Cirrosis Hepática
• El 10% de los fármacos se elimina x la vía biliar.
• Metabolismo de carbohidratos, lípidos,etc.
• Elimina las sustancias toxicas del cuerpo
• Órgano que almacena el hierro,B12,cobre
( tasas pequeñas para metabolizar) ,etc.
• Todo lo que se reabsorbe en la mucosa
gastrointestinal se va al hígado.
• Albumina à mantienen la presión oncótica.
( mantiene la volemia)
• Problemas graves de coagulación si este
órgano falla ( vía intrínseca y extrínseca)
• Participa en el ciclo de la urea. ( si se acumula
puede formar encefalopatía)
CIRROSIS HEPATICA
• Daño crónico e irreversible del hígado
• Necrosis de los hepatocitos y formación de
tractos fibrosos que distorsionan la arquitectura
hepática normal.
• Insuficiencia hepatocelular condicionada con
la disminución del número de hepatocitos
funcionales.
CARACTERISTICAS
• Destrucción de larga evolución de
hepatocitos
• Inflamación crónica que estimula la fibrosis
• Regeneración de hepatocitos que produce
nódulos.
MACROSCOPIA
• Hígado pardo-anaranjado
• Aspecto típicamente empedrado
( presencia de nódulos)
• Esteatosis à hígado graso
ETIOLOGIA
• El 90% de los casos se debe al alcohol y
hepatitis crónicas por virus B o C.
• La cirrosis de origen de alcohol, aquellos
pacientes con consumo excesivo y
prolongado
• 40 y 80 g/dia. En varones, en mujeres es
menor la cifra.
• 15% de las personas con consumo excesivo
de alcohol desarrollaran cirrosis hepática.
• X cada gramo de grasa à tenemos 9 kcal
• X cada gramo de proteínas à tenemos 4
kcal
• X alcohol à 7 kcal
• El hígado se encuentra lleno de grasa por
lo que debemos sacarla, ya que los
hepatocitos se encuentran llenos
• Cirrosis biliar primariaà origen autoinmune,
predominante en las mujeres.
• Hemocromatosis à enfermedad por
deposito excesivo de hierro en hígado.
• Enfermedad de Wilson à enfermedad
hereditaria causada por deposito excesivo
de cobre.
 • obstrucción al flujo de drenaje linfático en
los espacios de Disse (el conducto no da
más).
• Nevos en araña
• Ginecomastia à desarrollo anormal de
mamas en los hombres.
• Cirrosis

FISIOPATOLOGIA

• Necrosis de los hepatocitos tiene varias

consecuencia:
• Parénquima hepático intensa regenerarse
à formación de nuevas zonas de tejido que
se agrupan en forma de nódulos ( nódulos
de regeneración)
HIPERTENSION PORTAL
• Proceso inflamatorio secundario à necrosis
hepatocelular condiciona la formación de • Presión normal en la vena porta es
tejido conjuntivo ( fibrosis). habitualmente baja ( <5 mmHg)
• Aumentando la resistencia al flujo
sanguíneo a través del hígado y • Se aplasta la vena porta. à trae todo lo que
obstruyendo el flujo normal de bilis. se reabsorbe en el intestino, mucosa
gástrica.
• La disminución de los hepatocitos • la sangre se devuelve del hígado hacia el
funcionales, la alteración y la distorsión de bazo generando que se agrande,
la estructura hepática generada en la produciendo un secuestro de sangre,
cirrosis, va a condicionar las aumentado su función degradando
complicaciones. plaquetas, glóbulos blancos y rojos,
(depende de la evolución de cada llevándolo a una anemia.
paciente la sintomatología) • El edema aumenta y va hacia la mucosa
gástrica, produciendo edemas.
MANIFESTACIONES CLINICAS • Aparece varices en el interior del esófago, si
esta se llega a romper puede generar una
• Ictericia à coloración amarillenta de piel,
hemorragia digestiva alta.
mucosas y escleras. • Dentro del esófago se crean unas venas
• Hematomas con facilidad grandes, por lo que se busca aplastarla
• Ascitisà abdomen globuloso por para parar el sangramiento.
acumulación patológica de agua
• Supera los 2 L de agua y es donde se
comienza a notar este abdomen.
• Mecanismos de formación de la ascitis -
baja de la albumina
• hipertensión portal
• aumento de la retención de agua y sodio
por el riñón
 • shunt porto sistemática ( una parte de la
sangre proviene de las venas mesentéricas
que no pasan por el hígado y no dejas
que se “detoxifique” de sustancias que
provienen de la absorción intestinal
aumentando sus concentraciones en la
sangre
( encefalopatía alcohólica)

SHUNT PORTATICO 2

• El sistema portal comunica con el sistema

venoso sistemático:
• Venas esofágicas que drenan a la vena
HISTOLOGIA HEPATICA ácigos ( sistemática) o en la vena gástrica
izquierda ( portal) à cuando se dilatan
generan varices esofágicas.
• Venas rectales: la inferior y la media, que
drenan en la VCI (sistemica), y la vena
rectal superior.
• Que se continua como vena mesentérica
inferior (portal) à cuando se dilata
genera hemorroides.
• Vena paraumbilicales (portales) que se
anastomosan con pequeñas venas
epigástricas de la pared anterior del
abdomen (sistemática) à cuando estas
venas se dilatan forman un aspecto de
cabeza de medusa
• Pequeñas ramas de las venas colicas
(portales) se anastomosan con las venas
sistemáticas retroperitoneales.

CONSECUENCIAS DE LA HIPERTENSION
PORTAL

• dificultad para el paso de la sangre a

través del hígado desde la vena porta.
• Provoca la formación de varices
esofágicas y de gastropatía congénita,
esplenomegalia y el desarrollo de un
• toda la vena desoxigenada se queda en shunt portosistémico.
la vena hepática.

SHUNT PORTOSISTEMICOS

• formación de varices gastroesofágicas

• esplenomegalia e hiperesplenismo
(pancitopenia)
Disminución de las tres series blanca
 • Por comunicación directa de la porta a la
cava inferior sin pasar por el filtro
hepático.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Ascitis
• Síndrome hepatorrenal
• Encelopatia hepática
• Alteraciones hematológicas
• Trastornos de la coagulación
• Trastornos endocrinológico y
dermatológicos
• Hipoxemia y síndrome hepatopulmonar
• Hepatocarcinoma ( cáncer primario de
hígado)
ASCITIS
• Acumulación excesiva de líquido libre
dentro de la cavidad peritoneal.
• Cirrosis es la causa más frecuente ( 85% de
los casos)
• Genera un aumento del perímetro
abdominal que es fácil de detectar con la
exploración física.
• Ascitis graves à llega a almacenar más de
15 L de líquido ascítico.
PATOLOGIA DE LA ASCITIS
• Aumento de la retención de agua y sodio por
el riñón.
• Hipertensión portal
• Hipoalbuminemia
• Obstrucción al flujo de drenaje linfático en los
espacios de Disse
• Aumento de la retención de agua y sodio en el
riñón:
• Favorecido por el incremento de sustancias
vasodilatadores en los pacientes con cirrosis
que condiciona una disminución de la presión
arterial, y por lo tanto el flujo renal.
• Esta hipoperfusión activa el sistema renina-
angiotensina-aldosterona con retension renal
de sodio y agua.
• Hipertensión portalà + presión hidrostática
• Hipoalbuminemiaà - de la síntesis de albumina
por el hígado, - presión osmótica.
• Obstrucción al flujo de drenaje linfático en los
espacios Diseeà limita la reabsorción de
líquido por los linfáticos hepáticos.
• Paracentesisà extracción de líquido, sigue el
punto de Macburney al lado izquierdo.
SINDROME HEPATORRENAL
• Complicación grave.
• Insuficiencia renal progresiva con retención
de sodio y oliguria, sin alteraciones en el
parénquima renal.
• FISIOPATOLOGIAà vasoconstricción renal
extrema, relacionada con vasodilatación
sistémica.
• Puede desencadenar hemorragia digestiva
grave, infecciones o un exceso de
tratamiento diurético o de paracentesis
evacuadora.
ENCEFALOPATIA HEPATICA
• Síndrome neuropsiquiátrico
• Alteraciones de conciencia, de
conducta, personalidad, signos
neurológicos fluctuactes,asterixis ( temblor
oscilante en las manos) y alteraciones
EEG características.
• No se conoce la cusa
• Los niveles de amoniaco se relacionan
con la gravedad de la encefalopatía.
• Hemorragia gastrointestinal à
+ producción de NH3+ ,
• + proteínas de la dieta que puede
también ser un factor precipitante.
ALTERACIONES HEMATOLOGICAS
• Anemia muy frecuente
• Hemorragia digestiva
• Hemolisis
• Déficit de hierro y vitaminas
TARNSTORNOS DE LA COAGULACION
SANGUINEA
• Hígado à encargado de la síntesis de los
factores de coagulación.
• + tiempo de coagulación à en la cirrosis
• Directa relación entre la cirrosis y riesgo
de sangrado.
• La trombocitopenia asociada al
hiperesplenismo.
TRANSTORNOS ENDOCRINOLOGICOS Y
DERMATOLOGICOS
• Insuficiencia hepatocelular à dificulta la
metabolización de carias hormonas
( estrógeno)
• Hiperestrogenismoà en los varones
cirróticos ocasiona ginecomastia, atrofia
testicular y – de libido.
• En mujeres ocasiona amenorrea.
• Eritema plantar. à hiperestrogenismo
• Arañas vasculares à ii
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
• Bilirrubinaàproviene de los hematíes
maduros destruidos en el bazo.
• Bilirrubina no conjugada o indirecta à se
une a la albumina y es captada por el
hígado.
• En el hígado la bilirrubina es conjugada
con el ácido glucurónico ( enzimas UDP-
glucoroniltransferasa)
• Se excreta la bilis.
• Las bacterias intestinales transforman la
bilirrubina conjugada en urobilinógeno.
• El urobilinógeno à se elimina en su mayor
parte por las heces ( le da el color)
• Otra parte es reabsorbida y es captada
por el hígado o eliminada por la orina.
HIPOXEMIA Y SINDROME HEPATOPULMONAR
• Hipoxemia ligera ( x síndrome
hepatopulmonar)
• Caracterizado por hipoxemia y disnea de
esfuerzo.
• Hipoxemia à aparición de cortocircuitos
intrapulmonares x vasodilatación intensa
de los capilares pulmonares.
• Capilares pulmonares muy dilatadosà +
rápida la velocidad de transito de los
hematíes y en otras partes no se realiza la
hematosis.
• Mezcla sangre mal oxigenada (venosa)

HEPATOCARCINOMA

• Los canceres de hígado se desarrollan

con cirrosis y de forma especial x etiología
de hepatitis B o C.

PRUEBA DE IMAGEN

• Ecotomografía
• Tomografía computarizada
• Resonancia magnética abdominal

EXAMENES

• Perfil hepático
• Hemograma
• Perfil bioquímico