DRA.

LILIANA MONCAYO JACOME

DEFINICION:
La diabetes mellitus o diabetes sacarina es un grupo
de trastornos metabólicos que afecta a diferentes
órganos y tejidos, se caracteriza por un aumento de
los niveles de glucosa en la sangre (hiperglicemia).
• Es causada por varios trastornos, incluyendo la
baja producción de la hormona insulina,
secretada por las células β del páncreas, o por su
inadecuado uso por parte del cuerpo, lo que
repercutirá en el metabolismo de los
carbohidratos, lípidos y proteínas.

• Varios procesos patológicos están involucrados

en el desarrollo de la diabetes, se le confieren un
carácter autoinmune, hereditario y resistencia
del cuerpo a la acción de la insulina.
Islotes de Langerhans.
Acúmulos de células encargadas de producir,
entre otras hormonas, la insulina y el glucagón.
 CLASIFICACION
• Actualmente existen dos clasificaciones
principales.
• La primera, correspondiente a la OMS, en la que
sólo reconoce tres tipos de diabetes (tipo 1, tipo 2
y gestacional)
• Y la segunda, propuesta por la Asociación
Americana de Diabetes (ADA) en 1997.
• Según el Comité de expertos de la ADA, los
diferentes tipos de DM se clasifican en cuatro
grupos (tipo 1, tipo 2, gestacional y otros tipos de
diabetes).
 DIABETES MELLITUS TIPO 1
AUTOINMUNE

•Este tipo de diabetes corresponde a la llamada

antiguamente Diabetes Insulino dependiente o
Diabetes de comienzo juvenil.
•Se presenta mayormente en individuos jóvenes,
aunque puede aparecer en cualquier etapa de la
vida, y se caracteriza por la nula producción de
insulina debida a la destrucción de las células β
de los Islotes de Langerhans del páncreas
mediadas por las células T.
• La diabetes tipo 1: Se clasifica en casos
autoinmunes—la forma más común—y en casos
idiopáticos.
• El proceso de desarrollo de la diabetes tipo 1 es
gradual, pudiendo ser necesarios varios años antes
de que se manifieste clínicamente.
• La enfermedad se desarrolla por el ataque del sistema
inmune contra las propias células beta del páncreas,
encargadas de producir la insulina.
• Este proceso parece tener varias etapas:
• Hay, primero, una susceptibilidad o predisposición
genética, en la que parece haber implicados varios genes.
• Además, parece necesario que ocurra un factor
desencadenante ambiental (infección viral, estrés,
toxinas, etc.), tras el cual, aparece el proceso
inmunológico frente a las propias células beta, que son
destruidas.
• La reacción inmunológica está mediada por anticuerpos
(reacción humoral) y células (reacción celular),
habiéndose detectado autoanticuerpos frente a proteínas
presentes en la superficie de las células beta,
potencialmente implicado en el desarrollo de la diabetes.
• Estos anticuerpos pueden ser detectados en el
suero de los pacientes meses y años antes del
desarrollo de la enfermedad, y se han convertido
en marcadores de un estado conocido como
prediabetes.
• La causa exacta se desconoce.
• La genética, los virus y los problemas
autoinmunitarios también están involucrados.
 MANIFESTACIONES CLINICAS

• Fase preclínica: Incluye la etapa de

predisposición genética y la etapa latente de la
enfermedad.
• Es una fase muy rápida en el niño pequeño.
• Clínicamente el paciente presenta buen estado
general, mantiene su peso o puede referir un
leve descenso y si se ha sido cuidadoso en el
control de la talla del niño, se pueden registrar
algunas alteraciones.
• En este período los valores de las glucemias y
glucosurias son normales, haciéndose patológicas
después de sobrecargas (desayuno, merienda,
prueba de tolerancia a la glucosa oral o
endovenosa, etc.).

• El diagnóstico se hace al detectarse la presencia de

anticuerpos humorales característicos, en niños
sometidos a estudios de pesquisaje de la
enfermedad, por antecedentes familiares de
diabetes.
• FASE CLÍNICA:
• Se inician los síntomas con la clásica triada de
poliuria (síntoma más constante y precoz), polidipsia
y polifagia, asociado o no a otros síntomas, como
pérdida de peso, fatigabilidad, trastornos
emocionales, cambios en la conducta escolar,
susceptibilidad a infecciones micóticas, entre otros.
• Si la enfermedad no se trata adecuadamente, en
una fase posterior se apreciarán las diferentes
complicaciones de la diabetes.
COMPLICACIONES AGUDAS:
• Cetoacidosis diabética
• Estado o coma hiperosmolar
• Hipoglicemia
• Gastroparesis
 CETOACIDOSIS DIABETICA
• Se presenta con los signos típicos de la diabetes
como poliurea, polidipsia y polifagia acompañados
de malestar general, debilidad, astenia, adinamia,
desorientación, sopor, vómitos, dolor abdominal,
nauseas, respiración de kussmaul (rápidas y
profundas) y aliento cetónico.

• Los hallazgos de laboratorio indican hiperglicemia y

aumento del PH sanguíneo, al realizar el examen de
orina se aprecian los cuerpos cetónicos que se
utilizan para confirmar el diagnostico.
• En estos pacientes se inicia con una buena
hidratación, los requerimientos iniciales de insulina
serán muy elevados, se utiliza insulina simple o
regular y su administración se realizará por vía
intravenosa continua (bomba de infusión continua).

• Se administran bolus EV o intramuscular, de forma

horaria, a la dosis de 0.1 unidades/kg, para niños
mayores de 5 años y de 0.05 unidades/kg si es menor
de 5 años, siempre posterior a una adecuada
hidratación del paciente, la cual se mantendrá por vía
EV durante las primeras 24 horas.
• Se administrará insulina regular subcutánea según
glucemia cada 4 horas por vía endovenosa:
glucemia > 120 y < 250 mg/dl ------------ 0.1 ud/kg
glucemia > 250 y <300 mg/dl ------------ 0.15 ud/kg
glucemia > 300 mg/dl ----------------------- 0.2 ud/kg

• Una vez logrado el control metabólico se calcula la

dosis a administrar de acuerdo a la edad: niños
menores de 5 años es 0,3 a 0,5 u/kg/día, mayores
de 5 años (etapa prepuberal) de 0,7 a 1 u/kg/día y
en la adolescencia de 1,5 – 1,8 u/kg/día
 ESTADO HIPEROSMOLAR
• Es la manifestación más severa de la diabetes no
insulín-dependiente, caracterizado por el déficit
relativo de insulina y resistencia a la insulina, que
origina una hiperglucemia importante, diuresis
osmótica, deshidratación y una situación de
hiperosmolaridad secundaria.

• Es una situación que puede darse también en la

diabetes insulín-dependiente cuando hay cantidad
suficiente de insulina para evitar la cetosis pero no
para controlar la glucemia.
• Los pacientes en coma hiperosmolar presentan una
serie de signos clínicos derivados de una
deshidratación severa:
• Alteraciones hemodinámicas (taquicardia,
hipotensión o shock).
• Neurológicas (disminución del nivel de conciencia
como estupor o coma, hipotonía muscular,
convulsiones, reflejos patológicos - Babinski -,
paresias, fasciculaciones, afasia, etc.).
• También la hiperviscosidad sanguínea que
acompaña el cuadro puede producir transtornos
tromboembólicos.
• La condición imprescindible para su diagnóstico es la
hiperosmolaridad.
• La osmolaridad puede ser medida por la formula de
la osmolaridad plasmática:

2Na+ K + glucosa + urea 280-290

18 2.8

• Esto se corrige básicamente con hidratación y con

menor requerimiento de insulina, control
monitorizado y continuo de la volemia y de la
osmolaridad.
 DIABETES MELLITUS TIPO 2
• Anteriormente llamada diabetes del adulto o
diabetes relacionada con la obesidad.
• Se caracteriza por un complejo mecanismo
fisiopatológico, cuyo rasgo principal es el déficit
relativo de producción de insulina y una deficiente
utilización periférica por los tejidos de glucosa
(resistencia a la insulina), esto quiere decir que los
receptores de las células que se encargan de facilitar
la entrada de la glucosa a la propia célula están
dañados.
• Se desarrolla a menudo en etapas adultas de la vida,
y es muy frecuente la asociación con la obesidad.
• Varios fármacos la pueden causar.
• Es muy frecuente la diabetes tipo 2 asociada a la
toma prolongada de corticoides, frecuentemente
asociada a la hemocromatosis no tratada.
• Insulinorresitencia. La diabetes tipo 2 representa un
80%-90% de todos los pacientes diabéticos.
 SIGNOS Y SINTOMAS
Signos y síntomas mas frecuentes:
• Poliuria, polidipsia y polifagia.
• Pérdida de peso a pesar de la polifagia.
• Fatiga o cansancio.
• Cambios en la agudeza visual
Signos y síntomas menos frecuentes:

• Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres.

• Aparición de glucosa en la orina u orina con
sabor dulce.
• Ausencia de la menstruación en mujeres.
• Aparición de impotencia en los hombres.
• Dolor abdominal.
• Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel
seca, úlceras o heridas que cicatrizan lentamente.
Complicaciones crónicas.

• Neuropatía y polineuropatía
• Nefropatía
• Retinopatía
• Pie diabético
• Micro y macro angiopatia
• Esteatosis hepática.
• Cardiopatía e HTA.
 TRATAMIENTO
• Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2 el
objetivo del tratamiento es restaurar los niveles
glucémicos normales, entre 70 y 110 mg/dl.
• Puede aplicarse un tratamiento sustitutivo de
insulina o análogos, o bien, un tratamiento
con hipoglucemiantes orales.
 MEDICAMENTOS
INSULINOTERAPIA:
El tratamiento insulínico en el niño puede
dividirse en 2 fases:
1. Fase inicial.
2. Fase de seguimiento a largo plazo.
Hipoglicemiantes orales.

• Biguanidas: como la metformina. Aumentan la

sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina,
actuando como normoglicemiante.

• Sulfonilureas: como la clorpropamida y glibenclamida.

Reducen la glucemia intensificando la secreción de
insulina. En ocasiones se utilizan en combinación con
Metformina.
• Glinidinas: como la repaglinida y nateglinida.
Estimulan la secreción de insulina.
• Inhibidores de α-glucosidasa: como la
acarbosa. Reducen el índice de digestión de
los polisacáridos en el intestino delgado
proximal, disminuyendo principalmente los
niveles de glucosa postprandial.
• Tiazolidinadionas: como la pioglitazona.
Incrementan la sensibilidad del músculo, la
grasa y el hígado a la insulina.
• Agonistas del péptido-1 semejante a glucagón (GLP-
1): como la exenatida. El GLP-1 es un péptido de
origen natural producido por las células L del
intestino delgado, potencia la secreción de insulina
estimulada por la glucosa.
• Agonistas de amilina: como la pramlintida. Retarda
el vaciamiento gástrico, inhibe la producción de
glucagon de una manera dependiente de la glucosa.

• Inhibidores de la dipeptil peptidasa 4: como la

sitagliptina. Intensifican los efectos de GLP-1.
 Tratamiento

Dieta Ejercicio Farmacos

Hipoglicemiantes
Insulina
orales
 DIABETES GESTACIONAL

• debuta entre las semanas 24 y 28 del embarazo.

• En ocasiones puede persistir después del parto y se

asocia a incremento de trastornos en la madre
(hipertensión o presión arterial elevada, infecciones
vaginales y en vías urinarias, parto prematuro y
cesárea) y daños graves al bebé (muerte fetal o
macrosomía, esto se debe a que estimula su
páncreas y segrega abundante insulina que
contribuye a incrementar su desarrollo).
• El embarazo constituye un esfuerzo metabólico en el
cuerpo de la madre, ya que el bebé utiliza sus
órganos para obtener alimento (energía), oxígeno y
eliminar sus desechos.

• Por esta razón, la mujer que se embaraza tiene

mayor posibilidad de presentar una deficiencia de la
hormona que permite que la glucosa sea
empleada por las célula (insulina), haciendo que se
presente este problema.
 OTROS TIPOS DE DIABETES
MELLITUS
• Tipo 3A: defecto genético en las células
beta.
• Tipo 3B: resistencia a la insulina
determinada genéticamente.
• Tipo 3C: enfermedades del páncreas.
• Tipo 3D: causada por defectos hormonales.
• Tipo 3E: causada por compuestos químicos
o fármacos.
 DIAGNOSTICO
• Se basa en la medición única o continua (hasta 2
veces) de la concentración de glucosa en plasma. La
Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció
los siguientes criterios en 1999 para establecer con
precisión el diagnóstico:
• Síntomas clásicos de la enfermedad (Poliuria,
Polidipsia, Polifagia y Perdida de peso inexplicable)
más una toma sanguínea con cifras mayores o
iguales de 200mg/dl.
• Medición de glucosa en plasma en ayunas mayor o
igual a 126mg/dl.

• La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de

tolerancia a la glucosa). La medición en plasma se
hace dos horas posteriores a la ingesta de 75g de
glucosa en 375 ml de agua; la prueba es positiva con
cifras mayores o iguales a 200 mg/dl.
 EXAMENES DE LABORATORIOS

Exámenes de laboratorio de rutina de seguimiento y

para monitorizar complicaciones en órganos blanco.
Determinación de microalbuminuria en orina de 24 h.
• Hemoglobina glucosilada.
• Perfil de lípidos.
• Creatininemia, uremia, electrolitos plasmáticos.
 HEMOGLOBINA GLUCOSILADA

• Este examen sencillo ofrece un resultado muy

valioso en cuanto al control del paciente con
diabetes ya que la glucosa se une también a la
hemoglobina sin la acción de insulina.

• La misma fisiopatología de la diabetes nos indica que

la glucosa se encontrará en niveles muy elevados en
sangre, por la deficiencia de insulina o por la
incapacidad de esta para poderla llevar a las células
(resistencia a la insulina).
• El tiempo de vida de los glóbulos rojos es
aproximadamente de 120 días. Esta medición
expresa el nivel de azúcar en promedio de 2 a 3
meses atrás, por lo que es un parámetro aceptable
para seguir el control de un paciente.

• Esto es sumamente útil en el control de los

pacientes, debido a que usualmente estos mejoran
su dieta en los días previos al control de la glicemia,
falseando los resultados. El valor de la hemoglobina
glucosilada es una herramienta eficaz para ver el
control metabólico en los últimos meses.
• Esa glucosa en exceso entra a los glóbulos rojos y se
une con moléculas de hemoglobina, glucosilandola.

• En sentido de proporción, a mayor glucosa, mayor

hemoglobina glucosilada.

• Aunque la hemoglobina glucosilada tiene varias

fracciones ( HbA1a, HbA1b, y Hb1Ac) la más estable,
la que tiene una unión con la glucosa más específica
es la fracción Hb1Ac.
LIPOPROTEINAS

DRA. LILIANA MONCAYO JACOME

 LIPOPROTEINAS
Son complejos macromoleculares compuestos por
proteínas y lípidos que transportan las grasas por todo el
organismo. Se encuentran en la membrana celular y en
las mitocondrias.
Constituyentes:
TRIGLICÉRIDOS
Están formados por
una molécula de
glicerol, que tiene
estratificado sus tres
OH por tres Ácidos
Grasos.

50 – 180 mg/Dl
Constituyentes:

COLESTEROL 150 – 200 mg/Dl

Esta constituido por un núcleo cíclico formado por 4 anillos A-B-
C-D con varias sustituciones:
Una cadena alifática en el C-17
Dos radicales metilo en C-10 y C-13
Un grupo OH en C-3
Una instauración entre C-5 y C-6
Constituyentes:

FOSFOLÍPIDOS
Están compuestos por una
molécula de glicerol unida a
dos ácidos grasos y un grupo
fosfato, el cual se une a otro
grupo de átomos, que
frecuentemente contienen N y
pueden estar cargados.
FOSFOLÍPIDOS
el carácter anfipatico de los
fosfolípidos les permite su
autoasociación, donde las
cabezas polares se orientan
hacia el agua y la cola
apolar hacia el interior.

160 mg/Dl
 PROTEINAS
 Las proteínas que se utilizan en el
transporte de los lípidos son sintetizadas
en el hígado y son denominadas
«APOLIPOPROTEÍNAS» o «APO».
 Las Apo son componentes estructurales
de las lipoproteínas plasmáticas.
 Poseen una conformación molecular en
"alfa hélice anfipática", en la que su
porción hidrofóbica la integra un alto
contenido de aminoácidos no polares y
su porción hidrofílica la integra los
residuos polares de los aminoácidos
abundantes.
Las APO se han clasificado en familias, en base a su
tamaño, distribución en lipoproteínas y otras características

 Apo A: son un grupo de proteínas distribuidas en forma

variable sobre diferentes lipoproteínas; Apo A-I , Ia Apo
A-II y La Apo A-IV

 Apo B. proteína de gran peso molecular. Dos formas

moleculares existen en el plasma Apo B100 y Apo B48

 Apo C: Es una familia de proteínas de bajo peso molecular

incluyendo la Apo C-I, C-Il y C-III.

 Apo E: es un polipéptido de 299 aminoácidos, se

encuentra los humanos en tres isoformas reconocidas
llamadas E-II, E-III y E-IV.
APOLIPOPROTEINA COMPOSICION DE PESO FUNCION CONOCIDA
aa. MOLECLAR
Apo A.-I 243 aa 28.331 Activa la LCAT

Apo A-II 2 cadenas 17.380 Reducida participación en el

polipeptidicas de metabolismo de lípidos
77 aa
Apo A -IV 376 aa. 44.000 Participa en el transporte
reverso de colesterol
Apo B-48 2152 aa. 240.00 Secreción de Quilomicrones

Apo B-100 4536 aa. 513.00 Se une al receptor LDL

Apo C-I 57 aa. 7000 Activa la enzima LCAT

Apo C-II 79 aa. 8837 Activa la Lipasa

Apo C-III 79 aa. 8751 Inhibe la Lipasa

Apo E 299 aa. 34.145 Desencadena la eliminación

CLASIFICACIÓN DE LAS LIPOPROTEÍNAS
Esta se realiza de
acuerdo a la
densidad de la
lipoproteína.

Las principales del

organismo son:

 HDL (Alta densidad)

 LDL (Baja densidad)
 VLDL (Muy Baja densidad)
 Quilomicrones
HDL (High Density Lipoprotein)

ENZIMA LCAT
 LDL (Low Density Lipoprotein)
• Su densidad va de 1 a 1,06 g/ml.
• Los ésteres de colesterol
representan casi la mitad del
peso de la molécula.
• Bajo contenido de triglicéridos y
colesterol libre.
• Y los fosfolípidos y la apoproteína
B100 estan en igual proporción.

ALTAMENTE INSOLUBLE
VLDL (Very Low Density Lipoprotein)
 QUILOMICRONES
• Son las lipoproteínas de
menor densidad, menor a 0,95
g/ml.
• Los trigliceridos pueden
representar hasta un 98%.
• Contienen las apoproteínas A,
B-48, C y E; y trazas de
colesterol.

Precursores de las VLDL

 Total
Tamaño Proteínas PL TG CL EC
Lipoproteína Densidad Lípidos
(nm) (%) (%) (%) (%) (%)
(%)

HDL 10-20 1,06 – 1,21 50 50 25 8 3 14

LDL 20-30 1 – 1,06 22 78 22 8 8 40

VLDL 30-90 0,95 – 1,06 8 92 18 55 7 12

Quilomicrón 90-1000 <0,95 2 98 2 94 .. 2

VALORES NORMALES DE LAS
LIPOPROTEÍNAS

LIPOPROTEÍNA VALORES NORMALES

HDL >45 mg/Dl en mujeres - >55 mg/Dl en hombres

LDL <130 mg/Dl

VLDL 5 – 40 mg/Dl

QUILOMICRONES <120 mg/Dl

TRIGLICERIDOS TOTAL 50 – 180 mg/Dl

COLESTEROL TOTAL 150 – 200 mg/Dl

TRANSPORTE DE LÍPIDOS
QUILOMICRONES:
VLDL e LDL
LDL
HDL

SR-B1
Conclusión