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Compendio

Actividad elaborada por: Yuri Daniela Cadena Diaz

ID:820345

Programa: Medicina

Docente: Dr. Leidy Velásquez

Asignatura: Sistema Digestivo

2 de junio de 2023

Villavicencio, Meta
Dirección Carrera 22 7-06 Sur
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Universidad Cooperativa de Colombia

Trabajo elaborado por: Yuri Daniela Cadena Diaz

Docente: Leidy Velásquez

Asignatura: Sistema Digestivo

Villavicencio, Meta
Dirección Carrera 22 7-06 Sur
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Introducción:

El presente trabajo tiene como objetivo ampliar conocimientos con respecto a cuatro patologías

relacionadas con el sistema digestivo, además de garantizar el éxito del proceso de enseñanza

que nos ayudaran a optimizar actividades intelectuales, con respecto a cuando iniciemos contacto

directo con los pacientes.

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Contenido
Cirrosis hepática..........................................................................................................................................4
Hipertensión portal...................................................................................................................................13
Gastritis y úlcera........................................................................................................................................19
Enfermedad por el reflujo gastroesofágico................................................................................................25
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Cirrosis hepática
Definición:

La cirrosis constituye la culminación de un largo proceso que desemboca finalmente a la

formación de septos fibrosos y nódulos de regeneración, que representan el sustrato morfológico

de esta enfermedad, La fibrosis hepática juega un papel determinante en la evolución a cirrosis a

partir de diversas enfermedades hepáticas, y consiste en un aumento difuso de la matriz

extracelular en respuesta a un daño persistente en el hígado. El alcohol y el virus de la hepatitis

C siguen siendo los dos factores etiológicos más frecuentemente implicados en nuestro medio,

seguidos de la enfermedad por depósito de grasa no alcohólica.

La cirrosis comprende dos períodos bien diferenciados

A. Cirrosis compensada: Durante el primer período, el enfermo permanece asintomático y, de

hecho, la enfermedad puede permanecer oculta durante años, de tal manera que su

descubrimiento ocurre de forma accidental, al detectar una hepatomegalia de borde duro y

cortante o el hallazgo de anomalías de laboratorio en el curso de una analítica rutinaria.

B. Cirrosis descompensada: El segundo período se caracteriza por una fase clínica

rápidamente progresiva marcada por el desarrollo de complicaciones. La progresión de la cirrosis

va a depender directamente de la causa y de su posible tratamiento.

La historia natural de la cirrosis describe cuatro fases con unas características clínicas y un

pronóstico bien diferenciados:

1. Estadio 1: ausencia de varices esofágicas y de ascitis: 1% de mortalidad al año.

2. Estadio 2: varices esofágicas sin antecedente de hemorragia y sin ascitis: 3,4% de

mortalidad al año.

3. Estadio 3: presencia de ascitis con o sin varices esofágicas: 20% de mortalidad al año.
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4. Estadio 4: hemorragia gastrointestinal por hipertensión portal, con o sin ascitis: 57% de

mortalidad al año.

Eventos claves en el curso clínico

Cirrosis hepática compensada: aproximadamente la mitad de los pacientes se encuentran en

esta fase. El acúmulo de fibrosis es un proceso lento y asintomático relacionado con la actividad

inflamatoria de la enfermedad de base. La formación de septos fibrosos y pequeños nódulos se

asocia significativamente con un aumento de la presión portal. La progresión de la fibrosis y de

la hipertensión portal condiciona el desarrollo de varices esofágicas o episodios de

descompensación.

Cirrosis hepática descompensada: se logra evidenciar, Ascitis e hidrotórax, hiponatremia

dilucional y síndrome hepatorrenal, esta es una fase más avanzada, la disfunción circulatoria se

acentúa, bien sea por la propia evolución natural de la enfermedad o por la intervención de un

factor intercurrente (transgresión enólica, intervención quirúrgica, sepsis, hemorragia).

Hemorragia por varices esofagogástricas: El incremento de la presión portal y los fenómenos

de angiogénesis asociados promueven la apertura de colaterales y la consiguiente formación de

varices esofagogástricas, que desvían una parte del flujo sanguíneo hacia la vena cava. Cuando la

presión hidrostática intravaricosa supera el límite elástico de su pared, se genera una tensión

excesiva que produce su rotura, Cualquier circunstancia que conduce a un deterioro significativo

de la función hepática o a un agravamiento de la hipertensión portal puede ser el detonante de un

episodio de sangrado.

Encefalopatía hepática: El shunt portosistémico y la insuficiencia hepática explican, en gran

medida, la aparición de este síndrome caracterizado por una disfunción reversible de la función

cerebral, responsable de un conjunto de síntomas y signos neuropsiquiátricos. El hígado es capaz

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de aclarar la mayoría de toxinas que son conducidas desde el intestino a través de la vena porta,

evitando con ello su incorporación a la circulación sistémica. En fases avanzadas de la

enfermedad, el shunt portosistémico y el deterioro de la función hepática permiten la

incorporación de elevadas concentraciones de toxinas, principalmente amonio, de procedencia

intestinal a la circulación general. Como consecuencia se puede producir edema cerebral y

encefalopatía.

Infecciones: Las infecciones bacterianas constituyen una manifestación común en la cirrosis

hepática., Los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de infecciones son la

hemorragia gastrointestinal y el deterioro avanzado de la función hepática. Las infecciones más

frecuentes son la peritonitis bacteriana espontánea, infecciones del tracto urinario, neumonía y

bacteriemia espontánea, un aumento de la permeabilidad intestinal y alteraciones del sistema

inmune.

Síntomas que permiten sospechar el padecimiento de un hepatocarcinoma en el curso

evolutivo de la cirrosis hepática:

1. Dolor continuo y gravativo en el hipocondrio derecho con Pérdida progresiva de peso

2. Fiebre de origen no aclarado

3. Hemoperitoneo agudo

4. Crisis paroxísticas de disnea (microembolismos pulmonares)

5. Dolores óseos generalizados (metástasis)

6. Hipocalcemia (parathormona dependiente), Hipoglucemia (insulín-dependiente), y

Diarrea crónica.

Signos que pueden encontrarse en la exploración física del enfermo con cirrosis hepática

 Arañas vasculares  Esplenomegalia

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 Telangiectasias  Circulación colateral en los flancos

 Eritema palmar del abdomen

 Estrías ungueales  Circulación periumbilical en

 Enrojecimiento del 1/3 distal de las “cabeza de medusa”

uñas  Signo de Cruveilhier-Baumgarten

 Dedos en palillo de tambor  Abdomen distendido (“en

 Contractura de Dupuytren batracio”)

 Ginecomastia  Ictericia

 Atrofia testicular  Asterixis

 Distribución feminoide del vello  Equimosis y hematomas

pubiano  Lesiones por rascado

 Hepatomegalia  Hiperpigmentación

 En hemocromatosis y cirrosis biliar

primaria.
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REPERCUSIONES DURANTE LA CIRROSIS

Miocardiopatía cirrótica: Como consecuencia de la hipertensión portal, el paciente con cirrosis

hepática presenta una circulación hiperdinámica caracterizada por un aumento del gasto cardiaco

y un descenso de la resistencia vascular sistémica. Las principales características de la

miocardiopatía del cirrótico son:

 Función sistólica normal en reposo, pero que se puede convertir en patológica cuando el

paciente es sometido a un estrés, ya sea fisiológico o farmacológico.

 Disfunción diastólica en reposo y bajo estrés.

 Alteraciones estructurales y posibles cambios histológicos en el corazón.

Expresión de la enfermedad órganos y sistemas y signos constitucionales

Sistema musculo esquelético: Algunos pacientes con cirrosis de etiología alcohólica desarrollan

osteoporosis. Su mecanismo no es bien conocido, pero puede tener relación con un deterioro de
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la función osteoblástica o un aumento de la resorción ósea. El sedentarismo, frecuente en los

pacientes con enfermedad hepática avanzada, también favorece la amioatrofia y la osteopenia.

Sistema dermatológico: En la cirrosis hepática son característicos algunos estigmas cutáneos.

Aisladamente poseen poca especificidad, pero la confluencia de varios de ellos en un mismo

paciente resulta orientativa para sospechar el padecimiento de la enfermedad. Entre ellos

destacan, por su prevalencia, los spiders o arañas vasculares, consistentes en lesiones vasculares

con una pequeña arteriola central rodeada de pequeños vasos. Pueden apreciarse

predominantemente en la cara, tronco y extremidades superiores.

Sistema endocrino: El fallo hepático en el catabolismo de algunas hormonas condiciona la

aparición de algunas anomalías endocrinológicas en la cirrosis hepática. El alcoholismo, por

ejemplo, origina una sobreproducción de débiles esteroides andrógenos que son transformados

en estrógenos en los tejidos periféricos (piel, tejido adiposo, músculo y hueso). El

hiperestrogenismo contribuye a la formación de arañas vasculares, y eritema palmar, así como a

los cambios en la distribución del vello corporal.

Diagnóstico El proceso diagnóstico de una cirrosis hepática incluye cuatro fases

primordialmente:

 Sospechar la enfermedad: El hallazgo de estigmas característicos de una enfermedad

crónica del hígado en el examen físico, La aparición de signos de descompensación de la

enfermedad. El hallazgo de cirrosis hepática en el curso de una laparotomía o de una

necropsia indicadas por otra causa.

 Confirmar el diagnóstico: El patrón oro para el diagnóstico de la cirrosis hepática es el

examen histológico del hígado, Éste puede ser obtenido por medio de una biopsia

hepática transcutánea dirigida por ultrasonidos, la biopsia hepática obtenida por

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laparoscopia o por vía transyugular. En otras ocasiones la biopsia se obtiene en el curso

de una laparotomía (incluyendo el momento del trasplante hepático).

 Establecer la etiología: a vez establecido el diagnóstico de cirrosis hepática, es obligado

llevar a cabo una investigación para determinar la causa de la enfermedad. Las dos causas

más frecuentes en el mundo occidental son el alcoholismo y el virus de la hepatitis C.

 Estratificar el riesgo: actualmente, el riesgo de mortalidad en los pacientes con cirrosis

se estratifica de acuerdo con el estadío en el que se incluye el paciente basado en el

sistema propuesto en la Conferencia de Consenso de Baveno IV.

Hallazgos en el examen físico Los enfermos con cirrosis hepática presentan a menudo una serie

de estigmas característicos cuya mera presencia permite despertar la sospecha clínica, Algunos

de los signos se descubren al palpar el abdomen del enfermo en el curso de una exploración

rutinaria. La exploración del abdomen en los enfermos con cirrosis hepática permite descubrir en

muchos casos una hepatomegalia de borde duro, cortante o nodular.

Confirmar el diagnóstico El patrón oro para el diagnóstico de la cirrosis hepática es el examen

histológico del hígado. Éste puede ser obtenido por medio de una biopsia hepática transcutánea

dirigida por ultrasonidos (técnica más habitual) o por otros procedimientos, incluyendo la biopsia

hepática obtenida por laparoscopia o por vía transyugular.

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Recomendaciones terapéuticas.

Dieta: Los enfermos con enfermedad compensada no requieren una dieta específica. Es más, hoy

en día, deben evitarse todas aquellas sustancias que pueden contribuir a exacerbar el daño

hepático, especialmente el alcohol y algunos remedios herbarios, que pueden resultar

hepatotóxicos. Sin embargo, se debe recomendar la ingesta de alimentos como fruta, verdura

fresca, por su alto contenido en antioxidantes pueden favorecer un descenso de la presión portal.

Ejercicio: En general, el ejercicio regular y moderado es bien tolerado por los pacientes que

presentan una enfermedad bien compensada. Debe conocerse, sin embargo, que, en pacientes con

enfermedad avanzada, especialmente si han desarrollado ascitis o presentan varices esofágicas, el

ejercicio puede incrementar la presión intravaricosa y precipitar una hemorragia digestiva. Este

riesgo desaparece en pacientes que reciben tratamiento con betabloqueantes no selectivos.

Profilaxis de infecciones: En los enfermos con cirrosis hepática debería conocerse su estado de

inmunización frente a los virus de las hepatitis A y B y, en su caso, proceder a la vacunación

frente a éstos, dado que la exacerbación del daño necro inflamatorio que produce la infección

aguda puede tener consecuencias fatales en un enfermo con una cirrosis subyacente. Igualmente

debe considerarse la vacunación anual frente a gripe, neumococo y el virus influenza.

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Evaluación del riesgo quirúrgico: Con relativa frecuencia se plantea la necesidad de una

cirugía (electiva o urgente) en un enfermo con cirrosis hepática. El riesgo de mortalidad y de

complicaciones en estos pacientes es mayor y su magnitud depende de la gravedad de la

enfermedad hepática, del procedimiento quirúrgico y del tipo de anestesia.

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Hipertensión portal
Definición: El desarrollo de hipertensión portal es la complicación más frecuente de la cirrosis

hepática. Sus consecuencias (hemorragia por rotura de varices esofágicas, ascitis y trastornos de

la función renal, peritonitis bacteriana espontánea [PBE], gastropatía y colopatía de la HTP,

encefalopatía hepática, síndrome hepatopulmonar y síndrome hepatorrenal, entre otras)

representan la principal causa de muerte y de trasplante hepático en los pacientes cirróticos. La

mejor comprensión de los acontecimientos fisiopatológicos de este síndrome ha supuesto una

mejoría significativa en el manejo de sus complicaciones. La HTP se define por un aumento del

gradiente porto cava (GPC) por encima de valores normales (1-5 mm Hg), considerándose

clínicamente significativa cuando el valor del gradiente supera los 10 mm Hg, umbral a partir del

cual se desarrollan las complicaciones de la HTP.

Fisiopatología:

El síndrome de HTP se caracteriza por la existencia de un aumento patológico de la presión

hidrostática en el territorio venoso portal. Este aumento sostenido de la presión portal provoca la

formación de una extensa red de vasos colaterales que intentan descomprimir el sistema,

derivando parte del flujo sanguíneo portal a la circulación sistémica sin pasar por el hígado.

El segundo factor que constituye el síndrome de HTP es el estado de hiperemia esplácnica que

contribuye y perpetúa la hipertensión del sistema. La teoría más aceptada para explicar el

desarrollo de las alteraciones circulatorias es la teoría de la vasodilatación arterial. La HTP

induciría un aumento de la síntesis de factores vasodilatadores en el territorio esplácnico, por un

mecanismo no del todo conocido, que produciría una vasodilatación arteriolar a este nivel

Estudios recientes han demostrado 2 factores responsables del desarrollo de la HTP:

•Existe un déficit en la producción de óxido nítrico en el hígado cirrótico, y éste parece ser el

principal factor responsable del desarrollo de HTP en la cirrosis.

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•Es el estado de hiperemia esplácnica que contribuye y perpetúa la hipertensión del sistema. La

teoría más aceptada para explicar el desarrollo de las alteraciones circulatorias es la teoría de la

vasodilatación arterial

Signos y síntomas

los signos y síntomas de la hipertensión portal incluyen:

 Ascitis: acumulación de líquido en la cavidad abdominal.

 Peritonitis bacteriana espontánea: infección bacteriana en el líquido ascítico.

 Hemorragia por varices esofágicas: sangrado de las venas dilatadas en el esófago.

 Encefalopatía hepática: deterioro de la función cerebral debido a la acumulación de

toxinas.

 Deterioro de la función hepática: se refleja en los análisis de sangre, como el INR, la

albúmina y la bilirrubina.

 Edemas en los miembros inferiores: acumulación de líquido en las extremidades

inferiores.

 Ictericia: coloración amarillenta de la piel y los ojos debido a un mal funcionamiento del

hígado.

Es importante tener en cuenta que estos signos y síntomas pueden estar presentes en la fase

descompensada de la cirrosis, mientras que en la fase compensada la enfermedad puede ser

asintomática u oligosintomática.

Diagnóstico

 Historia natural: la perpetuación de los mecanismos de lesión en el hígado conduce al

desarrollo de cirrosis.
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 Factores pronósticos: diferenciación entre fase compensada (supervivencia mediana

mayor de 12 años) y descompensada (supervivencia mediana de aproximadamente 2

años).

 Ascitis: desarrollo frecuente y marcador de descompensación. El GPVH, la puntuación

MELD y la albúmina son factores predictores de descompensación.

 Peritonitis bacteriana espontánea: riesgo en pacientes con ascitis, asociada a mal

pronóstico.

 Hemorragia por varices esofágicas: riesgo mayor en pacientes con mayor grado de Child,

varices grandes y signos de riesgo. Factores como GPVH elevado, puntuación de Child,

inestabilidad hemodinámica y etiología no alcohólica se asocian con peor pronóstico.

 Encefalopatía hepática: asociada a mutación genética, puntuación de Child-Pugh elevada

y ausencia de adherencia al tratamiento.

 Seguimiento clínico: análisis de sangre periódicos, ecografía hepática semestral para

detección precoz de hepatocarcinoma, endoscopia digestiva alta para valorar varices

esofágicas, paracentesis diagnóstica para evaluar ascitis y detección de PBE.

 Diagnóstico de PBE: recuento de polimorfonucleares (PMN) en líquido ascítico superior

a 250 cel/mm3.

Diagnóstico diferencial con peritonitis bacteriana secundaria: presencia de solución de

continuidad de la pared intestinal, aumento de LDH y enzimas digestivas, presencia de múltiples

gérmenes en la tinción de Gram y menor glucosa en el líquido ascítico.

Tratamiento

Estrategias de tratamiento de las complicaciones de la HTP:

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 Tratamiento etiológico de la enfermedad causante de la cirrosis: Es crucial para prevenir

complicaciones. Encontramos regresión parcial de la fibrosis posible con tratamiento

adecuado, abstinencia del alcohol y tratamiento antivírico reducen la presión portal,

reducción del 10% en GPVH disminuye riesgo de varices y descompensación. El

tratamiento etiológico no siempre factible para todos los pacientes.

Prevención de la descompensación en pacientes compensados: Los Bloqueadores beta

reducen riesgo en pacientes con presión portal reducida. Además, Estudios investigan

tratamiento farmacológico para hipertensión portal significativa. Encontramos la enoxaparina y

simvastatina muestran beneficios potenciales.

Prevención de la hemorragia varicosa en pacientes con varices sin antecedentes de

hemorragia: Los pacientes con varices grandes o varices pequeñas con signos de riesgo deben

recibir tratamiento profiláctico. Las opciones principales que tenemos son bloqueadores beta o

ligadura endoscópica de las varices. Nuestro objetivo es prevenir la hemorragia y mejorar la

supervivencia en pacientes con cirrosis hepática y varices.

Prevención de la recidiva de la hemorragia varicosa tras un episodio previo: La prevención

de la recidiva de la hemorragia varicosa en pacientes con episodios previos implica diferentes

enfoques terapéuticos.

1. La combinación de bloqueadores beta no cardioselectivos con 5-mononitrato de

isosorbide puede reducir el riesgo de recurrencia hemorrágica, pero con posibles efectos

adversos.

2. La ligadura endoscópica es otra opción preventiva, con un riesgo de recurrencia del 32%

y posibles complicaciones.
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3. El tratamiento combinado, endoscópico y farmacológico, muestra una reducción

significativa del riesgo de recurrencia.

4. La derivación porto-sistémica percutánea intrahepática es efectiva, pero no se considera

de primera línea.

5. Estos enfoques deben ser evaluados y supervisados por médicos especialistas.

Tratamiento de la ascitis: El tratamiento de la ascitis en pacientes con cirrosis se basa en una

dieta baja en sodio (restringe la sal a 2 gramos diarios), diuréticos (promueven la eliminación de

líquido), paracentesis evacuadora (drena el líquido acumulado), trasplante hepático (se evalúa

como opción a largo plazo) y DPPI (dispositivo de derivación peritoneovenosa controla la ascitis

resistente) en casos de ascitis refractaria.

 Dieta hiposódica En la actualidad se considera que la ingesta diaria de sal en pacientes

con ascitis no debe ser superior a 2 g (88 mmol). Una restricción más intensa facilitaría la

eliminación de la ascitis más grave.

 -Fármacos diuréticos, el objetivo del tratamiento diurético es conseguir una natriuresis

superior a 78 mmol/día. El modo más preciso para monitorizar la excreción urinaria de

sodio es la recolección de la diuresis total durante 24 horas.

 Paracentesis evacuadora En los pacientes con ascitis tensa, el drenaje inicial del líquido

intraperitoneal mediante punción permite una resolución más rápida del problema.

 Trasplante hepático, en el tratamiento de la cirrosis descompensada, el pronóstico de los

pacientes con cirrosis y ascitis continúa siendo sombrío a medio plazo, con una

probabilidad de supervivencia en torno al 50% a los 5 años. Por lo tanto, todo paciente

con ascitis secundaria a cirrosis e HTP debe ser evaluado acerca de su potencial

indicación para recibir trasplante hepático.

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Gastritis y úlcera
Definición:

La gastritis es una de las entidades inflamatorias crónicas más frecuentes en el ser humano. El

termino gastritis con frecuencia se usa de forma incorrecta, tanto para referirse a la

sintomatología dispéptica como a los cambios inespecíficos radiológicos. El diagnóstico de

gastritis es histológico, para lo que se requiere la toma de biopsias endoscópicas.

Aplicando la clasificación del sistema de Sydney, se describen 2 tipos de gastritis: tipo A, la

gastritis crónica predominante en el cuerpo y el fundus gástrico, y generalmente de etiología

autoinmunitaria, y tipo B, la gastritis del antro gástrico, generalmente asociada a H. pylori.

La presencia de gastritis se asocia en un pequeño número de casos a erosiones y úlceras en el

estómago o en el duodeno la enfermedad ulcerosa péptica se puede clasificar en primaria y

secundaria. Si se excluye la úlcera por gastroerosivos o la producida por estrés, tanto en niños

como en adultos, más del 90% de éstas se relacionan con infección por H. pylori.
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Patogenia:

Se considera que la inflamación de la mucosa gástrica ocurre cuando hay un desequilibrio entre

los factores citotóxicos y citoprotectores en el tracto gastrointestinal superior

Los mecanismos citotóxicos incluyen ácido, pepsina, ácidos biliares y H. pylori. Los

mecanismos defensivos o protectores de la mucosa gástrica reflejan la capacidad del huésped

para protegerse de los efectos nocivos de los factores agresivos. Entre estos mecanismos

citoprotectores se encuentran la capa de moco, que protege las células epiteliales del ácido

clorhídrico y la pepsina, y la secreción de bicarbonato, que da lugar a una disminución de la

acidez debajo de la capa de moco, con el mismo fin de proteger las células epiteliales y las

prostaglandinas, que defienden la mucosa e inhiben directamente la secreción ácida en las células

parietales, con lo que aumentan la producción de bicarbonato y moco y mejoran el flujo

sanguíneo de la mucosa.

La aparición de las anomalías propias de la gastritis está ligada a factores de patogenicidad de H.

pylori asociados a las distintas estirpes bacterianas que colonizan la mucosa gástrica,

adhiriéndose a ella y lesionando la mucosa del estómago, H. pylori afecta a la integridad de la

mucosa gástrica mediante la producción de proteasa y lipasas, pero el mayor factor de virulencia

es la producción de citotoxinas, entre las que se han identificado una toxina vacuolizante (VacA)

y otra proteína (CagA) con efecto citotóxico.

Clasificación se describen 2 tipos:

o Tipo A (gastritis crónica predominante en el cuerpo y el fundus gástrico, generalmente de

etiología autoinmune).

o Tipo B (gastritis del antro gástrico, generalmente asociada a H. pylori y en menor medida

al reflujo biliar hacia el estómago).

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La enfermedad ulcerosa péptica se clasifica en primaria y secundaria

o Ulceras primarias: La localización más frecuente de este tipo de úlceras es el duodeno.

Entre ellas se incluyen las producidas por H. pylori. Hay úlceras H. pylori negativas cuya

causa es desconocida, por lo que también se denominan idiopáticas

o Úlceras secundarias: Aparecen en presencia de factores ulcerogénicos identificables,

diferentes de la presencia de H. pylori. Suelen ser de carácter agudo y su localización es

más frecuente en el estómago que en el duodeno.

Síntomas:

La dispepsia: se define como un dolor epigástrico o molestias en el hemiabdomen superior,

continuo o intermitente, con frecuencia acompañado de náuseas y vómitos, en niños pequeños, el

dolor abdominal, ya sea de localización epigástrica o periumbilical, es el motivo de consulta

habitual, acompañado, en aproximadamente la tercera parte de ellos, de vómitos y en menor

proporción de anorexia con pérdida de peso, pirosis y sensación de plenitud posprandial.

1. Criterios mayores:

– Epigastralgia.

– Vómitos recurrentes (al menos 3 al mes).

2. Criterios menores:
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– Síntomas asociados con la ingesta: la anorexia y la pérdida de peso.

– Dolor que despierta al niño por la noche.

– Acidez.

– Regurgitación oral.

– Náuseas crónicas.

– Eructos o hipo exagerados.

– Saciedad precoz.

– Dolor abdominal periumbilical.

– Historia familiar de enfermedad ulceropéptica, dispepsia o colon irritable

Si un niño presenta 2 criterios mayores; uno mayor y 2 menores, o 4 menores, estaría indicada

una valoración clínica más extensa y una posible derivación al gastroenterólogo infantil, ante la

sospecha de enfermedad orgánica. Aunque la presencia de úlcera en general no se acompaña de

sintomatología específica en niños, es obligado descartarla en presencia de sangra.

Diagnóstico:

o Hemograma con velocidad de o Electrolitos en sangre y

sedimentación globular o Estudio de parásitos en heces

o Proteína C reactiva o Ecografía abdominal

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o Test de la función hepática o Estudios de motilidad y valoración

psicológica.

En función de los síntomas clínicos que predominen y los hallazgos de la exploración física, se

llevarán a cabo pruebas más dirigidas a descartar las entidades que se muestran en la tabla 3 y

que constituyen el diagnóstico diferencial de la dispepsia.

Diagnóstico diferencial:

o Enfermedad ulceropéptica

o Reflujo gastroesofágico

o Enfermedad de Crohn del tracto digestivo superior

o Alteraciones de la motilidad gastroduodenal

o Pancreatitis

o Colecistitis

o Colelitiasis

o Discinesia biliar

o Migraña abdominal

Tratamiento:
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Disminución de los factores agresivos: neutralización ácida Los antiácidos están indicados en

niños de cualquier edad. El más utilizado es el almagato y su uso queda limitado al alivio

temporal de los síntomas

Mejora de los factores defensivos: agentes citoprotectores El sucralfato forma un gel que se

adhiere a las zonas de la mucosa lesionada y la protege al mismo tiempo que aumenta el flujo

sanguíneo y la producción de moco y bicarbonato. No sólo actúa en el pH ácido del estómago,

sino también, y de forma eficaz, en el esófago y el duodeno. Debe tomarse con el estómago vacío

y evitarse la ingestión de leche y antiácidos, porque se une a ellos y neutraliza sus efectos. Está

contraindicado en niños con insuficiencia renal.

Disminución de los factores agresivos y mejora de los factores defensivos: erradicación de H.

pylori En general, se recomienda que, una vez diagnosticada la infección por H. pylori, el

tratamiento se ofrezca a todos los pacientes que presenten síntomas gastroduodenales, aun en

ausencia de enfermedad ulcerosa.

Reflujo gastroesofágico, regurgitación y enfermedad por reflujo gastroesofágico

Reflujo gastroesofágico: El termino reflujo gastroesofágico (RGE) fisiológico no patológico se

refiere a la devolución del contenido gástrico, principalmente ácido, dentro del esófago, en

ausencia de síntomas respiratorios, digestivos o generales.

La regurgitación: retorno súbito de cantidades pequeñas del contenido gástrico a la faringe y

boca en ausencia de náusea, arcada, síntomas autonómicos o de contracción muscular torácica o

abdominal.

Enfermedad por el reflujo gastroesofágico

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Se define ERGE en niños como la devolución del contenido gástrico ácido o alcalino hacia el

esófago, con repercusiones generales como inapetencia, anorexia, irritabilidad e inadecuada

ganancia ponderoestatural; gastrointestinales, como esofagitis y del sistema respiratorio, como

síntomas respiratorios recurrentes y resistentes al tratamiento, entre otras.

Signos y síntomas de los niños con enfermedad por reflujo gastroesofágico

Síntomas Signos

o Inapetencia o Enteropatía perdedora o Palidez generalizada

o Anorexia de proteínas o Esofagitis

o Irritabilidad o Agrieras o Sialorrea

o Disturbios en el o Distensión abdominal o Caries dental

sueño o Disfagia o Síndrome de

o Retardo o Odinofagia Sandifer

ponderoestatural o Apnea (opistótonos, anemia

o Vómitos o Tos por esofagitis y

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o Regurgitación o Estridor ERGE)

o Hematemesis y/o o Faringitis o Sibilancias

melenas Pirosis o Disfonía o Tirajes intercostales

o Cólico o Sinusitis o Estertores

o Epigastralgia o Otitis o Cianosis peribucal

o Flatulencias o Laríngitis o Roncus

o Eructos o Estenosis subglótica o Aleteo nasal

o Rumiación o Granulomas vocales o Otorrea

o Hipo o Neumonía recurrente

o Dolor retroesternal o Bronconeumonía por

aspiración

Diagnostico:

1. Phmetria Intraesofagica ambulatoria de 24 horas: Para definir el diagnóstico y orientar el

tratamiento.

2. gammagrafías de vías digestivas altas

3. Vías digestivas altas con mecanismo de la deglución: es útil para detectar anormalidades

anatómicas; debido a su baja sensibilidad y especificidad no es un examen útil para el

diagnóstico de ERGE.

4. Manometría esofágica: Puede ser útil para evaluar los síntomas o signos de disfunción

esofágica, tales como disfagia, odinofagia, dolor torácico, aspiración e impactación

recurrente de alimentos.
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5. Endoscopia de vías digestivas altas con toma de biopsias: logra tanto la visión del epitelio

esofágico como la toma de biopsias, permitiendo tanto macro como microscópicamente

determinar la presencia y severidad de esofagitis, de estrecheces, de esófago de Barret,

así como hacer diagnóstico diferencial.

6. Videoesofabo-fluoroscopia

7. ecografías de vías digestivas altas

Tratamiento

Medidas generales antirreflujo: Posición decúbito prono preferiblemente lateral derecha a 30

grados de inclinación, con excepción de niños en riesgo de síndrome de muerte súbita

Incremento de la densidad calótica de la fórmula y alimentación fraccionada y en menor cantidad

Evitar ropa ajustada, obesidad y comidas opíparas nocturnas en niños mayores Evitar ciertos

alimentos que relajan el EEI como grasas, cítricos, tomate, bebidas carbonatadas, bebidas ácidas,

así como café, chocolate. Evitar ciertos medicamentos que relajan el EEI, como anticolinérgicos,

adrenérgicos, xantinas, bloqueadores de los canales de CA ++, prostaglandinas y, en niños

mayores, la nicotina
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Tratamiento médico: Antiácidos, recordando que la dosis terapéutica es muy cercana a la dosis

tóxica Procinéticos como metoclopramida, domperidona y cisaprida, esta última con las

recomendaciones especiales para su uso Neutralizadores o supresores de la acidez gástrica como

ranitidina, famotidina, nizatidina y omeprazol, este último en ERGE refractario

Tratamientos quirúrgicos: Dilataciones esofágicas, Fundoplicación con piloroplastia o sin ella

Gastroyeyunostomía.

Referencias:

1. Vanesa, B., & Jaume, B. (2009). Cirrosis Hepática”. Rev. Hígado, 1, 867-892.
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2. Catalina-Rodríguez, M. V., Rincón-Rodríguez, D., Ripoll Noiseus, C., & Bañares-

Cañizares, R. (2012). Hipertensión portal. Medicine, 11(11), 634-643.

3. Martínez, J., & Muñoz, R. (2007). Gastritis y úlcera. Anales de Pediatría Continuada,

5(6), 323-331.

4. A, V. (2002). Reflujo gastroesofágico, regurgitación y enfermedad por reflujo

gastroesofágico. CCAP. Módulo, 2, 9-19.