CUIDADOS ORIENTADOS A LA PROMOCIÓN DE

SALUD, PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA

PERSONA ADULTA CON PROBLEMAS DE SALUD POR
DIABETES MELLITUS
 OBJETIVO DE LA PRESENTACIÓN

• Resumir las respuestas endocrinas frente al estrés de la

enfermedad critica .

• Describir la etiología y fisiopatología de enfermedades

endocrinas seleccionadas.

• Identificar las manifestaciones clínicas de las

enfermedades endocrinas seleccionadas

• Comentar el tratamiento y las prioridades de enfermería

en las enfermedades endocrinas seleccionadas.
 TRASTORNOS ENDOCRINOS Y ABORDAJE TERAPEUTICO

• Cuando el individuo de enfrenta a la amenaza de enfermedad o

traumatismo o estrés psicológico se producen cambios fisiológicos.

• Estos cambios se generan por un intento de protegerse frente al daño

causado por la agresión, el cuerpo moviliza energía para aumentar la
actividad de los sistemas cardiopulmonar , endocrino , nervioso,
hepático y muscular.

• Como medio para evitar el consumo de energía frena la actividad de

otros sistemas como el reproductor, el tegumentario, y el
genitourinario.

• La respuesta del estrés tiene un efecto profundo sobre los

sistemas endocrinos y nerviosos.
 DIABETES MELLITUS

Es un conjunto de trastornos metabólicos, que afecta a diferentes órganos y tejidos, dura

toda la vida y se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en la sangre:
hiperglucemia. La causan varios trastornos, siendo el principal la baja producción de la
hormona insulina, secretada por las células β de los Islotes de Langerhans del páncreas
endocrino, o por su inadecuado uso por parte del cuerpo, que repercutirá en el
metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas.
 La diabetes mellitus tipo 1 insulino dependiente o diabetes juvenil
La diabetes mellitus tipo 2 o no insulinodependiente

Generada como consecuencia de La diabetes gestacional

En la que existe una destrucción
total de las células β, lo que
conlleva una deficiencia absoluta
de insulina. Normalmente se
presenta en la infancia pero
puede aparecer a cualquier edad.
El páncreas deja de producir
insulina y se origina por una
afección autoinmune, o sea, el
sistema inmunológico o defensas
del organismo confunde las
células que producen insulina
(células beta del páncreas) con
células extrañas, las ataca y
destruye.
Diabetes mellitus tipo 1.5 o LADA Recientemente se ha descubierto un nuevo tipo de diabetes mixta, conocida como 1.5 (ya que contiene síntomas de los
tipos 1 y 2) o LADA(latent autoimmune diabetes of adulthood).
un defecto progresivo en la
secreción de insulina, así como el
antecedente de resistencia La cual es diagnosticada durante
periférica a la misma. Esel tipo de el embarazo, más frecuentemente
diabetes más común, en obesas, con antecedentes
principalmente en adultos con familiares de diabetes y por lo
sobrepeso, de mayor edad, general desaparece posterior al
sedentarios, con antecedentes en parto. Si no se detecta y controla
la familia de diabetes y ahora en puede producir alteraciones en el
niños con obesidad. El organismo feto, como macrosomia o un bebe
no produce la cantidad suficiente con mucho peso, problemas
de insulina o esta no actúa en durante y después del parto.
forma adecuada o una Muchas de las mujeres que han
combinación de ambas. tenido diabetes gestacional
desarrollan más tarde diabetes
tipo 2..
• Emisión excesiva de orina (poliuria).
• Aumento anormal de la necesidad de comer (polifagia).
• Incremento de la sed (polidipsia).
• Pérdida de peso sin razón aparente.
En ocasiones se toma como referencia estos tres síntomas (poliuria, polifagia

y polidipsia o regla de las 3 P) para poder sospechar diabetes tipo 2 ya que

en su mayoría son los más comunes.

Signos y síntomas menos frecuentes:
• Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres.
• Aparición de glucosa en la orina u orina con sabor dulce.
• Ausencia de la menstruación en mujeres.
• Aparición de impotencia en los hombres.
• Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, úlceras o heridas que
cicatrizan lentamente.
• Debilidad.
• Irritabilidad.
• Cambios de ánimo.
• Náuseas y vómitos.
• Mal aliento
 Tratamiento
El objetivo del tratamiento es restaurar los niveles glucémicos normales.

• En la diabetes tipo 1 y en la diabetes gestacional se aplica un tratamiento

sustitutivo de insulina o análogos de la insulina.
• En la diabetes tipo 2 puede aplicarse un tratamiento sustitutivo de insulina
o análogos, o bien, un tratamiento con antidiabéticos orales.
• Para determinar si el tratamiento está dando resultados adecuados se
realiza una prueba llamada hemoglobina glucosilada (HbA1c o A1c). Una
persona No-diabética tiene una HbA1c < 6 %. El tratamiento debería
acercar los resultados de la A1c lo máximo posible a estos valores en la
DM-1.
• Un monitoreo adecuado y un tratamiento oportuno reducen o incluso
eliminan la aparición de complicaciones tradicionalmente asociadas a la
diabetes: insuficiencia renal crónica, retinopatía diabética, neuropatía
periférica, etc.

• Para conseguir un buen control de la Diabetes Mellitus, en todos sus

tipos, es imprescindible la educación terapéutica en diabetes que
impartida por profesionales , persigue el adiestramiento de la persona
con Diabetes y de las personas cercanas a ella, para conseguir un buen
control de su enfermedad, modificando los hábitos que fuesen
necesarios, para el buen seguimiento del tratamiento (dieta + ejercicio
físico + tratamiento medicamentoso -si precisa-).
 GRUPO MEDICAMENTOS Y MECANISMO DE ACCION

Biguanidas. Como la metformina. Aumentan la sensibilidad de los tejidos periféricos a la

insulina, actuando como normoglicemiante.

Sulfonilureas. Como la clorpropamida y glibenclamida. Reducen la glucemia intensificando la

secreción de insulina. En ocasiones se utilizan en combinación con Metformina.

Meglitinidas. Como la repaglinida y nateglinida. Estimulan la secreción de insulina.

Inhibidores de α- Como la acarbosa. Reducen el índice de digestión de los polisacáridos en el

glucosidasa. intestino delgado proximal, disminuyendo principalmente los niveles de glucosa
posprandial.

Tiazolidinediona. Como la pioglitazona. Incrementan la sensibilidad del músculo, la grasa y el hígado

a la insulina
 GRUPO MEDICAMENTOS Y MECANISMO DE ACCION
Insulina. Es el medicamento más efectivo para reducir la glucemia aunque presenta
hipoglucemia como complicación frecuente.

Agonistas del péptido Como la exenatida. El GLP-1 es un péptido de origen natural producido por las
similar al glucagón tipo células L del intestino delgado, potencia la secreción de insulina estimulada por la
1 (GLP-1). glucosa

Agonistas de amilina Como la pramlintida. Retarda el vaciamiento gástrico, inhibe la producción de

glucagon de una manera dependiente de la glucosa.

Inhibidores de la Di- Como la sitagliptina. Intensifican los efectos de GLP-1

Peptidil-Peptidasa-IV.
 COMPLICACIONES AGUDAS
ESTADOS HIPEROSMOLARES: llamados de manera coloquial "coma diabético", comprenden dos entidades
clínicas definidas: la cetoacidosis diabética (CAD) y el coma hiperosmolar no cetósico (CHNS).

Ambos tiene en común, la elevación patológica de la osmolaridad sérica. Esto es resultado de niveles de
glucosa sanguínea por encima de 250 mg/dL, llegando a registrarse, en casos extremos más de 1 000 mg/dL.
La elevada osmolaridad sanguínea provoca diuresis osmótica y deshidratación, la cual pone en peligro la vida
del paciente.

LA CETOACIDOSIS suele evolucionar rápidamente, se presenta en pacientes con DM tipo 1 y presenta acidosis
metabólica; en cambio el coma hiperosmolar evoluciona en cuestión de días, se presenta en ancianos con DM
tipo 2 y no presenta cetosis. Tienen en común su gravedad, la presencia de deshidratación severa y
alteraciones electrolíticas, el riesgo de coma, convulsiones, insuficiencia renal aguda, choque hipovolémico,
falla orgánica múltiple y muerte.
Los factores que los desencadenan suelen ser: errores, omisiones o ausencia de
tratamiento, infecciones agregadas -urinarias, respiratorias, gastrointestinales-,
cambios en hábitos alimenticios o de actividad física, cirugías o traumatismos,
entre otros.

HIPOGLUCEMIA: Disminución del nivel de glucosa en sangre por debajo de los 50

mg/dL. Puede ser consecuencia de ejercicio físico no habitual o sobreesfuerzo,
sobredosis de insulina, cambio en el lugar habitual de inyección, ingesta
insuficiente de hidratos de carbono, diarreas o vómitos, etc.
 COMPLICACIONES CRÓNICAS

• Daño de los pequeños vasos sanguíneos (microangiopatía)

• Daño de los nervios periféricos (polineuropatía)

• Pie diabético: heridas difícilmente curables y la mala irrigación sanguínea de los pies, puede conducir a

laceraciones y eventualmente a la amputación de las extremidades inferiores.

• Daño de la retina (retinopatía diabética)

• Daño renal Desde la nefropatía incipiente hasta la Insuficiencia renal crónica terminal
• Hígado graso o Hepatitis de Hígado graso (Esteatosis hepática)

• Daño de los vasos sanguíneos grandes (macroangiopatía): trastorno de

las grandes Arterias. Esta enfermedad conduce a infartos, apoplejías y

trastornos de la circulación sanguínea en las piernas. En presencia

simultánea de polineuropatía y a pesar de la circulación sanguínea

crítica pueden no sentirse dolores.

• Daño cerebrovascular: causados por una inflamación en la sangre lo que provoca un coagulo sanguíneo, esto

obstruye una arteria y puede provocar necrosis en la zona afectada del cerebro.

• Cardiopatía: Debido a que el elevado nivel de glucosa ataca el corazón ocasionando daños y enfermedades

coronarias.

• Coma diabético: Sus primeras causas son la Diabetes avanzada, Hiperglucemia y el sobrepeso.

• Dermopatía diabética: o Daños a la piel.

• Hipertensión arterial: Debido a la cardiopatía y problemas coronarios, consta que la hipertensión arterial y la

diabetes son enfermedades "hermanadas".

• Enfermedad periodontal. Uno de los mecanismos para explicar la relación entre diabetes mellitus y

periodontitis sugiere que la presencia de enfermedad periodontal puede perpetuar un estado de

inflamación crónica a nivel sistémico, que se hace patente por el incremento de proteína C reactiva, IL-6, y

altos niveles de fibrinógeno. La infección periodontal puede elevar el estado de inflamación sistémica y

exacerbar la resistencia a la insulina. El nivel elevado de IL-6 y TNF-α es similar a la obesidad cuando induce

o exacerba resistencia a la insulina. La lesión periodontal es capaz de producir alteraciones en la

señalización de insulina y sensibilidad a la insulina, probablemente debido a la elevación de TNF-α en la

concentración plasmática.
INSULINOTERAPIA
 INTRODUCCION
• Insulina: sintetizada y secretada por células Beta de islotes de Langerhans.

• Pre-pro-insulina, gen cr. 11, pro-insulina con una única cadena de aminoácidos en aparato de
Golgi, luego Insulina y Péptido C.

• Dos cadenas polipeptídicas: Alfa con 21 AA y Beta con 30 AA unidas por puentes disulfuro.

• En viales adopta forma de hexámero por asociación espontánea de seis monómeros con dos iones
de zinc, retarda su accion.

• La insulina es transportada a la superficie celular, por exocitosis liberada.

• El estimulo de liberación de insulina requiere de entrada de glucosa en la célula a través
de un transportador asociado a la glucocinasa que fosforila la glucosa:
• GLUT –1: Captación de glucosa basal independiente de insulina en muchas células.
• GLUT- 2 : Junto con glucocinasa en células Beta para detección de niveles de glucosa .
• GLUT- 3: Captación de Glucosa independiente de insulina en células cerebrales.
• GLUT- 4: Captación de glucosa estimulada por Insulina que determina su acción
hipoglicemiante en tejido muscular y adiposito
 ACCIONES DE INSULINA

Hígado:
• Estimula la utilización de glucosa: glucogénesis.
• Estimula el depósito de glucógeno.
• Reduce o inhibe la producción hepática de glucosa.(Glucogenolisis).
• Reduce o inhibe formación de glucosa de AA(Gluconeogénesis).
Músculo Esquelético:
- Mejora disponibilidad, almacenaje y oxidación de glucosa .
- Estimula traslocación de GLUT-4 de citoplasma a membrana muscular.
Adiposito:
- Disminuye la lipólisis y disponibilidad de glicerol para gluconeogénesis.
Insulinoterapia en el medio hospitalario
Nutr Hosp. 2008;23(2):126-133
 INDICACIONES DE INSULINOTERAPIA
- Hiperglicemia severa.
- Pérdida de peso.
- Hiperglucemia a pesar de tratamiento oral combinado.
- Descompensación por cetoacidosis o estado hiperosmolar.
- Situaciones intercurrentes como infecciones con hiperglucemia .
- Embarazo.
- Terapia con glucocorticoides.
- Uso de marcadores como factor de predicción de una alta
probabilidad de necesidad de insulina: Anticuerpos contra la
Descarboxilasa del ácido glutámico (GAD) .
 METAS DE CONTROL GLICEMICO
●Pacientes Críticos: glucosa cercana a 110 mg/dl y de ser posible 140
mg/dl . Requieren insulina intravenoso ha demostrado eficacia y
seguridad sin riesgo de hipoglicemia severa.

●Pacientes no críticos : No hay metas claras. Se sugiere glucosa en ayunas

en pacientes hospitalizados de 126 mg/dl y niveles máximos de 180–200
mg/dl. Insulina es la droga preferida para tratar hiperglicemia.

●Los regímenes de escala móvil no son efectivos como monoterapia y no se

recomiendan.

●Usar dosis de corrección o suplementos para corregir hiperglicemia pre

comidas en adición al esquema pandrial y basal es recomendado.
 METAS DE CONTROL GLICEMICO
Monitoreo de glucosa con uso de insulina de corrección se iniciara en cualquier paciente que no se
conoce diabetes y que reciben terapia asociada con alto riesgo de hiperglicemia, incluyendo altas
dosis de corticoides inicio de terapia enteral y parenteral, y medicamentos como octreotide o
inmunosupresores

Si hiperglicemia esta documentada y persistente se iniciara terapia basal bolo , co

metas similares que en diabetes conocida.

Los pacientes con diabetes deben tener Hb A1C , si no hay resultados previos de los últimos 2–3
meses.
 TIPOS DE INSULINA
Insulina Regular o Rápida:

• Obtenida por recristalización de insulina, sin adición de retardantes.

• Sus cristales son hexámeros de insulina producidos por agregados de la hormona

unidos entre si a través de la cadena B.

• Su aspecto es de una solución transparente. Puede ser usado vía intravenosa.

• Inicio de acción a los 30-60 minutos, inyectárla 20-30 minutos antes de lascomidas.

• El efecto máximo 1-3 horas y duración total entre 5-7 horas, aumenta el riesgo de
hipoglicemia post prandial.

• Actúa casi inmediatamente por intravenosa.

Insulina de Acción Intermedia:

• Insulina isofánica o NPH (insulina Hagedorn Protamina Neutra).

• Lenta absorción por adición de protamina a la insulina regular, solución

lechosa, debe ser batida, no agitada.

• Su acción se inicia a las 2 horas y una duración total de 13 a 18 horas con acción
máxima entre las 5 y 8 horas.

• Administración sólo puede ser subcutánea .

• Desventajas es variación intraindividual hasta 30%, produce respuesta clínica a

veces impredecible
Insulinoterapia en el medio hospitalario
Nutr Hosp. 2008;23(2):126-133
Insulinoterapia en el medio hospitalario
Nutr Hosp. 2008;23(2):126-133
 ¿Cuándo requiere insulina en forma definitiva
una persona con DM2?
Una persona con DM2 requiere insulina cuando no logra alcanzar la meta de control
glucémico, lo que indica que tanto su producción como su reserva de insulina sehan
reducido a un nivel crítico y la célula beta no responde.

Las siguientes características permiten asumir DM2 es insulinorrequiriente

• Incapacidad para obtener y mantener niveles glucémicos adecuados y HbA1 con
dosis máximas de dos o más antidiabéticos
• Control glucémico inadecuado con pérdida acelerada de peso y/o un peso cercano al
deseable
• Tendencia a la cetosis
• Aparición de una enfermedad crónica concomitante que cause descompensación
•Identificación de una causa secundaria que comprometa severamente
la acción y/o producción de insulina
• Contraindicación para ADO: IRC, o hepática.
 ¿Cómo manejar a la persona con DM2 que será sometida
a una cirugía y requiere insulina?

a. Para cirugías cortas y no complicadas si no estaban recibiendo insulina, agregar

pequeños bolos de insulina de acción rápida si la glucemia es mayor de 200
mg/dl (B).

b.Para cirugías cortas y no complicadas si estaban recibiendo insulina, aplicar una

dosis subcutánea de NPH a primera hora antes de cirugía, equivalente a 50% de la
dosis matutina o 30% de la dosis diaria (B). Si la cirugía se atrasa o ayuno
postoperatorio prolongado, agregar una infusión de dextrosa a razón de 5 g/h (B).
Mantener la dextrosa hasta que tolere vía oral (D). Disminuir la infusión de
dextrosa o considerar una dosis de insulina de accion rapida si la glucemia es mayor
de 200 mg/dl
c.Para cirugías largas, complicadas o de emergencia recomienda infusión de 1UI de
insulina cristalina por hora con infusión simultánea de dextrosa a razón de 5 g/h
(B). Se puede ajustar para mantener la glucemia 150 y 200 mg/dl y mantener
dextrosa hasta tolere VO (D).
 REGIMENES DE INSULINA

Pautas móviles de insulina rápida (sliding scales)

• Consisten en cantidades predeterminadas de insulina de acción rápida,
administradas en situaciones de hiperglucemia, empezando con 2 UI
para glucemias > 150-200 mg/dL e incrementándose en 2 unidades
por cada 50 mg/dL.

• En general, es preferible utilizar insulinas de acción

intermedia/prolongada una o dos veces al día, aunque sea a dosis
pequeñas, y en el caso de utilizar pautas móviles, se recomienda
revisar frecuentemente para ajustarla a los cambios en la glucemia.

Insulinoterapia en el medio hospitalario

Nutr Hosp. 2008;23(2):126-133
Tipo de pacientes
• En los pacientes con DM tipo 1 la dosis inicial es de 0,5-0,7 UI/kg/día. Sila
ingesta esta reducida hay que utilizar el 50% de la dosis por kg de peso
calculada.

• En la DM tipo 2, en pacientes no tratados previamente con insulinae ingesta

calórica adecuada, la dosis inicial es de 0,4-1 UI/kg/día.

• Si el paciente está sometido a nutrición parenteral, la insulina se puede

administar vía intravenosa en infusión continua utilizando insulina rápida diluida
en un suero o en la solución, o bien vía subcutánea con insulina rápida o
intermedia
Infusión continua intravenosa
• Infusión continua intravenosa si necesitan ajustes rápidos de la dosis: CAD y
EHH, el preoperatorio, intraoperatorio y postoperatorio, y las UCI.

• El inicio de la infusión 1 UI/h, ajustándola a la normoglucemia. Previamente

tratados el 50% de la dosis que necesitaba , dividida en 24 h. Otra alternativa
calcular la dosis por kg de peso, con 0,02 UI/kg/h ritmo inicial.

• Bajo peso corporal, insuficiencia renal, hepática o solapamiento con dosis

previas de insulina, utilizar ritmos menores. Hiperglucemia, resistencia ala
insulina o aumento de los requerimientos, ritmos de infusión incluso
superiores a 2 UI/h.

• Hasta la estabilización durante 6-8 horas, controles horarios , que sepueden

reducir a cada 2-3h.

Insulinoterapia en el medio hospitalario

Nutr Hosp. 2008;23(2):126-133
 COMPLICACIONES
1. Hipoglicemia.
2.Aumento de peso.
3. Lipodistrofias.
• Lipodistrofia atrófica.
• Lipodistrofia hipertrófica.
4.Cambios de refracción del cristalino: presbiopenia, alt. osmolaridad del humor acuoso e
hidratación del cristalino.
5. Edema insulínico: Enflaquecidos prolongada hiperglicemia, 8 a 15d.
6. Infecciones en el sitio de inyección.
7.Alergia a la insulina : 2-3% de los pacientes, Alergia local aguda IgE; alergia local tardía IgG o
alergia generalizada IgE e IgG.