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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Título REGULACIÓN RESPIRATORIA

Nombres y Apellidos Código de estudiantes


Aliaga saire Cristel Yamila
Autor/es Condori Colque David
Palomino Gonzales Meidy Leonela
Quispe Peña Zaida Neida
Fecha 09-06-2023

Carrera Medicina
Asignatura Fisiologia I
Grupo A-A1
Grupo de trabajo Paracetakrebs
Docente Gustavo Martin Medina Chavarria
Periodo Académico I-2023
Subsede La Paz
.
Título: REGULACIÓN RESPIRATORIA
Autor/es: Aliaga Cristel ,Condori David, Palomino Leonela, Quispe Neida

INTRODUCCIÓN
La regurgitación pulmonar es el retroceso de flujo sanguíneo a través de la válvula pulmonar

cada vez que el ventrículo derecho se relaja. La regurgitación pulmonar normalmente no causa

síntomas. El médico basa el diagnóstico en los hallazgos de la exploración física y utiliza la

ecocardiografía para confirmarlo.

El sistema nervioso ajusta la tasa de ventilación alveolar para mantener la presión de oxígeno

(PO) y la presión de dióxido de carbono (Pco,) arteriales en niveles relativamente constantes en

diversas condiciones.

Asignatura: Fisiología I
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Título: REGULACIÓN RESPIRATORIA
Autor/es: Aliaga Cristel ,Condori David, Palomino Leonela, Quispe Neida

MARCO TEÓRICO
1. CENTRO RESPIRATORIO

Los centros respiratorios están compuestos por tres grupos principales de neuronas.

 El grupo respiratorio dorsal:

Genera potenciales de acción inspiratorios en forma de «rampa» ascendente y es

responsable del ritmo respiratorio básico. Este grupo se localiza en la porción distal del

bulbo y recibe estímulos desde quimiorreceptores periféricos y otros tipos de receptores

por medio de los nervios vago y glosofaríngeo.

  El centro neumotáxico: 

Localizado de forma dorsal en la parte superior de la protuberancia contribuye a controlar

la frecuencia y el patrón respiratorios. Transmite señales inhibitorias al grupo respiratorio

dorsal, y por tanto, controla la fase de llenado del ciclo respiratorio. Al limitar la

inspiración, tiene el efecto secundario de aumentar la frecuencia respiratoria.

  El grupo respiratorio ventral: 

Situado en la parte ventrolateral del bulbo, funciona tanto en la inspiración como en la

espiración, según qué neuronas del grupo resulten estimuladas. Permanece inactivo

durante la respiración normal tranquila, pero es importante para estimular los músculos

respiratorios abdominales cuando se requieren niveles elevados de ventilación pulmonar.

El reflejo de la insuflación de Hering-Breuer

Este reflejo se inicia en unos receptores nerviosos situados en las paredes de bronquios y

bronquiolos. Cuando los pulmones se distienden en exceso, los receptores envían señales a través

de los vagos hasta el grupo respiratorio dorsal, que «desconecta» la rampa inspiratoria, y por

tanto de- tiene la inspiración; esto se denomina reflejo de insuflación de Hering-Breuer

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2. CONTROL QUÍMICO DE LA RESPIRACIÓN

La finalidad última de la respiración es mantener las concentraciones adecuadas de oxígeno,

dióxido de carbono e hidrogeniones en los tejidos. El exceso de dióxido de carbono o de

hidrogeniones en la sangre estimula fundamentalmente al propio centro respiratorio, produciendo

un aumento de la fuerza de las señales inspiratorias y espiratorias a los músculos respiratorios.

Por el contrario, el oxígeno actúa sobre quimiorreceptores periféricos situados en los cuerpos

carotídeos y aórticos y estos, a su vez, transmiten la señales nerviosas oportunas al centro

respiratorio para el control de la respiración.

El incremento de la Pco2 o de la concentración de hidrogeniones estimula una zona

quimiosensible del centro respiratorio.

Las neuronas sensoras del área quimiosensible responden sobre todo a las concentraciones de

iones hidrógeno; sin embargo, los hidrogeniones no atraviesan con facilidad la barrera

hematoencefálica o la barrera hematocefalorraquídea. Por esta razón, los cambios de la

concentración de iones hidrógeno en la sangre tienen un escaso efecto estimulador de las

neuronas quimiosensibles si se compara con el del dióxido de carbono, incluso a pesar de que se

cree que el dióxido de carbono estimula a estas neuronas de manera secundaria, modificando la

concentración de iones hidrógeno. El dióxido de carbono se difunde al cerebro y reacciona con el

agua de los tejidos para formar ácido carbónico. A su vez, este se disocia en iones hidrógeno e

iones bicarbonato; los iones hidrógeno tienen entonces un potente efecto estimulante directo.

Atenuación del efecto estimulador del CO2 después de los 2 días

La excitación del centro respiratorio por el dióxido de carbono es máxima durante las primeras

horas tras producirse un aumento de la concentración de dióxido de carbono en la sangre, pero

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declina gradualmente en los siguientes uno o dos días. Este descenso se produce por las causas

siguientes:

  Cuando el dióxido de carbono aumenta la concentración de iones hidrógeno, los riñones

la restablecen a niveles normales. Los riñones aumentan la concentración de bicarbonato

sanguíneo, que se une con los iones hidrógeno en la sangre y el líquido cefalorraquídeo y

reduce su concentración. 

  Pero aún más importante, los iones bicarbonato se difunden a través de las barreras

hematoencefálica y hematocefalorraquídea, y se combinan directamente con los iones

hidrógeno alrededor de las neuronas respiratorias.

Efectos cuantitativos de la Pco2 sanguinea y de la concetracion de H+

3. FUNCION DE LOS QUMIORRECEPTORES PERIFERICOS

El oxígeno no es importante para el control directo del centro respiratorio. 

Las variaciones de la concentración de oxígeno no tienen efecto directo alguno sobre el centro

respiratorio para alterar el impulso respiratorio, pero cuando los tejidos carecen de oxígeno, el

organismo tiene un sistema especial de control respiratorio localizado en los quimiorreceptores

periféricos, fuera del centro respiratorio cerebral. Este mecanismo responde cuando la tensión

arterial de oxígeno cae hasta 60 o 70 mm Hg.

Los quimiorreceptores son importantes para detectar cambios de la Po2

Los quimiorreceptores también responden a cambios de la Pco2 y las concentraciones de iones

hidrógeno. Los dos tipos de quimiorreceptores siguientes transmiten señales nerviosas al centro

respiratorio para ayudar a regular la actividad respiratoria:

 Los cuerpos carotídeos: 

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Están situados en las bifurcaciones de las arterias carótidas primitivas y sus fibras

nerviosas aferentes inervan el área respiratoria dorsal del bulbo. 

 Los cuerpos aórticos 

Están localizados a lo largo del arco aórtico y sus fibras nerviosas aferentes también

inervan el área respiratoria dorsal.

El estímulo de la falta de oxígeno está a menudo contrarrestado por el descenso de la PCO2

y de la concentración de iones hidrógeno: 

Cuando una persona respira aire pobre en oxígeno la Po2 arterial desciende y excita los

quimiorreceptores carotídeos y aórticos, estimulando, por tanto, la respiración. Este incremento

respiratorio hace descender tanto la PCO2 arterial como las concentraciones de iones hidrógeno.

Estos dos cambios producen una fuerte depresión del centro respiratorio, de forma que el efecto

final del incremento respiratorio en respuesta a una Po, arterial baja se contrarresta casi por

completo. El efecto de una baja Po2 arterial sobre la ventilación alveolar es mucho mayor en

determinadas condiciones. entre las que se incluyen las siguientes:

 Enfermedad pulmonar: 

En casos de neumonía, enfisema u otras afecciones que impiden un intercambio gaseoso

adecuado a través de la membrana pulmonar, la sangre arterial recibe demasiado poco

oxígeno, y a la vez, la PCO2, arterial y la concentración de iones hidrógeno permanecen

en valores normales o resultan aumentadas debido al escaso transporte de dióxido de

carbono a través de la membrana.

 Aclimatación a bajas concentraciones de oxígeno. 

Cuando los escaladores ascienden a una montaña a lo largo de varios días en vez de en

horas, pueden soportar concentraciones de oxígeno mucho más bajas. La razón es que el

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centro respiratorio pierde cuatro quintas partes de su sensibilidad a los cambios de la

Pco2 arterial y de los iones hidrógeno, y que los niveles bajos de oxígeno pueden inducir

al sistema respiratorio a alcanzar un nivel de ventilación alveolar muy superior.

REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN DURANTE EL EJERCICIO

En el ejercicio intenso, la Po2 y la Pco2 arteriales, y los valores de pH permanecen casi

exactamente normales.

El ejercicio intenso puede incrementar el consumo de oxígeno y la formación de dióxido de

carbono hasta 20 veces, aunque normalmente la ventilación alveolar aumenta siguiendo casi

exactamente el incremento metabólico mediante dos mecanismos:

 Impulsos colaterales. 

Se cree que el cerebro, al transmitir impulsos a los músculos que se contraen, envía

señales colaterales al tronco encefálico para excitar el centro respiratorio.

 Movimientos corporales. 

Durante el ejercicio, los movimientos de brazos y piernas parecen incrementar la

ventilación pulmonar, al estimular los propioceptores de músculos y articulaciones, que a

su vez transmiten impulsos excitadores al centro respiratorio.

Los factores químicos también pueden tomar parte en el control de la respiración durante

el ejercicio.

Cuando una persona hace ejercicio, habitualmente los factores nerviosos estimulan al centro

respiratorio en la magnitud requerida para cubrir las necesidades adicionales de oxígeno y para

eliminar el exceso de dióxido de carbono. Sin embargo, a veces las señales nerviosas son

demasiado intensas o demasiado débiles en su estimulación del centro respiratorio; entonces, los

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factores químicos desempeñan un papel significativo en el ajuste final de la respiración,

necesario para mantener los gases sanguíneos lo más cerca posible de los niveles normales.

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4. CONCLUSION
La regulación respiratoria es esencial para mantener el equilibrio fisiológico y garantizar un

suministro adecuado de oxígeno a los tejidos y la eliminación de dióxido de carbono. Es un

proceso complejo que involucra múltiples mecanismos y sistemas en el cuerpo, y su disfunción

puede tener graves consecuencias para la salud.

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5. REFERENCIAS

John E. Hall, M. E. (2021). Fisiologia Medica. ElSevier.

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