SEMIOLOGÍA DE PEQUEÑAS ESPECIES

SISTEMA RESPIRATORIO

El pulmón izquierdo le da la capacidad respiratoria de 40-45% en un canino, mientras que el pulmón derecho le da entre
el 55 y el 60%, Y UN PERRO NO PUEDE VIVIR SIN ESTE PORCENTAJE, ASÍ QUE EL PULMÓN DERECHO ES
ESENCIAL EN LA SUPERVIVENCIA, MÁS QUE EL PULMÓN IZQUIERDO.

La bifurcación de los bronquios o carina bronquial se encuentra al nivel de la 5 o 6 vértebra.

VÍAS AEREAS SUPERIORES:

a. Nariz: Una forma de evaluar es colocar un portaobjetos delante de la nariz, y comprobar que haya dos marcas.
También se puede realizar con un tubo.
Cornetes craneales o nasales: Líneas paralelas hasta el último premolar superior, luego se hacen caudales o
turbinados.
Los senos más importantes en el perro son los frontales.
b. Senos paranasales
c. Faringe
d. Laringe

VÍAS AEREAS INFERIORES:

a. Tráquea
b. Bronquios extrapulmonares
c. Pulmones
d. Alveolos: Zona de intercambio gaseoso.
e. Pleura: Tejido conectivo que cubre a los lóbulos pulmonares (visceral) y la parietal que se encuentra más
externamente, con líquido pleural entre las dos capas, ayudando a los movimientos respiratorios.
f. El mediastino se encuentra recubriendo la parte más interna de los lóbulos.

Las cisuras interlobares también pueden contener líquido pleural. Y en casos de efusión, el espacio entre las cisuras
aumenta, formando una figura característica en la radiografía, denominada “hoja de maple.”

VENTILACIÓN

DIFUSIÓN

TRANSPORTE

RESPIRACIÓN CELULAR

Ventilación pulmonar: Proceso por el cual entra y sale aire de los pulmones, intercambio de gases entre el aire y la
sangre, en los alveolos.

La inspiración es un proceso activo, porque se gasta energía, y los músculos que participan en el proceso, deben
vencer tres fuerzas:

a. RESISTENCIA, ELASTICIDAD E INERCIA.

b. RESISTENCIA DE FRICCIÓN AL FLUJO DE AIRE.
c. RESISTENCIA PULMONAR.

Cantidad de presión necesaria por unidad de flujo de aire, se mide en función de la relación entre el cambio de
presión, y cambio del flujo de aire.

50-70% de la resistencia pulmonar está en vías anteriores y principalmente en las vías centrales más amplias.

La resistencia pulmonar se halla aumentada en patologías como:

Parálisis laríngea, linfadenopatía hiliar, y bronquitis crónica.

ELASTICIDAD DE LA PARED TORÁCICA Y LOS PULMONES:

a. La distensibilidad pulmonar (D): Es la facilidad de los pulmones para expandirse, se mide en virtud de la
relación entre el cambio del volumen respiratorio y el cambio de presión.
 Las enfermedades que originan la formación de líquidos o infiltrados en el pulmón, hacen que este sea menos
distensible, o sea que se vuelve más rígido, con una mayor dificultad para llenarse de aire.

Consolidación, o hepatización.

La distensibilidad disminuye en patologías como: Edema pulmonar, fibrosis, obesidad, derrame pleural (Menos
espacio del pulmón para distenderse dada la presencia de mayor líquido, y neumonía).

La espiración es un proceso pasivo, con respiración en reposo, (Cuando no hay ejercicio) se da como resultado del
retroceso de las fibras elásticas del pulmón, y de la pared torácica a su posición normal (capacidad residual funcional)
después de la inspiración.

La capacidad residual funcional es la cantidad de aire que queda en las vías respiratorias después de la espiración y
antes de una nueva inspiración.

Cualquier esfuerzo espiratorio activo (Contracción muscular abdominal) que se produzca en posición de reposo
puede ser indicador de patologías difusas u obstructivas de las vías respiratorias intratorácicas.

Cuando un paciente presenta esfuerzos de tipo espiratorio, lo más seguro es que tenga algo dentro de la caja torácica.
Cuando el paciente presenta disnea de tipo inspiratorio, lo más seguro es que tenga problemas de las vías
respiratorias altas.

DISTRIBUCIÓN:

Los gases inhalados deben distribuirse de manera uniforme, a todas las unidades de intercambio del pulmón, para
permitir la captación de O2 y la eliminación de CO2.

Las diferencias regionales entre respiración pulmonar y distensibilidad influyen en la distribución de gases. La
hipoxemia regional se debe a una mala distribución de los gases y se acentúa con el aumento de la frecuencia
respiratoria como sucede al aumentarse la demanda metabólica después del ejercicio.

DIFUSIÓN: En los alvéolos los gases inhalados deben equilibrarse con la sangre capilar pulmonar a través de la
membrana capilar alveolar.

Los factores que alteran la difusión a través de la membrana capilar son:

1. Superficie disponible para la difusión: Se ve reducida en enfisemas verdaderos (Bullas en algunas superficies
pulmonares, como alveolos o bronquios) Se disminuye la superficie de intercambio.
2. Espesor de la pared: Aumentado en edema pulmonar, y en enfermedades infiltrativas.
3. Diferencia de la presión parcial de gas entre un alveolo y la sangre capilar pulmonar. Hipertensión, congestión
cardiaca.
4. Solubilidad del gas: El CO2 es 20 veces más soluble que el O2. Cambio de oxihemoglobina, por
carboxihemoglobina.
5. Tiempo durante el cual el flujo sanguíneo permanece expuesto a la membrana (Este tiempo es menor a mayor
ejercicio)

Un factor clínico de primer orden es la difusión de gas, es la presión del impulso, esta es la razón por la cual el tratamiento
con O2 actúa incrementando los niveles de P. Arterial del O2.

El oxígeno a presión ayuda a la mejor difusión del oxígeno. En pacientes con dolor, en cirugía, o todo aquél que lo necesite
por deficiencias. En anemias también.

Si aumenta la concentración de CO2, se estimula la producción de eritropoyetina, por lo cual se estimula también la
producción de eritrocitos-

PERFUSIÓN:

Este fenómeno se da cuando el volumen del flujo sanguíneo debe igualar el volumen del gas inhalado y es liberado a
todas las unidades de intercambio gaseoso.
La relación ventilación perfusión, (V/P) Normalmente es de 1.

Las enfermedades obstructivas de la arteria pulmonar, (filariosis cardiaca y embolias pulmonares) son ejemplos clínicos
habituales de la descompensación de la relación V/P en perros y gatos.

El lactato solo es significativo cuando se aumenta.

El lactato es el producto de degradación celular, y si se aumenta, quiere decir que hay posible daño celular y hay descompensación.

Encima de 5 no es bueno.

5-6 malo

4-5 Se puede hacer algo

3-4 se puede arreglar

2.9 lo normal

La creatinina también es un posible indicador de daño renal si es aumentado.

En solución física del plasma, el oxígeno se encuentra solo en un 3%. Y en combinación química con la hemoglobina, de
los eritrocitos, se encuentra en un 97%

RESPIRACIÓN CELULAR:

El oxígeno se incorpora a la célula, se da la combustión de la glucosa, como productos del metabolismo de obtienen CO2 y
agua.

MECANISMOS DE DEFENSA PULMONAR:

Cornetes nasales (sinuosidad), vías posteriores o inferiores (bifurcaciones). Ayudan a filtrar partículas. Los craneales son
paralelos, y los caudales son circulares.

1. Partículas > 10um retenidas en vías anteriores (Altas) como nariz, faringe, laringe y tráquea.
2. Las partículas entre 0,5 y 2um se sedimentan por gravedad, y pueden llegar a partes distales.
3. Las partículas menores a 0,5um pueden llegar a los alveolos y mantenerse en suspensión hasta impactar en la
superficie pulmonar por movimiento Browniano.

CAPA MUCOCILIAR:

Elemento depurador, atrapa partículas y vapores solubles. El moco producido por células caliciformes y glándulas
submucosas. El movimiento ciliar en la tráquea impulsa moco a la faringe 20mm/min. El moco posee Igs, lisozima,
lactoferrina, IFN e inhibidores de la proteasa. Inmunidad humoral anticuerpos.

REFLEJOS NORMALES:

Vías aéreas anteriores:

a. Estornudo (Reflejo propio de la nariz)

b. Inspiración refleja del aire (Se va por la vía de a pie)
c. Laringoespasmo (Mecanismos de defensa)

VÍAS AEREAS POSTERIORES:

a. Tos (Tráquea, bronquios y pulmones)

b. Broncoespasmo

CÉLULAS:

1. Linfocitos y células plasmáticas: Respuestas inmunitarias locales y sistémicas.

2. MONOCITOS (Macrófagos) Y NEUTRÓFILOS. Fagocitosis y depuración de los desechos.

ÓRGANOS:
Nódulos linfocíticos de la submucosa y nódulos linfáticos. Que son centros de captación y procesamiento de antígenos
inhalados para activar respuestas inmunes locales y sistémicas.

MECANISMOS ESPECÍFICOS:

INMUNIDAD HUMORAL:

a. Inmunoglobulina G: Alveolos y vías respiratorias posteriores provenientes de sangre y locales.

b. Inmunoglobulina A: Líquidos de vías respiratorias anteriores (Aglutinación y neutralización viral)

Monómero: IgD, IgE, IgG

Dímero: IgA

Pentámero: IgM

INMUNIDAD CELULAR:
Mediada por linfocitos T, (hipersensibilidad retardada y respuesta citotóxica) Tras su interacción con los macrófagos,
(Procesadores de antígenos) además de modular la respuesta inmune a través de la liberación de CITOQUINAS.

EVALUACIÓN DEL SISTEMA RESPIRATORIO

Detección de alteraciones:

a. Antecedentes de la historia clínica

b. Exploración
c. Auscultación
d. Anormalidades físicas o de pruebas de laboratorio.

Posibles antecedentes:

1. Epistaxis: presencia de sangre en las fosas nasales. Si es rosa y espumosa viene del pulmón y se conoce como
HEMOPTISIS.
2. Estornudo
3. Secreción nasal
4. Son signos de enfermedad localizada en la cavidad nasal, y en los tejidos paranasales.
5. Cuando hay asociación con enfermedades del tracto inferior respiratorio descartar enfermedad sistémica o
coagulopatías.

Hay que tener en cuenta si la secreción nasal es serosa o mucosa, y si es uni o bilateral, ya que si es unilateral puede
indicar daño en una sola fosa, y si es bilateral podría ser una afección más caudal.

Mucoso (Infeccioso) y purulento: (Putrefacción)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD NASAL:

A. Secreción nasal
B. Estornudos, estornudos inversos (fisiológico la mayoría de las veces, para limpiar las vías respiratorias)
C. Estertores (Ruidos pulmonares húmedos que se auscultan en el tórax. Soplo glótido o laríngeo. Se escuchan en la
inspiración.
D. Deformidad facial

EL ESTORNUDO: Es un acto reflejo por irritación ciliar en cavidad nasal (Secreción nasal). El estornudo paroxístico
agudo: Infección, cuerpos extraños, alergias, hemorragia o lesión.

Estornudo crónico: Por síndrome de los cilios inmóviles, paladar hendido, trastornos en deglución (Por parálisis
laríngeas), traumas, cuerpos extraños, rinitis alérgica, infecciones, abscesos dentales, osteomielitis, parásitos, pólipos,
tumores en conductos paranasales, policitemias (Eritrocitosis) o síndromes paraneoplásicos, (Gatos, herpesvirus,
criptococcis, posterior a leucemia felina.

En un recién nacido siempre se revisa que no haya hernias umbilicales, que el paladar no sea hendido y que el ano no esté
perforado.

Antes de empezar cualquier tratamiento, hay que descartar leucemia, SIDA, infecciones GI.

OCENA: Mal olor del aire espirado.

ESTORNUDO: Alteraciones producidas por Aspergillus, y penicilinium, (PROPIAS DE CLIMAS CALIENTES) son las
causas más frecuentes de enfermedad crónica, además de la criptocosis, la infiltración histoplasmocítica, la
rhinosporidisis, y capillariosis. (No frecuente en nuestra zona)

La malformación anatómica con drenaje inadecuado, de senos o koanas, así como los pólipos son causa de estornudo
crónico, secreción nasal, o respiración ruidosa en los gatos.

TIPOS DE SECRECIONES NASALES:

Serosas: Material extraño, alergias, enfermedades virales.

Mucopurulentas y sanguinolentas: Padecimientos subagudos, o crónicos con cuerpos extraños, enfermedades infecciosas
o neoplasias.

Epistaxis: Traumatismos, infecciones, neoplasias, hipertensión, coagulopatías hereditarias como la hemofilia,

trombocitopenia que se puede dar en enfermedades como babesia, erliquia o en algunos tipos de leucemia, o en
coagulación intravascular diseminada, eritrocitosis, trastornos en función plaquetaria, estornudo violento.

SECRECIÓN UNILATERAL: (Tabique nasal) Cuerpos extraños, inicio de enfermedades infecciosas o neoplasias.

BILATERALES: (Vías respiratorias posteriores)

Principalmente neumonías crónicas por bacterias, hongos, coagulopatías, osteomielitis, y neoplasias.

Paciente mayor, con estornudo crónico y los caninos en mal estado, se debe sospechar de una fistula oronasal.

Fistulas en la región malar.

AGUDAS: Traumas, cuerpos extraños, infecciones de vías respiratorias anteriores.

CRÓNICAS: Neoplasias, infecciones por hongos, alergias, cuerpos extraños, abscesos dentales, osteomielitis, alergias e
inmunodepresión.

ALTERACIONES FÍSICAS:

Principalmente en cavidad nasal por conjugación de varios síntomas:

Secreción nasal, conjuntivitis, epífora, estornudo nauseas, y tos que se pueden asociar a neumonía lobar ascendente.

Signos respiratorios con fiebre, y linfadenopatía sugieren enfermedad sistémica.

Signos neurológicos sugieren extensión de la enfermedad de senos nasales a placa cribiforme del cerebro.

Deformidad facial: Puede ser producida por criptococosis.

RACIALES:

Braquiocefálicos: Elongación del paladar blando. Síndrome del braquiocefálico, estenosis de las fosas nasales.

Siberian husky, bull terrier. Parálisis laríngea. Dificultad para deglutir. Disfonía. Se diagnostican mediante fluoroscopia o
examen directo, y el tratamiento quirúrgico comprende lateralización aritenoidea.

Razas pequeñas: Colapso traqueal por el esfuerzo inspiratorio, mayor fuerza. Con el tiempo se evierten los sáculos
laríngeos. Yorkies, poddles, razas miniatura.

AUSCULTACIÓN:

REGIÓN LARÍNGEA-TRÁQUEA CERVICAL: Región cervical media del cuello.

Campos pulmonares: Límites:

CRANEAL. Borde caudal escápula, estetoscopio, bajo brazo del paciente, (Lóbulos pulmonares craneales)

DORSAL: Columna torácica, masas musculares. (Resistencia innata al paso del ruido del aire por las vías respiratorias)
Sonido opaco.

Plano nasal, el aire entrando por la nariz.

CAUDAL: Onceavo espacio intercostal-mitad de la novena costilla-sexta costilla. (Unión costoesternal)

VENTRAL: Esternón.

Interferencias: Jadeos, ronroneo, frotamiento, borborigmos (Contracciones peristálticas, 3 por min) Si se escuchan en el
torax, podría ser hernia diafragmática con derrame de contenido.

SONIDOS RESPIRATORIOS NORMALES:

BRONQUIAL: Soplo glótico o laríngeo (Inspiración y espiración, región pulmonar central)

VESICULAR: Inspiración, región periférica pulmonar.

BRONCO-VESICULAR: Sobreposición de sonidos en la región periférica de campos pulmonares.

SONIDOS RESPIRATORIOS ANORMALES:

SONIDO VESICULAR AUMENTADO:

CAUSAS.

PARIETALES (Pared del tórax con menor calibre, lo que aumenta la claridad de los ruidos vesiculares): Caquexia, atrofia
muscular.

PULMONARES: Compensación funcional de las partes sanas. Suele deberse a neumonía, en lóbulos caudales por
compensación. Auscultarlos no sería normal. Se suelen aumentar también por aumento de la frecuencia y la profundidad
respiratoria (Generalmente en acidosis metabólica)

COMPENSATORIO METABÓLICO: Anemia severa, acidosis metabólica, hipertermia, excitación.

SONIDOS VESICULARES DISMINUIDOS: Disminución de la ventilación pulmonar, por enfisema o consolidación

pulmonar.

Disminución en la conducción del sonido por obstrucción.

Causas pleurales: (Derrame o efusión, hernia diafragmática (Si es derecha, lo más probable es que el hígado esté
introducido en el orificio del diafragma, y si es izquierda probablemente se trate del estómago, bazo o el intestino). Si hay
exceso de líquido en el espacio pleural, este va a atenuar el sonido que viene de los pulmones)

SOPLOS PRIMARIOS (SIBILANCIAS): Estrechamiento de las vías respiratorias, en la espiración principalmente:

Laringoespasmo, broncoespasmo, obstrucción de los bronquios.

Es bastante frecuente que los pacientes viejos tengan bronquitis crónica, o que los cartílagos se mineralicen y se vea como
patrón bronquial en la radiografía, con más radiopacidad.

Si se presenta un paciente que tose, sin patrón bronquial y sin sibilancias espiratorias, es muy poco probable que la
anomalía sea bronquial.

Si se presenta un paciente que no tose, pero tiene signos clínicos de bronquitis, y el paciente no tiene sibilancias
espiratorias, lo más seguro es que es una mineralización propia de la edad. Sería patológico si el paciente presenta
sibilancias a la espiración.

ESTRIDORES: Estrechamiento de las vías altas, durante la inspiración se oye. Ruido típico de los pacientes braquicefálicos
respirando.

SOPLOS SECUNDARIOS: (Inspiración-espiración) Hepatización pulmonar, (fuertes, crónicos)

CREPITACIONES: Audibles principalmente en la inspiración, bronquitis, edema pulmonar, aspiración por casi
ahogamiento, broncoaspiración contusión pulmonar, neumonía. (ESTERTORES)

Líquido en la superficie de intercambio. Los estertores son ruidos húmedos dentro del parénquima pulmonar.

PATRONES RESPIRATORIOS: Sirve para identificar el sitio probable de la lesión.

PATRÓN RESPIRATORIO OBSTRUCTIVO:

Aumenta:

La profundidad respiratoria
El volumen respiratorio

La frecuencia respiratoria

Vías aéreas superiores: Esfuerzo inspiratorio.

Vías respiratorias inferiores: Esfuerzo espiratorio.

Puede haber:

Sibilancias, estridores, disminución o ausencia del ruido vesicular.

PATRÓN RESPIRATORIO RESTRICTIVO:

Reducción en la capacidad de los pulmones para insuflarse.

Volumen respiratorio y profundidad respiratoria DISMINUIDOS.

Frecuencia respiratoria AUMENTADA.

ORIGEN:

PULMONAR: Neumonía, edema, neoplasias, abscesos, micosis (Más frecuente en clima cálido), fibrosis.

TORÁCICO: Derrames o efusiones por hemotórax, quilotorax (Frecuente en gatos y en perros de la raza afgano), piotorax
(Pus), neumotórax (Aire), trasudados, hernia diafragmática que puede producir trasudado con el tiempo, tórax inestable o
flotante cuando una costilla se fractura en 2 partes y un fragmento se mueve y vuelve a su lugar según la respiración,
(fracturas múltiples)

ABDOMINAL: Tumores, derrame o efusión peritoneal, dilatación, vólvulo gástrico, o peritonitis.

PATRÓN RESPIRATORIO DIVERSO: Se presenta cuando existen alteraciones en la respiración debidas a un mecanismo
compensatorio y no como un problema que se origina en el aparato respiratorio.

SUBTIPO 1:

FRECUENCIA RESPIRATORIA Y PROFUNDIDAD RESPIRATORIA AUMENTADAS

Respuesta fisiológica al dolor o al ejercicio.

Respuesta patológica a la acidosis metabólica (IRC, intoxicación, etilenglicol, choque calórico, anemia severa)

SUBTIPO 2:

Aparece cuando hay disminución en la frecuencia y en la profundidad respiratoria producida por daño cerebral, en caso
de miastenia grave, botulismo y tétanos.

RESPIRACIÓN DE CHEYNES STOKES: Típica de la meningitis, caracterizada por respiración rápida, superficial
intercalada con periodos de apnea.

PRUEBAS DE LABORATORIO:

a. Evaluación hematológica.
b. Pruebas serológicas-
c. Radiografías de cráneo (Enfermedad nasal crónica); placas ventrodorsales con boca abierta, y laterales y frontales
del seno.
d. Citologías de cavidad nasal.
e. Cultivos y antibiogramas.
f. Biopsias abierta o cerrada. Rinotomia.

Un gato con la boca abierta por mucho tiempo puede sufrir ceguera por rotura de la arteria retiniana.

ABORDAJE CLÍNICO DE LA DISNEA.

DEFINICIÓN: Sensación de falta de aire que el paciente experimenta.

DISTRÉS RESPIRATORIO: Más adecuado en animales, dificultad respiratoria generada por la falta de aire.
El origen del distrés respiratorio puede adjudicarse a cuatro causas.

La afección se puede encontrar en las vías respiratorias, las que tienen la función de conducir el aire desde el aire exterior
hacia el interior del espacio alveolar. (Muerto)

Espacio pleural: Compuesto por dos hojas, parietal y visceral, y presión negativa que permite la normal expansión de los
pulmones. Si algo ocupa este espacio el paciente puede entrar en distrés respiratorio.

Parénquima pulmonar: En casos en donde el lugar que se afecta es la región de los sacos alveolares y el alveolo que se
ocupan del normal intercambio de gases.

Pared torácica: Parrilla costal, músculos, huesos fascias y tejido subcutáneo asociado a la parrilla costal.

ANTES QUE NADA:

Paciente con distrés, lo primero es darle oxígeno que debe estar humidificado, embebido de una pequeña película de agua
porque la cavidad nasal es la que humidifica mediante secreción serosa el aire que entra.

Para humidificar este aire se usa vaporizadores en jet, o ultrasónicos. “Generan microgotas de oxigeno que no se traban en
las vías respiratorias”

No se deben usar nebulizadores de humanos en todos los perros, porque estos están adaptados al aparato respiratorio
humano. Si se usan, pueden aumentar el distrés respiratorio.

Es preciso realizar una sedación en dosis suaves o bajas, intramuscular.

Butorfanol: 0, 1-0, 4 mg/kg/IM

Midazonal-Diazepan: 0, 2-0, 5 mg/Kg IM

Morfina: 0,04-0,1 mg/kg/ IM

Dexametasona: 0,25-1mg/kg/IM. Para bajar el estrés, además tiene acción rápida.

Tranquilizantes menores.

La morfina se usa para calmar el dolor. Todos los anteriores por vía intramuscular.

CONCEPTOS IMPORTANTES:
Pulmón izquierdo: 40-50% de la ventilación

Pulmón derecho: 55-60% de la ventilación o hematosis.

Un paciente canino o felino necesita como mínimo el 60% de la ventilación para poder respirar. Puede vivir sin el pulmón
izquierdo, pero no sin el derecho.

El pulmón izquierdo presenta el lóbulo apical y el diafragmático. El apical se divide en craneal y caudal.

El pulmón derecho se divide en 4 lóbulos:

Apical derecho, cardiaco que cubre la silueta cardiaca derecha, accesorio entre la vena cava caudal y el ligamento
frenopericárdico* y el diafragmático.

Las cisuras lobares se ubican entre los lóbulos.

En el decúbito esternal se observan 4 cisuras, dos de cada lado. En decúbito dorsal, se observan dos cisuras, una a cada
lado.

Diafragmáticas, 2 cisuras, 1 asociada a VCC a la derecha, y otra asociada al LFP* a la izquierda.

Solamente cuando hay presencia de líquido o de gas las cisuras se pueden observar en la radiografía.

ARBOL TRAQUEOBRONQUIAL: Permite el ingreso y la salida de aire hacia el espacio alveolar. Compuesto por vía
primaria o tráquea que se bifurca a nivel de la carina bronquial, en bronquio principal derecho y bronquio principal
izquierdo.

La carina al nivel de la bifurcación debe ser circular, completa, sin músculo dorsal traqueal que une al cartílago
incompleto de la tráquea.
El bronquio principal izquierdo se subdivide en el bronquio apical y el diafragmático izquierdo.

A su vez, el bronquio apical emite dos bronquios, uno hacia el lóbulo apical craneal y otro hacia el apical caudal.

El bronquio principal derecho se ramifica en: Bronquio apical derecho que va hacia el lóbulo apical derecho.

Bronquio cardiaco y luego sigue un bronquio único que da origen al bronquio diafragmático derecho, y al bronquio
accesorio.

Existen 4 bronquios secundarios principales. Que van hacia los 4 lóbulos derechos.

De esta manera, el lóbulo apical derecho se ubica entre la entrada torácica y el 5 espacio intercostal. Y ventila al lóbulo
apical derecho.

El lóbulo cardiaco se va a ubicar entre el 5 y el 7 espacio intercostal.

A partir del 7 espacio intercostal se encuentra el lóbulo diafragmático derecho, que tiene su límite medial en la vena cava
caudal.

Entre la vena cava caudal y el ligamento frenopericárdico se encuentra el lóbulo accesorio.

En el lado izquierdo, a partir de dicho ligamento se encuentra el lóbulo diafragmático izquierdo craneal hasta el 6 espacio
intercostal.

El lóbulo apical izquierdo con sus divisiones craneal y caudal, a nivel del 4 espacio intercostal.

ABORDAJE CLÍNICO DIFERENCIAL:

Obstrucción de vías respiratorias altas, acentúa las alteraciones. Se definen como cavidad nasal hasta carina bronquial.

El distrés respiratorio se observa como un esfuerzo inspiratorio exagerado y prolongado 3-4:1 acompañado de estertores y
estridores.

Normalmente, la inspiración es levemente más larga que la espiración. (1,5:1)

Cuando hay afecciones en las vías respiratorias altas, el paciente presenta esfuerzos inspiratorios exagerados, el tiempo de
espiración se alarga, y se amplía la parrilla costal en la inspiración, más la contracción de la musculatura abdominal.

OBSTRUCCIÓN DE VÍAS RESPIRATORIAS BAJAS:

En ese caso, el distrés respiratorio se evidencia como esfuerzo espiratorio, y se prolonga la espiración con una relación 1:3-
4, además se acompaña de rales y sibilancias.

2do video

Espiración forzada, con sibilancia posterior, intentando sacar desesperadamente el aire por obstrucción de vías
respiratorias bajas.

3er video
Se estrechan los espacios para la ventilación.

Inspiración, la via respiratoria aumenta en diámetro y se acorta

Cuando el aire egresa, la vía R se alarga y se estrecha en diámetro.

En la rx se observa radiopacidad que no es normal a nivel de los lóbulos diafragmáticos. Se observa patrón bronquial, que
es la demarcación de los bronquios generados por el aumento patológico del grosor de las paredes bronquiales. Al corte
longitudinal simulan vías de tren, y al transversal, simulan donas.

Las donas se observan al corte transversal de los pequeños bronquios, que normalmente no deberían observarse. Figuras
redondo ovaladas conocidas como donas.

PATRÓN BRONQUIAL. 1

Donas características del patrón bronquial.

En el asma felino, se produce distrés espiratorio, y se observa en la radiografía, el patrón bronquial, donde se evidencia
la radiopacidad generada en forma de vías de tren.

Las vías de tren se describen como líneas paralelas y gruesas separadas por un centro radiolúcido, al corte longitudinal de
los pequeños bronquios.
 PATRÓN BRONQUIAL INSTERSTICIAL

Demarcación de bronquios que simulan vías de tren y donas, junto a un aumento de la opacidad difusa del parénquima
pulmonar sin formación de broncograma aéreo.

Una vez que se afectan los bronquios, se afecta el intersticio entre las costillas, ejemplo el asma felino.

Las áreas de ventilación, se ven sobre exigidas por la carga de aire, y se presenta el enfisema pulmonar, rompiendo las
paredes alveolares, y formando súper alveolos. SEGUNDO ESTADIO.

La lesión de los alveolos es irreversible, el enfisema disminuye el área de intercambio.

LEY DE FICK:

La tasa de difusión del gas es proporcional al área de tejido, al coeficiente propio de difusión del gas y a la diferencia de
presión parcial del gas entre ambos lados, mientras es inversamente proporcional al grosor del tejido.

Estas patologías terminan repercutiendo en el corazón porque hay un sinergismo permanente entre el sistema respiratorio
y cardiovascular.

Cuando se forma la fibrosis pulmonar o pérdida de la elasticidad, repercute en el lado derecho del corazón, y se genera
corazón pulmonar crónico.

En los perros de raza miniatura, se presenta una debilidad del músculo dorsal de la tráquea, y en la carina no debe
presentarse este músculo, pero en estos perros se presenta este musculo hasta el nacimiento de los bronquios, y se
presenta colapso bronquial.

ESPACIO PLEURAL:

Gas, derrames u órganos abdominales en el espacio pleural.

Taquipnea superficial, esfuerzo inspiratorio variable.

El distrés respiratorio se observa como taquipnea superficial, movimientos respiratorios cortos, acompañados de esfuerzo
inspiratorio variable.
Ejemplo: Hernia diafragmática bilateral (En ambos hemitórax) Pérdida de la diferenciación entre abdomen y torax en la
Rx-

Presencia de asas intestinales en el abdomen.

La cavidad abdominal debe ser radio opaca, y la cavidad torácica debe ser radio lucida.

Video

Ruido al respirar en un felino negro, no es normal.

Pérdida de la diferencia entre radio opaco y radio lúcido. En estos casos se debe hacer una diferenciación, presencia de
asas intestinales en la cavidad torácica, en forma irregular.

El espacio pleural puede presentar colecta pleural, derrame o efusión pleural son sinónimos.
No se puede determinar la silueta cardiaca, y los lóbulos diafragmáticos que están retraídos, o empujados hacia un lado.
Los lóbulos derechos han sido desplegados hacia un lado, y las cisuras son ocupadas por líquido.

La tráquea asciende al techo torácico, en este caso y en los casos de hernia diafragmática.

Video, disnea restrictiva del paciente. Le quitan el líquido pleural invasivo y mejora su patrón de respiración.

FENESTRACIONES PLEURALES: Los sacos pleurales se comunican en la unión caudal de la pleura mediastínica. Los
sacos pleurales son 2 compartimentos separados pero que en un 70-80% de los pacientes caninos y felinos, se comunican o
conectan a partir de fenestraciones.

NEUMOTÓRAX:

Presencia de gas en el espacio pleural. Radiolucidez que separa al esternón del corazón.

El aire genera oclusión del vaso.

PARÉNQUIMA PULMONAR.

Alteraciones de la difusión, por edema, inflamación y neoplasias.

El distrés respiratorio se observa como taquipnea, movimientos respiratorios cortos, y superficiales, acompañados de
posición ortopneica.

EDEMA, ¿CARDIOMEGALIA? REALIZAR RX VHS. Comprobar cuantos cuerpos vertebrales ocupa el corazón, y los ejes
corto y largo.

VHS rangos: En perros: 9, 7 cuerpos vertebrales más menos 0.5

En perros de tipo galgo, el VHS como máximo llega hasta 9,5.

Si hay cardiomegalia, el edema se debe a la cardiopatía. ¿Lado derecho o izquierdo?

En la cardiomegalia, la vena cava caudal cambia de ángulo y se va hacia arriba. La tráquea se vuelve paralela a las
vértebras torácicas.

Cuando los atrios crecen mucho, las venas empiezan a congestionarse y derraman liquido seroso al intersticio, generando
edema intersticial difuso.

Si el edema Intersticial de tipo alveolar avanza más, la radiopacidad se empieza a difuminar al corazón, y al lóbulo
diafragmático. Causando tos y disnea taquipneica por una inadecuada hematosis.

El edema cardiogénico siempre empieza en la región peri hiliar y avanza hacia el lóbulo diafragmático y apical.

El signo del broncograma aéreo, evidencia los bronquios que se magnifican sobre el fondo radiopaco del edema
pulmonar, y es el patrón que ayuda a identificar el edema pulmonar cardiogénico.

FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA CARDIOGÉNICO:

4 factores: independientes de su origen

Basta solo 1 alterado, y que los otros no compensen.

a. Gradiente de presión hidrostática: El gradiente entre arterias y venas, aumenta la presión H venosa, lo que se
conoce como congestión pulmonar. En otros casos aumenta la presión H arterial, generando hipertensión.
b. Fallas en el drenaje linfático torácico. Puede darse por neoplasias.
c. Daño en la permeabilidad de las membranas, paso de líquido desde la luz hacia el intersticio.
d. Alteración en la presión oncótica.

El pulmón presenta manchas negras cuando sufrió de edema fulminante.

Cuello y cabeza estirados

Abducción de codos

Respiración con la boca abierta, y expresión vidriosa además de movimientos nasales y agitación

NEOPLASIAS: Dificultan el intercambio gaseoso.

Radiopacidad craneal al corazón. No hay presencia de líquido, y no se observan los bronquios. Linfoma, neoplasia no
respiratoria.

NEOPLASIAS PULMONARES: Ocupan buena parte del parénquima pulmonar.

Masa pulmonar craneal, alterando la hematosis. Distrés bastante importante en el paciente.

PARED TORÁCICA

Lesiones en costillas o músculos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA RINOPATÍA

Los signos clínicos son similares, independientemente de la causa específica de la enfermedad nasal.

Algunos signos son más a menudo asociados con el proceso de la enfermedad específica.

Ejemplo: La deformidad facial es más a menudo identificada en los perros con neoplasia nasal.

DETECCIÓN DE ALTERACIONES:
Historia clínica detallada

Examen físico

Seguido de una evaluación diagnóstica.

Para identificar un diagnóstico y tratamiento preciso.

HISTORIA Y RESEÑA DEL PACIENTE:

La enfermedad nasal se presenta con mayor frecuencia en dolicocefálicos y perros mesocefálicos.

Los dolicocefálicos son 2.5 más propensos a desarrollar neoplasias nasales. Los perros más grandes son más propensos a
tener neoplasias nasales.

Algunos estudios sugieren una ligera incidencia en machos con neoplasia nasal, aunque estudios no encuentran relación
entre el sexo para enfermedad nasal.

Sí hay relación entre la edad del perro y la enfermedad.

Neoplasia nasal, común descarga nasal y epistaxis, es más probables en perros de edad avanzada.

La enfermedad periodontal en probable en perros más viejos.

La rinitis inflamatoria ocurre en perros de todas las edades.

La rinitis micótica ocurre a menudo en jóvenes y de mediana edad.

PREGUNTAS CLAVE INCLUYEN:

¿Cuál es la duración de los signos nasales y si se ha intentado alguna terapia? ¿Cuál?

¿Ha cambiado el entorno del perro antes de que los signos clínicos hayan empezado? Incluyendo viajes o traslados a una
nueva región.

Si la secreción nasal presente viene de un orificio o ambos. ¿Evoluciona?

¿Los signos nasales vienen de hace mucho tiempo? ¿Hay un cambio estacional?

Los perros con un inicio agudo de secreción mucopurulenta o purulenta, se debe considerar seriamente la posibilidad de
una infección sistémica, por ejemplo, el moquillo o el virus de la influenza, en lugar de enfermedad nasal local. También
debe descartarse erliquia, babesia y problemas en la presión alta.

EXÁMEN FÍSICO.

Traumatismo oclusal: En aquellos pacientes que muerden objetos muy duros, se daña el ligamento periodontal, se necrosa
y se produce una fístula.

Una buena evaluación oral puede ayudar con el diagnóstico.

En el caso de que se haya encontrado enfermedad periodontal, muchas veces podemos descartar algunas pruebas
costosas.

Un paciente con halitosis puede tener retención de comida en el esógafo, problemas en el hígado, gastritis o enfermedad
periodontal.

Apoplejía: Pérdida de la irrigación del cerebro, similar al síncope.

La primera vía de diseminación del cáncer son los linfonodos, segundo la vía sanguínea, y tercero el contacto con áreas
afectadas por metástasis.

Los estertores son ruidos que se aumentan cuando el aire entra.

POSIBLES CAUSAS DE LA SECRECIÓN NASAL:

Absceso en la raíz del diente

Fistula oronasal

Dientes fracturados

Osteomielitis

Migración intranasal de dientes desplazados

Tumores

Rinitis destructivas

LESIÓN DE FURCA: Es cuando la encía se levanta y deja expuesta la corona y raíz del diente.

Histológicamente va a producir secreción nasal o sangrado.

La secreción nasal puede ser caracterizada como:

Seroso

Mucoso

Mucopurulento

Hemorrágico

Alguna combinación de estos tipos anteriores

Hemoptisis: Sangre mezclada con burbujas de aire, color rosado. Generalmente es bilateral e indica que viene de las vías
respiratorias bajas.
UNILATERAL: Cuerpos extraños, inicio de enfermedades infecciosas, neoplasias, pólipos, abscesos dentales. (Tabique)

BILATERAL: Sospechar de trastornos sistémicos, neumonías crónicas por bacterias, y hongos Coagulopatías, osteomielitis
y neoplasias.

AGUDAS: Traumas, cuerpos extraños, infecciones virales, anteriores.

CRÓNICAS: Neoplasias, infección por hongos, alergias, cuerpos extraños, abscesos dentales, osteomielitis,
inmunodepresión.

Evaluar la cabeza y su simetría.

Lesiones invasivas.

ESTERTORES:
Ruido ronco y sibilante, audible asociado a la respiración. Obstrucción.

DEFORMIDAD FACIAL: Abscesos dentales, neoplasias.

Aspiración, biopsia.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS PARA LA CAVIDAD NASAL Y LOS SENOS PARANASALES.

Pruebas de imagen nasal.

LA RINOSCOPIA es una valoración de la cavidad nasal, usando un endoscopio, o un otoscopio rígido.

TURBINECTOMÍA.

Reducir masas, más invasiva Incisión de rinotomía.

LAVADO NASAL:

Lavado con solución salina estéril, citologías, filtración.

SÍNDROME BRAQUICEFÁLICO

El significado de braquicefálico.

Braqui: Corto Cefálico: Cráneo

Consideraciones anatómicas

Va enfocado a las vías respiratorias altas: nariz laringe y tráquea.

Anatomía del tracto respiratorio Superior:

a. Cartílago dorsolateral
b. Ventrolateral
c. Tabique cartilaginoso
d. Cartílago ventrolateral nasal
e. Cartílago accesorio

En los pacientes normales la entrada de aire es normal a través de las fosas nasales.

En los braquicefálicos:

Se presenta estrechez de fosas nasales. Alargamiento del paladar blando, eversión de sáculos laríngeos, hipoplasia de la
tráquea (bulldog Inglés) y enfermedad del tracto gastrointestinal

ANORMALIDADES ANATÓMICAS Y PATOLÓGICAS DEL PERRO BRAQUICEFÁLICO.

Estenosis de las fosas nasales o narinas: Todo el tiempo van a estar con la boca abierta para respirar por ella

Elongación del paladar blando, sobre la epiglotis y la laringe, y es la causa del ronquido o el ruido que se produce en su
respiración.

En bulldog, se puede presentar hipoplasia traqueal. Por eso hay que ponerles tubos endotraqueales más pequeños que en
otros pacientes.
Eversión de sáculos laríngeos. Es una situación secundaria al esfuerzo por respirar. Se presentan edemas e hiperemia. Y
esto le causa más dificultad para respirar.

Anatomía del tracto respiratorio Superior:

Sáculos laríngeos: Edematizados y cubiertos por el paladar blando elongado en braquicefálico.

Signología:

Pueden estar asintomáticos en reposo

Tos, náusea jadeo roncan (estridores)

Intolerancia al ejercicio

Disnea inspiratoria

Cianosis

Sincopes

Puede desencadenar en una hipertermia

Signos GI

Reflujo gastrointestinal

Disfagia

Regurgitación

Vómito

Ptialismo

Estenosis pilórica

Desviación esofágica

Formación de divertículos

Causan retardado en el vaciado gástrico, y la edematización de la laringe, puede hacer que se acumule la saliva y haya
regurgitación.

Diagnóstico

Examen físico

a. Disnea en respiración ruidosa

b. Estrechez de las narinas

Anestesia general

a. Paladar blando superpuesto a la epiglotis

b. Eversión de sáculos laríngeos
c. Mucosa laringea y faríngea edematizadas
d. RX: Hipoplasia de la tráquea

Hallazgos clínicos:

a. Estridor excesivo
b. Disnea inspiratoria
c. Cianosis
d. Síncope.
MÉTODO DIAGNÓSTICO:

a. Historia clínica
b. Examen general:
Cavidad bucal y aparato respiratorio superior
c. Laboratorio clínico
d. Estudio radiográfico.

Tratamiento médico de urgencia:

a. Sedación o anestesia ligera

b. Intubación traqueal o traqueostomía
c. Manejo de la hipertermia
d. Oxígeno.

El tratamiento puede ser médico o quirúrgico.

Tratamiento médico incluye:

a. Vía intravenosa
b. Vía aérea
c. Corticoterapia
d. Oxigenoterapia
e. Monitoreo cardíaco

Tratamiento quirúrgico de salvamento incluye la traqueotomía temporal.

La traqueostomía se usa en parálisis laríngea.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

Rinoplastia: Quitar piel de las fosas nasales y abrirlas

Resección de sáculos laríngeos.

Estafilectomia: recorte del paladar blando

Resección nasal en cuña: Tiene que ser un corte profundo. Y hay que tener en cuenta es que esta cirugía no es suficiente.

Estenosis nasal: darle forma a la fosa nasal.

Anatomopatología:

Estafiloptosis: Elongación del paladar blando.

La cirugía (Estafilectomia) es bastante sencilla. Se hace un corte en la parte sobrante del paladar blando que cubre la
epiglotis o la laringe.

Tratamiento quirúrgico.

Saculectomia laríngea. La eversión de los sáculos laríngeos es secundario al esfuerzo por respirar.

Posquirúrgico.

a. Se pueden presentar hemorragias de fácil control.

 b. Edema laríngeo.
c. Disnea
d. Vómito
e. Descarga nasal
f. Regurgitación
g. Neumonía
h. Hipertermia
i. Tos

Cómo conclusiones entre más pronto se corrijan las anormalidades de este síndrome mejora el pronóstico.

El pronóstico de las cirugías depende del monitoreo anestésico, técnica quirúrgica y el monitoreo cercano al
posquirúrgico.

Preguntas:

¿Cuál es la complicación quirúrgica al extenderse en el tamaño del corte?

La principal complicación es para suturar.

¿Tratamiento de hipoplasia traqueal?

No se puede abrir la tráquea pero tampoco termina en colapso traqueal.

¿Una hipoplasia traqueal puede terminar en un colapso traqueal?

Ambos son diferentes. La hipoplasia traqueal se trata de que la tráquea es muy pequeña para el tamaño del paciente y no
puede distenderse adecuadamente.

¿Evaluación cardíaca previa a la cirugía?

Necesaria para todos los tratamientos quirúrgicos.

ABORDAJE CLÍNICO DE LA TOS

La tos es un signo clínico clave a tener en cuenta dentro del examen físico.

La tos es una espiración brusca, repentina, forzada, y a glotis cerrada.

La apertura rápida de la glotis y las turbulencias aéreas crean el sonido conocido como tos.

La tos es un mecanismo de defensa y eliminación de secreciones acumuladas y de restos extraños presentes en el árbol
traqueobronquial.

Acto reflejo en animales y también es consciente en humanos.

Como acto reflejo, tiene 5 componentes principales:

a. Receptores que responden a estímulos físicos y químicos, ubicados en faringe, laringe, tráquea, bronquios y
bronquiolos. A nivel pleural y alveolar, y en la parrilla costal en menor cantidad (Pacientes caninos)
En pacientes felinos, la mayor parte de receptores está en tráquea y grandes bronquios y bronquiolos.
Es clave recordar, que cuando el felino tose, se trata de un problema traqueobronquial. En perros, el espectro es
más amplio.
b. VÍAS AFERENTES: Nervio vago. Llevan el estímulo hacia el centro de la tos.
c. Centro de la tos: Bulbo raquídeo.
d. Vías eferentes: Nervio laríngeo recurrente, que desencadena el cierre de la glotis.

TRES FASES:

1. Fase inspiratoria: Entrada rápida e inconsciente de aire a los pulmones.

2. Fase compresiva: La glotis permanece cerrada mientras se contrae la musculatura abdominal-
 3. Fase expulsiva: Se abre de golpe la glotis, se produce la descompresión abrupta de la caja torácica y aceleración
del aire intratorácico.

UNA TOS FUERTE se genera cuando hay un campo pulmonar limpio, cuando el aire que entra llena gran parte de los
pulmones, y salga una cantidad de aire significativa generando una amplia turbulencia, sacando así las secreciones o
cuerpos extraños, generando un sonido fuerte. (Problema laríngeo, traqueal, o bronquial)

UNA TOS SUAVE se produce cuando un espacio torácico ocupado por líquido, como edema, o sangre, la cantidad de aire
que entra es menor porque hay menos espacio, entonces la tos que se produce es suave, y suena poco. Signo en caso de
problemas pulmonares, ya que se inspira poco y se expulsa poco aire.

HISTORIA CLÍNICA

Reseña

Anamnesis

Examen físico

Todos los anteriores suman el 80% del dx. Las ayudas dx aportan el 20%, como la radiología torácica.

La patología puede ser inflamatoria, cardiaca, neoplásica, o alérgica (Comportamiento estacional), traumática (Lesiones en
las vías R), física (Cuerpos extraños, humo), parasitaria (Larvas de parásitos pulmonares o GI, migración), micótica.

CANINOS: Amplia variabilidad racial. Forma del cráneo. La tos de las perreras o traqueobronquitis infecciosa canina, es
la afección respiratoria más común en los perros. Tos sonora, ruidosa.

FELINOS: Asma felino. En estos casos hay tos con la lengua fuera, degluten la cabeza acercando a los hombros,
mostrando que la tos es productiva. Hay que hacer estudio del tórax

Patrones de tipo bronquial, proceso largo en casos de la bronquitis crónica felina.

RAZA-TALLA

DISTINTOS GRADOS DEL COLAPSO TRAQUEAL

Dependiendo de la ubicación del colapso traqueal, se presentan signos característicos. El tratamiento suele ser quirúrgico.

El reflejo tusígeno es útil en el examen físico.

El cartílago traqueal de un paciente braquicefálico contiene el 30% de lo que contiene un perro grande, o un dolicocefálico,
además de que se presenta una insuficiencia de condroitín sulfato, y glucosanoglicano en estos pacientes.

LA EDAD es otro factor.

La hipoplasia no debe variar en las RX, mientras que el colapso traqueal cambia según los movimientos inspiratorios o
espiratorios.

El broncograma aéreo muestra indicios de neumonía peri hiliar, por bajas defensas en al paciente. (Procesos tusivos de tipo
suave)

Perro pequeño, viejo, y flaco: Soplo mitral, es lo más frecuente.

En la RX se observa cardiomegalia. Válvula mitral siempre cursa con soplos.

La tos cardiaca se presenta cuando hay edema pulmonar. La presencia de colapso traqueal en perros pequeños,
cardiopatías mitrales, y procesos bronquiales crónicos.
PACIENTE CON ASCITIS, CAQUEXÍA, CARDIOMIOPATÍA DILATADA: Tos suave, porque se acompaña de edema
peri hiliar, rodeando la base del corazón, por la carina bronquial.

En el precordio suena irregular y rápido, mucosas pálidas, TLLC muy lento. DX sencillo, pero el pronóstico es malo.

En estos pacientes hay cardiomegalia, elevación y paralelismo de la tráquea con respecto a la columna, y la presencia de
edema peri hiliar a nivel del atrio izquierdo, bronquios que sobresalen en una mancha blanca, (broncograma aéreo,
principal alteración radiológica que confirma un patrón alveolar)

Si se acompaña de cardiomiopatía dilatada, se trata de edema cardiogénico, a nivel de la base cardiaca, posterior a la
carina y alrededor de la zona del atrio izquierdo.

CAUSAS DE DESCENSO DE LA TRÁQUEA:

a. Mega esófago b. Tumor

Tos que no se va con nada, adelgazamiento por falta de alimentación.

DISNEA, Y GRAZNIDO DE GANZO: Problemas en la laringe.

Tose cuando come o toma agua. Disfunción laríngea.

En la RX se observa el signo de la D invertida, porque el ventrículo derecho se ve afectado, ya que el pulmón se vuelve
duro, y dificulta el bombeo del corazón derecho hacia el pulmón. El perro es gordo, duerme pasivamente pero en
situaciones de estrés o ejercicio tose mucho.

ANAMNESIS:

Tos productiva: Es muy raro que el paciente expectore algo, en especial los gatos. (¿Hay deglución después de la tos?)

En la tos de las perreras si es productiva porque hay secreción de sustancia blanca.

Tos no productiva: No hay deglución.

AGUDA

CRÓNICA: Mayor a dos meses de duración, y puede ser intermitente o contínuo.

DIURNA: Se relaciona con el ejercicio, el andar, el juego, el cambio de ambiente, la llegada de otras personas. TOS
RESPIRATORIA y puede ser a nivel traqueal o bronquial-

NOCTURNA: Se relaciona con cardiopatías.

SUAVE: Vías respiratorias muy bajas- Bronquiolos a nivel alveolar.

RUIDOSA: Laringe, tráquea, grandes bronquios.

TOS HÚMEDA: Ruido con la garganta al toser.

TOS SECA: Rápida, tubárica.

ÉPOCA DEL AÑO: Más significativo en felinos.

TOS AL COMER O TOMAR AGUA: Laringe, porque es el punto de intersección entre faringe, esófago.

DIURÉTICOS-CORTICOIDES: (DX farmacológico) Cuando viene un paciente con tos, y esta disminuye después de que se
le inyecta un corticosteroide, se trata de un problema respiratorio.

Si la tos decrece al administrar un diurético, el problema es cardiaco.

Los felinos pacientes que tosen: puede ser por herpesvirus, calicivirus, o la presencia de una neoplasia intra torácica, o un
timoma.

La placa muestra una zona de tejido blanco que oculta el corazón, haciendo el signo de silueta, y no es líquido. Además
hay elevamiento de tráquea.

EN PACIENTE MEXICANO ALOPÉCICO, con tos espiratoria, con contracción brusca de la musculatura abdominal para
sacar el aire- El paciente es gordo, y pequeño, el problema está en bronquios y bronquiolos. Para mejorar, debe adelgazar.
TOS ESPIRATORIA CON RUIDO, MOCO EN LA NARIZ, SILBIDO CADA VEZ QUE SALE EL AIRE: Oxígeno
permanente, porque se le ha terminado el área pulmonar para hacer la hematosis.

En la placa se observa el corazón derecho sobre el esternón, patrón bronquial senil, pulmones con enfisema, bordes que
sobrepasan los límites normales (lesión del tabique alveolar) Tos permanente.

En casos crónicos se presentan vías del tren, signos de donas, pared engrosada. Donas en la región peri hiliar.

EXÁMEN FÍSICO:

INSPECCIÓN GENERAL:

Estornudo inverso, respiración al revés inconsciente. Se usa dexametazona para calmar, si se encuentra todo normal en el
paciente.

Si el paciente es obeso, la causa primera de la tos es respiratoria, más que de un origen cardiaco. Se usa dexametazona
para confirmar el dx.

Cuando se alegra o se pone contento tose, es respiratorio.

SI EL PACIENTE ES FLACO, se usa la furosemida para confirmar la patología. Lo más seguro es que sea cardiaco.

PALPACIÓN.

REFLEJO TUSIGENO: Si el paciente tose, se hace la prueba del reflejo tusígeno para ver cuál es la calidad de la tos. Se
hace al final del examen físico-

SUPERIOR: Si es positivo, la patología se puede encontrar a nivel traqueobronquial.

INFERIOR: Si es positivo, la patología se puede encontrar a nivel de la tráquea intratorácica, a nivel del corazón.

AUSCULTACIÓN:
Primero hacer una auscultación sobre la tráquea, desde la tráquea laringea, hasta la tráquea intratorácica. Se conocen los
ruidos que emite la tráquea.

Luego se ausculta el corazón, y ambos hemitórax de forma sistemática. (Si se piensa que el problema es de origen
cardiaco)

Se auscultan los campos pulmonares (Si se sospecha de problemas en el pulmón)

TRATAMIENTO:

La prednisona se usa cuando no hay daño hepático, para que ocurra su adecuado metabolismo hacia prednisolona. Pero si
hay daño hepático se administra directamente prednisolona.
Cuando hay tos productiva, los antitusivos están contraindicados.

Si se elimina por completo el reflejo tusivo, se está empeorando al paciente.

Para contrarrestar la acción de antitusivos se usan broncodilatadores.

Los broncodilatadores tienen efectos sobre las patologías respiratorias crónicas, además están contraindicados en
problemas cardiacos porque son simpaticomiméticos, aceleran la frecuencia cardiaca.

El colapso traqueal puede ocurrir por:

a. Debilidad del músculo dorsal de la tráquea

b. Deficiencia de cartílago

Tratar con condroitín sulfato y glucosanoglicano.

SISTEMA CARDIOVASCULAR

Anatomía aplicada:

El corazón se localiza entre la 3 costilla y el 6 espacio. El ventrículo izquierdo ocupa la mayor parte del lado izquierdo
del corazón, pero debido a la manera en la que el corazón ocupa la caja torácica, la parte anterior del ventrículo
derecho, la aurícula izquierda y el tronco pulmonar, también están sobre ese lado. Sobre el lateral derecho, el
ventrículo derecho ocupa la mayor parte del área, con una mínima porción el ventrículo izquierdo en caudoventral, y
la aurícula derecha en dorsal. Los vasos mayores del sistema cardiovascular dentro del tórax, son la aorta, las arterias
pulmonares, y las venas cavas craneal y caudal.

El foco de intensidad máxima (El punto sobre la pared torácica donde se puede oír el sonido más fuerte) para cada
válvula, puede no guardar correspondencia exacta con la localización anatómica valvular.

El área de choque precordial, es donde se puede palpar el latido cardíaco. Debajo del brazo, cerca de la 3 costilla,
próximo a la unión costocondral (Unión de la costilla y el esternón) Aquí se escucha la válvula pulmonar.

Si se sube, un espacio hacia atrás, se escucha la válvula aortica. Y si se baja, un espacio más, se escucha la válvula
mitral.

Del lado derecho, en es 3 espacio intercostal, se oye la válvula tricúspide.

El primer tono cardíaco es generado por el cierre de las válvulas atrioventriculares. Que son la mitral, y tricúspide. El
foco de intensidad máxima para la válvula mitral está a nivel del 4 y 6 espacio intercostal, a la izquierda del borde
esternal.

Esta área a menudo se conoce como el área de choque precordial, o el punto del tórax en donde puede sentir los
latidos del corazón Sobre el lado derecho del tórax, entre el 3 y 5 interespacios, a nivel de la unión costocondral, se
encuentra el foco de intensidad máxima de la válvula tricúspide.
El segundo tono cardíaco es producido por el cierre de las válvulas pulmonar y aórtica, esta última se escucha mejor
en el lado izquierdo del tórax en el 4 interespacio.

El mejor lugar para auscultar la válvula pulmonar está sobre el lado izquierdo del tórax entre el 2 y 4 espacio por
encima del margen esternal.

INSPECCIÓN:

Controlar el factor de las respiraciones ¿Hay cambios posicionales en el patrón respiratorio? ¿El animal tose durante
el examen? Explorar el área del surco yugular. Esto no siempre es posible en mascotas de pelo largo pero si el animal
es tranquilo, el pulso yugular es visible incluso debajo de mantos espesos.

Controlar el alcance de las pulsaciones yugulares con el paciente en diferentes posiciones. Inspeccionar la forma del
tórax y su simetría. Si es visible, comprobar la posición del choque precordial. Registrar el color de las membranas
mucosas, y el tiempo de relleno capilar, cuya medición se realiza comprimiendo la mucosa bucal con la punta del
dedo, y tomando el tiempo hasta que retorna la coloración normal.

El pulso en el carpo no es normal, y si se palpa se puede tratar de hipertensión.

PALPACIÓN:

Palpar la pared torácica y localizar el choque precordial, además buscar vibraciones anormales transmitidas a través
de la pared torácica. Palpar el pulso femoral teniendo en cuenta su intensidad, ritmo y frecuencia.

Deben revisarse los miembros, y abdomen, buscando indicios de edema o ascitis, respectivamente, también debe
palparse el área de la arteria carótida y notar la presencia de vibraciones.

EL PULSO DEBE SER CORTO, DURO, LLENO Y ARRITMICO.

ANORMALIDADES:

La disnea con frecuencia sucede cuando un animal con edema pulmonar o efusión pleural secundaria a cardiopatía,
se echa en decúbito lateral.

Un pulso yugular cuando el animal está erguido es sugestivo de insuficiencia cardíaca derecha.

La cardiomegalia redunda en el desplazamiento del latido de punta.

Un tiempo de llenado capilar mayor de 2 segundos sugiere afección cardiovascular.

Los frémitos o vibraciones palpables son percibidos con soplos cardiacos grado 5 o más altos.

El edema de las extremidades o vientre es indicativo de hipoperfusión periférica. La ascitis es secundaria a la

congestión hepática relacionada con insuficiencia cardiaca derecha.

Los frémitos sobre la arteria carótida se asocian con estenosis aórtica.

GENERALMENTE LA TOS NOCTURNA ES DE ORIGEN CARDIOGÉNICO.

Pulso yugular positivo: Falla cardiaca derecha.

Si se daña el corazón, daña el hígado y los riñones.

Si se dañan los riñones se puede dañar el corazón y el hígado.

Y si se daña el hígado se dañan los riñones y el corazón.

NO ES POSIBLE DIAGNOSTICAR UNA ENFERMEDAD CARDIACA CON NOMBRE Y APELLIDO SOLO
REALIZANDO LA AUSCULTACIÓN.

Una comunicación derecha a izquierda compensada puede tener un ruido cardiaco normal. No hay signos de
enfermedad cardiaca.

CIANOSIS DIFERENCIAL.

Caquexia cardíaca: Se da por insuficiente flujo sanguíneo hacia los músculos, los cuales sufren consecuentemente de
atrofia.

El perro es normalmente arrítmico, pero si hay un perro con 100 de pulso, y 110 de FC, hay 10 pulsos cardiacos, y eso
es una arritmia patológica, porque lo normal es que solo haya 4 pulsos de diferencia entre el pulso y la FC.

El hiperadrenocorticismo y el hipotiroidismo pueden producir cambios en el electrocardiograma.

Si el paciente tiene un soplo, se recomienda realizar una radiografía.

El doppler mide la fracción de eyección, la fracción de acortamiento (lo ideal es que sea entre un 50 y 70%),
hipertensión pulmonar, el flujo de la sangre, el punto B o de mayor apertura de la válvula mitral.

La ecocardiografía ayuda a saber el funcionamiento pulmonar, la estructura interna del corazón.

La ecocardiografía es el que mayor información proporciona, pero si se sospecha de enfermedad cardíaca, se deben
hacer los tres exámenes.

AUSCULTACIÓN:

Con la campana del estetoscopio escuchar los diferentes focos valvulares ¿Qué sonidos deberían ser escuchados?

Escuchar el primer tono cardiaco o S1, intentando delinear los restantes sonidos del corazón. Controlar la intensidad
y cualquier desdoblamiento del primer sonido. El primer tono en general es más largo, y sonoro que el segundo S2. Se
escucha mejor en el área apical izquierda 4 a 6 espacio intercostal a la izquierda del esternón. Un S1 de mayor
intensidad es normal durante los tonos de hipertonía simpática (ejercicio o excitación)

a. Si un cachorro tiene un soplo grado 1 o 2, lo más seguro es que sea de tipo fisiológico y que desaparezca a los 6
meses.
b. Por el contrario, si es un soplo 3, 4 o 6 en un perro cachorro lo más probable es que se trate de un ducto arterioso
persistente. (SOPLO DE MAQUINARIA)
c. Si hay un soplo grande en un cachorro de gato, lo más seguro es que se trate de una comunicación interauricular,
o un daño en el tabique interventricular.
d. Si UN PERRO VIEJO GRANDE presenta soplo, puede ser una cardiomiopatía dilatada.
e. SI ES UN PERRO VIEJO Y PEQUEÑO, probablemente se trate de degradación mixomatosa de la válvula mitral.
f. Si el soplo se da en un gato viejo, lo más probable es que se trate de una cardiomiopatía hipertrófica.

La campana es la parte cóncava, y se usa para oír, S1 y S2.

 Escuchar S2 tratando de omitir los demás sonidos cardiacos. Considerar la intensidad y cualquier tipo de
desdoblamiento. Por lo general, S2 es más corto, más sostenido, y de tono más alto que S1. Normalmente S2 es más
sonoro sobre la base izquierda 3 a 4 espacio intercostal en la unión costocondral.

Escuchar sonidos adicionales sobre la sístole; luego durante la diástole. Caracterizar los sonidos.

Los tonos cardiacos pueden escucharse con dificultad en animales con masas musculares abundantes, exceso de grasa
subcutánea, mantos pilosos espesos y presencia de líquido en el tórax.

Los sonidos cardiacos adventicios incluyen soplos (murmullos), ruidos adicionales y desdoblamiento de tonos. Un
soplo es una serie prolongada de vibraciones audible que acontece durante una parte normalmente silenciosa del
ciclo cardiaco.

Los murmullos deben ser caracterizados por su localización, intensidad (grado, momento, dentro del ciclo cardiaco,
duración, forma y calidad)

Cuando hay hernia diafragmática, el corazón se desplaza, y aumenta la intensidad del pulso en el choque precordial,
al otro lado de donde ocurre la hernia.

La graduación de los soplos incluye:

Los soplos se oyen mejor con la campana. No con el diafragma.

Siempre hay que auscultar, con la mano sobre el pulso femoral-

El grado 5 puede ser auscultado con la oreja.

El momento del soplo es útil para localizar la fuente y naturaleza del problema.

Describir los distintos tipos de soplos cardiaco y su momento de presentación dentro del ciclo del corazón. Pueden
escucharse durante toda la sístole (holosistólicos), o solo durante una parte de la sístole (Mesosistólicos o telesistólicos). La
misma terminología puede ser aplicada a los soplos diastólicos.

ANORMALIDADES:

El S2 puede estar acentuado por la hipertensión pulmonar, como en la dirofiliarosis. Lo soplos de la insuficiencia mitral y
los defectos del tabique ventricular son holosistólicos, mientras que los murmullos de la estenosis aortica y pulmonar son
Mesosistólicos y de configuración crescendo o decrescendo. Los soplos anémicos y fisiológicos por lo general son
protosistólicos. El soplo de un conducto arterioso persistente es holosistólico y holodiastólico.

Frecuencia ventricular (Bradicardia, normal, taquicardia)

Ritmo básico (Si es regular, ¿Coincide con la respiración?)

Intensidad de los sonidos cardiacos.

Desdoblamiento de los tonos cardiacos.

Ausencia de latidos en donde deberían presentarse.

Sonidos adicionales o latidos prematuros.

Se considera bradicardia cuando la FC está por debajo de 80. Normal es entre 80 y 120. Y la taquicardia se considera
cuando la FC es mayor que 140. Y mayor de 180 a 200 en el gato.

La arritmia fisiológica ocurre cuando hay una FC normal, pero que se acelera en el momento de la inspiración.

ANORMALIDADES: Los tonos cardiacos sin el pulso correspondiente están causados por contracciones prematuras, en
especial las de origen ventricular. Los pulsos de intensidad variable se asocian con cambios de volumen/minuto, como en
la fibrilación auricular o taquicardia ventricular.

La arritmia sinusal es una arritmia normal común en los caninos. Se caracteriza por taquicardia en la inspiración, y
bradicardia en la espiración.

El bloqueo se refiere a la no producción de complejo QRS después de la onda P.

PERCUSIÓN:

La percusión del corazón comprende 2 zonas:

El área de matidez cardiaca absoluta, que corresponde al sector de contacto del pericardio con la pared torácica y el área
de matidez cardiaca relativa.

La primera se utiliza para valorar la presencia de hipertrofia, desplazamiento cardiaco o efusión pericárdica (Acumulo de
líquido entre el saco pericárdico y el musculo cardiaco, provocando un taponamiento y poco espacio para la contracción
del corazón). Se localiza sobre el lado izquierdo desde el esternón hasta las uniones costocondrales de 4 y 5 espacios y
sobre el lado derecho 1 a 2 cm del esternón en el 4 y 5 interespacios.

La segunda corresponde al sector del corazón subyacente a los pulmones y el sonido es ejercido por una percusión más
fuerte. Es difícil de escuchar en los animales.

Si en la RX el corazón se ve pequeño, se trata de microcardia, y se trata del síndrome de Addison. Por baja producción de
hormonas por las glándulas adrenales.

La mayoría de los pacientes con efusión pericárdica, se debe a una masa o quemodeptona.

DIFERENCIAS EN EL GATO:

En el gato el corazón se localiza entre el 4 interespacio y la 7 costilla. Debido al pequeño tamaño corporal de los gatos,
resulta engorrosa la auscultación individual de los focos valvulares pues la campana del estetoscopio cubre todos los
puntos a la vez. La frecuencia cardiaca del gato es rápida y por ello es más difícil detectar los sonidos adventicios que en el
perro.
EXÁMEN FISICO DEL PACIENTE CARDIOPATA.

Historia:

Examen clínico general

Examen del sistema cardiovascular

Pulso arterial (femoral)

a. Velocidad
b. Ritmo
c. Calidad

Color mucosas

a. Perfusión periférico
b. Oxigenación

Sistema venoso (yugulares)

a. Congestión
b. Pulso yugular

Auscultación cardiaca

DIAGNÓSTICO CARDIOLÓGICO

HISTORIA

SIGNOS CLÍNICOS

Historia:

Pérdida de peso

Ascitis o edema

Tos

Intolerancia al ejercicio

Síncope

Respiración dificultosa

ESTUDIOS DIAGNÓTICOS:
Medición cardiovertebral o índice de bukanas, se hace una línea imaginaria desde la carina hasta la punta. El corazón se
observa como un triángulo invertido, en donde la base es dorsal, y la punta es ventral. La distancia que haya se extrapola
después de la vértebra 4 torácica hacia atrás y se cuenta el número de vértebras. Se traza una línea perpendicular.

Y se da el puntaje, lo normal es que sea 9.5 con una variación de 0.7. En braquicefálicos puede estar entre 11.3 y 11.5

EXÁMEN FÍSICO

a. Examen de las membrana mucosas

b. Examen de las venas yugulares
c. Auscultación cardiaca y pulmonar
d. Palpación torácica y abdominal
e. Pulso femoral

SOPLOS CARDIACOS

Sonidos audibles producidos por flujo laminar sanguíneo o vibración de estructuras cardiacas.

Inocentes:
Animales jóvenes

Fisiológicos

. Anemia

. Taquicardia

. Fiebre

Patológicos

Enfermedades cardiaca congénitas:

a. Ducto arterioso persistente

b. Estenosis pulmonar
c. Defecto septal

REGURGITACIÓN ATRIO VENTRICULAR

Enfermedades valvulares

a. Degenerativas
b. Infecciosas

Cardiomiopatía dilatada.

SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA (RESPIRATORIOS)

a. Cansancio, debilidad, palidez y síncope.

b. Oliguria y azotemia posrenal por mal flujo renal.
c. Arritmias cardiacas (Isquemia miocárdica)
d. Edema pulmonar con taquipnea, disnea, ortopnea, sonidos pulmonares, hemoptisis y cianosis.
e. Tos por edema pulmonar o compresión de las vías aéreas.

El corazón agrandado puede producir tos porque comprime las carinas y los bronquios.

SIGNOS CLÍNICOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA (CONGESTIÓN VENOSA)

a. Cansancio, debilidad, palidez y síncope.

b. Congestión venosa sistémica con distensión yugular y PVC elevada.
c. Aumento (Congestión) del hígado y a veces del bazo.
d. Acumulación de fluido en espacios extravasculares.

Efusión pericárdica
Efusión pleural

Efusión peritoneal (ascitis)

Edema subcutáneo

Distensión venosa yugular y pulsaciones

La mejor forma de dx colecta abdominal es con ecografía.

ULTRASONOGRAFÍA DE LA CAVIDAD ABDOMINAL GENERAL-líquido libre.

LÍQUIDO LIBRE –Evaluamos:

a. Características ecográficas
b. Ubicación
c. Cantidad relativa
d. Estructuras asociadas dentro del líquido
e. Otras patologías asociadas

Mediante ultrasonografía detectamos a partir de 2ml7kg aprox.

POCA CANTIDAD, USAMOS LOS CUADRANTES DEL FAST.

MODERADA A ELEVADA CANTIDAD _SE VE TODO EN EL ABDOMEN

Ultrasonografía de la cavidad abdominal general líquido libre.

Líquido libre evaluamos:

Características ecográficas

Ubicación

Cantidad relativa

Estructuras asociadas dentro del líquido

Otras patologías asociadas

Sensibilidad líquido libre

Mediante ultrasonografía detectamos a partir de 2 ML por kilo aproximadamente.

Poca cantidad: Usamos los cuatro cuadrantes del fast.

Cuando hay cantidad moderada a elevada cantidad se ve en todo el abdomen.

4 Cuadrantes del fast: Se usa para escasas cantidades de líquido descartando traumatismos o buscando indicios de
sangrados o lesión de órganos importantes.

Decúbito lateral derecho: 4 ventanas acústicas:

a. Hepato diafragmática
b. Hepatorrenal (Fosa de Morrison)
c. Vesico cólica (Espacio de Douglas)
d. Espleno renal

El puntaje de 1 a 4.

Se evalúa en función de 0-1 si hay o no hay líquido y al final los resultados se suman.

Cuando el líquido libre es escaso:

No hay gran separación de las estructuras que hay en el abdomen.

En el fast buscamos figuras triangulares y geométricas anecoicas.

 Si en los 4 cuadrantes hay líquido hay un puntaje de 4.

El puntaje sirve cuando hacen la técnica del fast si se cambia de posición de decúbito lateral derecho entonces el
líquido se puede mover y ya no será posible visualizar de la misma manera.

COLECTAS MODERADAS A ELEVADAS.

Colectas anecoicas o negras (Baja densidad):

Trasudado puede ser puro o no. Cuando es puro, no presenta sedimento.

Fluido serohemorrágico

Orina reciente

Efusión quilosa

Colectas ecogénicas (Alta densidad, moléculas grandes que sí generan eco):

Exudados purulentos

Exudado serosanguinolento

Hemorragias recientes

Efusión quilosa

Carcinomatosis

GENERALIDADES DE CARDIOLOGÍA

La auscultación debe iniciarse en forma sistemática, iniciando en la región del cuello, y luego en ambos hemitórax.

El primer componente del S1, es el cierre mitral, que es más sonoro en el área de la válvula mitral. El segundo componente
es el tricúspide, más acentuado en el área de la válvula tricúspide.

En la V. aórtica, el S2 es más audible que el S1. Se oye como un ruido único.

S1 se percibe como un ruido único en la V. Mitral y es más acentuado que S2.

El espacio de tiempo entre S1 y S2 corresponde a la sístole ventricular

Y el espacio entre S2 y S1 corresponde a diástole ventricular

S2 se produce por el cierre de las V. semilunares y marca el final de la sístole, y el inicio de la diástole. Se escucha mejor en
la base del corazón, con el diafragma.

S2 se compone de 2 sonidos el aórtico y el pulmonar, que se escuchan como uno solo, a menos que estén separados por un
intervalo de 0.03 seg.

El tercer sonido cardiaco o S3 es un sonido anormal que se conoce como galope ventricular protodiastólico, y se presenta
durante la fase de llenado ventricular rápido, cuando en los ventrículos permanece un gran volumen después de la sístole.
Es de baja frecuencia y se ausculta mejor con la campana sobre la V. Mitral en la punta del corazón.

S4 es anormal, también llamado galope auricular presistólico, asociados a vibraciones de baja frecuencia por la contracción
atrial débil. Aparece inmediatamente antes de S1.

Se escucha mejor con la campana sobre la punta del corazón y se asocia con un aumento de la rigidez muscular.

RITMO CUADRUPLE EN LA PUNTA DEL CORAZÓN: Se oyen los 4 sonidos al mismo tiempo.

Si la FC se acelera, S3 y S4 se oyen como un sonido diastólico, (galope de suma)

El galope de suma puede presentarse cuando hay cardiomiopatía dilatada.

Soplo anterógrado se da en casos de estenosis pulmonar.

Soplo retrogrado por válvulas incompetentes, o cámaras interconectadas.

Los soplos sistólicos ocurren entre S1 y S2 y pueden ser de eyección o expulsivos. O tardíos.

Los soplos diastólicos ocurren entre S2 y S1, flujos regurgigantes de las válvulas.

Desde un punto de vista hemodinámico, los soplos tienen una sonoridad superior a 3.

Los soplos de la estenosis valvular se pueden atenuar durante la inspiración, e intensificar sobre la espiración.

En condiciones normales, en la RX, el corazón ocupa de 3 a 3.5 espacios intercostales

INTERPRETACIÓN RÁPIDA DE LOS RUIDOS CARDIACOS, SOPLOS Y ARRITMIAS.

La sonoridad de un soplo está determinada por la intensidad y la frecuencia.

La auscultación está limitada por la capacidad del oído humano. El rango más efectivo está entre 1000 y 5000 hertz.

Los soplos significativos desde el punto de vista clínico, están en un rango de frecuencia de 20 a 500 hertz.

Una frecuencia de 1000 hertz representa el máximo al que pueden llegar los ruidos cardiacos. La mayoría de los ruidos
cardíacos son de 500 hertz o menos.

El límite inferior de los ruidos cardiovasculares es de 40 hertz.

Para lograr apreciar el desdoblamiento de un ruido cardiaco, es necesario que los dos componentes del ruido se separen
por lo menos de 0.02 a 0.08.

Es más apreciable con la separación de 0.06 a 0.08. En los otros casos se oye un ruido vibrante.

El diafragma del estetoscopio se utiliza para percibir los sonidos de alta frecuencia, y la campana para los de baja
frecuencia.
El primer componente de S1 es más sonoro en el área valvular mitral. El segundo componente de S1 o tricuspideo es más
suave que el mitral, y más acentuado en el área tricuspidea. El desdoblamiento fisiológico de S1 es excepcional en perros y
gatos. Variante normal en razas grandes y gigantes.

El desdoblamiento patológico resulta del cierre asincrónico de las válvulas auriculoventriculares, causados por los
bloqueos de rama y las extra sístoles ventriculares. El desdoblamiento de S1 se ausculta en el área tricuspidea.

En condiciones normales, S1 es más sonoro que S2.

En el área aórtica S1 se percibe como un ruido único. S2 es más sonoro que S1.

En el área mitral S1 es más acentuado que S2, S1 se percibe como ruido único.

En la base del corazón se estudia el segundo ruido cardiaco, a este nivel, S2 es más sonoro que S1, más breve y de tono
más elevado.

S2 consta de dos componentes: Uno aórtico o A2 y otro pulmonar o P2. En condiciones normales A2 se percibe primero
porque la presión sistémica es mayor que la pulmonar, y cierra primero la válvula aortica que la pulmonar.

El desdoblamiento fisiológico de S2 consiste en la ampliación del intervalo A2 P2 durante la inspiración, y su reducción

durante la espiración.

Durante la inspiración se reduce la presión intratorácica, aumento del retorno venoso al ventrículo derecho y disminución
de retorno venoso al ventrículo izquierdo. Como resultado la eyección ventricular derecha de prolonga y P2 se demora.
Mientras que la eyección ventricular izquierda se abrevia y P2 aparece antes.

En perros y gatos no suele detectarse el desdoblamiento fisiológico de S2.

En ciertas patologías, los dos componentes de S2 EXHIBEN distinta sonoridad y puede modificarse con los movimientos
respiratorios. En el desdoblamiento persistente de S2 la ampliación durante la inspiración y la aproximación durante la
espiración son normales, pero sin fusión espiratoria.
La dirofilariasis, es una causa común de desdoblamiento persistente de S2 en el perro.

El desdoblamiento fijo de S2 ocurre en pacientes con estenosis graves o con fallos en el tabique interauricular.
El desdoblamiento paradójico ocurre cuando el cierre valvular aórtico se demora en cuando al pulmonar. P2 precede a A2.

El desdoblamiento de S2 aumenta en la inspiración y disminuye en la espiración. Ocurre en casos de estenosis aortica y

bloqueo de rama izquierda:

El tercer ruido cardiaco o S3, denominado galope ventricular protodiastólico, y que sigue a S2.

S3 es patológico en perros y gatos, es un ruido de baja frecuencia, y se percibe mejor con la campana sobre la pared
torácica. La intensidad es mayor en la punta.

Las condiciones que incrementan el flujo sanguíneo hacia el corazón podrían acentuarlo, y su sonoridad también
varía con la respiración.

El S3 ventricular izquierdo aumenta en la espiración y el ventricular derecho en la inspiración.

Se ausculta en la región valvular mitral.

El cuarto ruido cardiaco, denominado también galope auricular presistólico. El componente audible de S4 se registra
en la presístole antes de S1. Es patológico. Y se ausculta mejor con la campana. El S4 ventricular izquierdo es más
nítido en la punta y su sonoridad aumenta en la inspiración. El ventricular derecho se oye mejor en el área
tricuspidea, además de que aumenta en la espiración.
En ocasiones se perciben todos los ruidos como uno cuádruple.

Si la frecuencia cardiaca se acelera, S3 y S4 pueden auscultarse como un solo ruido diastólico denominado galope de
suma, común en los perros y gatos con cardiopatías.

Los chasquidos de eyección son sonidos de alta frecuencia y siguen al primer componente principal de S1 al
comienzo de la eyección ventricular. Puede originarse en la circulación aortica o pulmonar. Son inusuales en los
perros y en los gatos. Cuando revelan tono muy elevado semejante a un clic se denominan chasquidos, y en caso
contrario, ruidos de eyección.

Los chasquidos de eyección aórticos se perciben mejor en la base del corazón, y como son de tono alto se auscultan
con el diafragma del estetoscopio. Su reconocimiento depende de la sonoridad relativa de S1 y del ruido de eyección,
y el intervalo que los separa. Es preciso distinguirlos de la combinación, S4, S1, o el desdoblamiento de S1.

Siempre que S1 parece desdoblado, con un segundo componente de tono elevado, y con características de chasquido,
se piensa en un ruido de eyección.
 Los ruidos de eyección pulmonares poseen las mismas características auscultatorias de los aórticos, y se aprecian
mejor en el área pulmonar y en el borde esternal izquierdo.

Los chasquidos Mesosistólicos, son de alta frecuencia que predominan en la mitad o en el final de la sístole
ventricular. Se perciben mejor a través del diafragma, colocado sobre las válvulas mitral y tricúspide. Pueden
presentarse solos o acompañados de un soplo sistólico. Se caracterizan por su variabilidad en tiempo y la intensidad,
pueden desaparecer, ser únicos o múltiples, y meso o telesistólicos.

En ocasiones se advierten en perros con degeneración mixomatosa y prolapso de la válvula mitral. También se
describen chasquidos Mesosistólicos como hallazgos incidentales en perros sin cardiopatía obvia.

DE ACUERDO CON SU CONFIGURACIÓN, LOS SOPLOS PUEDEN SER:

a. En meseta
b. Crecientes
c. Decrecientes
d. Romboidales

Tono y calidad del soplo. La calidad depende del rango y la mezcla de las frecuencias.

Si la frecuencia es de 60 a 100, es soplo es grave y rolido. Si es de 100 a 250 el tono es mediano y áspero. Más de 300 es
agudo o soplante.
Localizar el punto máximo de intensidad del soplo, y si cambia con la inspiración y la espiración. Analizar la irradiación o
transmisión.

Los soplos se gradúan de 1 a 6. Los soplos de grado 1 son muy tenues y es necesario concentrarse para percibirlos. Los de
grado 2 son apagados, pero se advierten en cuanto se coloca el estetoscopio sobre el tórax. Los de grado 3 son intermedios
pero más acentuados que los de grado 2. La mayoría de los soplos desde el punto de vista hemodinámico, son por lo
menos grado 3.

Los de grado 4 son intensos y con frecuencia se asocian a una sensación palpable denominada frémito.

Los de grado 5 son muy sonoros, pero para auscultarlos al menos el borde del estetoscopio esté en contacto con el tórax.

Los de grado 6 son audibles aun cuando el estetoscopio no contacta con el tórax.

El conocimiento del momento de aparición y la localización permite hacer el dx diferencial. La discriminación se facilita si
se tiene en cuenta la raza.

Los soplos sistólicos en perros adultos pequeños duelen deberse a la degeneración de las válvulas mitral o tricuspidea.
Mientras que en los animales de razas grandes, los soplos sistólicos adquiridos en general resultan de cardiomiopatía
dilatada.

Los soplos de eyección que aparecen cuando la obstrucción del flujo de salida es mínima o nula son más breves y
atenuados con sonoridad máxima precoz. Revelan frecuencias dominantes, medias, y algunas bajas, y se aprecia
mejor con la campana.

El soplo sistólico de la estenosis sub aortica resulta del flujo anormal a través de la obstrucción del infundíbulo
ventricular izquierdo por debajo de la válvula aortica. El soplo es más intenso en el área aortica y a menudo irradia al
hemitórax derecho desde el vértice hasta el tercer espacio intercostal. Puede transmitirse también a las carótidas y
alguna vez al cráneo. Es áspero, de tono mediano o agudo y con frecuencia de larga duración.
 En general, cuando mayor es la obstrucción, más acentuado y prolongado es el soplo.

En los gatos con cardiomiopatía hipertrófica y obstrucción aortica, los hallazgos podrían ser similares.

Es necesario destacar que no todos los animales con cardiomiopatía hipertrófica exhiben obstrucción aortica.

El soplo sistólico de la estenosis valvular pulmonar es áspero de tono mediano, y creciente decreciente. La intensidad
y la duración se relacionan con la gravedad de la lesión. En general el soplo es localizado y máximo en el área
pulmonar.

El soplo sistólico del defecto del tabique interauricular es creciente decreciente. De tono medio y corta duración. Es
más prominente en el área pulmonar y se percibe mejor con el diafragma.

Los soplos sistólicos inocentes no se asocian a cardiopatía orgánica. Se advierten en animales sanos de cualquier edad,
pero sobre todo en perros y gatos menores de 6 meses. Dependen en parte, o en su totalidad, de la turbulencia en la
raíz aórtica causada por el flujo anterógrado a través de los conos de salida ventriculares derecho e izquierdo. En
general se distinguen de los soplos sistólicos orgánicos porque son de grado 2 o menos. Breves S1 y S2 son normales y
no existen ruidos de eyección anormales.

LOS SOPLOS HOLOSISTÓLICOS SON MÁS PROLONGADOS QUE LOS DE EYECCIÓN.

Casi siempre tienen configuración en meseta con sonoridad bastante uniforme durante toda la sístole.
SOPLO DE REGURGITACIÓN MITRAL: La causa más común es la degeneración mixomatosa de la V. mitral, la rotura de
las cuerdas tendinosas, o por cardiomiopatía dilatada. El soplo de la degeneración V. Mitral es agudo y de meso a
telesistólico.

El deterioro progresivo de las valvas casi siempre asociado a desgarros de las cuerdas tendinosas provoca un soplo
holosistólico áspero.

La aparición súbita de un soplo, áspero, intenso y más sonoro en la punta sugiere rotura de las cuerdas tendinosas, y
la irradiación depende de la cuerda afectada

El soplo sistólico de regurgitación que acompañe la cardiomiopatía dilatada suele ser precoz, en meseta o decreciente, y
con intensidad máxima en la punta del corazón. Pero no es tan sonoro como en los pacientes con degeneración
mixomatosa de la válvula mitral.

El soplo sistólico de la regurgitación tricuspidea significativa es holosistólico y puede ser similar al de la regurgitación
mitral, pero en general no supera el grado 3 a 4. Se ausculta mejor en el área tricuspidea y puede ser difícil diferenciar la
regurgitación mitral grave con irradiación a la tricúspide de la insuficiencia combinada. Si el soplo se acentúa en la
inspiración sugiere regurgitación tricuspidea.
En los defectos del tabique interventricular los hallazgos auscultatorios dependen del tamaño de la lesión, y la resistencia
valvular pulmonar. El soplo es holosistólico, de tono medio a alto y casi siempre más acentuado en el segmento craneal
del borde esternal derecho. Pero los ruidos cardiacos y el soplo, muestran gran variación individual.

LOS SOPLOS DIASTÓLICOS SE PERCIBEN entre S2 y S1 en la fase de relajación ventricular. Todo soplo diastólico
auscultable indica cardiopatía orgánica. La etiología más común en perros y gatos es la regurgitación aortica que
determina un soplo de tono alto, soplante y decreciente

Este soplo se aprecia mejor en el área valvular aortica y con el diafragma del estetoscopio. ENDOCARDITIS VALVULAR
AORTICA.

Los estudios doppler indican que la insuficiencia aortica a menudo se acompaña de estenosis subaortica pero a veces
produce soplo audible.

En la estenosis aortica combinada con insuficiencia el soplo sistólico de eyección y el diastólico de regurgitación
conforman un soplo de vaivén y S2 a menudo es imperceptible.
Estos soplos son prolongados, se inician en la sístole y se extienden en la diástole más allá de S2. La causa más común de
soplos continuos es el conducto arterioso persistente. El soplo comienza con o poco después de S1, alcanza sonoridad
máxima con o poco antes de S2. Luego decrece hasta alcanzar el siguiente S1. Es acentuado, de tono medio, y se aprecia
mejor en la base del corazón. A menudo se describe como soplo en maquinaria.
 ARRITMIAS

El ritmo sinusal es muy regular y no varía con la respiración.

Lo cuadros que aumentan el tono vagal pueden producir irregularidad. La arritmia sinusal es normal en los perros, pero
patológica en los gatos.

La fibrilación auricular se caracteriza por un ritmo rápido y regularmente irregular, la sonoridad varía de un latido a otro,
y se asocia a cardiomiopatía en los perros.

Cuando se advierten latidos cardiacos anticipados acompañados de déficit del pulso cabe pensar en la presencia de
complejos prematuros ventriculares. Estos provocan despolarización asincrónica de los ventrículos y por lo tanto,
desdoblamiento de los ruidos cardiacos.

Los complejos prematuros auriculares no alteran la secuencia de despolarización ventricular normal y no motivan
desdoblamiento. La auscultación no permite evidenciar complejos prematuros auriculares ni ventriculares.

En ocasiones, los complejos auriculares conducidos también determinan desdoblamiento de los ruidos cardiacos y no
todos los ventriculares se asocian a desdoblamiento audible.

En presencia de complejos prematuros auriculares y ventriculares la sonoridad de S1 es variable y la de S2 suele estar

disminuida o ausente
Los complejos se dan por la contracción asincrónica de los ventrículos y la pausa compensadora.

ECOGRAFÍA TORÁCICA NORMAL

Ventanas acústicas

Desde el tórax:

Intercostal paraesternal = Mediastino craneal y caudal.

Entrada del tórax =Efusión pleural, masas de base cardiaca.

DESDE EL ABDOMEN:
Subcostal y retroxifódea =Diafragma, campos pulmonares caudales.

La sombra acústica es un artefacto generado por los huesos que no dejan pasar el sonido debidamente.

Tiene que revisarse todo el tórax, escanear todos los espacios intercostales de dorsal a ventral y caudal a craneal.

RECONOCER EL LÍMITE DE LA PARED, Y TRABAJAR CON FRECUENCIAS AMPLIAS SI SE TRATA DE ESPACIOS

PEQUEÑOS.

DESCRIPCIÓN DE UN TÓRAX NORMAL:

MODO B: Modo brillo.

Recorte de un plano ecográfico en 2 planos

El modo M muestra el movimiento.

El tórax normal está definido por:

MODO B

a. Pared conservadora
b. Alligator sign o signo de cocodrilo: Pared y costillas normales.
c. Siliding o deslizamiento. Evaluable en vivo. Movimiento y contacto entre las hojas pleurales. No se mira en el
neumotórax.
d. Líneas A: Reverberancias de aire. Se miran en el tórax normal y en el neumotórax.
e. Pleura sin escalonamientos. Normal. La pleura tiene que estar uniforme.

MODO M:

a. Sea Shore o signo de la orilla del mar. No se observa muy bien en casos de neumotórax.

Las líneas blancas en la ecografía deben ser paralelas que indiquen presencia de gas normal. Las costillas definen el campo
de acción.

La línea más brillante inmediatamente después de las costillas, es la pleura.

El gas de la superficie de los pulmones, en condiciones normales no deja pasar el ultrasonido. En casos de tumores o
nódulos no se mira porque el aire está en medio.

ECOGRAFÍA DE NEUMOTÓRAX

Tener en cuenta el ajuste de profundidad del ecógrafo, el ajuste de la ganancia un adecuado transductor. Uso de gel y
depilación dependen de la situación.

La técnica ecográfica se puede hacer con el paciente en estación o dentro del canino- Se comienza destilando abundante
alcohol y la aplicación de abundante gel y la depilación siempre facilitará el diagnóstico.

Con el transductor colocado horizontalmente transversal a las costillas, dejamos la marca craneal, ajustamos la
profundidad y posterior a esto ajustamos la ganancia. Con el fin de ver hasta la pleura 2 hasta 3 cm de profundidad.
Se pueden tolerar hasta 2 líneas B en la ecografía.

NEUMOTÓRAX: Se observa un predominio de líneas A pero estas a diferencia de imágenes normales no producen
desplazamiento pleural. Se observa el esfuerzo inspiratorio de los músculos intercostales.

El punto del pulmón corresponde a la zona donde la pleura visceral y la pleura parietal toman contacto. Cuando hay
neumotórax gran parte del pulmón no puede insuflarse por lo tanto pierde el contacto con la pleura parietal. El punto del
pulmón ocurre entonces cuando parte del pulmón logra contactarse con la pleura, con predominio de líneas A y
deslizamiento esporádico.

Después de la toracocentesis hay predominio de líneas B.

El ajuste de la profundidad debe estar entre 3 y 4 cm.