ENTEROBACTERIAS

Loa Son bacilos

D8 ESPECIES DE ENTEROBACTERIAS CON CAPACIDAD PATÓGENA Los Gram -

,
Anaerobias facultativas (
sin ☐ 2)

ESPECIES ACCIÓN PATOGENA

Escherichia Cali

BA
Serogrupo s Ura patógenos Infección Urinaria

De Sera grupos Entero patógenas Enteritis

/

Shigella Enteritis

Salmonella

Da
Serotipos Typhyyparatypni ( A ,
B
y C) Fiebre tifus -

paralíticos

a. Demás Serotipos Enteritis

Y .
Entaraalitica Enteritis

Algunos Serogrupo Adenitis Mesentérica

Enteritis

Yersinia pseudo tuberculosis

Adenitis mesentérica

4. Pestis Peste

Ko Rhinusckrumatis Esoterismo

AM ETIOLOGÍA DE LA ENTERITIS ( diarrea ,

fiebre del Tubo Digestivo)

una
Bacterianas 7,486
-

15,4%

eo
Víricas ( niños ) 485
-

5%

a. Parasitarias 652 -

6,7%

a-
Etiología Desconocida 7, -141 -

73a 5% ( Psicológica -
Lactasa -

Alergias Carbohidratos )
 SHIGELLA
DAR BACTERIOLOGÍA Bar 4 ESPECIES
más
grave
no
Bacilos , gran
-
Em
Inmóviles •
"

5 .
Dyson teriae ( más Frecuente) Toxina Shiga

Paca Sacara líticas No fermentan Lactosa 5o

Flannery ( países desarrollo) Perú
ama a. a.
en

Era Carecen de Lisina descarboxilasa a.

Anaerobia facultativa
a. 5 .
Boyd ( no se suele aislar
)
No Fimbrias ① xidasa ( países
tiene varias
Negativo 5 Gonnet )
-• •

flagelos
va

, =
desarrollados

DE AGENTES DE PATOGENICIDAD Sistema Secreción Tipo # → 4 proteínas ( Ipa A Ipa B IPAGIPA

, , D)
-↑☆
1) Antígenos plásmidos de invasión ( Ipa A) -

DA
ingresa y
ocasiona daño al huésped

2) Hamel Es ina -

no Daña a nivel de los Eritrocitos ( aglomera natalis) Hemel Fsis → Lisis Eritrocitos

3) Actina polimeriza da LA ☐ a movimiento como un

Flagelo ( aunq '
no
tenga)

4) Proteína de la Membrana Externa ( Polímero Éón de la Actina) -

↑ Comportamiento de Flagelo

5) Neurotoxina ( Shiga ) -

Do Bacteria actuo com o

Luz del Intestino causando
manifestaciones Neurológicas ↑ AFECTA
,

↳ Afecta SNE
La Toxina de £
Dysentariaa
•
Nines mar
7°

En Ancianos

4M PATOLOGÍA Y PATOGENIA i Homosexuales

e-
Dosis impactante → 1O -2M bacterias Invaden tapizan las Células del Calor
y tq
→ Iálu las calcí Firmes ( m o a i )

µ
Ingresan Vía Oral ( Agua Alimentos )
( margarita )
Agentes Patogenicidad
a.
contaminados
Antígenos
a-

Células M Presentadora de de
Farah
=

pts-1
a.
Escapa de los mecanismos de defensa -
A Infecta y
a- Ioniza Íleon Terminal y
Caton →
Ingresan dentro de los Enterocitos para Multiplicación y producción

a.
Se multiplican en células epiteliales
,
Se expresan Ag ☐
y genes para
daño celular

Placas
Player
\

Íleon
Llegan a la
superficie / PA
de las Enterocitos a nivel del
,

Ingresan a las Células ⊕ ( presentadora de Antígenos ) forma un

fagosoma y se re c e
patina por un
Macrófago y empieza a dañar Células

Epiteliales , luego la bacteria se polimeriza ( Actina Polimeriza ) do

,
se

una cola e Infecta a células vecinas las destruye , así

forma , y y

causando
Hemorragias hacia la luz del Intestino
 a. Adherencia
en
Formación fagosoma

☒•
Multiplicación de las bacterias

°o°

Polimerización de la Actina , penetra células vecinas

y
la
destruya

Da CLÍNICA

Y Síndrome Disentería : 5o Dyson Tarata

Por
Diarrea ( con
sangrantes Disentería Teresina ( Deseo imperioso de hacer deposiciones , pero
hacer pie )
y
mesa

Fiebre
espasmo
Toxina Shiga ,
afecta SNC ,
como si tuviera
Meningitis tóxica

☐ olor Abdominal con

pujo [ olor de heces oscura
y sangre

y
neutrófilos
En microscopio gran cantidad de
glóbulos blancos y rojos y
bacilos Muchas son Asintomáticas a
Portadores

Hay 2 microorganismos que

a- mandan

1) Entamoeba Histolytica ( parásito ) Síntomas Ni ni

fuertes
, muy graves ,

2) Shigure / la =
Dyson ( bacteria ) Producción de Toxina incapacitada ( más grave
)

D. DIAGNÓSTICO
Se hace dentro de 20 min
después de la evacuación ( presencia protozoos )
Examen de Heces en
presas
-

a. Reacción Inflamatoria → Presencia de Leucocitos en heces → EMERGENCIA

Haces en
Frases
↑
( Emergencia ) • Protozoos :
Hay trapezoide o
quistes , ⊕ Famsa Scipio
• Rehidratación
-
D- Virus Hematíes Leucocitos Prueba
? o
,
látex → busca aglutinación

( )
•
CIN
• Enterobacterias Leucocitos
:
,
Mac XLD ,
,
55 TSB
,
4º XLD
→

↳ Diferenciación bioquímica (5)

•
Compila bacterias = Medio de Prásten y
Coloración Gran

• Vibriunaceaso Agua pop

tarada Alcalina ( proliferación)
La Media TSB

Antibiugrama -

Da prevenir Septicemia
 1) Shigella en EMB ( Agar eosina azul de
Metileno
(
2) Shigella en Mac Con
Kay gran )
-

3) Shigella en ENDLT ( ro s a )

4) Shigella en Helter

5) Shigella en 55 Agar ( Salmonella y Shigella)

DE TRATAMIENTO
•
Casos
graves , pacientes Inmunesdepresivas ( niños y ancianos )

Ampicilina
TMP / SMX (Trimetuprim -

Suleametaxazol )

Nirfkxaaina AA ( si es
alérgica a
penicilina usar
)
↓
Ciprofloxacino ,
 SALMONELLA
BACTERIOLOGÍA
a.
Gran -

,
Bacilos
,
Móvil

2 ESPECIES

1) Salmonella Enteritidis Cuadra ,

clínica ( diarrea →
agua y electrolitos ) ( Resistencia a Salas Biliares)

2) Salmonella Típhy ,
Cuadro general ( Fiebre → E- Entéricas Puede llegar al hueso a-
hígado
3) P ratyphi
a- A y
B Menos
, grave q
la
Tify

Rm SALMONELLA TIPHY / Hembra)

0ᵗʰ

Flagelos paritarias is
Bacilo Gram - ra
Catalasa +
y
☐ xídasa -

e.
No Earma esperas
a.
Resistencia a las Salas Biliares a.
No fermenta Lactosa

a.
Anaerobios facultativas • Fermentan Glucosa, Reduce nitratos

DB ANTÍGENOS DE LA PARED CELULAR

en
Proteínas flagelares
H
, flagelos -
movimiento

e.
Gran -

→
lipopolisacáridos ( LPs)

a.
Cápsulas ( Antígeno K c-
Antígeno Vi) →
gran
actividad

CIÍNTCÍ sistémica
en la inhibición de la
fagocitosis Recuadro

Mr PATOGENIA
(É
"

a.
Dosis infectante ILÍ / diez billones) → cuadro clínico -
TÉ )

A-
intestinal
a.

Escapan al mecanismo de
defensa e invaden m u co s a s -

DMB
llegan al Íleon ( sobreviven mejor )
-

AB
provocan
la respuesta del sistema de

defensa en nódulos linfáticos ( Placas de Peyer ) a lo

largo de Tubo
digestivo a nivel de la submucosa -
• ahí la bacteria se

( necrosis ) tratamiento habrá

Hemorragias
y produce infarto
coloniza ción , de los nódulos -
↑ sin
.
.

no
Pueden ser liados por Macrófagos ( NO m u e re n
) -

* sobreviven dentro del Macrófago ( Antígenos VI )

a.

Lipasa cáridu endotoxinas

a.
Entera toxinas en 5. Enteritidis produce Hipersecreción
 La Salmonella llega a la
superficie del Enterocito -
Ro
penetra

Y Forma
un
Fagosoma y empezará
a
multiplicarse daño d

células vecinas → Tiene el

potencial de
Engrasar a
la Lámina

fagocitar (
el lo matar
)
propia donde
macrófago puede no

La bacteria dentro del

macrófago puede ser llevado toda
por
la circulación Diseminación Sistémica
y provocar
de la lámina propia
En
Sangrado
→
colonización
la
destruye células
y
vellosidades causando

A. CLÍNICA

en
Enterttidts → Salmonella Enteritidis ,
cuadre clínica diarreica ( difícil distinguir) Inp .
Tubo
digestivo (
Into Delgado)
-•
a.
Fiebre Entérica -

• Salmonella Tiphy a
5- Para
tipny A a- B.(
E
rma leve de la
Tipny
)

no
CUADRO [ LÍNICL
a-
Fiebre Intensa Laa Cuadra Vespertina ( noche) DM
Lengua saburral ( papilas inflamadas) no urbanismo ( acúmulo de
gases
)
•
Cefalea Intensa en
[ ☐
nstipacién ( pocas deposiciones)
va
☐ olor abdominal ( fosa ilíaca derecha )
E-
Máculas ( mancha peq piel )
Lpr la bacteria parálisis
)
cau s a

del transito intestinal

Mta
C) rima turbia ( por desid rotación

DIGA LMCINELLA ENTERITIDIS ( patogenia)

_

Ingresa
-

nivel del 1- leen Terminal • ahí se

multiplica
al
organismo
-

y provoca una
respuesta inflamatoria con la
llegada
de las células

de defensa

Cuadro inflamatorio Pasta glandinas Go donde

la
llegada
-

grave de
con

hay activación del AMPc → causa

.

Diarreas

Mal Tratamiento produce Hemorragias Digestiva la cual

puede causar
,

Úlceras Sangrantes
 Dr EPIDEMI ☐ Le GIÁ
en
5a Enteritidis más
frecuente por
reumática ( animales)

§
Tiphy fuente vesícula biliar ( reservorio) • NEI contaminación externa sino bacterias
alejadas nivel de Vesícula
e-
Do humana por
por
-

a
-

en
Contamina -
* los
órganos de RES , hígado y
Vesícula Biliar

EN
No todas las terapias microbianas tienen la Capacidad de

llegar a la Vesícula

a.
El Reservorio -

or Cloaca c- Intestino Gallina

Intestino Cerdo

en
Portador Sano → se contamina
por
→ haces

Alimentos c-
Agua
contaminada

Amm DIAGNÓSTICL
am
Enteritis → Examen fresca
de Heces ( cultivo)

a.
F. Tifoidea ( Entérica)
( G. B)
LR Hemograma
→
Leucopenia La Automedicación Hemograma
7 →
era
desviación a la
izquierda hace '
el altere
q se
y
no
haya un

Ho
to Yao
E
Eosinófilos I
filas
NY Neutros ( muones)
diagnóstico
is abasto nades
adecuado

Reacción Widall Se hace cuando los síntomas tienen /7 semana )→ detecta los anticuerpos frente a
antígenos producidos × la bacteria

l
,

titulación mayor
a-
igual → 7 : 16o / Ela positividad ) si es menos → 1 : 16o ( negatividad )
,

IMPERTANTE -

• Si el paciente rocían inicio síntomas

y
se hace la
prueba
será ( Negativa )

•
Cuando hay dificultad en el
diagnóstico ( no se identifica la bacteria se hace :

LAB Hemocultivo

LRillrc-cultiu.HR
Prueba de
,
sangre
[
Biliar / tiro
,
En portadores sanos
•
Biopsia hepática ,
Más invasivo
y
más
peligrosa del
⊕ ieiucultivu
•
⊕ íelucultivu Para Fiebre Tifoidea ( resultado claro)
,

↳ Punción Médula /

( doloroso ☐ sea
peligroso
-

)
SU Euro
E-
n
'
↳ ↳

Salmonella en
Agar XLD

to LK
REACCIÓN BIOQUÍMICA se
pinta color
negro
Negativa
LATA TSI Soleura KIA 51-12,3 c r u c e ro s

Los G-
,
,,

trato Positiva ( azul )

[
, ,

K / KLdescarboxilación )
Rr
LIA Sulfuro

HD
, ,

Urea ( amarilla) ( hemo lisina )

Negativo
↳ SIM
,

•
Movilidad Indol -

SH 2
, , ,

PM TRATAMIENTO

a.
Enteritis → 9a auto limita ( Rehidratación ) No recomienda
prolonga
se se
, porque

a.
Fiebre Tifoidea ( Nunca Antidirreia
LA Amoxicilina TMP SMX -
Clara ferial
(depende la raza
puede Hipoplasia medular )
(
causar
, ,

DR ( Fprofhixa
los Caetricnuna
no

Tratamiento dura 74 días

,
si se cancela antes
puede causar
-
DR
Hemorragia digestiva en
Hepatitis grave
ᵈ Problemas Cardiovasculares Severos
 YERSINIA -

a.
gastrointestinal
-
G- a- baño

DB } TIPAS :
comida

I.
mucosa

→
con
4- En=
tareas lítica
,
carda ( luz
intestinal )

eo

=
Pseudo tuberculosa ,
roedor ( contamina heces o alimentos )
ar
Y e
Pestis ( más adelante
)

DE PATOGENIA
a.
Invade la Mucosa Intestinal ( Entere a- lítica ) → la destruye e
ingresa Glóbulos Rojos ( amontonados aglomerada)
_

no
Pseudo tuberculosa compromete a los Ganglios mesentéricos -
• los
agranda rán
Y leucocitos

demasiado -

• Infartoíndoles →
gránulos Mi-Ju ( como
migas de pan ,
se ven en la Tuberculosis)
Pus
a.
Adenitis Supurativa ,
Los
ganglios
se
llegan a supurar
y
a veces se
confunden con
Apendicitis .

a.
Síndrome Reiter ( Conjuntivitis Uretritis y ,
Artritis)

B : Bacteria en un Medio Cultivo

C ? Bacteria en Microscopio de barrida

Ana CLINICA

La Enteritis
-

Inespecífica
( • Adenitis Mesentérica

Da EPIDEMIOLOGIA DAR DIAGNÓSTICO

en
Reservorio en
Aislamiento de la bacteria de haces c-
ganglios (
mediante
Cirugía por
dolor en

a. Enterocolitis ( cerdo) fosa ilíaca derecha )

De
Pseudo tuberculosa ( roedor) a.

Ecografía ( se observará Erais infecciosos)

Es TRATAMIENTO a.

Colonoscopia ( se ve n
pequeñas úlceras ) Diarrea Sanguina lea

f.
a.
Y Entera lítica
.
.
→ Rehidratación

Antimicrobianos UÍ caras

t.r
Tetraciclina Gentamicina o De

G- trímeras el
Cloranfenicol
DE
•

[ caras
 LEGIONELLA
AMABA [ ARACTERÍSTICAS
Bacilos ( vía contagio) En Agua
'

amo
a.
aérea → a.
gran
-

e.
(en
flagelos y fimbrias ( adherencia en
PleamarJEFES
am
Proteína MIP ( potenciadoras infectiva del
Macrófago) → es el vehículo de transporte de la bacteria

0a

Legia lisina
fosfolipasa
[→ Degrada las células de la membrana celular

Air PATOGENIA
an
Patógeno Intracelular

Ca
No necesita al ser humano
para replicarse
lo puede
,
hacer × amebas → aires acondicionados

EN

Ingresa por
inhalación a
través de aerosoles -

☆
forma
un
fagosoma
dentro de las células epiteliales
y macrófagos
EN
Multiplicación activa de la bacteria -

Dm bronconeumonía -

neumonía

en
Los Macrófagos permitan q
'
la bacteria viaje y contamina otros
lugares → brazo
,
riñon etc
,
.

Datos CLÍNICA
lee
Infecciones Subclínicas -

DA portadores sanos

piel
Enfermedad
{
Pnaumaiphtla A =D
en
de los
Legionarios -
Da La → daño
,
SNC
, Hígado y Riñones Nefritis

en
Fiebre de Pontiac -

• ÉNE .
ligera , por migración a través de Macrófagos -9 Infecciones Extra pulmonar eas Pericarditis

boscosos
peritoneo les

DAT EPIDEMIOLOGÍA
no
Microorganismos ubicuos → se ubican en
cualquier lugar → capacidad de multiplicación dentro de Amabas .

en
Relacionada al Ambiente

EN
Factores de Amplificación
en
Mecanismo de Diseminación

v0
Susceptibilidad del huesped -

DA afecta a
mayores

En
La Virulencia depende de la
persona
AH DIAGNÓSTICO
en
Método Directa, Se encuentra accidentalmente ( Anticuerpos + Sueros)

en
Detección de Ag por Inmunofluorescencia
en
Detección de Ácidos Nucleicos

a-
BCYE ( IgM) ( IgG )
Método Indirecto Identifica Cuadro Agudo Cuadro Crónico
serológicos ( + =) la bacteria
en -
usad → anticuerpos frente a sea en un c-

en
InmuneFtuurencia Indirecta Elisa

De RAY es ✗ DE TORAX →
Legionella

Radiografía normal

]
A→

TAR Consolidación lóbulo superior Compromiso de la bacteria

f-
C -

Mo Neumonía Afecta + al lóbulo superior

Es TRATAMIENTO
aww
Eritromicina ( majar ) 1ª "

línea
)
amo
Rifampicina
como Azitromicina
en
Claritromicina
Moore líticos ( buenos
para
bacterias intracelulares )
 KLEBSIELLA Rasistenta penicilina

Ambar CARACTERÍSTICA
en
acilo
gran
- Con
Catalasa + Oxidasa -
emm Descarboxilación lisina Permita mejor
para
,

diagnóstico
en
Inmóvil Ooo
Oportunista em
Forma colonias invasivas
y
húmedas

a.
Cápsula ( evita fagocitos ) am
Fermenta lactosa em
En heces mucosas
,
( No dañan
)

2 ESPECIES " VICA

am
Kon pneumoniae
a.
Trecta respiratoria

Lark oxytuaa
EN
Septicemia ( sangre)

tak
.

en
Tracto urinario
. .
.

en
K-nrhinu-s.cl a ro m a tis

Ferma colonias muertas

y
húmedas
por
su
cápsula Cuando se hace el cultivo
,
ve m o s la
firma
ción de las

Sin lactosa +
→ reacción a - 1er ro s a
calorías mucieídes por
,
ende no se
puede
voltear el CULTFV

Las colonias se va n
juntando porque se chorrea ría

DR MECANISMO DE PATOGENICIDAD

una
Cápsula ( K) : La permite a la bacteria establecerse , multiplicarse y extenderse hasta invadir los tejidos

DB CLÍNICA
Ko Pneumoniae :
vómitos
Resistente a varios
Eañmaas
-

A Mortalidad 4o -60%

↳ Neumonía pa
•
aspiración serotipo 1,2 Infecciones urinarias serotipo 8-9,19-24 en
Inmunodeprimidos
LT Dolor pleuritis ( clava cuchillo
) Esputo espeso Pielonefritis Cistitis
y y
( jalea)
sanguinolenta
DR K Drona
. a Ratko Rhinusdarematis
HARE Rinitis atrófica (metaplasia escamosa
) ↳ Rinus dorama ( se extiende al labio)

LARGO ( exudado verdoso maloliente →•

purulenta )
HA Inflamación tumorales luz
cena
granulomatosa ,
masas en la

Hipertrofia de la rinitis Bi
Metaplasia
Yaaaa
-

Rt TRATAMIENTO

Cultivo Anfibio
grama
c-

en
Ciprofloxacino
a.
TMP -

SMX
•
Cefalosporinas
en
Rifampicina
 PSEUDOMONA ALIRUGINOSA El ☐ r u va _
vine

Ainhoa CARACTERÍSTICAS
em
Gram -

,
móviles
en
Aeróbic estricto

a.
Tomaran doctoras ( grave y
mortal ) Móvil -

Flagelos Polar
0ᵗʰ
En cualquier parte ( infecciones )
nosocomiales
en
Infecta a
pacientes hospitalizados e
quemados
.
=
fibrosis quística

en
Capa polisacárido timo ( adherencia ) en La toxina daño .
No la bacteria ( necrosis -

amputación)

DAR DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD

no
FACTCIREE CELULARES
1) Fimbrias ( pitti)

2) Flagelo
3) Polisacárido envoltura

4) Exo polisacárido muaride ( alginato

5) LPS / lípido A)

6) Antígeno O

7) Proteínas shock térmico

vaa
FACTCJRES EXTRACELULAR
BBC.UAD.RU CLÍNICC

Entubad-s-aa.am
Taquacitomía
Diabetes Cánulas
Corticoides Senda Vesí HAI

[
quemaduras
Lentas contacto
→

↑ Piscina contaminada