Mecanismo Farmacocinética Mecanismos de

de Acción Adm U π MTB Elim t½

Espectro de Acción Efectos Adversos Resistencia

Sulfatiazol
♫Digestivas: anorexia, náuseas,
Es Bacteriostática. Gram +:
vómitos, diarrea ♫Hepatotoxicidad

Hepático (ajustar dosis en Insuficiencia Hepática)

Estreptococos y Bacillus anthracis ▪Polimorfismo de
(Colestasis intrahepática [origen

Renal (ajustar dosis en Insuficiencia Renal)

(Estafilococos y Enterococos son R).
Gram - : H. influenzae y
alérgico] y Necrosis hepatocelular DHPS
De acción [ideosincrático])
Sulfisoxazol ≈ 6hs Enterobacterias (Neisseria y Shigella ▪Sobreproducción

VO (Bd 70-100%) o tópica

Corta Son análogos del ♫HS: urticaria, Enf del
SULFONAMIDAS

PABA.
son R). Anaerobios: C. tetani, C.
suero, Sme de Steven-Johnson, Enzimática
perfringens, A.israelii, Nocardia (Cd y
Interaccionan con dermatitis exfoliativa, fiebre
Bf es R). Otros S: Chlamydia
la DHPS (excepto psitacii),T. gondii, ▪Incorporación de
ATB que inhiben la Síntesis de Ácido Fólico

♫Hematológicos: MetaHb y anemia precursores del THF

comportándose Plasmodium, P. carinii.
Sulfadiazina como falsos
↓ hemolítica (en Px con deficit de
Indicaciones:
glucosa 6 P DH), agranulocitosis, del ½ ▪Aumento de la
sustratos. [No Sulfisoxazol+Eritromicina de uso
pediátrico para infecciones del tracto
anemia aplásica y panmielocitopenia producción de PABA
pasa de Pteridina
respiratorio superior.
+ PABA a Ácido ♫Renales: Cristaluria (por
▪↓de la
Sulfametoxazol+Trimetropima
De acción Dihidropteroico] precipitación de la D, se previene
Sulfametoxazol ≈ 12hs (Cotrimoxazol) está indicado en:
tomando mucha H2O) y Necrosis permeabilidad
Intermedia Profilaxis y tto de Neumonía por P.
Tubular Aguda (Por toxicidad
carinii en Px ID; ITU; Prostatitis
directa) ▪Eflujo
recurrente, Infecciones Respiratorias,
♫Fetal y Neonatal:
Gonococcia orofaríngea
Kernicterus
De acción
Sulfadoxina ≈ 24hs
Prolongada

80-90%por Riñon como D

♫Idem a Sulfonamidas

sin modificar
10-20%
Es Bacteriostática. Es de excepto por lo EA Renales
Idem a ▪Idem a
SULFONAS Dapsona
Sulfonamidas
1ra elección para M. leprae ♫Neurotoxicidad:cefalea,
Sulfonamidas
junto con la Rifampicina psicosis, depresión,
neuropatía periférica

♫Digestivos: Anorexia, náuseas,

Buen
Hepático

ÁCIDO Es Bacteriostática. Sólo vómitos, diarrea

Idem a a Bd
Renal

♫HS
PARAMINOSALISÍLICO Sulfonamidas por
1hr actúa contra M. tuberculosis (muy frecuentes) ♫Hiperuricemia
(PAS) (De 2da Elección!)
VO ♫Kernicterus
♫Alteraciones GI (disbacteriosis)
80% Renal (D

♫HS
Hepático
VO (Bd 100% por ser muy

Inhibe principalmente
Idem a Sulfonamidas + ♫Dermatitis Exfoliativa
activa)
20%

a la DHFR bacteriana,
Trimetoprima impdiendo el pasaje 50% Staphylococcus aureus, Listeria
♫Fotosensibilidad
Liposoluble)

de DHF a THF. monocytogenes, Pneumocystis

Diamino carinii. Trimetoprima se usa
Stevens-Johnson
♫Sme de
▪Idem a
pirimidinas siempre combinada con ♫Hepatotoxicidad Sulfonamidas
Sulfametoxazol,
principalmentepara IU y ♫Anemia megaloblástica (por déficit
respiratorias agudas de Folato)
♫HiperK+ (Efecto ≈
Diurético Ahorrador de K+ )
 ♫HS

VO (Bd 100% por ser mu

Idem a Sulfonamidas + ♫Dermatitis Exfoliativa
Staphylococcus aureus, Listeria
♫Fotosensibilidad

Liposoluble)
monocytogenes, Pneumocystis
Diamino carinii. Trimetoprima se usa
Stevens-Johnson
♫Sme de
▪Idem a
pirimidinas siempre combinada con Sulfonamidas

90% Renal (D
♫Hepatotoxicidad

Hepático
Inhibe principalmente Sulfametoxazol,

activa)
10%
Pirimetamina
a la DHFR protozoaria
80% principalmentepara IU y ♫Anemia megaloblástica (por déficit
(Plasmodium y
Toxoplasma)
respiratorias agudas de Folato)
♫HiperK+ (Efecto ≈
Diurético Ahorrador de K+ )