sensibilizacióno
se sospechafotoalergia.La pruebaradioalergosor- con gran liquenificación, es preferible usar los de
44 C apítu lo5 D e r m a t o s i sr e a c c i o n a l e s
Cuadro 5-4. Alergenosestándaren EstadosUnidos y Europa
Aldehídocinámico Los marcadoscon asterisco,más:

Bálsamodel Perú* Cloruro de cobalto
Benzocaínax Ylezclade quinolina
Carbamix l /l czcl a d ,c n ¡ r ¡ h cn n c
Colfonia* Aicohol
Dicromato de potasio* Fragancias
Dihidroclorurode etilendiamina l'lezclade sesquiterpenolactona
Formaldehído* Primin
lmidazolidinil
urea KathonCG
Lanolina
lYercaptobenzotiazol*
lYercaptomix*
lYezclade caucho negro
%.rafenilendiamina*
Quaternium*
Resinaepóxica*
Resinaparaterciaria
de butilfenolformaldehído*
Sulfatode neomicinax
Sr rlf¡ia de nínnel*
Truramx
mediana a alta potencia, también por periodos muy mal immune recognition of autologous skin antigen. J Am
breves. Acad Dermatol 1993;78:56-60.
Guin JD. Eyelid dermatitis: Experience in 203 cases.J Am Acad
Para el prurito pueden utilizarse sedanteso an-
Dermatol 2002;47:'755-65.
tihistamínicos (véaseel Apéndice). Groot De AC, Weyland JW, Nater JP. Unwanted effects of cos-
metics and drugs used in dermatology, 3rd ed. Amsterdam:
Elsevier, 1994.
Kalish RS. Recent development in the pathogenesisof allergic
Bibliografia contact dermatitis. Afch Dermatol 1991:127:1558-63.
K¡asteva M Contact dermatitis. Int J Dermatol1,993;32(8\:547-
BaadsgardO, Wang T. Immune regulation in allergic and irritant 60.
skin reaction. Int J Dermatol 1991;3O:161-72. Stingeni L, Agea E, Lisi P, Spinozzi E. T-lymphoc¡e cytokine
Fregert S. Manual of Contact Dermatitis, 2nd ed. Chicago: Year profiles in Compositae airbone dermatitis. Br J Dermatol
Book Medical Publisher, 1981. 1999;141:689-91.
González-Amaro R, Baranda L, Abud-Mendoza C, Delgado SP, Veien NK, Hattel I Laurberg G. Low nickel diet: an open pros-
Moncada B. Autoeczematization is associatedwith abnor- pective trial. J Am Acad Dermatol 1993;29:1002-7.
D e r m a t i t i s p o r co n ta cto
C ap i t ul o 5 45
Fig. 5. f . Dermatitisvenenoto Fig. 5-2. Dermatitis por contacto de

POrorttga. manos,sensibilización al dicromato
de Dotasio.
Fig. 5-3. Dermatitispor cosméticos,sombraspara oios.
46 Cap ítulo5
D e r m a t o s l sr e a c c i o n a i e s
Fig. 5-4. Dermatitis por cosméticos,desodorante. Fig. 5-5. Dermatitis por contacto con peróxido
de benzoílo.
Fig. 5-6. Dermatitis por contacto con el metal del reloi.
D ermatitispo r co nt¿c t o C a p í t u l o5 47
Fig. 5-7. Fitofotodermatitispor zumo de lima
Fig. 5-8. Fotosensibilización.
48 Cap ítulo5 D e r m a t o s i sr e a c c i o n a l e s
Fig. 5-9. Dermatitisagudacon edema intercelular Fig. 5- 10. Dermatitiscrónicacon hiperqueratosis,

y espongiosis
(HE, 40X). acantosise infiltrados linfocíticos en dermis papilar
( H E ,2 0 x ) .
Sinonimia Dermatitis por pañal, dermatitis amo- Cuadro clínico Se localiza en genitales,regiones
niacal. glúteas y perineo; puede extendersea toda la zona
que cubre el pañal en el abdomeny las raícesde los
Definición Reacción aguda inflamatoria de la muslos; se caracterizapor eritema, erosiones,fisu-
zona del pañal, frecuente en lactantes; afecta geni- ras y escamas;en casosmás intensoshay eritema
tales, nalgas y partes vecinas; se caracteriza por intenso, edema,vesículas,exulceracionesy costras
eritema, exulceraciones y escamas, e incluso vesícu- serohemáticas;en casosmuy crónicos, liquenifi-
las, costras y liquenificación; se acompaña de ardor cación; por lo generalhay ardor y prurito; la evolu-
y prurito; en su producción intervienen irritantes ción puede ser aguda, subaguda o crónica (fig.
como el amoniaco, y mecanismos de sensibiliza- 6-1). Hay diferentespatronesde afecciónclínica;el
ción e hidratación excesiva; se agrava por malos más frecuente afecta óreas convexes (en W), y se
hábitos higiénicos y otros factores. relaciona con el roce del pañal; el eritema perianal
acompañaa cuadros diarreicos y es más frecuente
Datos epidemiológicos Se presenta en lactantes, en recién nacidos; la forma intertriginosa se rela-
sobre todo de nueve a 12 meses que usan calzón ciona con dermatosis perivulvares e infección por
oclusivo, o en adultos que no controlan esfínteres. enterobacterias,de manera que si empieza alre-
La incidencia es de 7 por ciento. Ocupa el segundo dedor de orificios, deben buscarseinfeccionesdel
a vigésimo lugar entre las dermatosis de recién na- tubo digestivo, urinarias o vulvares; la dermatitis
cidos, y el cuarto entre las de lactantes. eritematosa (roja) de toda el áreadel pañal se rela-
ciona con el tipo de pañal o detergenteusado. Hay
Etiopatogenia La patogenia es compleja y depende una variedad que resulta
del contacto con las cintas
de la edad, la alimentación, el cambio de pañalesy hábi- y los adhesivos,más frecuenteen atópicos. veces
A
tos de higiene, así como factores raciales y ambientales; hay pápulas eritematosas,a menudo erosionadas,
qtizáhaya diátesis atópica o seborreica que predispone
aisladas o confluentes, que constituyen una varie-
a maceración, favorecida por: contacto prolongado con dad denominada sifiloide poserosiva
de Sevestre-
orina y heces; apósitos oclusivos impermeables como Jaquet(fig.6-2).
pañales desechableso calzones de hule, temperatura al-
ta, humedad y roce. Estos factores actúan sobre el estra- Complicaciones Si hay impétigo agregado se
to córneo, que pierde su función de barrera, de modo que presentan pústulas y costras melicéricas; si hay
la piel es más susceptiblea irritantesprimarios. candidosis(frg. 6-3), la piel apareceroja y macera-
La hidratación excesiva,por sí misma o por la mayor da, y hay lesiones satélite; el corticoestropeo se
producción de orina que implica, daña la piel, ya que fo- manifiesta por gran extensión y gravedadde las le-
menta el roce y puede ser el factor inicial. Esto se agra- siones, casi siempre se acompañade candidosis, y
va con la combinación de heces y orina; el amoniaco a veces afecta a casi toda la superficie cutánea.El
(producto de la transformación de la urea de la orina por granuloma glúteo infantil se manifiesta por pápulas
microorganismos de la piel o por la ureasafecal) es irri- y nódulos de color café purpúrico en las regiones
tante por su pH alto; las heces solas generanpoca irrita- perianal y glútea; se relacionacon oclusión,roce,
ción, salvo las üarreicas. También causan eritema y esteroidesfluorados y C. albicans.
rompimiento de la barrera epidérmica: irritantes solubles
locales, sensibilización por contactantes,uso de antisép- Diagnóstico diferencial Lo integran: dermatitis
ticos y ropa impregnada con ténsidos presentesen jabo- seborreica(fig. 8-3); psoriasis(fig. 121-6),candi-
nes y detergentes,así como enzimasfecales como lipasas dosis(fig. 95-5), sifílides(fig. 55-5),amibiasis(fig.
y proteasas.Candida albicans ap¿Irececomo invasor se- 108-l), dermatofitosisde la zonadel pañal (hg. 97-9),
cundario (507o) y tiene importancia como agravante,lo acrodermatitisenteropática(fig. 62-L), enfermedad
mismo S. aureus, pero no está clara la participación de de Leiner e histiocitosis X.
estreptococos,enterobacteriasy otros microorganismos.
También la empeoranlos talcos, los cosméticosy los me- Tiatamiento Se recomiendan en primer lugar
dicamentos locales, principalmente glucocorticoides. medidaspreventivas,como evitar el uso prolongado
49
5 0 Caoí t ulo
6 D ermatosireacci
s onal es
de pañales(sobretodo los oclusivos,seandesecha- ma con yodoclorohidroxiquinoleína a I a3Vo,o un

bles o calzón de hule), ademásdel cambio frecuen- antibiótico sistémico;si hay candidosis,ungüento
te. Para uso noctumo deben recomendarsepañales de nistatinao algún imidazol local, ciclopiroxolami-
muy absorbentesque contienen alginatos, de mana. terbinafina o amorolfina.
yor tamaño para evitar el roce y facilitar la absor-
ción; el desarrollo tecnológico en pañales ha
mejorado mucho el pronóstico y la disminución de
microorganismos agravantes.No se usarán deter-
Bibliografía
gentesen el lavado de pañales,sinojabón de pasti-
Akin F, Spraker M, Aly R, et al Effects of breathable disposa-
lla. No debe enjabonarsela región ni aplicar otras ble diapers: reduced prevalence of Candida and common
sustanciastópicas.El ¡á¡eaha de limpiarsecon sua- diaper dermatitis Pediatr Dermatol 2001;18(4):282-90.
vidad y agua tibia; de preferencia se deja sin pañal Andersen PH, Bucher AP, Saeed I et al. Faecal enzymes: rn
vivo human skin irritation. ContactDermatitis 1994;30(3):
durante periodos prolongados. Pueden utilizarse
152-8.
sustitutivosde jabón o cremasemolientes;la fric- Peral ME, Arenas R Dermatolttosis de la zona del pañal. Pre-
ción se reduce con la aplicación de talco y óxido de sentación de cinco casos. Dermatología Rev Mex
zinc, cuidando de no aplicarlos sobre áreasulcera- 2001;45(1):4-7
Berg RW, Milligan MC, SarbaughFC Association of skin wer
das. En ocasionessuelerecomendarsepor periodos ness and pH with diaper dermatitis: Pediatr Dermatol
breves una crema de hidrocorti sonaa l7o, o acetó- 1994;l1(1):18-20.
nido de triamcinolonaa0.0257a,dos vecesal día. Felrazzini G, Kaiser RR, Hirsig Cheng SK, et al. Microbiologi-
Se recomiendan fomentos o baños de asiento cal aspects of diaper dermatitis. Dermatology
2003;206(2):136-41
con agua con un poco de vinagre o ácido acético, Larrégue M, Duriez P, Vabres P, Maleville J. Dermatitis de los
dos o tres cucharadasen I L de agua, y en casos pañales: diagnóstico topográfico y guías terapéuticas En
más graves se usa solución de Burow. Después se Gelmett C. Dermatología pediátrica: debates y controver-
sias.Oyster Bay (NY): DM Medical Publishing, 1994:17-
aplican pastasinertes a basede aceitede almendras
26
y óxido de zinc, o linimento oleocalciíreo. Si hay Odio M, Friedlander SF. Diaper dermatitis and advancesin dia-
complicacionescomo impétigo, se utiliza una cre- per technology. Cun Opin Pediatr2000;12(4):342-6.
Fig. 6- l. Dermatitis de la zona

del pañal.
De rmatitisde la zon a del Pañal C a p í t u l o6 51
Fig. 6-2. Sifiloide poserosivade Sevestre-Jaquet.
Fig. ó-3. Dermat¡t¡s de la zona del pañal,

y candidosis agregada.
Sinonimia Dermatitis numular, dermatitis micro- Cuadro clínico El eccemanumular es circunscri-
biana,eccemamicrobiano. to, pero casi siempre diseminado; afecta principal-
mente las carasde extensiónde las extremidades,
Definición Dermatosis que se caracterrza por en especial el dorso de las manos y los pies, el
placas eccematosaso liquenificadasen forma de tronco y, rara vez,7a cara. Las lesionespueden
moneda, de diferente tamaño, evolución crónica, tener cierta simetría, y las recurrencias tienden a
recidivantesy resistentesal tratamiento.Se desen- ocurrir en el mismo sitio. Es frecuenteel inicio en
piernas, con diseminación ulterior. La dermatosis
cadena por factores múltiples y quizá dependede
está constituida por placas en forma de moneda
sensibilizacióna un foco infecciosobacterianopri-
(numulares)de 1 a 3 cm de diámetro (figs. 7-1 y
mano.
7-2); en etapastempranaso en fase de agudización
hay eritema, pápulas,vesículas,costrasmelicéricas
Datos epidemiológicos Es de distribución mun- y hemáticasque dan aspectoeccematoso;en etapas
dial. Afecta a ambossexos,con predominioleve en crónicas hay engrosamientode la piel, liquenifica-
varones,niños y jóvenes o en adultos de 55 a 65 ción e hiperpigmentación;una vez establecidas
años. Predomina en climas fríos. La frecuencia tienden a permanecerdel mismo tamaño. El pruri-
en EstadosUnidos y en Sueciaes de 0. I a 0.ZVo,en to es intenso,constantey molesto.Se ha informa-
Sudáfricade 9.l%o,y en la consultadermatológica do fenómeno isomórfico.
en México varíade 0.5 a 6 por ciento. Las lesionesaparecencon rapidez,en una a dos
semanas,pero la evolución es crónica, de uno a
Etiopatogenia Para algunoses desconocida,para cinco añosen promedio,con mejoríastransitorias.
otrosmúItiple;la génesis bacteriana esla quecuentacon Las complicacionesson infección agregaday der-
másadeptos;al parecer,existeunafalta de regulaciónde matitis por contacto. En la mayoría de los pacien-
proteinasas presentes enIosmastocitos aumentados enla tes se encuentra un foco infeccioso extracutáneo
dermissuperficial,que favorecenla inflamación.Pare- (faringoamigdalitis, caries y otros).
cenintervenirla autosensibilización, los contactantes, el
fenómenoide (autoeccematización), la piel seca,unain- Datos histopatológicos Comprenden dermatitis
fecciónbacteriana crónica,nasofaríngea o cutánea,en un agudacon edemaintercelular, intracelular o de am-
tereno atópico,principalmente por S. aureus.Co¡tibu- bos tipos, o espongiosisy formación de vesículas
yen el clima frío, las sustancias intraepidérmicas.Infiltrado linfocítico perivascular
irritantes,el estrésfísico
y emocionaly la insuficienciavenosa;p¿rrecen moderado a intenso. Puedehaber hiperqueratosisy
influir un
paraqueratosis,acantosisir:regulary exocitosis.
pocolas deficienciasnutricionales, 1ahigieneinadecua-
da y el alcoholismo.Hay dosformasde inicio; tna local
Datosdelaboratorio Antiestreptolisinasnorma-
despuésde una heridao traumatismo,y otra,al parecer
les o un poco aumentadas.Los títulos de IgE son
hematógena, que se inicia con sequedad de piel en la
normales,hay disminución de IgM e IgG, y au-
caraanteriorde las piernas,en particularen ancianos.
mentode IgA y aglutininascontraestafilococo.Los
Se ha cuestionadosu existenciacomo enfermedad
linfocitos T y B son normales.
separada; algunosconsideranque se relacionacon ato-
pia,dermatitis atópicao eccema de lasamasde casapor
Diagnóstico diferencial Dermatitis atópica (fig.
contacto.
14-3),Iiquen crónico simple (fig. 15-l), dermatitis
de las amasde casapor contacto(fig. 5-2), ecce-
Clasificación l) Eccemanumular verdadero:ec- ma de piernas; también con erupcionescausadas
cemanumularpor estasis,dishidrosis,autoeccema- por fiirmacos (fig. 9-1), impétigo (fig. 98-l), pso-
tización, erupción pustulosa crónica recuffente de riasis (fig. l2l-1), tiña del cuerpo (figs. 97-7 y
palmas y plantas,otras.2) Dermatitis numular de la 97-8), enfermedadde Bowen (fie.143-4), micosis
niñez. fungoide(figs. 155-l a 155-3).
52
rc c em a n u m u t a f
C a p í t u l o7 53
T[atamiento Debe restringirse el agua caliente y se ha usado metotrexato7.5 mg cada

semana por
tallado de la piel, así como el uso de jabonese irri- vía oral.
tantes físicos y químicos. La piel debe limpiarse
con sustitutosdeljabón y aceitesparabaño; han de
aplicarseen abundanciaemolientes,al menos dos
vecesal día. En fase eccematosa,fomentos con
subacetatode plomo y aguadestiladaa partesigua-
les o con soluciónde Burow, y aplicaciónde pastas Aoyama H, TanakaM, Hara M, et al. Nummular eczema:an ad_
dition of senile xerosis and unique cutaneousreactivities to
secantes.Los glucocorticoideslocales se adminis- envrronmental aeroallergens Dermatology 1999 199(2):
tra con cautela, y la potencia debe seleccionarse 135_9.
segúnel grado de inflamación (cap. l); algunos Bendl BJ. Numular eczema of stasis origin: the backbone of a
morphologic pattern of diverse etiology. Int J Derm 1979;
recomiendan valerato de betametasonao oredni-
18(2):129-35.
carbato, mientras que otros prefieren los áe baja Homstein OP Definition
and classification of eczemas:a oenr_
potencia; siempre deben usarse durante periodos nent challengeto dermatologisrs.J Dermatol 1996;i3(2):
muy breves. Pueden administrarsepreparados 81-91.
como alquitrán de hulla puro o a 4Vopor tres a seis Jarvikallio A, Naukkarinen A, Harvima IT, et al. euantitatrve
analysis of tryptase- and chymase-containing mast cells in
semanas,con protecciónestricta contra las radia- atopic dermatitis and nummular eczema. Br J Dermatol
ciones solares;por vía sistémica,antihistamínicos 1997;136(6):87 | -'1
o sedantesleves.Si se confirmanfocos infecciosos, Marks R. Eczemain the elderly. E¡¿Marks R Eczema. London:
deben erradicarsecon antibióticos específicos. Manin Dunirz. 1992:178
Grah¿nl B Colver GB ' Messenger AG et al- Ex-
Shaffr¿tti FCG,
""*ñ;;;;" of
A t"tt' for the treatment
comopenicjli na procaínica y dicloxacílínt. ;ttn iow ¿ose methorexate
l" ttt..fderly. J AmAcad Dermatol 2OC31'48:477-9
también es útil Ia diaminodifenilsulfona e incluso !"r"Áu
Íig. 7 -2. Eccema numular

verdadero Por estasls'
-Jmu lar C apítul 7
o 53
Tratamiento Debe restringirse el agua caliente y se ha usado metotrexato7.5 mg cada semanapor

::llado de la piel, así como el uso de jabonese irri- vía oral.
:entestisicos y químicos. La piel debe limpiarse
rrrn sustitutosdel jabón y aceitesparabaño; han de
:plicarse en abundanciaemolientes,al menos dos
.,ecesal día. En fase eccematosa,fomentos con Bibliografía
subacetatode plomo y aguadestiladaa partesigua-
Aoyama H, Tanaka M, Hara M, et a1 Nummular eczema:an acf-
-eso con soluciónde Burow, y aplicaciónde pastas dition of senile xerosis and unique cutaneousreactivities to
secantes.Los glucocorticoideslocales se adminis- environmental aeroallergens Dermatology 1999;199(2):
¡ra con cautela, y la potencia debe seleccionarse 135-9.
(cap. Bendl BJ Numular eczemaof stasisorigin: the backboneof a
segúnel grado de inflamación l); algunos
morphologic pattern of diverse etiology. Int J Derm 1979;
recomiendanvalerato de betametasonao predni- 18(D:129-35
,-a¡bato.mientras que otros prefieren los de baja HornsteinOP Definition and classificationof eczemas:a perti-
¡¡tencia: siempre deben usarsedurante periodos nent challengeto dermatologists J Dermatol 1986;13(2):
81-91
mur breves. Pueden administrarsepreparados
Jarvikallio A, NaukkarinenA, Harvima IT, et al. Quantitative
por tres a seis
--rlmoalquitrán de hulla puro o a 4vo analysisof tryptase-and chymase-containing mast cells in
:emanas,con protección estrictacontra las radia- atopic dermatitis and nummulaÍ eczema Br J Dermatol
,-ionessolares;por vía sistémica,antihistamínicos 1997:.136(6):87 l-1.
,¡ sedantesleves.Si seconfirmanfocos infecciosos, Marks R. Eczema in the elderly. En Marks R. Eczema London:
Manin Dunitz. 1992:.178.
,Jebenerradicarsecon antibióticos específicos, Shaffrali FCG, Graham B. Colver
GB, MessengerAG et al. Ex-
--r-rmopenicilinaprocaínicay dicloxacilina.A veces perience with low-dose methotrexate fo¡ the treatment of
rembiénes útil la diaminodifenilsulfonae incluso eczemain the elderly. J Am Acad Dermatol2O03;48:41'7-9.
Fig. 7-1. Dermatitismicrobiana.

Fig. 7 -2. Eccemanumular
verdadero por estasis.
Sinonimia Pityriasis simplex, furfurácea o capi- No esüí bien determinadala participación de Malas-
/is, eccemaseborreico,pitiriasis secay esteatoide. selía sp. (Pityrosporumovale) (fig.8-1), Ievaduralipó-
fila que forma parte de la flora normal de la piel, y que
puede convertirse en oportunista potencialmentepatóge-
Definición Dermatosis eritematoescamosade
evolución crónica y recurrente, que afecta a niños no. En sujetosnormales, la cantidad de P ovale disminu-
y adultos; se localiza en piel cabelluda,cara, regio- ye con la edad, al mismo tiempo que se reducen los
nes esternal e interescapular,y pliegues. Se des- lípidos de la superfrcie cuLáneay los anticuerpos IgG
conoce la causa; es posible que haya factores contra dicho microorganismo; en cambio, ante dermati-
genéticos,infecciosos, hormonales,dietéticos, am- tis seborreicala cantidad de lípidos es más alta. La can-
bientalesy emocionales. tidad de P. ovale parece tener poca imponancia, no así
los lípidos de superñcie y la reacción individual al mi-
croorganismo. No se conocen con exactitud los factores
Datos epidemiológicos Enfermedad cosmopoli- que desencadenanla transformación de esa levadura de
ta, frecuenteen Europa y América; no hay predilec-
comensal en patógena,ni la colonización de tejidos con
ción por género ni edad; en adultos predomina en
alto contenido de lípidos. Dada la actividad de lipasa de
varones; llega a ocupar 5 a 6Vode la consulta der-
Malassezia sp. (P ovale), ésta ocasiona transformación
matológica; en recién nacidos la frecuencia es de
de triglicéridos en ácidos grasos de cadena más corta,
12Vo;ocupa el tercer lugar entre las enfermedades
que son irritantes, inducen descamacióny favorecen la
propias del primer mes de vida; en estadísticasde
alcalinización. Interviene la inmunidad celular y hay ac-
la piel cabelluda ocupa 257o de estas dermatosis.
tivación de la vía altema del complemento; se ha encon-
En enfermos de SIDA se observa en 30 a 80 oor
trado aumento de IgE y antecedentes farniliares de
clento.
atopia. Es probable que la pitiriasis capitis sea la expre-
sión de un proceso reactivo a diferentes factores, ya que
Etiopatogenia En reciénnacidosla piel esoleosaen se trata de un trastorno subinflamatorio que da lugar a
áreasseborreicas por hiperplasiade glándulassebáceas, pérdida de cohesión entre los corneocitos. Luego puede
debidoa la influenciahormonalde la madredurantela haber colonización secundaria por estafilococos, espe-
vida fetal. Fuerade estefenómenotransitoriose desco- cies de Propionibacterium y Malassezia; sin embargo,
nocela causa.Durantelos primerosmesesde vida la se- hay otras condiciones no micóticas que promueven la
creciónsebácea aumentada generapiel grasosa,aspecto descamación,como la exposición excesivaal sol o la irri-
eritematoso y descamación, queen niñosconstituyenun tación producida por cosméticos o sustanciasaerotrans-
síndromequeconstade lesionespsoriasiformes, derma-portadas.
titis seborreicay dermatitisde la zonadel paña1, difíciles En pacientescon infección por HIV o SIDA, hay re-
de individualizar; se ha encontrado que después de 10lación con el decremento de linfocitos CD4+ y de célu-
años,17 a 37Vade los pacientes que tuvieronlesioneslas de Langerhans,así como con presenciade linfocinas;
psoriasiformes cuandoeranlactantespresentapsoriasis, se observa estimulación de queratinocitos epidérmicos
y en quienespadecierondermatitisseborreicaaparece
En estospacientes,las manifestacionesclínicas aparecen
dermatitisatópica;por ello la dermatitisseborreica sería
en etapastempranas,pero en algunos casosno se trata de
unafasedel eccema atónico,atenuada por la lubricación
una dermatitis seborreicaverdadera.
naturaldurantelos primerosmesesde vida.
Se señalan factorespredisponentes: genéticos, emo- Clasificación
cionales, atópicos, neurológicos, endocrinos,bacterianos
(estreptococos y estafilococos),alimentarios,farmacoló- I. Dermatitis seborreica del adulto
gicos,sedentarismo, fatiga,estrés,alcoholismo, corona-. Pitiriasis capitis
riopatía,insuficienciacardiacae hipertensiónarterial Pitiriasis esteatoide
La frecuenciaaumentaen épocasde escasez de ali- Dermatitis seborreica facial
mentos;tambiénse ha relacionado con deficienciade Blefaritis marginal
biotinav de ácidossrasosesenciales. Dermatitis seborreica de barba, bigote y pubis
54
D e rm at it is
s ebor r eic a C apírul 8o 55
Eccemátidesseborreicas Pitiriasis capitis o pitiriasis sicca simplex (fig.

Dermatitis seborreicaintertriginosa 8-4) Afecta a parfe o toda la piel cabelluda; hay
II. Dermatitis seborreicadel niño descamación blanquecina o grisácea con prurito
Costra de leche leve.
Dermatitis seborreicainfantil Pitiriasis esteatoide(fig. 8-5) Afecta de ma-
Seudotiña amiantácea de Alibet nera difusa la piel cabelluda hasta el margen fron-
Eritrodermia descamativa de Leiner-Mous- tal de implantación del pelo y genera la llamada
S OS "corona seborreica",también hay afección de cejas
III. Infección sistémica por P. ovale. y pliegues nasogenianos; se observan eritema y
IV. Dermatitis seborreicaen SIDA grandesescamasgrasosas,de color amarillo sucio,
combinadascon costrasy exudado.
Cuadro clínico La costra de leche (fig. 8-2), que Dermatitis seboneícafacial Afecta de mane-
se presenta durante los tres primeros meses de ra simétrica 1asaletasnasales,pliegues nasogenia-
vida se manifiesta por hiperplasia de las glándulas nos y mejillas; adopta distribución en alas de
sebáceasen el dorso delanaiz, y placasescamo- mariposa; apareceneritema (cuya intensidad varía
sas,oleosas,de tamaño y forma variables en la piel durante el día), descamaciónfina, fisuras y tapones
cabelluda, la región centrofacial y la parte media foliculares. Puede afectar las regiones retroauricu-
del pecho. lares y el conducto auditivo externo.
Dermatitis seborceicao eccemaseborreicoin- Blefaritis marginal Afecta el borde libre de
fantil (fig.8-3) Empieza entre la terceray cuarta los párpados;hay eritema y descamaciónleve y
semanasde vida; afecta primeramentela piel cabe- fina. En ocasionesse acompañade orzuelos y pér-
lluda, y se extiende de manera progresiva hacia dida parcial de las pestañas.Puede ser aislada o
frente, cejas, pestañas,pliegues retroauriculares y acompañara la forma anterior.
aletas nasales; también puede diseminarse a plie- Dermatítis seborreica de barba, bigote o pubis
gues del cuello, axilas, ingles, ombligo, genitalesy Se manifiesta por enrojecimiento difuso y escamas,
región perianal, o ser generalizada.Se caracteriza a menudo relacionadoscon pústulas foliculares,
por eritema y escamasblanco-amarillentas, adhe- Eccemdtides seborreicas Por lo general se
rentes, oleosas, de forma redondeadau oval y ta- presentan en varones de más de 20 años de edad
maño variable. Puede haber fisuras y placas (cap. 12, fig. l2-3).
eccematosas.No hay síntomas,o el prurito es leve; Dermatitis sebomeicaintertriginosa Afecta a
en pocosmeseshay tendenciaa la remisión espon- adultos de 40 a 50 años de edad, y adolescentes
tánea; aunque puede presentarseen lactantes ma- obesos.Aparece en axilas, ingles, pliegues infra-
yores y escolares. mamarios, ombligo, región anogenital. Predomina
Seudotiña amiantócea de Alibert Se presenta en el surco balanoprepucial y el clítoris. Hay fisu-
en niños; en piel cabelluda hay escamaso escamo- ras, eritema e inflamación intensa, con escamas
costrasgruesasy estratificadas,de color blanqueci- grasosas.Se agrupaen placasde bordesnetos.La
no o grisáceo,que al levantarseaparecenhúmedas. infección agregadaes frecuente, y contribuye a un
Algunos la catalogancomo una entidad aparteque olor fétido característico.
puede complicar la dermatitis seborreica. Infección sistémica por P. ovale Se presenta
Eritrodermia descamativa o enfermedad de en recién nacidos que estiin en unidades de cuida-
Leiner-Moussos Comienza de manera súbita en- dos intensivos, y que reciben alimentación parente-
tre los dos y cuatro mesesde edad, y predomina en ral con emulsiones de lípidos administradas por
niños alimentadosal seno materno; se han descrito caféter venoso. Son predisponenteslas estancias
casosfamiliares; la herencia es autosómicare- prolongadas en este tipo de unidades, o la prema-
ce si v a. S e inic ia en p i e l c a b e l l u d ay p l i e g u e s , dvez; ademásde fungemia se ha relacionado con
y evoluciona con rapidez hacia eritema intenso y endocarditis.
descamaciónprofusa que afecta toda la superficie Dermatitis seborreicaen SIDA Se manifiestan
cutiínea;es muy notoria en la cara. Se relaciona con diferenciasen la forma clásica;por lo generales más
candidosisde los pliegues,diarreaintensae infec- extensay grave.
ciones locales y sistémicasrecurrentespor gramne-
gativos; se encuentradeficiencia funcional de C5; Complicaciones y enfermedades relacionadas
hay afección al estado general y puede haber ema- Dermatitis por contacto, corticoestropeo,candido-
ciación y muerte; ahora se consideracomo un sín- sis e infeccionespiógenasfavorecidaspor el pH al-
drome. calino.
5 6 Capí t ulo
8 D ermatosrs reaccron¿l es
En niños la dermatitisseborreicapuedepresen- lo, ungüentode succinatode litio a 5Va,piridoxtna

tarse acompañadade eccema,púrpura e infeccio- (vitamina 86) y biotina en dosis altas,y exposición
nes múltiples en el síndromede Wiskott-Aldrich. a luz ultravioletaB; debido a dependenciay efec-
En adultospuederelacionarsecon diabetes,hiper- tos adversos,no se recomiendanla hidrocortisona
tensión,linfomas, dermatitisatópica,acné,psona- tópica ni la prednisonapor vía oral. Recientemente
sis, rosácea,dermatitisnumular y dishidrosis. se ha usadoitraconazol,200 mg al día por una se-
mana.junto con cremade hidrocortisona,para lue-
Datos histopatológicos Hiperqueratosiscon zo- go continuar con itraconazol solo, dos días cada
nas de paraqueratosis,acantosisleve a moderada mes por l1 meses.En casosde enfermedadde Ler-
con edemaintracelularleve. espongiosisy exocito- ner, se recomiendala transfusiónde plasmafresco,
sis leve de polimorfonucleares.
En la dermis super- 10 ml/kg, tres veces a la semana.Muchos trata-
ficial se observancapilaresdilatadose infiltrados mientos son útiles por su efecto antiinflamatorio,
de leucocitos. antiqueratolíticoy antiséptico,o por su efecto fun-
sicida.
Datos de laboratorio Parainvestigarotrasenfer-
medadespueden ser útiles: biopsia, globulinas,
complementoséricoy linfocitos T y B.
Bibliografía
Diagnóstico diferencial Dermatitis atópica (fig.
ArenasR Micología Médica Ilustrada México DF: Interameri-
l4-2), trñas de la cabeza(figs. 97-3 y 97-4) y de cana-McGraw -H i l l2003:83-89
.
piel lampiña (fig. 97-8), candidosis(figs. 95-4 y Baysal V, Yildirim M, Ozcanali C, et al Itraconazolein the
95-5), dermatitisde la zona del pañal (fig. 6-1), treatmentof seborrheicdermatitis:a new treatmentmoda-
l i ty Int J D ermatol2004;43(1):63-6
psoriasis(figs. l2l-4 y 121-5),lupuseritematoso
Chosidow O. Maurette C, Dupuy P Randomized,open-labeled,
(fig. 30-l), fotosensibilización(fig. 5-8), pitiriasis non-inferioritystudy betweenciclopiroxolamineI 7c cream
ro s ada( f ig. 118- l) ,p i ti ri a s i sv e rs i c o l o(fi
r g .9 6 -l ), and ketoconazole2clofbaming gel in mild to moderatefa-
eritrasma (fig. 88-l), otros intertrigos, eritroder- cial seborrheicdermatitis Dermatology 2003;206(3):2-13-
40
mias (fig. l3-1), enfermedadde Darier (fig. 65-l),
Crutchfield CE 3rd Pimecrolir¡us:a new treatmentfor seborr-
histiocitosisX de tipo Letterer-Siwe. heic dermatitis Cutis 2002t:70(4):207-8
FaergemannJ. Maibach HL The Pityrosporonyeasts Their role
Tratamiento En adultosno hay curaciónperma- as pathogens Int J Derm 1984:23(7):463-5.
MeshkinpourA. Sun J, WeinsteinG An open pilot study using
nente. Se recomiendaaseo frecuentecon jabones
tacrolimusointment in the treatmentof seborrheicdermati-
no muy alcalinoso sustitutivosde jabón, así como tis J Am Acad Dermatol 2003:49(l):145-1
la eliminaciónde medicamentos innecesariosy de la McCrath J. Murphy GM The control of sebon'heicdermatitis
ingestiónexcesivade alcohol.La hidrocortisona and dandrufTby antipityrosporaldrugs Drugs 1991;41(2):
l 78-84
es útil, pero no se recomienda,por el riesgo de de- Odom RB Common superficialfungal infections in immuno-
pendencia.Se recomiendachampúcon ácido salicí- suppressed pati entsJ A m A cad D ermatol1994;31(3):556-
lico, azufre,disulfuro de selenio,alquitránde hulla g
o piritione de ztnc. En casosmás graves,locioneso Piérard-FranchimontC. HermannsJF, Degreef H, Piérard GE.

From axioms to new insights into dandruff Dermatology
cremascon ácido salicflicoo azufrea I a 37o.Son 2000:200:93-8
útiles el ketoconazolu otros azoles en crema o Piér'ard-Franchimont C. Arrese JE, Durupt G, et al Correlatron
champú a 2Eotrnavez al día, o bien, ciclopiroxol- betweenMalosseiitt sp Load and dandrufTseverity J My-
col Med 1998:8:83-6
amina.Han mostradoeficaciainmunomoduladores
Pierard-Franchimont C, Goffin V Decroix J, PierardGE A mul-
macrolactámicoscomo tacrolimus (tacrolimo) a ticenter randomized trial of ketoconazole 2Vc and zinc py-
0.l7o, y pimecrolimus(pimecrolimo)a l7o en cre- rithione lolo shampoosin severedandruff and sebonheic
ma. El tratamientoes más sencillo en lactantes; dermatitis Skin PhalmacolAppl Skin Physiol 2002115(6):
434-41
suelebastaruna crema de clioquinol (Vioformo@.¡
Ruiz-MaldonadoR, López-MartínezR, Pérez-ChavaníaEL, et
o ketoconazol,dos vecesal día durantecuatro se- al. Pihrosporum owtle in infantile seborrheicdermatitis.
manas.Algunos recomiendanperóxido de benzoí- P edi atdcD ermatoJogy 1989;6(l ):l 6-2
D ermatitisse bo rreica
C ¿ p l r _ r oB
&
Fig. 8-f . Molossezia

sp (pityrosporum
ovole),
frotiscon Gram (100X).
Fig. 8-3. Dermatitisseborreicainfantil
58 C apítu lo8 D e r m a t o s i sr e a c c i o n a l e s
Fig. 8-4. Pitiriasiscapitis Fig. 8-5. Pit¡r¡asis

esteatoidey corona seborreica.
Sinonimia Farmacodermias,erupciones por fár- penicilina, ampicilina, sulfonamidas, ácido acetil-
macos,reaccionesadversasa medicamentos. salicílico y antiinflamatorios no esteroideos, como
el piroxicam (cuadro 9-1) (fig. 9-4). La combina-
Definición Manifestacionesen piel, mucosaso ción trimetoprim-sulfametoxazol induce a menudo
anexos, producidas por fiírmacos administrados lesiones en la mucosa genital, y el naproxén y los
por cualquier vía, exceptola cutánea;muchos com- oxicamos en los labios.
puestospuedenproducir el mismo tipo de lesiones,
y uno solo varios tipos de reacción en individuos Etiopatogenia Se consideraque cualquier compuesto
distintoso en el mismo en épocasdiferentes. puede generarcualquier tipo de reacción.Se desconoce,o
se entiende poco, el mecanismo patógeno de casi todas
Datos epidemiológicos Afecta a todas las razas, las reaccionescutáneas;puedeser inmunitarioo no.
con predominio en mujeres(2:1) y en el intervalo
de edad de2l a 30 años.Se desconocesu frecuen- M ecanis mos inmu nitario s
cia real. En EstadosUnidos e Inglaterrase ha cal- Se presentanen un porcentajemuy bajo; estándeterml-
culado en 5 a 3O7ode los pacienteshospitalizados. nados por las característicasmoleculares del fiírmaco y
La frecuenciaen la consultadermatológicaen Mé- los factores del huéspedo ambientales Hay cuatro tipos
xico es de 0.92Vo,y en otros países,de 2 a 3Vo.Se de reacciones(de Gell y Coombs):
ha observado un incremento en pacientes con in-
fección por virus de la inmunodeficiencia humana, l. Reacción de tipo I, anafiláctica o dependientede
en los cualesIa manifestaciónque sobrevienemás IgE Puede ser inmediata y se origina con frecuencra
a menudo es Ia erupción morbiliforme, y los me- por penicilina;las manifestacionesse debena sustancias
dicamentoscausalesmás frecuentesson la com- liberadas por las células cebadasy los leucocitos, como
binación trimetoprim- sulfametoxazol (64Vo)y eI histamina, bradicinina, se¡otoninay otras que ejercen sus
naproxén (34Eo).La mortalidad aproximada es de efectosespecialmenteen el músculo liso y 1osvasos,y
l.8%o.Los cuadros clínicos que se observancon producen prurito, urticaria, broncoespasmoy edema la-
mayor frecuencia son urticaria o lesiones urticari- ríngeo.
formes (cap. 20 y fig. 9-5), el eritema pigmentado 2. Reacción de tipo II o citotóxica Participan anti-
fijo (figs. 9-l y 9-2) y las erupcionesmorbiliformes cuerpos IgG e IgM que destruyen las células, porque los
(fig. 9-3). Los f¿írmacos que suelenoriginarlasson: antígenos se fijan en la superficie celular; por ejemplo,
Cuadro 9- l. Fármacosque originandermatosismedicamentosas
Antibióticos y susderivados,cefalosporinas,
Penicilina sulfonamidas,
tetraciclinas,
cloranfenicol,
estreptomicina,
furazolidona (fg 9-5)
y antiinflamatorios
Analgésrcos Pirazolonasy susderivados,como antipirina,aminopirina, fenilbutazona,
oxifenbutazona,
no e$eroroeos naproxén,indometacina,
salicilatos, sulindac,ketoprofén,fenacetna,acetaminofén,
ácido
piroxicam(fig 9 -a)
acetilsalicílico,
Anticonvulsivos Difenilhidantoína,carbamazepina, trimetadiona
Anticolinérgrcos Atropina,dicicomina,butilescopolamina
Anticoagulantes Heparina,war^farina
Hipoglucemiantes orales Tolbutamida, clorpropamrda, fenformín
Antihistamínicos Difenhidramina, prometazina
Tubercuostáticos lsoniazda,etambutol,rifampicina, ácldoparaaminosalicílico
Tranquilizantes Fenotiazinay derivados
Anticonceptivosy hormonales Andrógenos,ACTH
Diuréticos Clorotiazida,acetazolamida
Citostáticos Ciclofosfamida, rnetotrexato,azatioprina
vinblastina,
Laxantes Fenolftaleína
Hipotensores 14etildopa
59
60 C apí tulo9 D e r m a t o s i sr e a c c i o n a l e s
anemiahemolíticapor penicilina y trombocitopeniapor 13, Mecanismo farmacógeno Sobreviene por tres

quinidina. vías determinadasgenéticamente: oxidación,hidrólisis y
3. Reacciónde tipo III o tlependientede contplejos irt- acetilación.
mwtitarios circulantes Los anticuerposson de tipo IgG 14. Activación no irununitaria de vías efectoras
o IgM; puede haber fiebre, artritis, nefritis, edemay erup- Sucedecuandose liberan mediadoresde célulasplasmá-
cionespapulareso urticarianas. ticas, por activacióndel complementopor la vía directa
4. Reacción de tipo IV o de hipersensibilidad tardía o la alterna,o por alteracionesdel metabolismodel áci-
Es mediadapor células,se presentaen24 a 48 h y es el do araquidónico.
mecanismode casi todaslas reaccionesexantemáticas 15. Reacciónautoinmunitariforme Se ignora si los
anticuerposson patógenoso si son el resultado,más que
Mecanismos no inmunitarios el origen, de las alteracionesalérgicas.
Son los más frecuentes;se han señaiadolos que siguen.
Las principales características de una reacción con
L Dosis excesivas Las manifestacionesestán en baseinmunitaria son:
relación directa con la cantidaddel fármaco, como las
hemorragiaspor dosis altasde anticoagulantes. 1. Presenciade anticuerpos,linfocitos T o ambos,
2. Intolerancia Fenómeno individual relacionado capacesde reaccionarde manera específicaal medica-
con la incapacidaddel enfermoparatolerar incluso dosis mento.
pequenas. 2. Aparición c1ínicatras un periodo de sensibiliza-
3. Idiosincrasia Respuestacualitativamenteanor- ción (casi siempremenor de sietea 10 días).
mal, sin razón manifiesta;por ejemplo, brómides,iódi- 3. No hay relacióncon la dosis.Algunasdesaparecen
des,metahemoglobinemiahereditaria al suspenderel compuestoy otras persistenpor tiempo
4. Acumulacióno toxicidadacuntulativa Hay depó- indefinido.
sito en la piel de sustancias,fármacoso sus metabolitos; 4. Reactividadcruzadacon fármacosde estructura
se presentanpor tratamientoso exposiciónprolongados; similar
por ejemplo, argiria (fig. 29- l). 5. Aparición en un porcentajepequeñode pacientes
5. Efectosadversos Manifestacionesfarmacológi- tratados.
cas conocidase indeseables;por ejernplo,alopeciaaná- 6. Manifestacionesc1ínicaspor lo generalreproduci-
genapor citostáticos. bles o inducibles.
7. Se acompañade prurito.
6. Exacerbaciónde enfermedades latenfeso preexts-
tenfes Por ejemplo,podiria exacerbada por barbitúricos.
Hay un grupo de reaccionesseudoalérgicasque se
7. Alteraciones por desequilibrio ecológico Por
caracterizanpor lo siguiente:
ejemplo, candidosispor tratamientocon antibióticosde
amplio espectro. 1, No requierenfase de sensibilización.
8. Inferaccirjn medicantentosa Puede ocurrir por 2. Suelendependerde la dosis.
competencia,por el estímuloo inhibición de sistemasen- 3. No hay recaídacuando se administranfármacos
zimáticos,o por intederenciacon 1aexcreción. relacionadosdesdeel punto de vista químico.
9. Efécto trj-rico directo Lo producen fármacos al- 4. Son más frecuentesque las reaccionesalérgrcas
tamente tóxicos; por ejemplo, metales pesados como verdaderas
mercurio,oro, arsénicoy talio. 5. Predominanen mujeres.
10. Reacciónde Jarish-Herxheüner Se manifiesta 6. Se sospechapredisposicióngenética.
por exacerbaciónde lesionesde origen infeccioso;ocu- 7, Los antiinflamatoriosno esteroideosson las cau-
rre por administraciónde un medicamentomuy específi- sasmás frecuentes.
co, y se atribuye a la liberación de sustanciasde los 8. A veceses posible inducir toleranciaclínica
microorganismosdestruidoso de los tejidos dañados. 9. Pruebasin vivo e in vitro negativaspara detectar
ll. Mecanisntobiotrópico Puedeoriginarsepor al- anticuerposo linfocitos sensibilizados.
teracionesecológicaso factoresalérgicos;por ejemplo,
el eritemanudosopor sulfonamidas,que parecedeberse Recientementeseha demostradoasociaciónentrehi-
a la sensibilizacióna microorganismosestimuladospor persensibilidadprevia a antibióticos sulfamídicos con
el fármaco. sulfamidasno antibióticas(acetazolamida,clorotiazida,
12, Reacciónde Sanarelli-Schwartz,tnanSe produ- dapsona,furosemida,sulfasalazina,probenecida,tolbu-
ce por una bacteriasensibilizantey un compuestodesen- tamida y otras).Al parecer,se debe a hipersensibilidad
cadenante. alérgicay no a reaccióncruzada.
Derm a t o s i s m e d i c a m e nto sa s C apítul o
9 ñ' ' :
Cuadro clínico En generalse observanlas carac-

terísticasque siguen:inicio súbito,lesionesdisemi- recenen el mismo sitio o puedehabernuevas
n a d a sy s inr ét r ic as.
p ru ri to i n te n s o .e ri te m al o j o lesiones.
brillante o violáceo,en ocasionesfiebre, evolución Datos epidemiológicos Ocupa 257ode las
por brotesque aparecencon la misma localización, dermatosismedicamentosas;predomina en
desapariciónespontáneaen poco tiempo, antece- mujerescon una relación2:l;75Vo de los ca-
dentesde automedicación,y relación de la derma- sos se observande los 11 a ios 40 años de
tosis con el consumodel medicamento. edad.
Las ntanifestaciones cLínicasson muy variadas Causas Los fámacos que participancon
(cuadro9-2). mayor frecuenciason fenolftaleína,pirazolo-
Es necesariorelacionarlos datos cronológicos nas y sus derivados,sulfbnamidasy tetraci-
de la dermatosiscon los medicamentosusados. clinas; en 50% dependede antiinflamatorios
Una buenapruebaes interrumpir el uso del fárma- no esteroideos;ya no se observapor barbitú-
co para observarsi hay mejoría;la mejor pruebaes ricos. Se desconoceel mecanismopatógeno.
la exposiciónal medicamento,pero no es aceptable Rara vez se origina por la luz solar.Se ha in-
desdeel punto de vista ético antereacciónanafilác- formado una asociaciónsignificativacon an-
tica o manifestacionescutáneasgraves.Debe re- tígenosHLA de clase 1, como los haplotipos
cordarse que hay reaccionesdependientesde la HLA-430, B l3 y Cr.v6con trimetoprim-sul-
dosis,y puedeproducirsela reacciónpor una dosis fametoxazol y entre HLA-822 y derivados
subterapéutica o periodo refractario. de pirazolona.
Cuadro clínico Es una dermatosislocali-
zada(fig. 9-1) y en 607ode los enfermos,di-
ffi Er i te m apigmentado
fiio seminada;afectaa cualquierparte de la piel,
Sinonimia Antipirínides de Brocq. en especialpalmas,plantas,glande,párpados
Definición Dermatosis medicamentosa y región peribucal; se caracterizapor man-
ocasionadasobre todo por antiinflamatorios chas eritematosas.redondasu ovales de ta-
no esteroideos:predominaen mujeres;puede maño variable,por lo generalde 1 a 4 cm de
ser localizadao diseminaday af'ectarla mu- diámetro,únicaso múltiplesque puedenevo-
cosabucal o genital; se caracterizapor man- lucionarhastavesículaso ampollas,se acom-
chas eritematosasque puedenevolucionara pañan de ardor y en ocasionesde prurito;
vesículas y ampollas; muesÍan involución duran sietea 10 días; tras la involución que-
espontáneay dejan una pigmentaciónresi- da descamacióntransitoria y pigmentación
dual azul grisácea;las recidivassiempreapa- azul grisáceao color pizana,que puededurar
meseso años e incluso ser permanente(fig.
9-2).
La evolución natural tiende a la involu-
Cuadro9-2. Manifestaciones
clínicas
de dermatosis ción espontáneasi no hay reexposición al
o o r m e d ica m e n to s fármaco,pero es posibleque aparezcanlesio-
Pruflto nes nuevasy que aumenteel tamaño de las
Udic a ra y a n g i e d e m a presentes.
Fr+am : n om ¡ nt : f ¡ {i ¡ Datos histopatológicos Las alteracionesre-
E ru p co n e sm o r b i fl o r m e s cuerdanlas del eritema polimorfo; hay dege-
Vesícuas y arnpolas neraciónhidrópicade la basal,incontinencia
P úrp u r a
del pigmentoy necrosisde queratinocitos;si
Lesionesacneformes
E ru p có n q u e n od e
hay ampollas,son dermoepidérmicas.
E rt e m ap o m o d o Diagnóstico diferencial Herpes simple
q iñ¡r^ m o ¡ lo ( t ei, en< nhn <¡ n (fig. 157-1),conjuntivitis,dermatosisceni-
\ e ¡rÁ < < en der m r: in^ r: cienta (figs. 26-1 y 26-2).
Vascutis
A op e ca
Eccema
f-otosensibdad
LUPUS €g f f iF E ru p c io n emo
s rb iliro rme s
Pgmentacón Sinonimia Erupcionesexantemáticas.
Otras
o¿ L a D r Iu to I D ermatosireacci
s onal es
dérmicas,nasalesy oftálmicas.Otraspruebasin vi-

Definición Dermatosis medicamentosas /ro se usanpoco por costosasy por la necesidadde
producidas principalmente por antibióticos; personalcapacitado,como las de hemaglutinación,
se caracterizanpor lesionesdiseminadaso ge- liberaciónde histamina,desgranulaciónde basófi-
neralizadasque predominan en tronco, sitios los, transformación blástica de linfocitos, factor
de presión,palmasy plantas;hay eritemay un inhibidor de la migración (MIF) y estudiosde in-
exantema morbiliforme o esca¡latiniforme munofluorescencia.
que se acompañade hipertermia y prurito.
Datos epidemiológicos Son las reacciones Pronóstico Es variable y dependede la evolu-
medicamentosasmás frecuentes.Constitu- ción del cuadroy de su gravedad.En general,la in-
yen lSVo de la consulta de dermatología. terrupción del fármaco se acompañade remisión de
Afectan a ambos sexos;predominan en niños las manifestaciones clínicasen una o dos semanas.
y en personasde 20 a 50 añosde edad.
Etiopatogenia Los fiármacoscausalesmás Tiatamiento lnterrupción definitiva del medica-
frecuentes son penicilina, ampicilina, sulfa- mentosospechoso. La terapéuticaes sintomática,si
midas, pirazolonas y sus derivados, nitrofu- hay prurito se aconsejanantihistamínicos por vía
ranos, anticonvulsivos,y en el pasado los sistémica.En procesoseccematosos o vesiculoam-
barbitúricos; 337o de los casos se originan pollares se usan fomentoso polvos secantes,y en
por antibióticos y l0%opor antiinflamatorios lesionesescamosasbaños con coloidesy pastas
no esteroideos.Se desconoceel mecanismo inertes.En casoscon pérdidaimportantede epider-
patógeno; se atribuye a hipersensibilidades mis es necesariocontrolarel equilibrio de líquidos
inmediata y tardía; la reacción puede presen- y electrólitos,y evitar infeccionesagregadas.En
tarse desde el primer día hasta tres semanas casos graves se administra prednisona,60 a 100
despuésde administrado el f¡írmaco. mg/día, hasta controlar el cuadro; despuésse dis-
Cuadro clínico La dermatosis es disemi- minuyen lO a 2O mg/día de manera progresiva,
nada o generalizada, a menudo simétrica; hastael retiro total.
predomina en tronco, sitios de presión, pal-
mas,plantasy mucosas:casi siemprerespeta
la cara; se catactenzapor un exantemamor-
biliforme parecido al sarampión, o de tipo
Bibliografía
escarlatiniforme con eritema difuso y desca-
Breathnach SM, Hintner H. Adverse drug reactions in the skin.
mación laminar; también puede apareceruna London:B l ackw el l , 1992.
erupción de pápulas pequeñasy abundantes Groot De AC, Weyland JW, Nater JP Unwanted effects of cos-
(fig. 9-3). Casi siempre hay hipertermia y metics and drugs used in dermatology, 3rd ed Amsterdam:
E l sevi er.1994.
prurito. Es posible que haya involución es-
Ozkaya-Bayazit E, Akar U Fixed drug eruption induced by tri-
pontánea,aun con exposición al medicamen- metoprim-sulfamethoxazole: Evidence for a link to HLA-
to causal,o la exposiciónsubsecuente puede 430 B13 Cw6 haplotype. J Am Acad Dermatol
conducir a recurrencias o incluso dermatitis 2001:,45:'7l2-7
Ozkaya-Bayaztt E. Specific site involvement in fixed drug erup-
exfoliativa. tion J Am Acad Dermatol 20O3:49:1O03-1 .
Diagnóstico diferencial Pitiriasis rosada SacerdotiG,Yozza A, Ruocco V Identifying skin reactionsto
de Gibert (fig. 118-l), eritemaescarlarinifor- drugs Int J Dermatol 1993;32(l):469-19.
Salaz¿rJJ, León Quintero GI, Arenas R. Dermatosis por medi-
me, candidosis(fig. 95-2) u otras enfermeda-
camentos.Relación de 169 casos revisadosen tres años.
des eruptivas infecciosaso virales. Dermatología Rev Mex 1993:'31(4):24O-2
Shear NH. Diagnosing cutaneousadversereactionsto drugs.
Arch Dermatol 1990:126:94-1-
Strom BL, SchinnarR, Alter AJ, et al Absenceof Cross-Reac-
Datos de laboratorio Son poco útiles las prue- tivity between sulfonamide antibiotics and sulfonamide
bas cutáneaspor escarificación,con parche,intra- nonantibiotics N Eng J Med 2003;349(17): | 628-35
D ermato sisme dicam ent os as C a p í t u l o9 63
Fig. 9- l. Eritema pigmentadofiio típico' Fig.9-2. Eritema pigmentadofiio diseminado.
64 Ca pítu lo9 D e r m a t o s i sr e a c c i o n a l e s
Fig, 9-3. Erupciónmorbiliformemedicamentosa. Fig. 9-5. Eritemafiguradopor furazolidona
Fig. 9'4. Fotosensibilidad

por piroxicam.
Sinonimia Ectodermosis erosiva pluriorificialis, paladary faringe, y deja ulceracioneshemorrágicas
eritema polimorfo mayor. y seudomembranas;hay dificultad para deglutir y
salivaciónabundante(fig. 10-1).
Definición Dermatosis aguda grave, a menudo La conjuntivitis es purulenta y bilateral; puede
letal, caracterizadapor malestar general, estomati- haber iritis, iridociclitis, panoftalmitis, úlceras cor-
tis, conjuntivitis purulenta y lesiones vesiculoam- neales,atrofia lagrimal, atriquia y fimosis palpebral.
pollares hemorrágicas diseminadas en toda la Hay rinitis, con formación de costras y epistaxis.
superficie corporal; se desencadenapor infecciones La vaginitis y balanitis son erosivasy puede haber
virales o bacterianas,y fundamentalmentepor me- uretritis.
dicamentos. En la piel apareceen poco tiempo una derma-
tosis con tendencia ala generalización,que predo-
Datos epidemiológicos Es de distribución mun- mina en cara, tronco, manos y pies, constituida por
dial, afecta a todas las razas,y es más frecuente en una erupción vesiculoampollar en ocasioneshemo-
mujeres, en proporción de 2:I; apareceentre los nágica que origina erosionesy costrasmelicéricas;
dos y 78 añosde edad,con un promedio de 25. El también hay pápulas y lesiones purpúricas y pete-
riesgo anual es de 1. 1 a 7 L por millón. La mortali- quiales(fig. 10-2).
dad vaúa de I a 4O%, con un promedio de 15 por Llega a encontrarse paroniquia y desprendi-
ciento. Puede relacionarse con: infección funda- miento de uñas,con anoniquiacomo secuela;en la
mental en 53Vo(a veces sólo se encuentra antece- piel cabelluda quedanplacas alopécicas.Puedeha-
dente de enfermedad viral), y con un fiírmaco en ber convulsiones, arritmias, pericarditis, miositis,
54Vo; dependede antibióticos (como sulfonamidas hepatopatías,y septicemia, que llevan a coma y
y betalactámicos) en 34 a 8O%, antiinflamatorros muerte.
no esteroideosen 33Vo,anticonvulsivosen 157o,y
antituberculososen 13 por ciento. Complicaciones Se observan en 24Vo,en espe-
cial infecciones cutáneas(l4vo), septicemiapor
Etiopatogenia Síndromede hipersensibilidad pro- gramnegativos(6.4%) y bronconeumonía(5Vo).
ducidopor unareaccióndetipo antígeno-anticuerpo, con Casi siempre son intrahospitalarias.La mortalidad
depósitode bomplejosinmunitariosqueocasionanecro- es de 5Vo.mayoren niñosy ancianos.
sis de los epitelioscutaneomucosos. Enffe las causasse
señalanfármacos,pero tambiénsustancias químicas, Datos histopatológicos En la epidermis hay
infeccionesvirales de tipo herpessimple, infecciones edema, espongiosis,y formación de vesículasy
bacterianas, y agentesdesconocidosEntrelos medi- ampollas subepidérmicas que contienen fibrina,
camentosque participancon mayorfrecuenciaestán: polimorfonucleares y eosinófilos. En la parte su-
pirazolonas y derivados,anticonvulsivos(comofenobar- perficial de la dermis hay edema, vasodilatación e
bital),penicilina,sulfonamidasde eliminaciónlenta,tri- infiltrados inflamatorios perivasculares.con extra-
metoprim-sulfametoxazol, nitrofurantoína,metotrexato, vasaciónde eritrocitos.
teofilina, quinolonas,tiaóétazonay psicofármacos, así
comoaditivosde alimentosy fumigantes. Datos de laboratorio Puedenencontrarsehema-
turia y datos de daño renal.
Cuadro clínico El periodo de incubación varía
de uno a 28 días, en promedio siete. Empieza de Diagnóstico diferencial Eritema polimorfo (fig.
manera súbita, con fiebre de 39 a 40"C, malestar 40-1), síndrome de Lyell (fig. 11-l), penfigoide
general,cefalalgia, dolor de gatganfay articular, ta- $ig. a4-I), pénfigo (fig. a3-l), dermatitis herpeti-
quipnea, y pulso débil y acelerado.Afecta las mu- forme (fig. 37-1).
cosasbucal, conjuntival,nasal,anal y genital.
La estomatitisse manifiesta por vesículasen la- Tlatamiento Cuando es benigno, puede dejarse
bios, lengua, caras internas de carrillos, velo del a su evolución natural. De preferencia se procede a
65
6 6 ca oí t ulo10 D ermatos¡s
reacci onal es
hospitalización, con técnica asépticay control ade- aplicación de metilcelulosa o lágrimas artificiales,
cuado de líquidos y electrólitos,así como control con el fin de prevenir secuelase incluso ceguera.
de la temperaturapor medios físicos. Aseo de la mucosabucal con solución salinao bi-
Si hay infección agregadase administran anti- carbonatada,y desbridamientode lesiones.En los
bióticos, y si hay prurito, antihistamínicos.Los últimos tiempossehan empleadocon buenosresul-
glucocorticoidesdebenusarsesólo en pacientesse- tados inmunomoduladorescomo la inmunoglobuli-
leccionadosen quienesse considereindispensable; na IV (IgG poliespecíficade suerohumano)de 0.5
se administran por vía oral, de preferencia predni- a0.75 glkgldía durante cuatro días.
sona,40 a 6O mg/díacon reducciónprogresiva;en
estos enfermos la mortalidad es igual a la de quie-
nes no recibendichosfármacos.
En el ámbito local es necesarioconservar lim-
Bibliografía
pias las lesiones,drenarampollas,eliminar costras,
García-Fern¡índezD, García-PatosV, Castells A. Síndrome de
aplicar fomentos o baños con antisépticos débiles Stevens-Johnson-necrólisis epidérmica tóxica Piel
como el sulfato de cobre a I por 1 000 o con aceta- 2001:'16:444-51
to de aluminio y polvos secantesestériles como el Leenutaphong V, Sivayathorn A, Suthipinittharm P, Sunthonpa-
lin P. Stevens-Johnsonsyndrome and toxic epidermal ne-
talco. Algunos usan membranasprotectorascomo crolysis in Thailand. Int J Dermatol 1993;32:428-31
las hidrocoloides. Strom BL, Carson JL, Halpem AC, et al. A population-based
Es muy importante el cuidado ocular, que con- study of Stevens-Johnson syndrome. A¡ch Dermatol
1991;121:831-8
siste en aseocon solución salina estéril, aplicación
Wysowski DK, Pitts M, Beitz J. An analysis of reports of de-
de gotasde cloranfenicolo de glucocorticoides;es pression and suicide in patients treated with isotretinoin. J
necesarioevitar la sequedadde mucosas con la Am Acad Dermatol 2001:45:515-9
Fig. l0- l. Síndromede Stevens-Johnson:

estomatitis.
Fig. l0-2. Síndromede Stevens-
Johnson:lesiones purpúricasen manos.
Sinonimia Síndrome de Lyell o de Brocq-Lyell, Los medicamentos queparticipanconmayorfrecuen-
síndrome del gran quemado, necrosis aguda dise- cia son: sulfamidasde eliminaciónlenta.anúconvulsivos
minada epidérmica de tipo 3. (fenitoína,carbamazepina), oxicam,antiinflamatoriosno
esteroideos, pirazolonasy susderivados,penicilina,hipo-
Definición Dermatosis grave por hipersensibili- glucemiantes oralesy diuréticos.Tambiénsehaninforma-
dad inducida por fármacos y raru vez por infecciones. do factoresinfecciosos, comovi¡us.En el SIDA hay una
Se manifiesta por síntomas generales y grandes mayorpredisposicióny másconsumode fiírmacos;la ne-
desprendimientos por necrosis epidérmica que de- virapinaimplica un mayorriesgorelativo.
jan la piel denudada, producen desequilibrio de lí-
quidos y electrólitos, y pueden llevar a la muefe si
afectan más de 6OVode la superficie corporal. Cuadro clínico Se inicia conunafase prodrómi-
ca con malestar general, fiebre, congestión nasal y
Datos epidemiológicos Es poco frecuente: un eritema difuso; luego hay síntomas francos de to-
caso por millón de habitantes por año; afecta a to- xemia; horas después se generaliza el eitema y
das las razasy es más frecuente en poblaciones con adopta un color rojo intenso que se acompaña de
mayor consumo farmacológico, como ancianos y ardor y prurito o de placasurticarianas.A continua-
mujeres. La frecuencia de la necrólisis epidérmica ción se produce la necrosis explosiva de la epider-
tóxica (NET) relacionada con sulfas presenta un in- mis, que adquiere un tinte purpúrico y afecta20 a
cremento en varones con positividad respecto a 1007ode la superficie corporal; dicha necrosis da
HIV. La mortalidad de 80Vo ha disminuido a3OVa. lugar a la formación de grandesampollas y peque-
y es más alta en ancianos (707o). ñas placas satélite que dejan amplias zonas de piel
denudada,dando el aspectode gran quemado; este
Etiopatogenia Puede ser idiopática, con predisposi- proceso se detieneen dos a tres días. En las manos,
ción genética relacionada con HLA, especialmentecon los desprendimientosson en dedo de guante. Pue-
el haplotipo HLA-Bl2. A menudo es una reacción idio- de afectar las mucosas conjuntival, bucal (907o),
sincrásica a antibióticos o analgésicos(77Vo)no depen- anal y genital. Hay signo de Níkolslcy: la piel se
diente de la dosis. El tiempo de incubación varía desde desprendecon sólo frotarla con el dedo (fig. l1-l).
24 a 48 horas hastauna a tres semanas.Algunos conside- La evolución es aguda; si el paciente sobrevive,
ran que es una forma de eritema polimorfo mayor o del entra en etapa de recuperación; se produce desca-
síndrome de Stevens-Johnson. mación exfoliativa y ocurre reepitelización en 10 a
La hipersensibilidad cutánea inducida por fiírmacos 14 días sin dejar cicatnz. Puede quedar sequedad
produce necrosis de la membrana basal y quizá también de las mucosasbucal y ocular,y en5O7ode los en-
de los puentes de fijación, por un proceso de citotoxici- fermos hay lesionescorneales;en ocasionesse ob-
dad de queratinocitosdependientede anticuerpos,lo cual servan discromía residual y caídade uñas.
ocasiona separaciónextensade la epidermis. Si afecta más de 6O7ode la superficie co¡poral
La presencia de una linfopenia inicial (de coopera- pone en peligro la vida por: desequilibrio de líqui-
dores) sugiere que la fisiopatogenia de este cuadro es si- dos y electrólitos; deshidratación;hemoconcentra-
milar a la reacción de injerto contra huésped.El f¡írmaco ción; choque; infecciones agregadas,en especial
o sus metabolitos generan el queratinocito activado pulmonares(30Vo),septicemia(4OVo)o coagula-
(QA), que expresa antígenoscomo HLA-DR y una mo- ción intravasculardiseminada.Es más srave en an-
lécula de adherencia(ICAM-l) que reclutan linfocitos T clanos.
citotóxicos (CDS+) que Iiberan citocina lítica (perforina)
contra QA. Por otro lado, hay disminución de células de
Langerhansy quedansustituidaspor macrófagosproduc- Complicaciones Cambios pigmentarios,distrofia
tores de TNF-cr, que también causanecrosis del querati- ungueal, alopecia, cicatrices, xerostomía, constric-
nocito e induce la expresión de ICAM-1. Recientemente ción esofágica,fimosis, conjuntivitis a seudomem-
se ha señaladoque, más que necrosis, se trata de un pro- brana, fotofobia, ectropión, ffiquiasis, simbléfaron
ceso de apoptosismediado por Fas y su ligando. y ceguera(5 a9Vo).
67
6 8 Capí t ulo11 D ermatosireacci
s onal es
Datos histopatológicos Necrosis y separaciónde espectro,sobretodo como profilaxis; si se emplean

la epidermis, con presencia de queratinocitos ne- se aconseja suspenderloscuando los leucocitos
cróticos con núcleo picnótico (células de Lyell); vuelven a cifras normales.
papilas denudadassin alteracionesen la dermis. Si hay datosde coagulaciónintravasculardise-
Estoscambiosse demuestrancon biopsia,prepara- minada, se administraheparina,100 U/kg de peso
ción de Tzanck, o examen de piel denudada(peel¡1. corporal cadacuatro a seis horas.Tambiénse usan
algunosinmunomoduladores,como azatioprina,
Datos de laboratorio Anemia normocíticahipo- ciclosporina A, ciclofosfamida, talidomida, anti-
crómica, hemoconcentración, leucocitosisy linfo- cuerpos monoclonales,anticitocinas,así como
citosis o linfopenia, aumentode la sedimentación plasmaféresise inmunomoduladorescomo la in-
eritrocítica; puede haber trombocitopeniapor la munoglobulinaIV (IgG poliespecíficade suero
coagulaciónintravascular,hiponatremiay disminu- humano)de 0.5 a 0.75 glkg/díadurantecuatrodías.
ción de hierro sérico. Para calcular la mortalidad específica de la
NET se ha utilizado una escalaque mide el índice
Diagnóstico diferencial Quemaduras térmicas, de gravedad evaluando siete factores de riesgo:
epidermólisis ampollar (fig. 39-1), pelagra (fig. edad > 40 años,presenciade malignidad,superfi-
lll-l), eritemapolimorfo (fig. a0-l), síndromede cie corporal afectada> 107o,nitrógenoureico > 28
Stevens-Johnson (fig. 10-I ), síndromede la piel es- mg/l00 ml, glucosasérica> 252 mg/100ml, bicar-
caldadaestafilocócica (fig. 8l-1). bonato<20 meq/I-y frecuenciacardiaca> 120 por
minuto en las primeras24 horasdel ingreso.
Tratamiento Hospitalización y aislamiento en En etapa de reparación, se aplica linimento
serviciosde terapia intensiva;el tratamientoes el oleocalcáreoo cremasinertes.
mismo que en quemadurasextensas,con campos Puederequerirsela conección quirúrgicade si-
estérilesy camade Striker,movilizacióny cambros neouiasoculares.
de apósitosfrecuentes,y ambientehúmedo;en le-
sionesoculares,curacionescon colirios de gluco-
corticoides y cloranfenicol, lágrimas artificiales y
ungüentos;aseode los orificios naturalescon solu- Bibliografía
ciones estériles o antisépticas;conservacióndel
equilibrio de líquidos y electrólitos; apoyo nutri- Avakian R, Flowers FP,Araujo OE, Ramos Caro FA. Toxic epi-
cional, y transfusionesde plasma.Se muestrapro- dermal necrolysis:a review J Am Acad Dermatol 1991;25:
69-19
misoria la plasmaféresispara eliminar fármacos y García Fernández D, García Patos Y Castells A. Síndrome de
metabolitos,al igual que la oxigenaciónhiperbári- Stevens-Johnson/necrólisis epidérmica tóxica Piel 2001;
ca, que tiene propiedadesantisépticasy favoreceel 16:444-51
Gómez de Garza M. Necrólisis epidémica tóxica Dermatolo-
recambioepidérmico.
gía R ev Mex 1994;38(supl 4):417-20
En la piel, bañoscon polvos coloideso antisép- Lyell A A review of toxic epidermalneclolysisin Britain. Br J
ticos débilescomo sulfato de cobre a I por I 000, Derm 1961l.19:662-11
y despuéspolvos inertesestériles.Ya se ha abando- Lyell A. Requiem for toxic epidennal necrolysis.Br J Derm
1990:122:83'7-8.
nado el uso de sulfadiazinade plata; algunosutili- Revuz J-C, Penso D, Roujeau J-C, et al Toxic epidermal ne-
zan nitrafo de plata oclusivo a 0.57ocon cambios crolysis: clinical findings and prognosis factors in 87 pa-
diarios, y enjuaguescon solución de gluconatode tients.Arch Dermatol 1987;123:I 160-5
clorhexidinaa ljVo, antibióticoscomo neomicina, Roujeau J-C, Guillaume J-C, Fabre JP, et al Toxic epidermal
necrolysis (Lyell syndrome). Arch Dermatol 19901.126:3'7 -
polimixina, y bacitracina a 2Vo, mupiropina,xe- 42.
noinjertosy apósitosbiológicos. Ruiz Maldonado R Acute disseminatedepidermalnecrosisty-
Hay controversiarespectoal uso de glucocorti- pes 1, 2, and 3: study of sixty cases J Am Acad Dermatol
1985;13:623-5
coides,por el riesgo de leucopeniay sepsis,y au- Trent JT, Kirsner RS, Romanelli P, Kerdel FA. Analysis of intra-
mento de la mortalidad (66Vo);con la atención venous immunoglobulin for the treatment of toxic epider-
adecuadano son necesarios.Si éstano cubre todos mal necrolysisusing SCORETEN Arch Dermatol 2003;
139:39-43.
los requisitos, se recomiendandosis grandes de
Tristani q PetersonM Treatmentof toxic epidermalnecrolysis
prednisona,40 mg, y disminución progresiva.Tam- with inúavenousimmunoglobulin in children. J Am Acad
bién es discutido el uso de antibióticosde amolio Dermatol 2002:4'7:548-54
N ecró lisise pid érmicat óx ic a C a p í t u l o1 1 69
Fig. I l-1. Síndromede Lyell,con signode Nikolsky.
Sinonimia Paraqueratosis infecciosa, pitiriasis Eccemátidesfiguradas esteatoides,eccemase-
"circinada" (circinata). borreico petaloide y "circinado" de Unna o der-
matosis figurada mesopectoral de Brocq Se
Definición Grupo de dermatosis eritematoesca- localizan en zonasseborreicascomo la esternal,in-
mosas,eccematosas o foliculares,de causadesco- terescapular,parte alta del ffonco, piel cabelluda y
nocida que, segúnse piensa,aparecenen una piel en la cara, sobre todo en cejas y plieguesnasoge-
predispuesta, con intervención de factores infec- nianoso plieguesen general.La confluenciade le-
ciosos locales o a distancia.Se caracterizapor le- sionessuscitaun contorno policíclico, de color rojo
sionesde eccemaen el estudiohistológico. intenso. Puede haber seborrea e hiperhidrosis. El
raspado metódico hace aparecergotitas de serosi-
Datosepidemiológicos Tienendistribuciónmun- dad, y más tarde finos puntos purpúricos. La ten-
dial; afectana cualquier edad, sexo o nivel socio- dencia actual es considerarestaforma una variedad
económico. de dermatitis seborreica(fie. l2-3).
Eccemátides psoriasiformes o paraqueratosis
Etiopatogenia La escuela francesaaceptaquepuede psoriasforme de Brocq Predominan en tronco,
tratarsede unahipersensibilidada bacteriaso levaduras, raícesde extremidades,piel cabelluday zonasde
que asientanen un terrenopredispuesto atónicoo sebo- transición entre piel y mucosas;hay grandesplacas
rreico.Seinsisteen focosinfecciosos bacterianos,prin- circunscritascon escamasblancasy adherentes. No
cipalmente estafilocócicos
o micóticoscomoMalassezia hay signosde la bujía ni del rocío sangrante,como
sp. (Pityrosporum ovale) en la psoriasis(cap. 12 I ). El prurito intensoocasio-
na rascadoy liquenificación en lesionescrónicas
{ Í e . 1 2 -2 ).
Clasificación Eccemótides pitiriasformes, paraqueratosis
pitiriasforme de Brocq,pitíriasis simplede Sabou-
L Eccemátideso paraqueratosisfiguradas raud Son más frecuentesen piernas varicosas;
II. Eccemátideso paraqueratosiseruptivas hay diferentes grados de intensidad; las placas son
a) Psoriasiformes ovaladascon escamasfinas; pueden acompañarse
b) Pitiriasiformes de manchaspurpúricasy telangiectasiasque con-
c) Foliculares ducen a dermatitis ocre. Según algunos,el grado
III. Paraqueratosis infecciosa menos inflamatorio, con placas blanco-grisáceas,
correspondea la pitiriasis alba (cap. 19).
Estasvariedadesson esquemáticas, ya que pue- Eccemátides foliculares, seborreides p eripila-
den encontrarseestadostransitorios. res de Unna o eccemafolliculorum de Malcolm
Morris Esta variedad presentauna forma subagu-
Cuadro clínico Las lesionesse agrupanen pla- da de apariciónrepentinacon abundantespápulas
casde númerovariable;puedenserescasaso abun- folicularesque rápidamentese cubren de escamas
dantes; el tamaño varía desde puntiformes hasta y se agrupan en placas. La forma crónica, la más
abarcarun segmento;la forma es redondeada,anu- frecuente, genera grupos de elementos foliculares
lar u ovalada,y el color es rosadoo amarillento;es- que adoptan aspecto figurado, con localización
tán cubiertas de escamasfinas no muy adherentes preferenteen la cara anteriordel tórax y las regio-
(figs. 12-l a l2-3). Puedeno haberprurito o bien ser nes paravertebrales (fig. 12-1).Esta variedadtam-
leve o intenso.La evolución es impredecible, duran bién se considera como la fase inicial de las
semanas,meseso años; evolucionancon periodos eccemátidespitiriasiformes.
de remisionesy exacerbaciones. Paraqueratosis infecciosa Se describió en
A vecesel aspectopuedecambiarpor eccema- heridosde guerra;se caracterizapor un foco prima-
trnación secundaria.Al desaparecerdejan hiper o rio eccematosocon un componente infeccioso, y
hipopigmentación. lesiones similares diseminadasa distancia. Esta
70
E c c emá t r d e s C apítul o12 71
forma parececorrespondermejor a una dermatitis

microbiana.Se ha llegado a considerartambién brazosy muslos, exceptotronco y nalgas,y
como una eccemátide a la dermatitisvesiculosade tambiénpuedeafectarla cara;estáconstitui-
las manosconsecutivaa una dermatitispor contac- da por pápulasfolicularesqueratósicas, esca-
to en los pies. saso abundantesde 1 a 2 mm, centradaspor
un pelo rudimentario,y ásperasal tacto (piel
Datos histopatológicos En la epidetmis hay es- de gallina o lija). Son asintomáticas,el moti-
p o n g ios is s in gr and e sv e s íc u l a s ,e x o c i to s i sd e vo de la consultaes el aspecto"antiestético".
linfocitos, paraqueratosisy formación de escamo- Ir{ose requierebiopsia;se encuentraun tapón
costras.En dermis vasodilatación,edemae infiltra- de queratinay el pelo atrófico. No tiene im-
d o sp e r iv as c ular es
lev e s . portancia ni necesita tratamiento. Pueden
recomendarselubricación, queratolíticossua-
Diagnóstico diferencial Pitiriasisversicolor(fig. ves y urea local, pero prácticamenteno hay
96-1), pitiriasisrosadade Giberr(fig. I l8-l ), tiñas mejoría.
de la piel lampiña(fig. 97-8),sifílides(fig. 55-a),
psoriasis(fig. l2l-2), parapsoriasis (fig 116-2).
eritemaanularcentrífugo(fig. 58-1).dermatitisso- Tratamiento Pastasinertes con glicerolatoneu-
lar hipocromiante(fig. 19-2),pitiriasis rubra pllar tro de almidón, a vecescon un queratolíticocomo
(fig. I I 9- 1). tubercúrlide
micronodular(fig. 91- 10), ácido salicílico, o un reductor como alquitrán de
queratosis pilar. hulla al I o 3 por ciento.Si se localizaun fbco in-
fecciosose administrael antibióticoesoecífico.
ffi p¡¡aro folicular

Qu e r a tosis
Genodermatosisautosómicadominantecau- Bibliografía
sada por queratinizacióndel poro folicular.
Sueleserfamrliar.predominaen mujeres.au- DegosR D ermatol ogi eP ari sI: Fl ammari on.l 9U 0:165-81
menta durante la adolescenciay disminuye GracianskyP.Boulle M. Guillaine J EczématidesAtlas de Der
matol ogi e P arís:Mal oi ne. 1973;V l l :1-9
con la edad.Afecta las carasexternasde los Marks R Eczema London: Martin Dunitz. 1992..104-12
Fig. l2- l. Eccemátidesfoliculares

en la nuca
72 C ap ítulo12 D e r m a t o s i sr e a c c i o n a l e s
Fig. l2-2. Eccemátidespsoriasiformesen el tronco.
Fig. | 2-3. Eccemátidesseborreicas.
Sinonimia Dermatitis exfoliativa. Etiopatogenia En adultos,las eritrodermias pueden
ser complicaciónde una dermatosisconsecutivaa la
Definición Dermatosis crónicas generalizadas aplicaciónde medicamentos localeso de glucocorticoi-
constituidas por y
eritema descamación;este sín- des por cualquier
vía, o a infecciones;tambiénpueden
drome puede ser congénito o adquirido y aparecer debersea fármacosde administración sistémicao a una
sobrepiel sanao dermatosisprevia, o puede ser una afecciónmaligna.En niñospuedensercongénitaso ad-
reacción a medicamentos,linfoma o idiopático. quiridas(cuadro13-1).
Datos epidemiológicos Se calculan uno a dos ca- Clasificación Las eritrodermias se clasifican en
sos por 100 000 pacientesen general; en servicios congénitas y adquiridas; estas últimas pueden ser
de dermatología la frecuencia anual es menor de primarias o secundarias.
uno por ciento. Predominaen varones(4:1) y des-
pués de los 50 añosde edad.Es consecutivaa una Cuadro clínico Las manifestacionespuedenapa-
dermatosisen607o,principalmentepsoriasisy der- recer en piel, mucosasy anexos,o ser sistémicas.
matitis atópica; reacción a medicamentos en 13 a En Ia piel hay eritema y escamas,que afectan más
I6Vo,y a linfoma en 12.5 a lTVo; en esteúltimo la de 90Vode la superficiecorporal(fig. 13-1).El eri-
edad promedio es de 70 años. tema sobrevienede maneraagudao subaguda;pue-
Cuadro l3- l. Causasmás frecuentesde eritrodermia
Couso Adultos
lYedicamentoslocaleso Dermatitispor contacto
glucocorticoides
enr l-)crm¡titi< nar cci¡cic
Dermatitisatópicadiseminada
trrrema Aal ¡ezáa
Dermatosis: Psoriasis
Liquenplano
Pitiriasisrubro pi ar
Pénfigofoliáceo
Sarnacolrosa
Dermatitisactínicacrónica
lnfeccionesmicrobianas Condidoolbicons
o micóticas: Dermatóftos
Fármacos: alopurinol,barbitúricos,
Ácido aminosalicílico, carbamazepina, cimetidina,fenitoína,
cloroquinas,
elreptomicina,fenilbutazona,fenotiazinas,griseofulvina,
isoniazida,
insulina,nitrofurantoínas,
pirazolonas,
penicilina, salesde litioy oro, sulfametoxipiridazina,
tiouracilo,preparadosyodados
Afeccionesmalignas: Micoss fungoide,síndromede Sé2ary,leucemias,reticulosis
malignas,
cánceresviscerales
Niños
Congénitas: Eritrodermiaictiosiformecongénitaampollary no ampollar
Adquiridas: Psoriasis
Enfermedadde Ritter von Rittershaim
Eritrodermiadescamativade Leiner-l'4oussos
Síndromede Wiskott-Aldrich
Fármacos
Enfermedadde Letterer-Siwe
Generalizaciónde una dermatosisprevia
73
74 C a p Í t ulo13 D ermatosi s reacci onal es
de adoptarun tinte violáceo o purpúrico; en días o ginecomastia,asícomo insuficienciacardiaca,neu-

semanasaparecenescamasblancaso amarillas.El monía y septicemia.
prurito es de intensidadvariable, por 1o que más
tarde la piel se liquenifica.Hay una queratodermia Datos histopatológicos Conespondena una der-
palmoplantarcon grandesescamasy fisuras.En ca- matitis subagudao crónica; puede haber un patrón
sos crónicos hay dificultad para los movimientos psoriasiforme.El diagnóstico de la enfermedadde
de la cara y los dedos;el ectropiónes frecuente. base sólo puede asegurarseen el pénfigo foliáceo,
Los pelos y vellos son quebradizos;se observa excepto en psoriasis,pitiriasis rubra pllar y liquen
alopeciadifusa en piel cabelluda.Hay distrofia un- plano; en la micosisfungoidey el síndromede Sé-
guealcon engrosamiento, cambio de color y estrías zary hay polimorfrsmo celular,anaplasiay microabs-
transversales, con bordesdistalesbrillantesy puli- cesos de Pautrier en la epidermis; estos últimos
dos. En 657o hay agrandamientoasintomáticode constande pequeñasacumulacionesde mononuclea-
los ganglioslinfáticos cervicales,axilarese ingur- res, rodeadasde un halo claro. Cuando se sospecha
nales(linfadenopatíadermatopática). neoplasiapuedeserútil la biopsiade ganglios.
Se observanqueilitis, conjuntivitis, blefaritis,
estomatitis,glositis y vulvovaginitis. Datos de laboratorio Entre 12 y 247o, y hasta
No hay ataquedel estadogeneral,salvo en la 52Vode los enfermos,presentananemia,normocró-
leucemiaaguda;la pérdida de peso es rara. Puede mica o hipocrómicacon leucocitosisde 44Voy eo-
haber equilibrio nitrogenadonegativo porque con sinofilia de más de l0 por ciento. En pacientes
las escamasse pierde proteínaa razón de l7 glm2 atópicoshay eosinofilia y aumentode IgE; puede
(de superficie corporal)/día.Se puede perder un haber hipoproteinemia;son frecuentesla hipoclo-
máximo de 20 a 30 gldía. Falta la capacidadde ter- remia,hiponatremiae hipocalcemia;no es raro ob-
moregulación; hay hipotermiapor vasodilatación, servarcifras altas de nitrógeno ureico. Es posible
con sensaciónde frío acompañadaa menudode es- practicartécnicasde reordenamientode DNA para
calofríos.La sudaciónestádisminuida.Los pacien- la deteccióntempranade linfoma.
tes pueden emanarun olor rancio o fétido por la
degradaciónproteínica.Hay edema,por lo general Diagnóstico En el cuadro l3-2 se reseñanalgu-
circunscrito.en las extremidadesinferiores. Rara nos datos que orientanen cuanto a la enfermedad
vez sobrevienehepatomegaliao esplenomegaliay primaria. La biopsia es útil en 4l por ciento.
Cuadro l3-2. Diagnósticode la enfermedadprimariaen eritrodermias
Enfermedod Dotos orientodores
Psoriasis Ate r a co n e su n g u e a le a
s,r tr tis,p ú stul as (fl g l 2l -B )
ami crobi anas
Liquenp l a n o Pápulas
v oláceas,pigmentación (flg,93- l)
reticulada
Pitiriasis
rubropilar Pápulas en dorso de dedos,codos,rodillas(fg | 9- i )
foliculares
Pénfigofoliáceo Ampo as superficiales
frágiles(fig,43-3)
Sarnanoruega Pruritofamiliar,placasescamosas
acrales(fig lO9-4)
E rt rode r ma m i c r o b i a n a Remsión rápidacon antibacter
anos
Eritrodermiapor fármacos Pruritoy erupciónmorbiliformeo escaratiniforme
previos(fig 9-3)
Ylicosisfungorde Z o n a s n f tr a d a sy o tr a sd e p ie lsa na,prurto i ntenso(fg 155-l )
q ín¡r^ ma ( Á. ¡ n,
ro Inflltracióndifusa,edemade pliegues,pigmentación rojo-violácea, prurito intensoy uniforme
oe S ézarye- sa'l grepe' 'e'.ca,dermi so garg'.os
c' sr sin e >p ca o le sce sr o .c ó r ' . / cel Lras
Leucemia Datosde la biometríahemática,mielogramay biopsiaganglionar
lctosis aminar Yle m b r a n a co n g é n ita q u e se mel acoodi ón,decrementodel asudacón(ftgs
692y69-3)
Eritrodermiaictiosiforme Pel roja, húmeday dolorosaal nacimiento,ampolasdurantela niñez(fg 69-5)
congénitaampollar
Enfermedadde Ritter Casiexclusiva
de reciénnacidosy lactantes,
infeccónestafllocócica
previa,exfolaciónlaminar
von Rttersham con curaciónespontáneaen una semana(fg, 8 I )
Eritrodermiadescamativa
de Lactantes de dos a cuatromesesde edad,dermatitisseborreicageneralizada,
diarreagrave,
Le ner-lYoussos e m a ca cr ó n
Síndrome de Wiskott-Aldrich Dermatitis,púrpuratrombocitopénica
e infecciones
recurrentes
Ert ro o e r m r a S C apítul o13 75
Pronóstico Casi siemprees bueno,sobretodo en Se recomiendanlos glucocorticoidessistémr-

reaccióna medicamentos,pero es una enfermedad cos, especialmenteen pénfigo foliáceo, reaccióna
crónica y molesta.Las complicacionesmás impor- medicamentosy procesoslinfoproliferativos.Pue-
tantesson la neumoníae insuficienciarenal, e in- den ser útiles los retinoidespor vía oral, el PUVA y
fección consecutivaa tratamientoinmunosupresor, el metotrexato,asícomo la plasmaféresis(fotofére-
que en 18 a 647ode los enfermospuedenoriginar sis).En el síndromeparaneoplásicose tratala neo-
la muerte. plasiaprimaria.
Tratamiento Lo ideal es hospitalizaral paciente

y colocarloen una habitacióncon las mejorescon-
dicionesde temperaturay humedad,aunqueen ge-
neral el tratamientoes ambulatorio.No debeusarse
j a b ó n, s ino s us t it u to sc o m o a l m i d ó n d e a v e n ao Aldama A, Conea J, Mendoza G, Rivelli V Eritlodermia:infbr-
soya u otros.Como terapéuticalocal, bañosde tina me de 35 casos.D ermatol ogíaR ev Mex 1998:42(6):239-
sulfatadosa I por I 000. Cuandoseanecesario,un
got.tlu Ertrodo R. SanmartinO, Oliver V. Febrer I. Aliaga A
antisépticocomo cloroyodohidroxiquinoleína a 0.5
Erythroderma: a clinicopathological study of 56 cases
a 3%; posteriormente,linimento oleocalcáreo, cold
Arch Dermatol 1994:l30:I 503-7
creamo cualquierlubricante,dos o tresvecesal día. Burton JL Erythroderma En ChampionRH, Burton JL, Ebling
Las medidasgeneralesconsistenen vigilancia FJG (Rook, Wilkinson, Ebling) Textbookof Dermatology,
del equilibriode líquidosy electrólitosy el metabo- Oxford: B l ackw el l .1992:584-8
lismo de proteínas;dieta hiperproteínica;albúmina HasanT, JansenChT Erythroderma:a follow-up of fifty cases,
J A m A cad D ermatol1983:8:836-40
humanapor vía parenteralen Ia hipoalbuminemia;
Orozco TopeteR, ReyesE. GuzmánJ, Poncede León S Eritro-
antibioticoterapia si hay complicacióncon infeccio- dermia Estudioretrospectivode 23 casos:desarrollode un
nes, y antihistamínicoso sedantessuavescontra el algoritmo de estudio DermatologíaRev Mex 1994:38(4):
pruflto. 247 -57.
Fig. l3- l. Eritrodermiapsoriásica.
Sinonimia Neurodermatitis diseminada o infan- nocen mediadores pruritógenos; es probable que los
til, prurigo de Besnier,eccemadel lactante,eccema linfocitos T Iiberen citocinas que intervendúan en la pa-
endógeno. togenia. Hay prurito nocturno en todas las fases del sue-
ño, y se sugiereque neuropéptidoscomo la sustanciaP
Definición Dermatosis reactiva pruriginosa, cró- podrían liberar mediadoresde los mastocitos,capacesde
nica y recidivante, la cual se manifiesta por una producir vasodilatación y prurito.
dermatitis aguda o crónica (eccema) que afecta 3, Neurovegetativos Se han demostradolas altera-
principalmente los pliegues; se presentadurante la ciones vegetativasque siguen: a) dermografismo blanco
lactancia, tiende a desaparecerdespuésde ésta, y en 75Vo,generado por frotación con un instrumento
reapareceen escolares;es excepcionalen adultos. romo y dependientede respuestaanormal a la acetilcolina
No se conoce bien la causa; hay antecedentesper- hística; b) blanqueamientoo fenómeno de palidez tardía,
sonaleso familiares de atopia, e intervienen facto- que se presentaen'70Voy se produce por inyección de
res constitucionales,inmunitariosy psicológicos. acetilcolinao derivadosde la misma; c) la pruebade la
histamina desencadenaexacerbación o prurito, trastor-
Dato5 epidemiológicos Se observa con relatrva nos por vasoconstricción,y vasodilataciónperiférica.
frecuencia; afectaa 3 a 20Vode la población gene- 4. Metabólicos Con base en datos electroencefalo-
ral,y a personasde cualquier raza. Figura entre los gráficos, por deficiencia de algunos minerales o cifras al-
l0 primeros lugaresde la consultadermatológica; tas de noradrenalina.
predominaen niños y adolescentes; en 607ode los 5. Psicológicos Se considerande gran importancia;
enfermos comietza en el transcursodel primer año los enfermosson inteligentes,aprensivos,hiperactivos,
de edad,y en857o,en el de los primeroscinco. En posesivoso introvertidos,lábiles a diversos estímulos
la consulta pediátrica sobre problemas de la piel emocionales y con tendencia a la depresión; en pruebas
está entre los cinco primeros lugares(en México, psicológicasseha demostradoautoagresión.Se ha encon-
13Vo);es un poco más frecuenteen mujeres. trado que muchas madres son ambivalentes,sobrepro-
tectoras, rígidas, dominantes y perfeccionistas. Por otra
Etiopatogenia En unapiel con predisposición gené- parte, el comportamiento del atópico es normal cuando
tica, secae hipersensible,
actúanfactoresinmunitariosy estálibre de lesiones.
de otros tipos que determinanreaccionesanormalesa
múltiplesestímulos endógenosy ambientales,
quea con- Hay factores que agravan el padecimiento, como ca-
tinuaciónseseñalan: lor, frío y cambios de temperatura; algunas telas sintéti-
l. Constitucionalesy genéticos Sueleserfamiliar, casy de lana;jabonesy detergentes, y sudaciónexcesiva.
perono se ha precisado el mecanismo de herencia.En Aún hay dudas respecto a la participación de S. aureus,
pacientes atópicos,esdecir,conhipersensibilidad tipo I, es probable que inicie la inflamación al liberar toxinas
se han encontradolos antígenosde histocompatibilidad que activan queratinocitos para que expresenICAM 1 y
HL-49, HL-A3, HL-812 y HL-Bw4O.La bibliografía secretenIL-1 e IL-3, que puedeninducir quimiotaxis de
registraunafrecuenciade 70Vade antecedentes atópicos células inflamatorias. La susceptibilidad a S. aureus plue-
comoasma,rinitis y dermatitisatópica. de estar relacionada con la inmunidad innata, ya que se
2, Inmunitarios En 80Vadelos enfermoshaycifras ha demostradouna deficiencia de péptidos antimicrobia-
altasde IgE que orientanhaciael origenatópico.Se ha nos (catelicidinas[LL-37]) y B-defensinas;se ha obser-
encont¡ado relaciónentrereactividadde IgE y cromoso- vado que niveles bajos de esfingosinase asocian con
ma llq. Muchosde los afectados presentandisminución aumento de la colonización bacteriana en el estrato cór-
transitoriade IgA durantelos primerosmesesde vida. neo. También contribuyen el ejercicio, la exposición a la
Respectoa la inmunidadcelular,se ha notadodisminu- luz solar o al calor, \afatiga, el estrés,emocionesy ven-
ción de linfocitosT; por ello, estosenfermospresentan dajeselásticos.
gransusceptibilidad a infecciones.Se observanmuchos
cambiosfuncionalesen diferentescélulas:de Langer- Cuadro clínico Hay tres fases cronológicas: del
hans,queratinocitos, eosinófilosy mastocitos.Sedesco- lactante. del escolar v del adulto.
76
ñ^.--+;+i.
oLUPrLo
-+Á^;-. C apítul o14 77
l.Lafase del lactantese inicia en la cara,entre toghes), dermatitis de párpados,queratoconjuntivi-

las primeras semanasy los dos mesesde edad; pre- tis, IgE sérica alta, queratocono,dermatitis inespe-
domina en mejillas y respetael triángulo central de cífica de manos, piodermitis frecuente, eccemadel
la cara; hay eritema, pápulas y dermatitis aguda pezóny fisuras periauriculareso infraauriculares y
(eccema del lactante) con costras hemáticas (fig. la dermatitis plantar juvenil (cap. 5).
14-1).Puedeextendersea piel cabelluda,pliegues
retroauricularesy de flexión, tronco, y nalgas,o ser El grado de afección puede expresarsenuméri-
generalizada.Aparece por brotes; en general, las camenteutilizando el índice de gravedadde derma-
lesionesdesaparecena los dos años de edad sin de- titis atópica (ADSI); se valoran: prurito, eritema,
jar huella. exudación,excoriacién y liquenificación en una es-
2. La fase del escolar o infantil sobrevienede cala de 0 a 5, con una puntuación de 0 a 15. Tam-
los cuatro a los 14 años,edad en que cede de ma- bién se ha medido la intensidad, con base en
nera espontánea;las lesiones afectan los pliegues criterios objetivos y subjetivos estandarizados
de flexión de codos, huecos poplíteos, cuello, mu- (SCORAD), con consideraciónde edema o pápu-
ñecas,piírpados o región peribucal; hay placas ec- las, liquenificación, exudado y excoriaciones,pero
cematosaso liquenificadas(fig. l4-2).El prurito es no sequedadde la piel, y preparaciónde un atlas de
intenso y la dermatosisevoluciona por brotes, y de- fotografías seleccionadas.
sapareceo progresahacia la última fase.
3. La fase del adulto es menos frecuente; ocu- Datos histopatológicos Dependen del estado
rre de los 15 a los 23 añosde edad;semanifiestaen agudo o crónico de la enfermedad.En el primer es-
superficies de flexión de las extremidades,cuello, tadio predominala espongiosis,y en el segundo,la
nuca, dorso de manos o genitales;hay placas de li- acantosis,con infiltrados dérmicos de diferente in-
quenificación o eccema(fig. 14-3). La corticotera- tensidad.Se han consideradocomo muy orientado-
pia indebida es la principal causa despuésde la res una epidermis psoriasiformey espongiosisen la
adolescencia;esta fase era excepcional antes del parte profundade la capaespinosa.
advenimientode los glucocorticoides(fig. a-D.
Complicaciones Infecciones bacterianas secun-
El padecimiento comienza durante la lactancia darias (S. aureus) o dermatitis por contacto; corti-
en80Vode los afectados,pero no siemprese obser- coestropeo,corlicorrebote y eritrodermia, por uso
van todaslas fases,ni siguela secuenciamenciona- indebido de glucocorlicoides locales o sistémicos
da; la gravedad y la extensión va¡ían con el (cap. 4). En I}Vo de los enfermosse ha registrado
paciente. dermatofitosis relacionada; se han encontrado es-
En la fase agudapredomina el eccema,y en las pecies de Candida en 20Vode estos enfermos. Es
crónicas, la liquenificación como consecuenciadel muy rara la erupción variceliforme de Kaposi,,pro-
rascado.En 90Vode los enfermosla evolución na- ducida por el virus de la vacuna (vaccinia) o del
tural tiende a la mejoría o curación en el momento herpes, y cancfenzada por abundantesvesiculo-
de la pubertad.A continuación se enumerar los cri- pústulas en toda la superficie cutánea,aunadasa
terios diagnósticos. malestar general e hipertermia. Son raras las cata-
ratas, la queratoconjuntivitis (4Vo) y el queratoco-
A) Criterios absolutos Prurito; topografía y no.
morfología características;tendencia a cronicidad
y recidiva. Diagnóstico diferencial Dermatitis seborreica
B) Criterios mayores (A, más dos o más de los (fig. 8-3), dermatitispor conracro(fig. 5-2), histio-
siguientes) Antecedente personal o familiar de citosis X, acrodermatitisenteropática(fig. 62-l),
atopia; positividad inmediata a pruebascutáneas; ictiosis (figs. 69-1 a69-6).
dermografismo blanco, o blanqueamiento tardío
ante colinérgicos, o ambos, y cafanataanterior o Tratamiento Se explica a los padres que la en-
subcapsular. fermedadpuede controlarse,pero no curarse.Se re-
C) Criterios menores(A, más tres o más de los comienda permanecer en un clima templado y
siguientes) Xerosis, ictiosis, aumento de las lí- seco,uso de ropa holgadade algodón,no usarropa
neaspalmares,pitiriasis alba, queratosispilar, pali- de lana o fibras sintéticas; la ropa en contacto con
dez facial, hiperpigmentación periorbitaria, doble la piel debe lavarse con jabón y no usar detergen-
pliegue en el pápado inferior (Dennie-Morgan), tes, blanqueadoresni suavizantes;deben promo-
pérdida del tercio externo de la ceja (signo de Her- verse las relaciones interpersonalesadecuadas;
78 ca o ít ulo14 D ermatosireacci
s onal es
muchos mejoran con el cambio de ambiente; debe Cuando hay corticoestropeo, la talidomida da
evitarse la exposición excesiva alaluz solar, pero excelenteresultado en dosis iniciales de 100 a 200
sobre todo a jabones,pomadasy cosméticos.Los mg una vez al día, con disminución progresiva de
pacientespueden bañarse,pero sólo con agua tibia la dosis; se evita su uso en mujeresen edad de re-
y sustitutos de jabón; no debe friccionarse la piel; producción; se recomienda que el propio médrco
pueden recomendarseaceites hidromiscibles para administre un anovulatorio por vía intramuscular.
el agua de la bañerao para la piel húmeda; si se va Son de interés experimental los inmunomodulado-
a la piscina es recomendable tomar una ducha y res como ciclosporina A, interferones,timoestimu-
luego aplicar aceiteo crema hidrosoluble. Hay con- linas e interleucinas,y la doxepinatópica a 5 por
troversia en relación a la participación de Ia ali- ciento, así como tacrolimus y pimecrolimus. Este
mentación, y la de exclusión sólo se justifica ante último es un derivado macrolactámico de ascomi-
hipersensibilidada alimentos. cina (inhibidores de calcineurina) que suprime se-
Como medidas locales en piel eccematosase lectivamente la activación de células T y, por tanto,
emplean fomentos con agua de vegeto (subacetato de citocinas inflamatorias. Se aplica en crema al
de plomo a partesiguales con agua destilada)o so- lVo dos veces al día, en casosmoderadosde niños
lución de Burow; después se aplica una pasta al y adultos.Es motivo de controversiael uso de cito-
agua.En piel secay liquenificada se utilizan pastas tóxicos, aceitespoliinsaturados,yerbaschinas,fo-
oleosaso linimento oleocalcáreo.cold cream. cre- toterapia, cromoglicato disódico y papaverina.
mas con urea,o bien pomadascon alquitriín de hulla
a I o 2Voduranteperiodosbrevesde cuatro o seis
semanas.El propilenglicol puede ser irritante; no Bibliografía
se ha difundido el uso de cremas con cafeína a 10
por ciento. Se pueden probar los productos comer- Arikawa J, Ishibashi M, Kawashima M, et al Decreasedlevels
ciales y seleccionarel más adecuadopara cada pa- of sphingosine, a natural antimicrobial agent, may be asso-
crente. ciated with vulnerability of the stratum comeum from pa-
tients with atopic dermatitis by Staphylococcus aureus- J
Para el prurito debenadminisffarseantihistamí-
Invest Dermatol 2002;119:433-9.
nicos por vía sistémica,como difenhidramina, 50 a Friedlander SF, Hebert AA, Allen DB. Safety of fluticasone pro-
100 mg tres veces al día; clorfeniramina, 4 a 8 mg pionate cream 0 .05Vofor the freafmentof severeand exten-
tres a seis vecesal día; hidroxicina,25 mg, o cipro- sive atopic dermatitis in children as young as 3 months. J
Am Acad Dermatol 2002;46(3):387-93.
heptadina,4 a 8 mg, dos a cuatro veces al día; ter-
Hanifin JM. Atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol
fenadina, 60 mg dos veces al día, o astemizol, 1984;73:211-22.
loratadina, cetirtzina o acrivastina, 10 mg una vez Harper I, Green A, Scout G, et al. First experience of topical
al día. En algunos enfermos pueden ser útiles los SDZ ASM 981 in children with atopic dermatitis. Br J Der-
matol 2001;144:781-7.
tranquilizantes menores como el diazepam, 5 mg Herrera M, Arenas R, SosaC, Ruiz Maldonado R Dermatófitos
una a dos vecesal día, y en otros, la imipramina, l0 y Candida en pacientes pediátricos con dermatitis atópica.
a 25 mg tres veces al día. Deben cortarse las uñas DermatologíaRev Med 1993;37(1):12-4
Iba¡ra Durán G, Mena C, Rodríguez M. Cataratasy dermatitis
dos veces por semana.Ante lesiones diseminadas
atópica en niños. Estudio de 68 pacientes Bol Med Hosp
puede utilizarse un antibiótico sistémico como eri- Infant Mex 1992;42(2):851-2.
tromicina durante una semana. Ong PY, Ohtake T, Brandt C, et al. Endogenous antimicrobial
Los glucocorticoides son los fiírmacos más usa- peptides and skin infections in atopic dermatitis. N Engl J
Med2002:347:115I-60.
dos por la mejoría rápida y notoria que producen, Oranje AP, Stalder JF, Taieb A, et al. Scoring of atopic dermati-
pero la gran cantidad de efectos adversosy el em- tis by SCORAD using a training atlas by investigators from
peoramiento posterior constituyen hoy una de sus diffe¡ent disciplines. Pediatr Allergy Immunol 1997;8:28-
34.
más importantes contraindicaciones; en pacientes
RasmussenJE. Management of atopic dematitis. Allergy 1989;
seleccionados,y en manos expertas,podían usar- 44:108-13.
se, en especiallos de baja potencia, como la hidro- Eichenfield LF, Lucky AW, BoguniewiczM, et al. Safety and
cortisona al 0.5, 1 o 27o durante periodos breves; efficacy of pimecrolimus (ASM 981) cream IVo in the
treatment of mild moderate atopic dermatitis in children
debe disminuirse de manera progresiva, y en niños and adolescents.J Am Acad Dermatol 2002;46:495-504.
no debe aplicarseen la cara. En pocas ocasionesse Rivitti EA, Ruiz-Maldonado R. Dermatitis atópica. Monogra-
usanlos glucocorticoidesde medianapotenciacomo fías CILAD, 1995.
butirato de hidrocortisona, dexametasonaa O.OIVo, Sehgal V Jain S. Atopic dermatitis: clinical criteria. Int J Der-
marol 1993 ;32(9) : 628- 37
metilprednisolona al 0.25Voo propionato de fluti- Sehgal Y Jain S. Atopic dermatitis: ocular changes. Int J Der-
casonaal 0.05 por ciento. matol 1994:33(1): l 1-5.
C a p í t u l o1 4 79
Fig. l4- | . Eccemadel lactante.
Fig. l4-2. Dermat¡t¡satópicadel escolar.
80 C apítulo14 D e r m a t o s i sr e a c c i o n a l e s
Fig. l4-3. Dermatitisatópicadel adulto.
Sinonimia Liquen crónico simple de Vidal, jto- imagen puede ser psoriasiforme; en ocasiones se
tes, Iichen simplex. encuentraespongiosisy paraqueratosis.En la der-
mis superficial hay infiltrado inflamatorio crónico.
Definición Dermatosis local que suele afectar la
nuca,caracterizadapor una o variasplacasliquenifi- Diagnóstico diferencial Tiña del cuerpo (fig.
cadascircunscritasmuy pruriginosas,de evolución 97-7), dermatitis por contacto (fig. 5-6), psoriasis
crónica, originadas por rascado,y sin intervención (fie. l2l-I),liquen amiloide (fig. 47-2), pruigo
de factoresinmunitarios. nodular (figs. 17-I y l7 -2), liquen plano hipertrófi-
co y dermatitis crónica secundaria.
Datos epidemiológicos Es muy frecuente; se ob-
serva en 3Vode la consulta dermatológica; predo- T[atamiento Pomadasinertes con vaselinay óxi-
mina en mujeres de 30 a 50 años de edad y en do de zinc, linimento oleocalcáreoo aceites.Puede
adolescentes;es rara en niños. requerirsela administración de una pomada con al-
quitrán de hulla al I o 3Vodurante varias semanas,
Etiopatogenia Apareceen la piel sanapor un factor o alquitrránpuro durante un mes, con descansode
psicológico quesuscitarascado crónico,mismoqueort- un día por semana;en este caso es necesariolim-
gina liquenificación,lo cual generaun círculo vicioso piarlo con mantequilla; en el transcursode la admi-
queda lugara nuevoprurito,muchasvecescompulsivo. nistración se debe evitar la exposición a la l:uz
Intervienenfactoresmecánicos, irritacióny tambiénsen- solar, por el riesgo de fotosensibilización. Puede
sibilización,segúnseha demostrado en el liquenvulvar; requerirseun glucocorticoide tópico, bajo oclusión
no hay atopia,seha observadoquela liquenificaciónes o intralesional. Se ha propuesto la aspirina tópica
másfrecuenteen mongoloides. en una solución de diclorometanol, y recientemen-
te se ha ensayadola aplicación intradérmica de to-
Cuadro clínico Dermatosisque se circunscribe xina botulínica.
por lo generala la nuca (lichen nuchae)y a vecesa
la cara anterolateralde las piernas, a frente, muñe-
cas, escroto,vulva, ano u otros sitios; está consti- Bibliografra
tuida por una o varias placasque muestraneritema,
liquenificación y escamasbien delimitadas, y en Burton JL. Eczema, Lichenification, Prurigo and Erythroderma.
ocasionespigmentadas;la evolución es crónica, En Champion RH, Burton JL, Ebling FJG. (Rook, Wilkin-
pruriginosay con frecuenciarecidivante(fig. 15-l). son, Ebling.) Textbook of Dermatology, 5th ed. Oxford:
Rara vez puedeadoptarun aspectoverrugosoo tu- Blackwell Scientific Publications, 1992:578-80
Heckmann M, Heyer G, Brunner B, Plewig G. Botulinum toxin
moral, pero siempre es pruriginosa. Se complica type A injection in the treatment of lichen simplex: an open
a menudo con dermatitis por contacto o con im- pilot study. J Am Acad Dermatol 2OO2;46:61'l-9.
pétigo. Virgili A, Bacilieri S, Corazza M Managing vulvar lichen sim-
plex chronicus J Reprod Med20Dl;46(4):343-6.
Yosipovitch G, Sugeng MW, Chan YH, et al. The effect of topi-
Datos histopatológicos No se realiza biopsia. cally applied aspirin on localized circumscribed neuroder-
Hay hiperqueratosis,con acantosisacentuada;Ia matitis. J Am Acad Dermatol 2001;45(6):910-3.
81
82 Capítu lo15 D e r m a t o s i sr e a c c i o n a l e s
Fig. l5- l. Neurodermatitiscircunscrita

en la nucay la pierna,
Sinonimia Cimiciasis,prurigo de llegada,estró- En la puliciasis(por Pulex) las lesionesson pá-
fulo, prurigo apodémico, urticaria papulosa,liquen pulas y petequias,y estándispersas;las que están
urlicado. en partescubiertassugierenchincheso pulgas,y en
partesno cubiertas,insectosvoladorescomo mos-
Definición Dermatosis reaccional a la picadura quitos o moscas. Las complicacioneshabituales
de insectos, que por Io general afecta a niños. Las son dermatitis por contacto e impétigo.
lesionesson pápulas,ronchasy costrashemáticas
en la región lumbar, nalgasy caras externasde ex- Datos histopatológicos No se requiere biopsia.
tremidades; es muy pruriginoso. La originan chrn- En la epidermis hay espongiosiso edemaintercelu-
ches y, con menor frecuencia, otros ectoparásitos. lar; puede encontrarsenecrosisepidérmica; a veces
hay ampollas verdaderas.En la dermis se observa
Datos epidemiológicos Es cosmopolita; predo- infiltrado de linfocitos, histiocitos y eosinófilos.
mina en paísestropicalesdurante los mesesde Muchas veces los nervios pequeñosestán engrosa-
calor,y en el estratosocioeconómicobajo. En algu- dos.
nas consultas dermatológicas ocupa los primeros
lugares,hastacon 28 por ciento. Predominaen ni- Diagnóstico diferencial Escabiasis(fig. 109-1),
ños de uno a sieteañosde edad.v en varones.a ra- varicela (fig. 16a-l), dermatitisherpetiforme(fig.
zón de 3:2. 37-l), liquen plano (figs. 93-1 y 93-2), parapsoria-
sis en gotas (fig. l16-l), urticaria (fig. 20-l) y
Etiopatogenia Los insectosmás implicadosson la exantemasvirales.
chinche(Cimexlectularius),lapulga(Pulexirritans)y
otrosectoparásitos, comomoscos, trombidias,tungay ga-
ffapatas. P ruri go por garrepatas
La picaduraorigina una reacciónde hipersensibili- Las garrapatas son arácnidos de estructura
dadtantoprecozcomo tardía La primeraseoriginapor quitinosa que se adhieren firmemente (fig.
IgE e histamina,quegeneranedemavasomotortransito- 16-3) mediante quelícerosdentadosquo lace-
rio de la dermis,el cual semanifiestapor unaroncha;la ran la epidermis y la abren. Puedentransmi-
segundadependede linfbcitosT, queproducenun infil- tir virus, espiroquetas y bacterias. Causan
tradolinfohistiocíticoresolutivo,y se manihestapor pá- epizootias en animales, y ocasionalmente
pulas.Secreequeno todaslaslesionessonefectodirecto afectan seres humanos en el medio rural.
de la picadura,sinoqueseproducenpor un fenómenode Generan una reacción local a cuerpo ex-
sensibilización queoriginalesiones a distancia. traño, y una reacción generalizadapor hiper-
sensibilidad a las sustanciasque inyectan. En
Cuadro clínico En la cimiciasis (por especiesde niños afecta cabeza y cuello, y en adultos
Cimex),las lesionesse asientanen la región lum- tronco y extremidades; hay una pápula con
bar, las nalgas y c¿uasexternasde extremidades;a un halo eritematosoo equimótico de más de
menudoson simétricas;se observanronchas,pápu- 4 cm, y en ocasionesuna ampolla o zona de ne-
las, costrashemáticas,excoriacionesy a vecesve- crosis. Las lesiones pueden curar en tres a
sículas(seropápulas)o ampollas.Las ronchasson cuatro semanaso persistir meses(fig. 16-4).
transitorias; las demás lesiones se disponen en pa- Otras forrnas de estos prurigos dependen
res (mancuerna)o hileras: son muy pruriginosasy de larvas que se encuentranen el pasto.
la evolución es crónica, por brotes; en ocasiones El estudio histológico revela dilatación
aparecenal levantarseel niño (figs. 16-l y 16-2). vascular o una reacción granulomatosay res-
Rara vez se observa en adultos; se presentaen tos del parásito.
quienes llegan a un lugar donde se encuentranlos El tratamiento consiste en extfaer la ga-
insectos;a eso se debela denominaciónoriginal de rrapata y cuidar de no dejar fragmentos, lo
"prurigo de llegada".
83
8 4 Capí t ulo16 D erm¿ l osi s'e¿cci on¿l es
ticida; es necesarioevitar el contactodirectocon el

que requiere matarla previamente con éter o producto; para uso domésticose recomiendanlos
cloroformo; también se puede calentar un aerosoles.Uno de los repelentesde mayor eficacia
poco la parte externadel insecto.En casospor es la dietiltoluamida(DEET), que se encuentraen
larvases útil el benzoatode bencilo. muchos preparadoscomerciales.Puedeafectarlas
telashechasde poliéstero licra (ly"cra) La perme-
trina, que es repelentee insecticida,se vendecomo
Tratamiento Debe hacerseuna explicación am- repelentede pulgas;la citrosa (Pelargoniumcitro-
plia de la naturalezadel padecimiento,aunquepue- sttm) es un repelentebiológico con una fiagancra
de ser contraproducente, ya que a veceslos padres de aceitede Citronella. Como preventivospueden
se niegana aceptarel diagnóstico.Se usanprepara- usarserepelentesen aplicación cutánea,como el
dos tópicos inertes,como pasta de Lassar o linr- benzoatode bencilo a 57o en linimento oleocalcá-
mento oleocalcáreo,así como soluciones con reo, o tiamina, 200 a 600 mg/día por vía oral.
mentol,fenol o alcanfor.Si hay infección agregada
se administraun antisépticoo antibiótico tópico.
S n¡P!'.gglqft - .* -**.
En ocasionesse requiereadministrarun glucocor-
ti co i de de pot enc ia b a j a a m e d i a . P o r v ía o ra l
se d a n ant ihis t am í n i c o sc o m o l a h i d ro x i c i n a .
Gómez A, SarraldeM Repelentesde insecros Act Terap Der-
1 mg/kg/díaen niños y 10 a25 mg tresvecesal día matol 1998:21:17-21
en adultos, o clorfeniramina, ciproheptadinau Mroczkowski TF. Millikan LE En Rttiz Maldonado R. Parish
otros (cap. l). Si la fuente son animalesdomésti- LCH. Beare JM Traradode DermatologíaPediátrica.Mé-
xico DF: Interamericana/McGraw-Hill.1992:616-50
cos, se los debe tratar; se fomentarála protección
Ruiz MaldonadoR Temasde DermatologíaPediátrica Méxtco
contrainsectosvoladores,y se eliminaránartrópo- DF: Méndez-Cervantes.1980:19-23
dos con fumigación de la casacon cualquierinsec- Ruiz Rosillo JM Prurigos Prescripciónmédica 1985;7(75):4
lesionesampollares
Fig. ló-2, Cimiciasis:
Fig. l6-L Cimiciasis:
lesionesen
mancuerna.
Dru r i g o p o r i n s e c t o s ( cim icia sis)
C a p í r u l o1 6 85
Fig. ló-3. Prurigo porgarrapatas:

Fig. l6-4. Prurigopor garrapatas:lesióntardía
lesióninicial.
en el antebrazo.
Sinonimia Prurigo nodularis,liquenplano vemr- y permanecer aislados e independientes entre sí
goso, liquenificación circunscrita nodular crónica. (fig. l7-l), son de color rosadoo gris amarillentoy
están bien limitados; se aprecian en su superficie
Definición Dermatosis pruriginosa de causades- escamasy excoriaciones,que con el tiempo se pig-
conocida, caracteizada por "nódulos" múltiples o mentan y toman un aspectoqueratósicoo verrugo-
solitarios que aparecenen las superhciesde exten- so (fig. l7-2).
sión de las extremidades,principalmente en las in- El prurito es muy intenso, intolerable y deses-
feriores, con tendencia a la simetría; en ocasiones perante,con exacerbacionesdiurnas y nocturnas,y
son generalizados. Predominan en mujeres. La en quienes tienen trastornos psíquicos graves pue-
evolución es crónica, por brotes, y no hay trata- de incluso inducir al suicidio; el rascadollega a
miento definitivo. producir mutilación de las lesiones.El prurito au-
menta con la ansiedad,angustia, fatiga, menstrua-
Datos epidemiológicos Es raro; se ha informado ción y menopausia.
una frecuenciade 0.17 por ciento. Por lo general La evolución es crónica; no hay tendenciaa la
ap¿Ireceentre el tercero y el quinto decenios de la curaciónespontánea; hay lesionesque persistenl5
vida; predomina en mujeres,con una proporción de a 25 años;cuandoinvolucionandejan una mancha
9:1. Afecta a todas las razas;la mayoría de los en- hiperpigmentadao una cicafriz discrómica.
fermos proviene de zonas con clima tropical y cá-
lido; se señalanempeoramientos duranteel otoño. Datos histopatológicos Hay hiperqueratosisver-
tical "en bloque" y de gran espesorcon disminu-
granulosaen esos sitios, presenciade
Etiopatogenia Se desconoce la causa.Algunosafir- ción de la
tapones córneos, y acantosismoderadae irregular.
man quehay un fondo atónicoy qtizá un factorindivi-
Puedehaberhiperplasiaseudoepiteliomatosa, y en
dualde hipersensibilidad, por lo que se ha considerado
muchos enfermos hay exocitosis mononuclear y
unafbrmanodularde liquensimplecrónico.En muchos
esponglosls.
enfermosse ha comprobadoel antecedente de picadura
En la dermis hay papilomatosis con infiltrados
de insectos, y trastornos
metabólicos o neuropsiquiátri-
en focos o bandasde linfocitos, histiocitosy eosi-
cos;en la perpetuaciónde la enfermedad pareceinfluir el
nófilos, con pocas células cebadasy plasmocitos;
traumatismolocal repetitivopor rascadopersistente.
estos infiltrados adoptan una distribución perivas-
Se ha sugeridoun componenteneurocutáneo en la
cular, alrededorde anexosy perineural.Hay hbrosis
patogenia.La proliferaciónneural puede relacionarse
de la colágena.Los vasosson tortuososy dilatados,
con el rascado,y esteúltimo podríadependerde dicha
con endotelioturgente.Hay cambiosneurales,con
proliferación.Es posiblequeneuropéptidos comola sus- hiperplasia de las fibrillas y proliferación de las cé-
tanciaP y el péptidorelacionado con el genquecodifica lulas de Schwann, como un neuroma verdadero.Si
parala calcitonina,contribuyanal prurito intenso,dado estasalteracionesno se visualizancon hematoxili-
quesondesencadenantes potentes dela liberacióndehis- na y eosina debe efectuarsetinción tricrómica de
tamlna. Masson, o mejor técnicasde inmunohistoquímica
como la proteínaS-100.
Cuadro clínico Es bilateral, con tendencia a la
simetría;predominaen las superficiesde extensión Datos de laboratorio Puedehaber sedimentación
de las extremidades,en especialde brazosy pier- eritrocítica aceleraday eosinofilia. La química san-
nas (90Vo);con menor frecuencia afecta el tronco o guínea y el examen general de orina muestran las
la cara; puedenobservarselocalizacionesaisladas alteracionesconespondientessi hay relación con
(\Vo\. diabeteso nefropatía.
Las lesionesson áreascircunscritasde liqueni-
ficación con aspectode nódulos, únicos o múlti- Diagnósticodiferencial Liquenplanohipertrófi-
ples, de tamañovariable,que alcanzan0.5 a 3 cm co, excoriacionesneuróticas(fig. 53-2), querato-
de diámetroen promedio.Suelenser semiesféricos acantomasolitario(figs. 144-1y 144-2)o múltiple,
86
Pru ri g onodularde Hy d e C apítul o
17 87
cimiciasis (fig. 16-1), prurigo acrínico (fig. l8-2), Se obtienen magníficos resultados durante las
venugas vuigares(fig. 165-2), dermatitiscrónica, primeras dos semanasde tratamiento con talidomi-
lepra lepromatosanodular (fig. 90-3), liquen ami- da, 100 a 400 mg/día, con disminución progresrva
loide (fig. 47-2), dermatitis atópica circunscrita de la dosis; no debe administrarseen muieres en
(fig. 15-1),tuberculosisnodularprofunda(fig. 92-8), edadfértil; se recomiendaque el propio méáico ad-
reticulosismalignao leucemias,colagenosisperfo- ministreun anticonceptivoinyectable,por el riesgo
rante reactiva,micosis fungoide (fig. 155-2). de teratosenicidad.
Tratamiento Los antihistamínicos,los glucocor-

ticoides,el PUVA (psoralenosy luz ultravioletaA) Bibliografía
o las pastascon alquitrán de hulla y ácido salicíli-
co sólo proporcionanalivio escasoy transitoriode Alfadley A, Al-Hawsawi K, Thestrup-pedersenK, et al Treatment
los síntomas.La radioterapiatiene acciónlimitada. of prurigo nodulans with thalidomicle:a case repoft and re_
\ iew ol'rhe f irerarure.Int J Dermarol2003A215):372_5.
Se obtienenresultadosmoderadoscon clofazimina.
Cervera A, Arenas R. Prurigo nodular de Hyde tratado con tali_
100 a 300 mg/día. domida. DermarologíaRev Mex I 984;2g(1-2):g5_g7.
Se aconsejapsicoterapiay el uso de tranquili- Dunfo¡d J, C¡utchfield CE Prurigo nodularis. Dermarol Nurs
zanteso sedantes.Se han usadocriocirugíay ven- 2003:15(5):444
Grasa P et al Prurigo nodular de Hyde: a propósito de cinco ca-
daje elástico compresivopara bloquear el círculo
sos observadosen adultosy dos infantiles.Actas Derm Sif
vicioso de prurito-rascado-prurito;
tambiéncapsai- 798311 4(5-6):lj0-j 6
cina tópica, arazón de 0.025 a0.3Vavariasvecesal Hanis B, Harris K, PenneysNS. Demonstrationby S_100pro_
día por semanaso meses.Fototerapiacon luz ul- tein staining of increasednumbers of nerves in the papillary
dermis of parients with prurigo nodularis. I Am Aiaá Uer_
travioletaA (UVA) o B (UVB), rerinoidesoralesy matol 1992;26:56-58
ciclosporinaA. Con legrado("curetaje") o extir- Perri AJ 3rd, Hsu S. A review of thalidomide,shistorv and cu_
pación quirúrgica,las lesionesreincidenen el mis- nent dermatologicalapplications.Dermatol Online J 20t)3:
9(3):5.
mo sitio. Son de eficacia equivalentetacrolimusy
Stander S, Luger TA Antipruritic effects of pimecrolimus and
pimecrolimus. tacrol i musH aurarzr200j ;54t51:4| J-7
Fig. l7- l. Prurigode Hyde, Fig. 17-2. Prurigo nodular pigmentado

en la oierna.
Sinonimia Prurigo solar,dermatitissolar,derma- Cuadro clínico En generalcomienzaantesde los
titis actínica. l0 añosde edad.Estádiseminadaa frente,mejillas,
dorso de la nariz, pabellonesauriculares,zona del
Definición Fotodermatosisidiopáticade las par- escote,carasexternasde brazosy antebrazos,dor-
tes expuestasalaluz del sol, de evolución crónica so de las manosy (en mujeres)cara anteriorde las
y pruriginosay aspectopolimorfo. Al principio hay piernas.No afectalos plieguesde los párpadossu-
eritema,pápulas,costrashemáticasy zonasde ec- periores.La dermatosisestá constituidapor erite-
cema,mientrasque en etapastardíaspredominala ma, pápulas, costrashemáticas,exulceracionesy
liquenificación.Se puedeacompañarde queilitis y liquenificación; de modo secundariopuede haber
afecciónconjuntival o éstaspuedenpresentarseen zonasde eccema,hiper o hipopigmentacióny cica-
forma aislada. trices residuales.
El prurito es intensoy la evolución crónica.El
Datos epidemiológicos Afecta a todas las razas; rascadoorigina seudoalopeciadela cola de las ce-
predominaen indígenasy mestizosque viven en jas y del vello corporal.La submucosalabial pre-
alturasmayoresa I 500 m sobreel nivel del mar; senta eritema, escamas,fisuras y exulceraciones,
es raro en negros;se ha informadoen Canadá,cier- que predominanen el labio más prominente(85Vo).
tos gruposen EstadosUnidos,México, Centroamé- Puede haber fotofobia, congestión conjuntival
rica y Sudamérica,pero no se observaen Chile ni (457o),pingüéculay hasta seudopterigióno con-
Uruguay; es más frecuenteen mujeres,a razón de juntivitis exuberantepigmentada.
2:1, y en el primero y segundodeceniosde la vida.
En México está entre los l0 primeros lugaresde Clasificación Hay tres formas clínicas: la erite-
consultadermatológica,con una frecuenciade 1.5 matosa,que semejalupus eritematosoy predomina
a 3.5 por ciento. en niños; la variedadde pequeñaspápulas,y la for-
ma de grandespápulas,que incluye una variedad
Etiopatogenia No hay acuerdoen si setratade una de placasinfiltradas.Muy rara vez se encuentrade
fotodermatosis distintao unavariantede la erupciónpo- maneraaisladala queratoconjuntivitisfotoalérgica
limorfalumínica.Se hanpropuesto al efectofactores y queilitis del prurigo actínico (287o)(figs. 18-1 y
raciales,alimentarios, hormonales y genéticosLa fre- l 8-2).
cuenciafamiliaresde 3 a l5%: la herencia esautosómr-
ca dominantecon penetrancia baja.Se ha encontrado
relaciónconel HLA-B15,HLA-AZ4,HLA-Cw4,HLA- l rupci ón pol ¡morfa l umíni ca
DR4/DRBli'0407,y en mexicanos conHLA-A28,Bl6 Es una fotodermatosis pleomorfa por sensi-
y DR4. bilidad tardía, sin vínculo con HLA. Es de
Se creequela exposicióna radiaciones UVB y en distribución mundial, poco observada en
menorgradoUVA inducela producción de fotoproducto América Latina, y más frecuente en caucási-
quepodríanestimular la inmunidad celular,quesemanl- cos; se reproduce experimentalmente con
fiestapor la aparición de lesionesen24 a 48 ho'aso va- [IV'4. Muchos autoresno la considerancomo
rios días después.El infiltrado inflamatorio está sinónimo de prurigo actínico, sino como una
compuesto porlinfocitosT cooperadores, mezclados con variedad clínica caracierizada por eritema,
algunosfolículoslinfoidesde célulasB. Los linfocitos pápulasy ronchasque aparecenpor brotes en
predominantes sonlinfocitosT CD45RO+e interleucina áreasexpuestasy surgen horas o pocos días
2+, en el centrodel folículopor linfocitos,CD20+,y en despuésde la exposicióna la luz solar;duran
la líneamonocito-macrófago-dendrocito, estosúltimos poco, no dejan secuelas,y no se acompañan
sonlos másabundantes. Por otraparte,los queratinocl- de lesionesen labiosni en ojos (fig. 18-3).La
tosmuestran inmunorreactividad respecto a calprotecti- histopatología nunca muestra infiltrados lin-
na y FNT-ct.Esteúltimo es liberadopor la luz UV en focitarios formando folículos. En alsunos
sujetosgenéticamente predispuestos.
8B
Pru ri g oac t í nr c o C apítul o1B 89
por los posiblesefectostóxicos,principalmenteof-

países,por la mayor radiación lumínica, re- talmológicos (como retinopatía). La talidomida,
cuÍe en verano. Bastan medidas.preventivas 100 a 200 mg por la noche da magníficosresulta-
y la aplicacién de protectoressol¿nesy clor.o- dos en 15 a 60 días; en niños menoresde 12 años
quinas. de edad,50 mg/día.
Despuéssereducela dosisde modo progresivo.
No debeadministrarsea mujeresen edadde conce-
Complicaciones Dermatitis por contacto, impé- bir. Se tiene poca experienciacon los beta-carote-
tigo, corticoestropeo. nos,vitamina E, pentoxifilinay tetraciclinas.No se
recomiendanlos psoralenos,aunquese ha llegado
Datos histopatológicos La biopsiadebeobtener- a usar tratamientocon PUVA; los glucocorticoides
se de cara o labios. Hay hiperqueratosiscon para- estáncontraindicados.
queratosis,acantosisy engrosamientode la lámina Por vía tópicapuedenusarsesustanciasque im-
basal. En dermis superficial se observainfiltrado piden el paso de la luz, como talco, calamina,ben-
perivascular denso, primordialmente linfocítico. tonita, óxido de zinc y dióxido de titanio, pero
En labios puedehaber espongiosis,ulceracióndel tienenel inconvenientede dejar la piel de un color
epitelio,vacuolizaciónde la basal,edemadel estro- blanco o rosado;como alternativaes posible usar
ma con vasodilatación,y presenciade eosinófilos; sustancias filtro que absorbenlasradiaciones,como
casi siempre hay infiltrado linfoplasmocítico en ácido paraminobenzoicoa 3 a 5Voen solución al-
bandao con formaciónde folículos linfoides (807o) cohólica,benzofenonas,cinamatosy otros deriva-
(fig. 18-4). La conjuntiva muestra hiperplasiade dos, que también pueden producir dermatitis por
epitelio, vacuolizaciónde la basal,vasodilatación, contacto.
incontinenciadel pigmento y melanófagos,asícomo
infiltrado linfocítico denso.muchasvecesen folícu-
los linfoides.
Diagnóstico diferencial Dermatitis atópica con

fotosensibilización(hay antecedentesde atopia y Arrese JE, Domínguez Soto L, Hojyo-Tomoka MT, et al. Effec-
lesionesen sitios de flexión) (fig. la-l), dermatitis tors of inflammationin actinic prurigo J Am Acad Derma-
rol 20011'44:957-61
por contacto y fotocontacto (pueden requerirse
Elpem DJ, Morrison WL, Hood AF. Papulovesicularlight erup-
pruebasde fotoparche)(fig. 5-3), fotosensibiliza- tion. Arch Dermatol 1985;I 2l (10):1286-8
ción por productoslocales o sistémicos(fig. 5-8), GrabczynskaSA, McGregor JM, Kondeatis E, et al Actinic
urticaria solar,pelagra(figs. 117-1y ll7-2),porfi- prurigo and polymorphic light eruption: common pathoge-
rias (figs. 50-l a 50-5), lupus eritematoso(figs. 30- nesisand the imponanceof HLA-DRA4/DRB I +0407.Br J
Dermatol 1999:140 :232-36
I y 31-1), reactorpersistentea \a \tz. En ojos y FusaroRM, JonsonJA Hereditarypolymorphic light eruption
labios, conjuntivitis primaveral,pterigión y queili- of the American Indians: occumencein non-Indianswith
tis traumáticao friccional. En la biopsia,con lupus polymorphic light eruption J Am Acad Dermatol 1996:34:
eritematoso,dermatitispor fotocontactoy fotosen- 612-6.
Hojyo-Tomoka M! Vega-Memije E, GranadosJ, Flores O, Cor-
sibilidad, infiltración linfocítica de Jessnery Ka- tés-FrancoR, Teixeira fl Domínguez-Soto L Actinic pruri-
nof, y linfoma linfocítico. go: an update Int J Dermatol 1995;34(6):380-4.
Hojyo-Tomoka MT, Vega-Memije ME, Cortés-Franco R, Do-
Medidas preventivas Protección física, como mínguez-SotoL Diagnosisand treatmentof actinic pruri-
go. Dermatol Ther 2003;16:40-4.
sombrerosy sombrillas.Uso preferentede ropa de
Lane PR, Sheridan DP, Hogan DJ HLA typing in polymorphus
algodón,que impida la penetraciónde radiaciones light eruption.J Am Acad Dermatol 1991;24:570-3.
electromagnéticas. Evitar exposicióna luz artificial Ledo E. Photodematosis Part I Photobiology, photoimmuno-
(fluorescente)y a la solar,sobretodo de las 9:00 a logy and idiopathicphotodermatosis. Int J Dermatol 1993;
las 16:00horas.Debe limitarse el uso de jabón; no 32(6):387-96
Rybojad M, Moraillon I, Manciet JR, et al Prurigo actinique de
se requierendietasespeciales.En la poblaciónge- l'enfant Ann Dermatol Venereol1998:125:18-20
neral prohibir bañosde sol de modo desmedido,y Lane PR, Hogan DI, Martel MI, et al Actinic prurigo: clinical
recomendarun filtro solar adecuado. features and prognosis J Am Acad Dermatol 1992126:683-
92.
Vega-Memije ME, Mosqueda-Taylor A, Irigoyen-Camacho
Tfatamiento Por vía oral cloroquinas (como el
ME, et al Actinic prurigo cheilitis: clinicopathological
difosfato de cloroquina),250 mg por las mañanas analysis and therapeuticresults in 116 cases Oral Surg
durantevarios meses;se ejercevigilancia estrecha Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002:94:83-91
90 C ap rtulo18 D e r m a t o s i sr e a c co n a l e s
Fig. l8- | . Prurigoactínicoen

placa,coniuntivitis.
Fig. | 8-2. Prurigoactínicode pequeñas

pápulasen el antebrazo.
Fig. l8-3. Erupciónpolimorfasolar. Fig. l8-4. Biopsiade labio:folículos

linfoides(HE, 40x).
Sinonimia Impétigo seco de Sabouraud, pitina- nina en dermissuperficial,y seobservainfiltradode lin-
sis simple de Darier, dattos volante, jiotes. focitosT que sugiereuna reacciónde hipersensibilidad
de tipo IV; en estoscasosalgunoshan encontradouna
Definición Dermatosis crónica de origen desco- dermatofitosis independientede 1alesión.
nocido y evolución crónica asintomática, frecuente Es falsala relaciónpopularconparasitosis intestinal,
en escolares, y caracterizada por manchas hipocró- anemia, desnutricióny avitaminosis.
micas cubiertas de descamación fina, que se locali-
zan principalmente en la cara, y zonas expuestas a Cuadro clínico Se localiza en cara, mejillas, re-
la luz solar. gión maseterina, frente, periferia de los orificios
nasales,boca y conducto auditivo externo, también
Datos epidemiológicos Es muy frecuente, se ob- en carasexternasde antebrazos,sobretodo el dere-
serva en I a 5Vo en la población general, y en 32 a cho en los niños, por la costumbre de limpiarse la
34Vo de los atópicos; figura entre los primeros cin- nariz con éste.Se crracfeÍiza por manchashipocró-
co lugares de la consulta dermatológica de niños. micas de I a 5 cm de diámetro, redondeadasu ova-
Afecta a todas las razas, principalmente personas de les, mal delimitadas, cubierlas de escamas finas
piel oscura, y a ambos sexos, desde recién nacidos que se desprendenfácilmente;pueden ser únicas,
hasta adolescentes, con franco predominio en esco- pero casi siempreson múltiples (fig. l9-1).
lares. La frecuencia es mayor en primavera y vera- Rara vez hay eritema inicial, pero muchas ve-
no, sobre todo en estratos socioeconómicos bajos. ces se observahiperpigmentaciónperilesional; en
adolescentes yjóvenes puedehaberformas genera-
Etiopatogenia Se desconocela causa;no estáclara la lizadas, que afectantronco, nalgas y extremidaaes;
relación con Staphylococcusoureus positivo a coagulasa, es una dermatosis también relacionada con la piel
y Streptococcusviridans; también se consideracomo una secade pacientesatópicos.
reaccióncutáneaa focos infecciososen otros sitios,por Se ha descrito wa forma pigmentada,consti-
1oque podríaincluirseen el grupo de las eccemátides.Se tuida por manchas de color azulado, rodeadaspor
ha relacionado con piel seca,mala higiene corporal, fa1- h ipocromíaperilesional.
ta de limpieza nasal,exposiciónexcesivaa la luz solar,y La evolución es crónica y asintomática;la en-
terreno seborreico. Para algunos estas manifestaciones fermedadpuedepersistirmeseso años.pero casi
clínicas son sólo un estigma de atopia, y se relacionan siempre cura sola en la pubertad.
con xerodermia.
En la capa córnea se han demostrado alteraciones Datos histopatológicos Esta biopsia se reahza
morfológicas y funcionales relacionadascon la humedad sólo con fines académicos.Epidermis con hiper-
del ambiente y la capacidadde retención de agua La hi- queratosisy paraqueratosis, hay acantosisy espon-
pocromía se ha atribuido a cambios posinflamatorios, giosis leves. Pueden observarse: pigmentación
disminución de1tamaño de los melanosomasy el número melánica irregular de la capa basal, taponesfolicu-
de los mismos, menosmelanocitosactivos,baja capact- lares, y atrofia de glándulas sebáceas.En dermis
dad de las células epidérmicas de tomar gránulos de me- papilar hay vasodilatación e infiltrados mononu-
lanina, o probable efecto de pantalla de una epidermrs clearesperivascularesleves. En ocasionesse ob-
hiperqueratósicay paraqueratósica. servaincontinencia del pigmento.
Laforma pigmentada se ha relacionado con melano-
dermatitis liquenoide; se atribuye a la presenciade mela- Diagnóstico diferencial Dermatitis solar hipo-
cromiante (figs. 19-2 y l9-3), pitiriasis versicolor
(fie.96-2), eccemátides(fig. 12-1), nevos acrómi-
* La pitiriasis alba (PA) o impétigo seco se ha separado cos,vitiligo (tig.23-1), casosindeterminadosde le-
aquí de la dermatitis solar hipocromiante; estos cuadros clínicos pra (fig. 90-10), hipocromíasposlesionales,liquen
son difíciles de diferenciar, y en ocasiones se superponen.
Algunos autores consideran que no hay criterios para el diag-
p l ano pi gmentado,y l i quen trópi co sol ar (fi g.
nóstico de la última 93-4).
9',|
92 C apí t ulo19 D ermatosireacci
s onal es
%pf$ Dermatitis
sotarh¡pocromiante Datos de laboratorio No se requieren.La
Sinonimia Hipocromía actínica macular. inmunofluorescenciadirecta ha mostradoen
Definición Fotodermatosis que afecta la 107odepósitosde IgM en la unión dermoepi-
cara y zonasexpuestasde brazosy antebra- dérmica.
zos, constituida inicialmente por grupos de Diagnóstico diferencial Queratosis pilar,
pápulas foliculares algo pruriginosas que de- discromíaen confeti (fig.24-l); véasetambién
jan placashipocrómicasy escamosas asinto- el diagnósticodiferencialde pitiriasis alba.
máticas;es frecuenteen mujeresy niños. Tratamiento Evitar la exposición a la luz
Datos epidemiológicos Se observaen paí- solar; se utilizan pantallasfísicascomo som-
ses tropicalesen costasy altiplanos.Es una brero, sombrilla y prendas de manga larga.
de las dermatosismás frecuentes en estossi- Algunos recomiendanpantallassolarescon
tios, pero no todos los pacientesacuden a calaminay antipirina con óxido de zinc como
consulta;predominaen mestizos.En encues- vehículo, o filtros solares(cap. l). En algunas
tas dermatológicasen el medio rural mexica- ocasiones se utilizan antipalúdicos por vía
no se llega a diagnosticaren 85Vo de los oral, como las cloroquinas, 100 a200 mgldía,
jóvenes y niños, predominaen mujeresa ra- cuatro a seis semanas.También se recune a
zón de 3:1. pomadassaliciladasa I o 2Vo,pero en general
Etiopatogenia Es evidente la participa- no son necesarias.El tratamiento es difícil y
ción de las radiaciones solares de 290 a las recidivas frecuentes,aunque el padeci-
320 nm, o de la luz visible.En 10Vose seña- miento no tiene importanciacomo dermatosis.
lan antecedentesde atopia. Se postula tam-
b i é n q u e la luz s olar b ro n c e a l a s z o n a s
hipopigmentadas. Tratamiento No es fácil; ninguno es específico.
Cuadro clínico Casi siempre aparece de Lavado con aguay jabón; despuésse aplica crema
manerasúbitadespuésde exposiciónintensa de yodoclorohidroxiquinoleína a I o3Vo,o una po-
a luz solar; por 1o generalestádiseminadaa mada queratolíticacon ácido salicílico a0.5 o 3Vo
mejillas, carasexternasde brazos,y menos (véaseel apéndice);puede bastaruna crema emo-
en cuello y caraposteriorde antebrazos.Si la liente;algunosutilizan una cremacon hidrocortiso-
exposiciónalaluz solares más intensade un na en periodosbreves.Si hay infeccionesagregadas,
lado, como en los conductoresde automóvi- se tratancon antibióticosoor vía sistémica.
les, las lesiones predominan en este sitio
(figs. 19-2 y 19-3).Excepcionalmenteafecta
al tronco o las extremidadesinferiores.
E ni¡[ografía
La dermatosis está constituida inicial-
mentepor eritemay pápulasfolicularespoco
pruriginosas,que se aplananen el transcurso Ble ssnrrnnWebel M. S ponchi l dode Á vi l a LC . A l banezeR . et
de cuatro a seis semanas.Se agrupanen pla- al Pityriasisalba:a study of pathogenicfactors J Eur Acad
cas asintomáticasde I a 4 cm, aisladaso Dermatol Venereol2002:I 6(5):463-8
confluentes;despuésquedanmanchashipo- Cardoso PA. Ramalho AS, Takiguti CK. Rivitti EA, Sarnparo
SAP. Pitiríase alba-estudoclínico, etiopatogénicoe tera-
crómicascubiertasde descamaciónfina, y de péutico Med Cut ILA 1993;21:149-54
límites más o menos precisos;puede haber MagañaM. CazarínJ. Magaña-LozanoM ¿Pitiriasisalba r,¿r-
pigmentación central o periférica leve. La sa.r dermatrti s sol ar hi pocromi ante? E j empl o de l a
evolución es crónica,y raÍa vez se complica mitología en la dermatología Actas Derm & Dermatopat
2 003;3(1-2):l l -.1
por dermatitispor contacto.
Martin RF. Lugo SomolinosA. SánchezJL Clinicopathologic
Datoshistopatológicos Hiperqueratosisor- on pi tyri asi sal ba B ol A soc Med P R 1990;82(10):
str"rdy
toqueratósicacon formación de taponescór- .+63-5
neos. Pueden observarsefalta de pigmento Toit I\{, JordaanHF. Pigmentarypityriasisalba PediatrDelma-
melánico y acantosisleve. En la dermis hay tol l 993rl 0(1):l -5,
Urano-SuehisaS, Tagami H Functional and rrorphological
infiltrados linfocíticos perivascularesleves a
analysisof the horny layer of pityriasis alba Acta Derma-
moderados.A vecesse observaespongiosis, tol V enereol1985;65(2):I 64-7
aumentode fibras elásticaso piel normal. VargasOcampo F Pityriasisalba: a histologic study Int J Der-
matol 1993:32(I 2):870-3
P it irlasisalb a C a p r t uo 1 9 93
alba.
Fig. l9- | . Pitiriasis Fig. l9-2. Dermatitissolarhipocromiante
facial.
Fig. l9-3. Dermatitissolarhipocromiante(pitiriasis

alba).
Síndrome reaccional de piel y muco- hay aumentode linfocitoscooperadores T4. La urticarta
Definición
sas, que se ca¡actenza por edema y ronchas prurigi- idiopáticacrónicapuederepresentar procesoautoln-
un
nosas ocasionadas por edema vasomotor transitorio munitario;alrededorde 50Vode los casosidiopáticos
y circunscrito de la dermis, que dura algunas horas; tienen autoanticuerposliberadoresde histamina.El an-
puede ser recidivante y de origen inmunológico, no giedemasinronchas puede serunadeficienciade inhibi-
inmunológico o desconocido. doresde Cl-esterasa.
Datos epidemiológicos La frecuencia en la po- Clasificación Según el cuadro clínico, la urtica-

blación general varía de I a27o hasta 15 por cien- ria se clasifica en urticaria propiamente dicha, der-
to. Predomina en mujeres de 40 a 50 años de edad. mografismo y edema angioneurótico; según el
La frecuencia del dermografismo es de 5 por cien- origen, en inmunológica y no inmunológica, y se-
to. Sólo en3OVo de los pacientes se encuentra una gún la evolución, en aguda o crónica.
causa identifrcable; la urticaria colinérgica predo-
mina después de los 20 años de edad, y se observa Por evolución:
en 3.9 a 15.1Vode los pacientes con urticaria en ge- I. Urticarias agudas
neral, y en l5.l a22.4Vo de quienes presentan la a. Adquiridas
forma física. En sólo un tercio de los casos se iden- 1. Por frío
tifica la causa. Coincide con angiedema en 50Vo, y 2. Colinérgica
éste se presenta sólo en 1l%. 3. Dermografismo
4. Por luz solar
Etiopatogenia Puede originarse por: fiírmacos, ali- 5. Por presión
mentos, alergenosinhalados,infecciones,factores psi- 6. Por calor
cológicos, enfermedadesgeneralizadas,sustancias 7. Hidrógena
penetrantesy por contacto, picaduras y mordeduras de 8. Por contacto
insectos y artrópodos, procesos que activan el comple- b. Hereditarias
mento y el depósito de complejos inmunitarios, anonna- L Por frío
lidades genéticasy agentesfísicos. Entre las causasmás 2. Por calor local
frecuentes están la ingestión e inyección de productos 3. Angiedema vibratorio
farmacológicosy químicos, en especialantibióticos como 4. Protoporfiria eritroPoYética
la penicilina, analgésicosno esteroideos,laxantes,sedan-
II. Urticarias crónicas
tes, tranquilizantes; conservadoreso colorantes de ali-
a. Físicas
mentos, e infecciones bacterianasfocales crónicas. Las
b. Idiopáticas
urticarias colinérgicas se desencadenanpor el ejercicio,
por sobrecalentamientopasivo (como un baño caliente)
Por cuqdro clínico
o por tensión emocional.
I. Urticaria ordinaria
La roncha se origina por vasodilatación localizada,
II. Urticaria física (por estímulo disparador)
que suscita aumento de la permeabilidad capilar, depen-
a. Adrenérgica
diente de sustanciascomo la histamina secretadapor las
b. Acuagénica
célulascebadas(y quizá por otras sustanciascomo cini-
c. Colinérgica
nas, serotonina, prostaglandinasy acetilcolina); la des-
granulación de dichas células es activada por factoresdel
d. Por frío
complemento, cininas, fiírmacos y agentes físicos que
e. Por presión retardada
pueden actuar por reaccionesdependientesde IgE o por f. Dermografismo
mecanismos desconocidos. Hay atracción de eosinófilos g. Anafilaxias inducida por ejercicio
por factores quimiotácticos que también pareceninterve- h. Localizada al calor
nir en Ia patogenia de los casos crónicos, lo mismo que i. Solar
neuropéptidos como la sustancia P. En casos crónicos j. Angiedemavibratorio
94
Urt ic aria C apítul 20
o 95
lll Urticaria por contacto (inducida por contacto

químico o biológico) 14. Aficiones
IV. Vasculitisurticariana(por vasculitisen biopsia) 15. Relacióncon viajes,días de fiesta
V. Angiedema(sin ronchas) 16. Implantesquirúrgicos
17. Reaccionesa insectos
Cuadro clínico La urticariapuedeser circunscrita, 18. Relacióncon ciclo menslual
diseminadao generalizada:las lesiones son ron- 19. Respuesta al tratamiento
chas o habones,es decir, elevacionesmal defini- 20. Estrés
das, de tamaño,forma y número variables;tienen 21. Calidad de vida relacionadacon la urti-
aspectode piel de naranja,duranminutosu horasy carla
conllevanprurito intenso(fig. 20-l). La evolución
es aguda(menosde dos mesesde duración)o cró- Diagnóstico diferencial Prurigo por insectos
nica y recidivante. (fig. 16-1), eritema polimorfo (fig. a0-l), eritema
En eI dermografismoo urticaria facticia (fig. anular centrífugo(fig. 58-l), urticaria pigmentaria
20-2) aparecenronchaslinealeso de formas capri- ( fi e.11-2).
chosasal frotar la piel; constituyen8 a 107ode las
urticarias.Hay curaciónespontáneaen 20Vode los Datos histopatológicos No se realiza biopsra.
enfermos. Hay vasodilatación,edemae infiltrado de la dermis
El edemaangioneurótico también se Ilama an- con linfocitos, polimorfonuclearesy eosinófilos;
giedema o urticaria gigante, suele afectar cara y puedehabertambiénhistiocitos.En la vasculitisur-
extremidades;predomina en párpados y labios; ticarianahay vasculitisverdadera.
puedecausardisyunciónrespiratoriao gastrointes-
Datos de laboratorio La investigaciónse orienta
tinal, y ser adquiridoo hereditario.
segúnIa anamnesis.Puedenser útiles la biometía
Una forma menosfrecuentees la urticaria por
hemática,examengeneralde orina, coproparasl-
contacto,que por 1ogeneralapareceen manoso al-
toscópico,frotis vaginal,criofibrinógenos,reaccio-
rededorde la boca.La vasculitisurticarianapresen-
nes cutáneas,dietasde eliminación,radiografíasy
ta ronchas de larga duración (hasta 24 h) y deja
pruebaspara agentesfísicos, como frotamientode
pigmentaciónviolácea;se acompañade fiebre y ar-
la piel (o uso de dermografómetro)o exposicióna
tropatíay algunoscasosevolucionana lupus erite-
frío, llz o calor. En ocasiones se requiere úllizar
matoso. Hay una forma figurada de urticaria con
una bateríamás completa.
lesionesgigantes,generalmentearciformes,que se
asociaa la ineestiónde medicamentoscomo furo-
xona y albendazol,y que cura por sí sola en siete
días(fig.9-5). ffifi$ Prueba¡parael diagnóstico
de urticaria
Aguda: No hacer los exámenes ordina-

ffi G ue sti onario
útit en urt¡car¡a nos
1. Tiempo de apariciónde las lesiones Crónica: BH con diferencial,SE, suspen-
2. Frecuenciay duración de las ronchas sión de medicamentos, prueba
3. Variacionesdiurnas para Helycobacter sp, CP, IgE
4. Tamaño,forma y distribución de las ron- específica,ANA, hormonastiroi-
chas deas, dieta libre de seudoalerge-
5. Presenciade angiedema nos por 3 semanas
6. Síntomas:prurito, dolor Física:
7. Historia familiar. atopia Dermografismo: BH con diferencial, SE
8. Alergias, infecciones,enfermedadesin- Por presión
ternas retardada: Pruebade presión
9. Inducciónpor agentesfísicos o ejercicio Al frío: Provocación con agua
10. Medicamentos,inmunizaciones,medici- fría o cubo de hielo, ven-
na alternativa tilador, CG
11. Alimentos Al calor: Baño calientede un brazo
12. Hábito de fumar Solar: Luz UV y visible de dife-
13. Tipo de trabajo rente longitud de onda
** Ca p í r ulo
20 D ermatosireacci
s onal es
tiempo breve y sólo en formas graves ordinarias o

Colinérgica: Ejercicio, baño caliente de presiónretardada;epinefrina(adrenalina)en an-
Vasculitis giedemao anafilaxias.De terceralínea es la inmu-
urticariana: Biopsia, BH con diferen- noterapia y solamenteen urticaria autoinmunitaria
cial, SE, QS, cO, ANA grave y refractaria; se ha usado ciclosporina A,
plasmaféresis,inmunoglobulina intravenosa,aza-
BH, biometríahemática;SE. sedimentación eri- tioprina, metotrexato y micofenolato de mofetil, y
trocítica;QS, químicasanguínea;GO, generalde en el futuro tal vez anticuerposmonoclonalesanti-
orina;CP,coproparasitoscópico;
ANA, anticuepos IgE y anti-TNF-o.
antinucleares;UV ultravioleta;CG, crioglobuli- En casos de urticaria por frío se recomienda
nastUV. ultravioleta.
ciproheptadina,y ante la forma colinérgica,cetiri-
zina y mebhidrolina (véasetambién cap. I y apén-
dice II). También pueden usarse cimetidina,
Tratamiento Cuando no se encuentra la causa
amitriptilina y reserpina,esta última a razón de I
desencadenante,es sintomático. Debe interrumprr-
a 2 mg/día.En la vasculitis urticarianase usa dia-
se el consumode ácido acetilsalicílico.Se utilizan
minodifenilsulfona, colquicina (colchicina), clo-
antihistamínicosbloqueadoresde los receptoresH1
roquinas,glucocorticoidese inmunosupresores.
y H2. Se recomiendan:difenhidramina,clemastina,
ciproheptadina,ketotifeno, terbutalina,hidroxici-
na, oxatomida o cromoglicatode sodio; el uso de
esta primera generaciónde antagonistasH1 debe Bibliografía
ser limitado durantelas horas diurnas,debido a
la sedacióny los efectosanticolinérgicos. La nue- Barlow RJ, Warburton F, Watson K, et al Diagnosis and inci-
va generaciónde antihistamínicostiene incidencia denceof delayedpressureurticariain patientswith chronic
urlic¿LriaJ Am Acad Dermatol 1993;29:954-8
baja de efectosadversos,se alcanzanconcentracio-
Greaves M. Chronic urticaria J Allergy Clin Immunol
nesplasmáticasuna hora despuésde su administra- 2000:105¡4):664-72
ción y en general basta con una dosis diaria. Se Grattan CEH. Sabroe RA. GreavesMW. Chronic urticaria J Am
considerande primera línea en el manejo, loratadi- Acad Dematol 2002:46:645-5'7.
Woosley RL, Chen T, Freiman JP, et al Mechanism of the car-
na 10 mg, cetirizina l0 mg, levocetirizina5 mg, fe- diotoxic action of terf'enadine.
JAMA 1,993l,269:1532-6.
xofenadina180 mg y desloratadina5 mg al día; en ZuberbierT, GreavesMW Juhlin L, et al. Definition, classifica-
ocasionesse han informado efectoscardiotóxicose tion, and routine diagnosisof uÍicaria: a consensusreport
interacciones,en particularcon derivadosazólicos, J Invest Dermatol Symp Proceed2001;6:123-7.
Zuberbier T, Greaves MW, Juhlin L, et al Management of urti-
especialmenteastemizol y terfenadina.En la se- caria: a consensusreport J Invest Dermatol Symp Proceed
gunda línea se consideranlos corticosteroidespor 2001;6:128-31
Urticaria C a p í t u l o2 0 97
Fig, 20- l. Urticariaen la cara posterior del tórax.
Fig. 2O-2. Dermografismo.

Arenas Roberto Dermatitis Por Contacto

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Sinonimia Eccema por contacto.

La susceptibilidad es individual, y puede originarse por

fisicoquímicasde las sustancias,como solubilidad,ra- contactofbtoalérgica

Cuadro 5- l. Causasmás frecuentesde dermatitis Dor contacto

Cuadro 5-2. Sustancias

otra parte,una lesióncrónicapuedepresentarecce- palmentedebajo de cejas, naríz y mentón, la "V"

Cuadro 5-3. Diagnósticoregionalde dermatitispor contacto

Pielcabelluda Tintes,champúes,antisépticos, perfumes,niquely cobalto

Nariz Gotas nasales,plantas,aceitesesenciales

Cuadro 5-4. Alergenosestándaren EstadosUnidos y Europa

Aldehídocinámico Los marcadoscon asterisco,más:

Fig. 5. f . Dermatitisvenenoto Fig. 5-2. Dermatitis por contacto de

Fig. 5-3. Dermatitispor cosméticos,sombraspara oios.

Fig. 5-6. Dermatitis por contacto con el metal del reloi.

Fig. 5-7. Fitofotodermatitispor zumo de lima

Fig. 5-8. Fotosensibilización.

Fig. 5-9. Dermatitisagudacon edema intercelular Fig. 5- 10. Dermatitiscrónicacon hiperqueratosis,

de pañales(sobretodo los oclusivos,seandesecha- ma con yodoclorohidroxiquinoleína a I a3Vo,o un

Fig. 6- l. Dermatitis de la zona

Fig. 6-2. Sifiloide poserosivade Sevestre-Jaquet.

Fig. ó-3. Dermat¡t¡s de la zona del pañal,

T[atamiento Debe restringirse el agua caliente y se ha usado metotrexato7.5 mg cada

Íig. 7 -2. Eccema numular

Tratamiento Debe restringirse el agua caliente y se ha usado metotrexato7.5 mg cada semanapor

Fig. 7-1. Dermatitismicrobiana.

Eccemátidesseborreicas Pitiriasis capitis o pitiriasis sicca simplex (fig.

En niños la dermatitisseborreicapuedepresen- lo, ungüentode succinatode litio a 5Va,piridoxtna

o piritione de ztnc. En casosmás graves,locioneso Piérard-FranchimontC. HermannsJF, Degreef H, Piérard GE.

Fig. 8-f . Molossezia

Fig. 8-3. Dermatitisseborreicainfantil

Fig. 8-4. Pitiriasiscapitis Fig. 8-5. Pit¡r¡asis

Cuadro 9- l. Fármacosque originandermatosismedicamentosas

anemiahemolíticapor penicilina y trombocitopeniapor 13, Mecanismo farmacógeno Sobreviene por tres

Cuadro clínico En generalse observanlas carac-

dérmicas,nasalesy oftálmicas.Otraspruebasin vi-

Fig. 9- l. Eritema pigmentadofiio típico' Fig.9-2. Eritema pigmentadofiio diseminado.

Fig, 9-3. Erupciónmorbiliformemedicamentosa. Fig. 9-5. Eritemafiguradopor furazolidona

Fig. 9'4. Fotosensibilidad

Fig. l0- l. Síndromede Stevens-Johnson:

Datos histopatológicos Necrosis y separaciónde espectro,sobretodo como profilaxis; si se emplean

Fig. I l-1. Síndromede Lyell,con signode Nikolsky.

forma parececorrespondermejor a una dermatitis

ffi p¡¡aro folicular

Fig. l2- l. Eccemátidesfoliculares

Fig. l2-2. Eccemátidespsoriasiformesen el tronco.

Fig. | 2-3. Eccemátidesseborreicas.

Cuadro l3- l. Causasmás frecuentesde eritrodermia

de adoptarun tinte violáceo o purpúrico; en días o ginecomastia,asícomo insuficienciacardiaca,neu-

Cuadro l3-2. Diagnósticode la enfermedadprimariaen eritrodermias

Enfermedod Dotos orientodores

Pronóstico Casi siemprees bueno,sobretodo en Se recomiendanlos glucocorticoidessistémr-

Tratamiento Lo ideal es hospitalizaral paciente

Fig. l3- l. Eritrodermiapsoriásica.

l.Lafase del lactantese inicia en la cara,entre toghes), dermatitis de párpados,queratoconjuntivi-

Fig. l4- | . Eccemadel lactante.

Fig. l4-2. Dermat¡t¡satópicadel escolar.

Fig. l4-3. Dermatitisatópicadel adulto.

Fig. l5- l. Neurodermatitiscircunscrita

ticida; es necesarioevitar el contactodirectocon el

Fig. ló-3. Prurigo porgarrapatas:

Tratamiento Los antihistamínicos,los glucocor-

Fig. l7- l. Prurigode Hyde, Fig. 17-2. Prurigo nodular pigmentado

por los posiblesefectostóxicos,principalmenteof-