CETOACIDOSIS DIABÉTICA SEGÚN LA SOCIEDAD INTERNACIONAL DE

DIABETES PEDIATRICA Y ADOLESCENTE

- RESUMEN DE LO NUEVO O DIFERENTE DE LA NUEVA ACTUALIZACIÓN
DEL 2022
Los cambios a las recomendaciones anteriores incluyen:
• Criterios bioquímicos para diagnosticar la cetoacidosis diabética (CAD) incluyen
bicarbonato sérico <18 mmol/L. Guía anterior Bicarbonato <15mmol/L
• Infusión de bolo(s) inicial(es) de líquido durante 20–30 min
• Promover un aumento en las concentraciones séricas de sodio durante la CADel tratamiento
ya no se considera necesario
- DEFINICIÓN DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA
El diagnóstico de CAD se basa en la tríada de hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica;
sin embargo, los criterios bioquímicos específicos utilizados para definir la CAD varían en
diferentes partes del mundo y entre diferentes estudios de investigación. Los tres criterios
bioquímicos son necesarios para diagnosticar DKA10:
- Hiperglucemia (glucosa en sangre >11 mmol/L [200 mg/dl])
- pH venoso < 7,3 o bicarbonato sérico < 18 mmol/L
- Cetonemia o cetonuria
NOTA: Aunque no está disponible universalmente, el beta-hidroxibutirato en sangre
(BOHB) debe medirse la concentración siempre que sea posible. BOHB ≥3 mmol/L es un
indicador sensible de DKA11 pero no es tan específico como un valor de ≥5,3 mmol/L, que
tiene una precisión óptima (91 %) para predecir la CAD en niños con hiperglucemia que
acuden a un servicio de urgencias Department. Las cetonas en orina son típicamente ≥2+
("moderadas o grandes"). La prueba de cetonas en orina detecta acetoacetato y acetona, pero
no BOHB, la principal cetona en la CAD. Por lo tanto, depender de las pruebas de orina por
sí sola puede subestimar la gravedad de la cetonemia.
NOTA: Varios fármacos que contienen sulfhidrilo (captopril, N-acetilcisteína, mesna,
penicilamina) y el ácido valproico, que se elimina parcialmente como un metabolito que
contiene cetonas, dan falsos positivos en los análisis de orina. Las tiras reactivas de orina
almacenadas incorrectamente pueden dar resultados falsos negativos.
NOTA: Los niños parcialmente tratados y los que han consumido poco o ningún
carbohidrato puede tener concentraciones de glucosa en sangre moderadamente elevadas, lo
que se conoce como cetoacidosis euglucémica. Esto puede ser causada por hambre/ayuno,
una dieta baja en carbohidratos y alta en grasas, o el uso de inhibidores de SGLT2. Manejo
de la euglucemia la cetoacidosis debe seguir las pautas estándar de CAD, excepto que la
dextrosa debe comenzar antes, inmediatamente después de la expansión de volumen inicial.
NOTA: La concentración de bicarbonato sérico por sí sola puede sustituir el pH venoso para
diagnosticar la CAD y clasificar la gravedad en niños con diabetes mellitus de nueva
aparición y es una alternativa a pH venoso en circunstancias donde la medición del pH no es
disponible.
- FACTORES DE RIESGO
En la mayoría de los casos, la CAD es causada por un nuevo inicio de diabetes, omisión de
inyecciones de insulina, interrupción de la administración de insulina en niños que usan una
bomba de insulina, o Manejo inadecuado de una infección.
Deficiencia severa de insulina ocurre en T1D previamente no diagnosticada y cuando los
pacientes deliberadamente o inadvertidamente no se inyecte insulina, especialmente el
componente de acción prolongada de un régimen de bolo basal, o reduzca notablemente las
dosis de insulina, por ejemplo, durante una enfermedad intercurrente como la gastroenteritis.
Los niños que usan una bomba de insulina pueden desarrollar cetoacidosis diabética
rápidamente cuando la administración de insulina falla por cualquier motivo.

- FISIOPATOLOGÍA DE LA CAD
La cetoacidosis diabética (CAD) resulta de la deficiencia de insulina circulante y del aumento
de los niveles de las hormonas contrarreguladoras: glucagón, catecolaminas, cortisol y
hormona del crecimiento.
Estas hormonas se pueden elevar en condiciones tales como sepsis, trauma o enfermedad
febril, por consiguiente terminan alterando los mecanismos homeostáticos y de esta forma
conducen a una descompensación metabólica a pesar de que el paciente se inyecte la dosis
habitual recomendada de insulina.
La combinación de deficiencia absoluta o relativa de insulina y altas concentraciones de
hormonas contrarreguladoras provoca un acelerado estado catabólico con aumento de la
producción de glucosa por parte del hígado y el riñón (a través de la glucogenólisis y la
gluconeogénesis) y alteración de la glucosa periférica. utilización de la glucosa, lo que resulta
en hiperglucemia e hiperosmolaridad. Asimismo, la deficiencia de insulina y la elevación de
las hormonas contrareguladoras también aumentan la lipólisis y la cetogénesis y causan
cetonemia y acidosis metabólica. Hiperglucemia que exceda el umbral renal habitual de
aproximadamente 10 mmol/L (180 mg/dl) junto con hipercetonemia causar diuresis osmótica
y pérdida obligatoria de electrolitos (sodio, potasio, fosfato, magnesio) que conducen a la
deshidratación, a menudo agravado por vómitos asociados con cetosis severa. Estos cambios
estimular aún más la producción de la hormona del estrés, lo que induce más resistencia
severa a la insulina y empeoramiento de la hiperglucemia y hipercetonemia La acidosis
láctica por hipoperfusión puede contribuir a la acidosis. La hiperglucemia también provoca
un estado inflamatorio que aumenta la resistencia a la insulina y está involucrado en la
fisiopatología de varias complicaciones de la CAD. Si este ciclo no se interrumpe con
insulina exógena junto con líquidos y electrolitos, se producirá deshidratación fatal y acidosis
metabólica.
La cetoacidosis diabética (CAD) se caracteriza por una depleción severa de agua y
electrolitos tanto del líquido intra como extracelular; el rango típico de pérdidas se muestra
en la Tabla 1.

A pesar de la deshidratación sustancial, los niños generalmente continúan manteniendo una

presión arterial normal o incluso tienen presión arterial alta, posiblemente debido a
concentraciones elevadas de catecolaminas en plasma, aumento liberación de hormona
antidiurética (ADH) en respuesta a la hiperosmolalidad (que aumenta la presión arterial a
través de los receptores de vasoresina), aumento de la presión osmótica por hiperglucemia
marcada u otros factores. Persiste una cantidad considerable de orina debido a la glucosuria
hasta la depleción extrema de volumen conduce a una disminución crítica de la sangre renal
flujo y filtrado glomerular. En la presentación, los déficits específicos en un niño individual
varían dependiendo de la duración y la gravedad de enfermedad, la medida en que el niño
fue capaz de mantener la ingesta de líquidos y electrolitos, y el contenido de alimentos y
líquidos consumidos antes de acudir a la atención médica. Consumo de líquidos con un alto
contenido de carbohidratos (jugos de frutas o refrescos que contienen azúcar) puede
exacerbar la hiperglucemia.
- MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA:

- Deshidratación
- Taquipnea; respiración profunda y suspiro (Kussmaul)
- Náuseas, vómitos y dolor abdominal que pueden simular una
- condición abdominal aguda
- Confusión, somnolencia
NOTA: La GCS consta de tres parámetros y se puntúa entre 3 y 15; siendo 3 lo peor y 15 lo
mejor. Uno de los componentes de la GCS es la mejor respuesta verbal, que no se puede
evaluar en niños pequeños no verbales. Se creó una modificación de la GCS para niños
demasiado pequeños para hablar. A: Palabras inapropiadas, discurso articulado al azar o
exclamatorio, pero sin intercambio conversacional sostenido. B: Se puede mantener la
atención; El paciente responde a las preguntas de manera coherente, pero hay cierta
desorientación y confusión.

- CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DE CAD

La gravedad de la CAD se clasifica según el grado de acidosis
- Leve: pH venoso < 7,3 o bicarbonato sérico < 18 mmol/L24
- Moderado: pH < 7,2 o bicarbonato sérico < 10 mmol/L
- Grave: pH < 7,1 o bicarbonato sérico < 5 mmol/L

- FRECUENCIA Y CAUSAS DE LA CAD

Los niños con inicio reciente de diabetes tipo 1 (T1D) frecuentemente presentan con CAD.
Las frecuencias van desde aproximadamente 15% a 70% en Europa y América del Norte.
Varios países han informado aumentos recientes en la frecuencia de CAD en el momento del
diagnóstico de DT1.
Los niños muy pequeños y los de grupos étnicos desatendidos están en mayor riesgo de
presentar CAD. El diagnóstico tardío de diabetes es un factor importante que aumenta el
riesgo de CAD y esta asociación ha sido particularmente evidente durante el SARS-CoV2
pandemia. Campañas de prevención dirigidas a la concienciación sobre la diabetes Los
síntomas han tenido éxito en la reducción de la frecuencia de la CAD. En niños con diabetes
establecida, el riesgo de CAD recurrente es del 1% al 10%. por paciente-año. La mayoría de
los casos de CAD en niños con diabetes establecida se deben a la omisión o interrupción de
la administración de insulina. parto en niños que usan bombas de insulina. Una minoría de
casos de CAD en los niños son causados por infecciones (principalmente gastroenteritis).

MANEJO DE LA CAD: EVALUACIÓN DE EMERGENCIA

El manejo agudo debe seguir las pautas generales para PALS con especial atención a lo
siguiente:
1. Obtenga los signos vitales y mida el peso: el peso actual debe ser utilizado para
cálculos y no un peso de una visita anterior. Si el área de superficie corporal se usa
para cálculos de terapia de fluidos, medir altura o longitud para determinar el área de
la superficie. Tenga en cuenta que, a pesar de la severa deshidratación, la hipertensión
ocurre en el 12% de los niños con CAD al inicio y se desarrolla durante el tratamiento
en un 16% adicional.
2. Inserte una línea intravenosa periférica, obtenga sangre para evaluación de
laboratorio y comience la terapia de fluidos intravenosos.
3. Mida inmediatamente la glucosa en sangre y los niveles de BOHB en sangre con
medidores de cabecera o concentraciones de ácido acetoacético en orina con orina
tiras reactivas si no se dispone de mediciones de cetonas en sangre al pie de la cama.
NOTA: la medición de la concentración de BOHB en sangre con un punto de atención
medidor, si está disponible, es muy útil para confirmar la cetoacidosis (≥3 mmol/L en niños)
y para monitorizar la respuesta al tratamiento.
4. Medir el pH venoso, pCO2, glucosa, electrolitos (incluyendo suero bicarbonato),
nitrógeno ureico sérico y creatinina.
5. Realice una historia clínica y un examen físico detallados con especial atención al
estado mental y cualquier posible fuente de infección.
6. Evalué la gravedad de la deshidratación
NOTA: La estimación del grado de deshidratación es imprecisa en la CAD ya que puede
varias y ser muy subjetivo entre examinadores.
NOTA: Los signos clínicos más útiles para predecir deshidratación son: tiempo de llenado
capilar prolongado (el llenado capilar normal es ≤2 s),turgencia anormal de la piel ("tienda
de campaña" o piel inelástica), mucosidad seca membranas, ojos hundidos, ausencia de
lágrimas, pulso débil, frío extremidades.
NOTA: Se ha encontrado que las medidas de laboratorio son mejores predictores de la
gravedad de la deshidratación que los signos clínicos. Estos incluyen: Nitrógeno ureico
sérico superior (>20 mg/dl), pH más bajo (<7.1)
NOTA: Se sugiere una deshidratación ≥10% por la presencia de pulsos periféricos
impalpables, hipotensión u oliguria.
7. Evaluar el nivel de conciencia (escala de coma de Glasgow [GCS],
NOTA: En el niño inconsciente o severamente obnubilado sin reflejos normales de
protección de las vías respiratorias, asegure las vías respiratorias mediante una secuencia
rápida intubación.
8. Introducir una sonda nasogástrica con aspiración continua para evitar aspiración
pulmonar. Debe evitarse la intubación si es posible; un aumento de pCO2 durante o
 después de la intubación por encima del nivel que el paciente estado manteniendo
puede hacer que el pH del líquido cefalorraquídeo (LCR) disminuir y contribuir al
empeoramiento de la lesión cerebral.
9. Administrar oxígeno a pacientes con insuficiencia circulatoria o shock.
10. Se debe usar un monitor cardíaco continuo para evaluar el grado de taquicardia,
controle las arritmias y evalúe las ondas T en busca de evidencia de hiperpotasemia
o hipopotasemia.
11. Se debe colocar un segundo catéter intravenoso (IV) periférico para muestreo de
sangre repetitivo conveniente e indoloro.
NOTA: A menos que sea absolutamente necesario, evite colocar catéter venoso central
debido al alto riesgo de trombosis. Si se coloca el mismo debe retirarse lo antes posible, es
decir, tan pronto como el estado clínico del niño lo permita. Se debe realizar profilaxis
farmacológica (heparina de bajo peso molecular) debe ser considerado para aquellos con
catéteres venosos centrales, especialmente en niños >12 años.
NOTA: La insulina no debe administrarse a través de una vía central a menos que sea la
única opción disponible porque su infusión puede ser interrumpida cuando se administran
otros líquidos a través de la misma vía.
NOTA: Es posible que se requieran antibióticos para niños con evidencia de infección
después de obtener cultivos apropiados como sangre, orina, líquido cefalorraquídeo, garganta
o aspirado traqueal, según se indique.
NOTA: El cateterismo vesical generalmente no es necesario, pero debe considerarse si el
niño está inconsciente o gravemente enfermo.
NOTA: Las mediciones de laboratorio adicionales incluyen: Hemoglobina/ hematocrito
Concentraciones de albúmina, calcio, fosfato y magnesio La hemoglobina A1c puede ser útil
para confirmar el diagnóstico de diabetes (p. ej., en un niño con hiperglucemia que se
sospecha que se debe a una respuesta al estrés y acidosis metabólica causada por la
deshidratación) o como indicador de la duración de la hiperglucemia
NOTA: Los conteos sanguíneos completos (CBC, por sus siglas en inglés) frecuentemente
muestran un aumento de WBC y desviación a la izquierda en niños con CAD, incluso sin
infección. La evaluación de la infección debe basarse en el escenario clínico. y no en el
recuento de glóbulos blancos.
NOTA: Si la medición de laboratorio del potasio sérico se retrasa, realice un
electrocardiograma (ECG) para la evaluación inicial de potasio estado.
- ¿DÓNDE DEBE ESTAR EL NIÑO CON CAD?
Después del soporte vital inicial, el niño debe recibir atención en una unidad que incluya:
1. Personal médico y de enfermería con experiencia capacitado en CAD pediátrica
gerencia que están disponibles para realizar un seguimiento meticuloso hasta que la
CAD se haya resuelto.
 2. Políticas y procedimientos de atención basados en guías de práctica clínica. El
personal debe tener acceso a las guías de práctica clínica escritas o formato
electrónico.
3. Acceso a un laboratorio que pueda proporcionar mediciones frecuentes y oportunas
de variables bioquímicas. Siempre que sea posible, un especialista/pediatra consultor
con capacitación y experiencia en el manejo de la CAD debe dirigir a los pacientes
hospitalizados. gestión. Si esto no es posible debido a limitaciones geográficas o de
recursos, se deben hacer arreglos para acceder al apoyo telefónico o por
videoconferencia de un médico con experiencia en CAD. gestión.
NOTA: Niños con cetoacidosis diabética severa (larga duración de los síntomas, circulación
comprometida o nivel de conciencia deprimido) o aquellos que tienen un mayor riesgo de
lesión cerebral (p. ej., <5 años de edad, pH < 7,1, pCO2 < 21 mmHg, nitrógeno ureico en
sangre > 20 mg/dl) debe considerarse para tratamiento inmediato en una unidad de cuidados
intensivos (pediátrica si disponibles) o en una unidad que cuente con recursos y supervisión
equivalentes, como un pabellón infantil especializado en el cuidado de la diabetes.
4. los equipos deben tener conocimientos sobre el manejo de la CAD o tener acceso a
un médico de control médico con la experiencia adecuada y tener medicamentos de
rescate disponibles durante el transporte, incluidos los de alta concentración IV
soluciones de dextrosa y manitol o hipertónica al 3% salina.
NOTA: En un niño con diabetes establecida, cuyos padres han sido capacitado en el manejo
de días de enfermedad, hiperglucemia y cetosis sin los vómitos o la deshidratación grave se
pueden controlar en el hogar con insulina subcutánea o en un centro de atención médica
ambulatoria (p. ej., sala de urgencias) con la supervisión de un experto en diabetes equipo.

- TRATAMIENTO DE LA CAD
OBJETIVOS DE LA TERAPIA
- Corregir la deshidratación
- Corregir la acidosis (Cetonemia y cetonuria)
- Restaurar la glucosa en sangre a casi lo normal
- Supervisar las complicaciones de la CAD y su tratamiento
- Identificar y tratar cualquier evento precipitante

1. LÍQUIDOS DE REANIMACIÓN
Para los niños que tienen depleción de volumen, pero no están en estado de shock, el volumen
la expansión (reanimación) debe comenzar inmediatamente con solución salina al 0,9%, 10
a 20 ml/kg en infusión durante 20 a 30 min para restablecer la circulación periférica. Si la
perfusión tisular es deficiente, el volumen inicial del bolo de líquido debe ser de 20 ml/kg.
NOTA: En el niño con CAD en estado de shock, restaurar rápidamente el volumen
circulatorio con solución salina al 0,9 % en bolos de 20 ml/kg infundidos lo antes posible.
posible a través de una cánula de gran calibre con reevaluación del estado circulatorio
después de cada bolo.
NOTA: Utilice cristaloides, no coloides. No hay datos que apoyen el uso de coloide en
preferencia a cristaloide en el tratamiento de la CAD.
2. LÍQUIDOS DE REPOSICIÓN DEFICITARIOS
El manejo subsiguiente de líquidos (reemplazo del déficit) se puede lograr con solución salina
al 0,45%–0,9% o una solución salina balanceada (Ringer's lactato, solución de Hartmann o
Plasmalyte).
La fluidoterapia debe comenzar con el reemplazo del déficit más los requerimientos de
fluidos de mantenimiento.
Todos los niños experimentarán una disminución en el volumen vascular cuando las
concentraciones de glucosa en plasma caen durante el tratamiento; por lo tanto, es esencial
asegurarse de que reciban suficiente líquidos para mantener una adecuada perfusión tisular.
El reemplazo del déficit debe ser con una solución que tenga una tonicidad en el rango de
0,45% a 0,9% de solución salina, con cloruro de potasio agregado, fosfato de potasio o
acetato de potasio
NOTA: Uso de solución isotónica versus hipotónica para el reemplazo del déficit debe
depender del juicio clínico basado en la hidratación del niñoestado, concentración sérica de
sodio y osmolalidad.
Además de proporcionar el requerimiento de líquido de mantenimiento diario habitual,
reemplace el déficit de líquido estimado (menos el bolo de líquido inicial cantidad) durante
24–48 h. Aunque la rehidratación es generalmente planificada para ocurrir en 24 horas o más,
la CAD generalmente se resuelve antes de las 24 h y los déficits de líquidos restantes se
reemplazan por ingesta oral después de la transición a insulina subcutánea.
Evaluación clínica del estado circulatorio, balance de líquidos y tendencias en los niveles
séricos de sodio son guías valiosas de líquidos y electrolitos terapia. La concentración sérica
de sodio generalmente aumenta a medida que la concentración de glucosa sérica disminuye.
NOTA: Evitar las disminuciones en el volumen intravascular es de particular importancia
para los niños con deshidratación severa o problemas circulatorios. En estas situaciones, el
contenido de sodio del fluido debe aumentarse si la concentración sérica de sodio medida es
bajo y no aumenta adecuadamente a medida que cae la concentración de glucosa en plasma.
NOTA: Las pérdidas urinarias no deben agregarse rutinariamente al cálculo de líquido de
reemplazo, pero esto puede ser necesario en algunas circunstancias, particularmente en niños
con una presentación mixta de CAD y HHS. Monitoreo cuidadoso de la ingesta y eliminación
de líquidos es esencial para asegurar un balance positivo de líquidos.
NOTA: El cálculo de las tasas de infusión de líquidos para niños obesos debe ser similar al
de otros niños. No es necesario utilizar el peso corporal ideal para los cálculos de fluidos para
estos niños. Si los cálculos fluidos para los niños obesos exceden a los que se usan
típicamente en los protocolos para adultos, entonces Se pueden usar protocolos de fluidos
para CAD en adultos (p. ej., 1 L como máximo por bolo y 500 ml/h de infusión de fluidos).
NOTA: El uso de grandes cantidades de fluidos ricos en cloruro (combinado con excreción
renal preferencial de cetonas sobre cloruro) a menudo se asocia con el desarrollo de
hipercloremia metabólica acidosis. Cuando se desarrolla hipercloremia, un déficit persistente
de bases o un nivel bajo concentración de bicarbonato puede interpretarse erróneamente
como debido a cetosis en curso. Para evitar esta mala interpretación, la medición de BOHB
al lado de la cama (o el cálculo de la brecha aniónica si no se dispone de BOHB al lado de la
cama) para determinar la resolución de la cetoacidosis. La acidosis hiperclorémica es
generalmente asintomática y se resuelve espontáneamente. La carga de cloruro se puede
reducir usando sales de potasio, otras que el cloruro de potasio, o mediante el uso de fluidos
como lactato de Ringer o Plasmalyte en el que una parte del cloruro se sustituye por lactato
o acetato, respectivamente.
3. REEMPLAZO DE POTASIO
Los niños con CAD tienen déficit de potasio corporal total del orden de 3 a 6 mmol/kg. La
mayor pérdida de potasio proviene de la reserva intracelular. El potasio intracelular se agota
debido a los cambios transcelulares provocados por la hipertonicidad (el aumento de la
osmolalidad plasmática provoca arrastre de disolvente en el que el agua y el potasio se
extraen de las células) y acidosis, así como glucogenólisis y proteólisis secundarias a la
insulinadeficiencia.
El potasio se pierde del cuerpo a través de vómitos y la diuresis osmótica. Además, la
depleción de volumen provoca hiperaldosteronismo secundario, que promueve la excreción
urinaria de potasio. La incidencia y la gravedad de la hipopotasemia (potasio < 3,5 mmol/L)
puede ser mayor en niños desnutridos. A pesar del agotamiento total del cuerpo, el suero los
niveles de potasio pueden ser normales, aumentados o disminuidos en el momento de la
presentación. La disfunción renal causada por la CAD aumenta la hiperglucemia y reduce la
excreción de potasio, elevando así el potasio sérico concentraciones en la presentación.
La administración de insulina y la corrección de la acidosis hace que el potasio regrese a las
células, disminuyendo niveles séricos de potasio durante el tratamiento de la CAD. La
insulina también tiene un efecto similar a la aldosterona que conduce a un aumento del
potasio urinario excreción. Altas dosis administradas por vía intravenosa durante un período
prolongado período puede contribuir a la hipopotasemia a pesar de la administración de
potasio. La duración y la dosis de insulina intravenosa deben minimizarse para disminuir el
riesgo de hipopotasemia. El potasio sérico concentración puede disminuir rápidamente
durante el tratamiento, predisponiendo a arritmia cardíaca. La hipopotasemia grave (<2,5
mmol/l) es un marcador independiente de mal resultado del tratamiento y mortalidad. Se
requiere reposición de potasio independientemente de la concentración sérica de potasio,
excepto si hay insuficiencia renal.
NOTA: Si el niño tiene hipopotasemia, comience la reposición de potasio en el momento de
la expansión de volumen inicial y antes de iniciar la terapia con insulina. Para niños con
niveles iniciales de potasio <3.5 mmol/L, diferir la insulina tratamiento y administre un bolo
de potasio (que no exceda 0.5 mmol/ Kg/h), junto con monitorización cardiaca. En caso
contrario, empezar a sustituir potasio después de la expansión de volumen inicial y
simultáneamente con el inicio de la terapia con insulina. Si el niño está hiperpotasémico,
diferir el potasio terapia de reemplazo hasta que se documente la diuresis. Comience la
infusión con líquidos sin potasio, vuelva a medir el potasio cada hora y comenzar la infusión
de potasio cuando el potasio sérico esté por debajo 5,5mmol/L.
NOTA: Si no se dispone de mediciones inmediatas de potasio sérico, el ECG puede ayudar
a determinar si el niño tiene hiperpotasemia o hipopotasemia. Prolongación del intervalo PR,
aplanamiento de la onda T y inversión, depresión del ST, ondas U prominentes, QT largo
aparente intervalo (debido a la fusión de las ondas T y U) indica hipopotasemia. Ondas T
altas, puntiagudas, simétricas y acortamiento del QT intervalo son signos de hiperpotasemia.
NOTA: La concentración inicial de potasio en la infusión debe ser 40 mmol/L. La terapia
de reemplazo de potasio posterior debe basarse en mediciones de potasio sérico.
NOTA: Si hay hipopotasemia, la reposición de potasio debe comenzar al mismo tiempo que
la expansión de volumen inicial, utilizando una infusión IV separada.
NOTA: El fosfato de potasio puede usarse junto con cloruro o acetato de potasio; por
ejemplo, 20 mmol/L de cloruro de potasio y 20 mmol/L de fosfato de potasio o 20 mmol/L
de fosfato de potasio y 20 mmol/L de acetato de potasio. La administración de potasio
enteramente como cloruro de potasio contribuye al riesgo de acidosis metabólica
hiperclorémica, mientras que la administración ya que el fosfato de potasio puede resultar en
hipocalcemia.
NOTA: El reemplazo de potasio debe continuar durante todo el líquido IV terapia.
NOTA: La tasa máxima recomendada de potasio intravenoso la reposición suele ser de 0,5
mmol/kg/h.
NOTA: Si la hipopotasemia persiste a pesar de una tasa máxima de potasio reemplazo,
entonces la tasa de infusión de insulina puede reducirse.
4. FOSFATO
La depleción de fosfato ocurre en la CAD debido a la diuresis osmótica y a un cambio de
fosfato intracelular al compartimiento extracelular como resultado de acidosis metabólica.
Niveles de fosfato en plasma disminución durante el tratamiento debido a la dilución por
reposición de líquidos y entrada de fosfato en las células mediada por la insulina. Durante el
tratamiento, entre el 50% y el 60% de los niños desarrollan hipofosfatemia (el grado de
acidosis metabólica es un determinante principal). Aunque la hipofosfatemia severa puede
ocurrir en cualquier momento durante el tratamiento de la CAD, continuación de la terapia
intravenosa sin consumo de alimentos más allá de las 24 h es un factor de riesgo para
clínicamente significativo hipofosfatemia. Hasta la fecha, los estudios de reemplazo de
fosfato en niños con CAD han involucrado a un pequeño número de niños con poder
estadístico limitado.
NOTA: La hipofosfatemia grave es poco común, pero puede tener consecuencias graves.
Las manifestaciones clínicas se deben en gran medida a la intracelular. agotamiento de
fosfato. La disminución de los niveles intracelulares de trifosfato de adenosina (ATP) altera
las funciones celulares que dependen de compuestos de fosfato ricos en energía, y una
disminución en El nivel de 2,3-difosfoglicerato (DPG) aumenta la afinidad de la hemoglobina
por el oxígeno y reduce la liberación de oxígeno en los tejidos. Muchos los sistemas de
órganos pueden verse afectados. Las manifestaciones de hipofosfatemia severa incluyen
encefalopatía metabólica, convulsiones, deterioro contractilidad miocárdica, arritmia
ventricular, insuficiencia respiratoria, anemia hemolítica, disfunción muscular con proximal
miopatía, disfagia, íleo y rabdomiolisis.
NOTA: La hipofosfatemia grave (<1 mg/dl [0,32 mmol/L]) con o sin síntomas asociados
debe tratarse de inmediato. Es posible que sea necesario reducir o detener temporalmente la
infusión de insulina hasta que aumenten los niveles de fósforo.
NOTA: El reemplazo de fosfato de rutina para prevenir la hipofosfatemia es aconsejable en
lugares donde este tratamiento está fácilmente disponible, particularmente para niños con
CAD grave.
NOTA: El fosfato de potasio se puede combinar con cloruro de potasio o acetato de potasio
para proporcionar reemplazo de fosfato sin riesgo sustancial de hipocalcemia.
NOTA: Vigile cuidadosamente las concentraciones séricas de calcio y magnesio durante la
infusión de fosfato para evitar la hipocalcemia.
5. TERAPIA DE INSULINA
La cetoacidosis diabética (CAD) es causada por una disminución en el nivel efectivo de
insulina circulante asociado con aumentos en la regulación contrarreguladora.
concentraciones de hormonas. Aunque la rehidratación por sí sola con frecuencia causa
marcada disminución en la concentración de glucosa en sangre, la terapia con insulina es
esencial para restaurar el metabolismo celular normal, para suprimir la lipólisis y la
cetogénesis, y para normalizar las concentraciones de glucosa en sangre.
- Inicie la infusión de insulina 1 h después de iniciar el tratamiento con líquidos IV.
- Corrección de la deficiencia de insulina Dosis: 0,05–0,1 U/kg/h de insulina regular
(soluble) (p. ej., una método consiste en diluir 50 unidades de insulina regular
[soluble] en 50 ml solución salina al 0,9%, 1 unidad = 1 ml). La dosis más baja (0,05
U/ kg/h) se puede considerar para niños con pH > 7,15 Vía de administración:
Intravenosa (IV)
 NOTA: No se debe usar un bolo de insulina IV al comienzo de la terapia; ya que puede
precipitar un shock al disminuir rápidamente la presión osmótica y puede exacerbar la
hipopotasemia.
NOTA: El tubo de infusión debe enjuagarse con la solución de insulina antes administración.
Si la canalización IV no es posible debido a una deshidratación grave, se puede administrar
insulina IM. Los catéteres venosos centrales no deben usarse para la administración de
insulina porque el gran espacio muerto puede causar administración de insulina errática.
NOTA: La dosis de insulina generalmente debe permanecer entre 0,05 y 0,1 unidades/kg/h
al menos hasta la resolución de la CAD (pH > 7,30, bicarbonato sérico >18 mmol/L, BOHB
<1 mmol/L, o cierre del anión gap), que invariablemente toma más tiempo que la
normalización de las concentraciones de glucosa en sangre.Monitoree el pH venoso (y la
concentración sérica de BOHB cuando sea posible) cada 2 h para asegurar una mejoría
constante. Si el efecto de la insulina es adecuado, la BOHB sérica debe disminuir en
aproximadamente 0.5 mmol/L por hora. Aumente la dosis de insulina si no se produce la tasa
esperada de mejora bioquímica.
NOTA: Si el niño muestra una marcada sensibilidad a la insulina (p. ej., algunos niños niños
con DKA, niños con HHS y algunos niños mayores con diabetes establecida), se puede
disminuir la dosis de insulina, siempre que la acidosis metabólica continúe resolviéndose.
NOTA: Para CAD menos grave (pH > 7,15), 0,05 U/kg/h (0,03 U/kg/h para edad < 5 años
con CAD leve) suele ser suficiente para resolver el acidosis. Los estudios retrospectivos no
controlados y los ECA pequeños han informó una eficacia y seguridad comparables usando
0,05 unidades/kg/h en comparación con 0,1 unidades/kg/h y algunos centros pediátricos usan
de forma rutinaria esta dosis para el tratamiento de la CAD.
NOTA: Durante la expansión de volumen inicial, la concentración de glucosa plasmática
cae abruptamente. A partir de entonces, y después de comenzar la terapia con insulina, la
concentración de glucosa en plasma generalmente disminuye a un ritmo de 2–5 mmol/L por
hora.
NOTA: Para evitar una disminución indebidamente rápida de la concentración de glucosa
plasmática y la hipoglucemia, se debe agregar dextrosa al 5% a la vía IV. líquido cuando la
glucosa plasmática cae a aproximadamente 14– 17 mmol/L (250 a 300 mg/dl), o antes si la
tasa de caída es abrupta (>5 mmol/L/h después de la expansión inicial de líquido). Puede ser
necesario usar dextrosa al 10% o incluso al 12,5% para prevenir la hipoglucemia mientras
continúa infundiendo insulina para corregir la acidosis metabólica.
NOTA: Si los parámetros bioquímicos de la CAD (pH venoso, brecha aniónica, BOHB
concentración) no mejoran, vuelva a evaluar al niño, revise la insulina terapia, y considerar
otras posibles causas de respuesta alterada a la insulina; por ejemplo, infección, errores en la
preparación de insulina o ruta de administración.
NOTA: En circunstancias en las que la administración IV continua no es posible y en niños
con CAD de leve a moderada sin complicaciones, Análogo de insulina de acción rápida
subcutánea (SC) cada hora o cada 2 horas (insulina lispro o insulina aspart) es segura y puede
ser tan efectiva como la IV infusión regular de insulina.170–174 Este método no debe usarse
en niños con problemas de circulación periférica. Dosis SC: 0,15 unidades/kg cada 2 h
(iniciado 1 h después del inicio de la reposición de líquidos). La dosis se puede reducir a 0,1
unidades/kg cada 2 h si la GS continúa disminuyendo en >5 mmol/L (90 mg/dl) incluso
después de agregar dextrosa.
NOTA: Administración subcutánea de insulina de acción corta (regular) cada 4 h es otra
alternativa en la CAD leve cuando no se dispone de infusión IV o análogos de insulina de
acción rápida178. dosis es de 0,13-0,17 unidades/kg/dosis de insulina regular cada 4 h (0,8-
1 unidad/kg/día en dosis fraccionadas). Las dosis se aumentan o disminuyen por 10%–20%
según el nivel de glucosa en sangre antes de la próxima insulina inyección.178 La frecuencia
de dosificación se puede aumentar a cada 2 o 3 h si la acidosis no mejora.
6. ACIDOSIS
El reemplazo de líquidos e insulina revierte la acidosis. La insulina se detiene más producción
de cetoácidos y permite que los cetoácidos sean metabolizados, lo que genera bicarbonato.
El tratamiento de la hipovolemia mejora el tejido perfusión y la función renal, aumentando
así la excreción de Ácidos orgánicos. Un amplio estudio reciente de niños con CAD mostró
que la administración de fluidos más rápida en comparación con la más lenta causó una
normalización más temprana de la brecha aniónica; sin embargo, el pH no se normalizó más
rápidamente con una infusión de líquidos más rápida, probablemente debido a una mayor
frecuencia de acidosis hiperclorémica.
La falta de resolución de la acidosis se debe con mayor frecuencia al desarrollo de acidosis
hiperclorémica. Esta es generalmente una condición benigna. y no debe retrasar la transición
a la insulina subcutánea. Raras causas de acidosis persistente incluyen administración
insuficiente de líquidos, infección/ sepsis y preparación incorrecta de la infusión intravenosa
de insulina.
Los ensayos controlados no han demostrado ningún beneficio clínico del bicarbonato.
administración. La terapia con bicarbonato puede causar paradójico Acidosis del SNC y
corrección rápida de la acidosis con bicarbonato causa hipopotasemia. La administración de
bicarbonato puede ser beneficioso en niños raros con hiperpotasemia potencialmente mortal
o acidosis inusualmente severa (pH venoso < 6.9) que ha comprometido contractilidad
cardiaca.
7. INTRODUCCIÓN DE FLUIDOS ORALES Y TRANSICIÓN A INYECCIONES
SC DE INSULINA
NOTA: Los fluidos orales deben introducirse sólo cuando la clínica importante se ha
producido una mejoría (la acidosis/cetosis leve aún puede ser presente).
La medición de cetonas en orina con tiras reactivas se basa en la reacción de nitroprusiato,
que mide acetoacetato y acetona. La cetonuria persistente característicamente ocurre durante
varios horas después de que los niveles séricos de BOHB hayan vuelto a la normalidad.La
ausencia de cetonuria no debe utilizarse como punto final para determinar la resolución de la
CAD.
NOTA: Cuando la cetoacidosis se ha resuelto, se tolera la ingesta oral, se planea cambiar a
insulina SC, una dosis de insulina basal (de acción prolongada) debe administrarse además
de la insulina de acción rápida o corta.
NOTA: El momento más conveniente para cambiar a insulina SC es justo antes de una hora
de comer. Como alternativa, se puede administrar insulina basal mientras el niño está aún
recibiendo infusión de insulina intravenosa. Este método es seguro y puede ayudar a facilitar
la transición a un régimen subcutáneo.
NOTA: Para prevenir la hiperglucemia de rebote, la primera inyección SC debe ser
administrada 15-30 min (con insulina de acción rápida) antes de detener la infusión de
insulina para permitir suficiente tiempo para que la insulina sea absorbido. Con la insulina
de acción prolongada, la superposición debería ser más larga, y la tasa de administración de
insulina IV disminuyó gradualmente. Para ejemplo, para niños en un régimen de insulina en
bolo basal, la primera La dosis de insulina basal puede administrarse por la noche y La
infusión de insulina IV se detiene a la mañana siguiente.
El régimen, la dosis y el tipo de insulina SC deben estar de acuerdo con preferencias y
circunstancias locales.
NOTA: Después de la transición a la insulina SC, control frecuente de la glucosa en sangre
es necesaria para evitar hiperglucemias e hipoglucemias marcadas.
8. CLÍNICA Y BIOQUÍMICA SUPERVISIÓN
El manejo exitoso de la CAD requiere un control y un registro meticulosos de la respuesta
clínica y bioquímica al tratamiento para que se puedan realizar los ajustes oportunos en el
tratamiento cuando sea necesario. indicada por datos clínicos o de laboratorio. Debe haber
documentación en un diagrama de flujo de las observaciones clínicas hora por hora,
medicamentos, líquidos y resultados de pruebas de laboratorio.
El seguimiento durante el tratamiento inicial de la CAD debe incluir la siguiente:
- Cada hora (o con mayor frecuencia según se indique) Signos vitales (frecuencia
cardíaca, frecuencia respiratoria, presión arterial) Valoración neurológica
(puntuación en escala de coma de Glasgow para signos y síntomas de advertencia de
lesión cerebral.
- Cantidad de insulina administrada: Entrada y salida precisas de fluidos (incluidos
todos los fluidos orales). Debe medirse la concentración de glucosa en sangre capilar
cada hora (pero debe cotejarse con la glucosa venosa de laboratorio porque los
métodos capilares pueden ser inexactos cuando hay es mala circulación periférica y
cuando los niveles de glucosa en plasma son extremadamente altos). La utilidad de la
 monitorización continua de la glucosa intersticial durante el manejo de la CAD
actualmente está siendo evaluado.
- Al ingreso y cada 2 a 4 h, o con mayor frecuencia, según sea clínicamente indicado
Electrolitos séricos, glucosa, nitrógeno ureico en sangre, calcio, magnesio, fosfato y
gases en sangre Las concentraciones de BOHB en sangre, si están disponibles, son
útiles para rastrear Resolución de CAD. Las mediciones de BOHB en el punto de
atención se correlacionan bien con un método de referencia de hasta 3 mmol/L, pero
no son precisos por encima de 5 mmol/L.
OBSERVACIONES DE LABORATORIO
- El suero puede ser lipémico, lo que en casos extremos puede interferir con la
precisión de las mediciones de electrolitos en algunos laboratorios.
NOTA: Si el laboratorio no puede proporcionar resultados oportunos, un analizador
bioquímico portátil que mide electrolitos séricos y sangre gases en muestras de sangre por
punción en el dedo al lado de la cama es un método útil adjunto a las determinaciones basadas
en laboratorio. glucosa en sangre y
NOTA: Las concentraciones de cetonas en sangre u orina también se pueden medir en junto
a la cama mientras esperaba los resultados del laboratorio.
NOTA: Medir el peso corporal cada mañana
FORMULAS
Brecha aniónica = Na – (Cl + HCO3): lo normal es 12 ± 2 mmol/L
NOTA: En la CAD, la brecha aniónica suele ser de 20 a 30 mmol/L; un anión brecha >35
mmol/L sugiere acidosis láctica concomitante Sodio corregido = Na medido + 1,6 ([glucosa
plasmática – 5,6]/5,6) mmol/L o Na medido + 1,6 ([glucosa plasmática – 100]/100) mg/Dl.
Osmolalidad efectiva (mOsm/kg) = 2 (plasma Na) + plasma glucosa mmol/L; el rango
normal es de 275 a 295 mOsm/kg
- COMPLICACIONES
Morbilidad y mortalidad: La cetoacidosis diabética (CAD) se asocia con una amplia gama de
complicaciones. Éstas incluyen:
Mortalidad principalmente por lesión cerebral. En los países desarrollados, la tasa de
mortalidad por cetoacidosis diabética es <1%, mientras que en los países en desarrollo es
mucho mayor alcanzando 3%-13%.
Las secuelas neurológicas graves permanentes resultantes de lesiones cerebrales
relacionadas con la CAD son infrecuentes. Sin embargo, las alteraciones en la memoria, la
atención, el cociente de inteligencia verbal y la microestructura cerebral pueden resultar de
episodios de CAD aparentemente sin complicaciones. Incluso un solo episodio de CAD se
asocia con un recuerdo sutil disminuye poco después de un diagnóstico de DT1.
 Daño tubular renal (RTD) y daño renal agudo (AKI)202–204 ocurre en una alta proporción
(43% a 64%) de los niños hospitalizados cetoacidosis diabética y es más común entre los
niños con enfermedades más severas. acidosis y depleción de volumen.203,204 AKI se
define por el Riñón Criterios de creatinina sérica de Disease Improving Global Outcomes
(KDIGO) (AKI Etapa 1, 2 o 3 definidos por creatinina sérica 1.5, 2 o 3 veces la creatinina
basal estimada).205 RTD y AKI se manejan con la restauración del equilibrio de líquidos,
electrolitos y glucémico.
- LESIÓN CEREBRAL
La incidencia de lesión cerebral clínicamente manifiesta relacionada con la CAD es del
0,5%– 0,9% y la tasa de mortalidad es del 21% al 24%.Estado mental anormalidades
(puntuaciones de GCS <14) ocurren en aproximadamente 4% -15% de niños tratados por
cetoacidosis diabética y a menudo se asocian con lesiones cerebrales leves. edema en
neuroimágenes. Los estudios de neuroimágenes han llevado a la apreciación de que el edema
cerebral no es un fenómeno raro en los niños con cetoacidosis diabética pero ocurre con
frecuencia y con severidad variable. La lesión cerebral clínicamente manifiesta representa la
manifestación más grave de un fenómeno común.
La causa de la lesión cerebral relacionada con la CAD es un tema de constante investigación.
Administración rápida de líquidos que produce cambios en el suero. Inicialmente se pensó
que la osmolalidad era la causa, sin embargo, más recientemente la evidencia sugiere que la
hipoperfusión cerebral y el estado hiperinflamatorio causado por la CAD juegan un papel
central. Cabe señalar que el grado de edema cerebral que se desarrolla durante la CAD se
correlaciona con el grado de deshidratación e hiperventilación en la presentación, pero no
con la osmolaridad inicial o los cambios osmóticos durante tratamiento. Se ha demostrado
evidencia de neuroinflamación en modelos animales de CAD, incluidas citocinas y
quimiocinas elevadas concentraciones en el tejido cerebral, activación de la microglía
cerebral y astrogliosis reactiva. La interrupción de la barrera hematoencefálica ha también se
ha encontrado en la CAD, particularmente en casos de muerte cerebral lesión.
La lesión cerebral ocurre con mayor frecuencia en niños más pequeños aquellos con inicio
reciente de diabetes, y aquellos con más tiempo duración de los síntomas. Estas asociaciones
de riesgo pueden reflejar la mayor probabilidad de cetoacidosis diabética severa en estos
niños. Epidemiológico los estudios han identificado varios factores de riesgo bioquímicos en
el momento del diagnóstico Incluido:
- Mayor hipocapnia en la presentación después de ajustar por el grado de acidosis.
- Aumento del nitrógeno ureico sérico en la presentación.
- Acidosis más severa en la presentación.
El tratamiento con bicarbonato para la corrección de la acidosis también se ha asociado con
un mayor riesgo de lesión cerebral. Esta asociación fue se encontró que persistía después de
ajustar por la gravedad de la CAD.
La lesión cerebral clínicamente significativa por lo general se desarrolla dentro de los
primeros 12 h después de que haya comenzado el tratamiento, pero puede ocurrir antes de
que termine el tratamiento comenzado o, rara vez, puede desarrollarse hasta 24–48 h después
de la inicio del tratamiento. Los síntomas y signos son variables. leve a El dolor de cabeza
moderado en la presentación no es inusual en niños con CAD, sin embargo, desarrollo de
dolor de cabeza o empeoramiento sustancial del dolor de cabeza después de comenzar el
tratamiento es preocupante. Un método de diagnóstico clínico. basado en la evaluación de
cabecera del estado neurológico se muestra a continuación. Un criterio diagnóstico, dos
criterios mayores o uno mayor y dos menores los criterios tienen una sensibilidad del 92% y
una tasa de falsos positivos de solo el 4%.
Los signos que ocurren antes del tratamiento no deben ser considerados en el diagnóstico. La
neuroimagen no es necesaria para el diagnóstico de lesión cerebral.
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
- Respuesta motora o verbal anormal al dolor
- Postura de decorticación o descerebración
- Parálisis de nervios craneales (especialmente III, IV y VI)
- Patrón respiratorio neurogénico anormal (p. ej., gruñidos, taquipnea, respiración de
Cheyne-Stokes, apneusis)
CRITERIOS PRINCIPALES
- Mentalidad alterada, confusión, nivel de conciencia fluctuante
- Desaceleración sostenida de la frecuencia cardíaca (disminución de más de 20
latidos por minuto) no atribuible a la mejora del volumen intravascular o estado de
sueño.
- Incontinencia inapropiada para la edad
CRITERIOS MENORES
- Vómitos
- Dolor de cabeza
- Letargo o dificultad para despertar
- Presión arterial diastólica > 90 mmHg
- Edad <5 años

- TRATAMIENTO DE LA LESIÓN CEREBRAL

Iniciar el tratamiento tan pronto como se sospeche la afección
Ajuste la tasa de administración de líquidos según sea necesario para mantener la normalidad
presión arterial evitando la administración excesiva de líquidos que podría aumentar la
formación de edema cerebral. Evitar asiduamente la hipotensión que pueda comprometer la
presión de perfusión cerebral.
Los agentes hiperosmolares deben estar fácilmente disponibles al lado de la cama.
1. Administrar manitol, 0,5–1 g/kg IV durante 10–15 min.2 El efecto del manitol debe
ser evidente después de 15 min y se espera que dure unos 120 minutos Si es necesario,
se puede repetir la dosis a los 30 min.
2. Solución salina hipertónica (3%), dosis sugerida de 2,5–5 ml/kg durante 10– 15 min,
puede utilizarse como alternativa al manitol, o además de manitol si no ha habido
respuesta al manitol dentro de 15– 30 min. Solución salina hipertónica al 3% 2,5
ml/kg es equimolar a manitol 0,5 g/kg. La intubación puede ser necesaria para el
paciente con inminente
Insuficiencia respiratoria por compromiso neurológico severo. Para pacientes intubados, el
nivel de PCO2 debe aproximarse al previsto para el nivel de acidosis metabólica. Hipocapnia
más allá este nivel debe evitarse excepto cuando sea necesario para tratar presión intracraneal
clínicamente elevada.
NOTA: Después de que se haya iniciado el tratamiento hiperosmolar, las imágenes craneales
pueden ser considerado. Sin embargo, el tratamiento del paciente clínicamente sintomático
no debe retrasarse para obtener imágenes.
La principal preocupación que justificaría la neuroimagen es si el paciente tiene una lesión
que requiere neurocirugía de emergencia (p. ej., hemorragia intracraneal) o una lesión que
puede requerir anticoagulación (p. ej., trombosis cerebrovascular), según lo sugerido por
hallazgos clínicos, particularmente déficits neurológicos focales.
- PREVENCIÓN DE LA CAD RECURRENTE
La mayoría de los episodios de CAD en niños con diabetes previamente diagnosticada son el
resultado de la omisión de insulina, ya sea inadvertida o deliberada. Familias de los niños
con episodios recurrentes de CAD deben trabajar con un profesional de la diabetes para
garantizar una comprensión adecuada de los procedimientos para el manejo de la
enfermedad. días y fallas en la bomba de insulina. Un trabajador social o un psicólogo clínico.
debe ser consultado para identificar la(s) razón(es) psicosocial(es) que contribuye(n) a
Episodios de CAD cuando se sospecha omisión deliberada de insulina.